Αιτίες του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι

Σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι είναι μια ασθένεια των αυτοάνοσων φύση( δηλ. Ε Είναι το αποτέλεσμα των παραβιάσεων του ανθρώπινου ανοσοποιητικού συστήματος), το οποίο μπορεί να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της έκθεσης σε μια ιογενής λοίμωξη στο σώμα, καθώς και κάτω από την επίδραση ενός αριθμού άλλων περιβαλλοντικών παραγόντων που επηρεάζουνσε συνάρτηση με την υπάρχουσα κληρονομική προδιάθεση για σακχαρώδη διαβήτη.Όταν οι ανεπιθύμητοι παράγοντες επηρεάζουν τον παγκρεατικό ιστό, η δομή των κυττάρων β που εκκρίνουν τις αλλαγές της ινσουλίνης.Αυτό οδηγεί στην ανάπτυξη μιας αυτοάνοσης διαδικασίας, στην οποία σχηματίζονται αντισώματα στα κύτταρα του ίδιου του παγκρέατος στο σώμα.Υπό την επίδρασή τους, τα κατεστραμμένα κύτταρα β καταστρέφονται.Μείωση της αντοχής του σώματος στη γλυκόζη παρατηρείται όταν πεθαίνει περίπου το 75% των παγκρεατικών κυττάρων β .Αν αυτό το πλαίσιο, υπάρχει μια εξέλιξη της μια αγχωτική κατάσταση, όπως η χειρουργική επέμβαση ή εισαγωγή στο σώμα του μολυσματικού παράγοντα, τα πρώτα σημάδια του διαβήτη.Εάν επηρεάζεται το 80-90% των κυττάρων

β , ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου 1 εκδηλώνεται χωρίς πρόσθετους δυσμενείς παράγοντες.

δομή β-κύτταρα του παγκρέατος μπορεί να ποικίλει υπό την επίδραση διαφόρων παραγόντων, η οποία μπορεί να είναι η ιογενής λοίμωξη, την επίδραση των κληρονομικούς παράγοντες, περιβαλλοντικούς παράγοντες, καθώς και τη φύση της δύναμης.Ο πρωταγωνιστικό ρόλο στην ανάπτυξη του σακχαρώδους διαβήτη ανήκει στην επίδραση των μολυσματικών παραγόντων, όπως αποδεικνύεται από την αρκετά κοινό ορισμό στο αίμα των ατόμων με αυτή την ασθένεια αντισώματα κατά ιών όπως ο ιός της ερυθράς, κυτταρομεγαλοϊό, ιό παρωτίτιδας, ιό Coxsackie, εγκεφαλομυελίτιδα ιού και διάφορα άλλα.Σε περίπτωση που μια γυναίκα έχει αναρρώσει από την ερυθρά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, σε περίπου 25% των περιπτώσεων το παιδί της αναπτύσσει διαβήτη τύπου Ι κατά τη διάρκεια της ζωής της.Υπάρχουν επίσης πληροφορίες σχετικά με την ύπαρξη κληρονομικής προδιάθεσης στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου Ι, αλλά ο ρόλος της δεν έχει ακόμη διευκρινιστεί πλήρως.Στην περίπτωση σακχαρώδους διαβήτη τύπου Ι, η πιθανότητα εμφάνισης της ίδιας νόσου σε ένα παιδί δεν υπερβαίνει το 5% σε ένα παιδί.Εάν υπάρχει κάποια ασθένεια στη μητέρα, η πιθανότητα δεν υπερβαίνει το 2,5%.Στην περίπτωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι, και στους δύο γονείς η πιθανότητα εμφάνισης της νόσου σε ένα παιδί αυξάνεται και είναι περίπου 20%.Η κληρονομική φύση της νόσου παρατηρείται μόνο στο 5-10% των παιδιών που πάσχουν από σακχαρώδη διαβήτη.

Οι πρώτες εκδηλώσεις διαβήτη τύπου Ι εμφανίζονται στην ηλικία των 40 ετών και συχνότερα σε 14 χρόνια.Η φύση και η σειρά συμπτωμάτων της νόσου σε κάθε περίπτωση είναι ατομική.Σε σακχαρώδη διαβήτη, η ποσότητα ινσουλίνης που παράγεται στο πάγκρεας μειώνεται, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση του επιπέδου της ζάχαρης στο αίμα.Ταυτόχρονα, η ποσότητα ούρων που απελευθερώνεται από ένα άτομο αυξάνεται κατά τη διάρκεια της ημέρας.Επιπλέον, διεγείρεται το κέντρο δίψας που βρίσκεται στον εγκέφαλο, γεγονός που εξηγεί την αυξημένη δίψα για αυτή την ασθένεια.Κανονικά, όταν μειώνοντας την ποσότητα της γλυκόζης στο αίμα ενισχύεται σε σχηματισμό του ηπατικού γλυκογόνου.Ο μηχανισμός αυτός έχει ως στόχο την κάλυψη της ενεργειακής δαπάνης του οργανισμού.

Ο

σακχαρώδης διαβήτης τύπου Ι χαρακτηρίζεται από χαμηλό επίπεδο ινσουλίνης στο αίμα ή την πλήρη απουσία του.Στην περίπτωση αυτή, δεν υπάρχει κανονικός σχηματισμός γλυκογόνου και του αποθέματος στο ήπαρ.Στην περίπτωση μείωσης της ποσότητας γλυκόζης στο αίμα, δεν εμφανίζεται η διαδικασία σχηματισμού του από το γλυκογόνο του ήπατος.Ωστόσο, η ενεργοποίηση της γλυκόζης παραγωγικής διαδικασίας από άλλες ουσίες που μπορούν να οδηγήσουν σε σοβαρές διαταραχές της κατάσταση μέχρι το κώμα ketoatsidoticheskaya σχηματισμό.Η ινσουλίνη οδηγεί συνήθως σε αύξηση της πρωτεϊνικής σύνθεσης και του λίπους στο σώμα, δηλ. Ε Έχει αναβολικές επιδράσεις( διεγείρει τη σύνθεση των ουσιών).Σε περίπτωση μείωσης της παραβίασης της ινσουλίνης στο αίμα παρουσιάζεται η ροή αυτών των διαδικασιών, η οποία οδηγεί σε απώλεια βάρους, εμφάνιση των προοδευτική μυϊκή αδυναμία και μειωμένη ικανότητα εργασίας, μέχρι την πλήρη απώλεια της.Έλλειψη ινσουλίνης στα αποτελέσματα του σώματος στην κατανομή της πρωτεΐνης και την ενσωμάτωση της γλυκόζης διαδικασιών παραγωγής αμινοξέων λόγω της εμφάνισής τους σε ελεύθερη μορφή στην κυκλοφορία του αίματος.Υπάρχει μείωση της μυϊκής μάζας.Η διαδικασία της παροχής οξυγόνου στους ιστούς του σώματος είναι σπασμένη, δηλαδή, αναπτύσσεται η υποξία.Η διαταραχή των μεταβολικών διεργασιών και η ανάπτυξη κετοακτιδοτικού κώματος μπορεί να εμφανιστεί σε φόντο διαφόρων λοιμώξεων ή τραυμάτων.Η αύξηση των επιπέδων γλυκόζης αίματος προκαλεί αύξηση της ποσότητας ούρων και αφυδάτωση του σώματος.Με την έλλειψη της ινσουλίνης στην κυκλοφορία του αίματος ενεργοποιείται διάσπαση του σωματικού λίπους, η οποία με τη σειρά του οδηγεί σε μια αύξηση στην ποσότητα των ελεύθερων λιπαρών οξέων στο αίμα.Δεδομένου ότι ο σακχαρώδης διαβήτης στο συκώτι διαταράσσει τις διαδικασίες σύνθεσης λίπους, τα ελεύθερα λιπαρά οξέα συμπεριλαμβάνονται στη μεταβολική διαδικασία.Ταυτόχρονα, στο αίμα υπάρχουν προϊόντα διαταραγμένου μεταβολισμού, όπως η ακετόνη και το ακετοξικό οξύ.Είναι κετονικά σώματα και οδηγούν στην ανάπτυξη κέτωσης και στη συνέχεια σε κετοξέωση.Αν ο οργανισμός συνεχίζει να χάνει το υγρό, m. Ε Υποβάλλεται προοδευτική αφυδάτωση συμβαίνει ketoatsidoticheskaya κώμα.Αναδύονται στα κετονικά σώματα του αίματος προκαλούν ερεθισμό του περιτόναιου και εμφάνιση σημείων «οξείας κοιλίας», που περιλαμβάνουν κυρίως έντονο οξύ πόνο που εξαπλώνεται σε όλη την κοιλιακή περιοχή.Επιπλέον, μπορεί να εμφανιστεί ναυτία και έμετος.Ο σακχαρώδης διαβήτης τύπου Α

μπορεί να εμφανιστεί σε παιδιά με πυελονεφρίτιδα ή λοίμωξη του ουροποιητικού συστήματος.Μετά την έναρξη της θεραπείας του διαβήτη με παρασκευάσματα ινσουλίνης για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα, οι δόσεις του φαρμάκου μπορεί να παραμείνουν μικρές και να είναι ακόμη μικρότερες από 0,3 U / kg.Αυτή η χρονική περίοδος, όταν η δόση παραμένει ελάχιστη, υποδεικνύεται από τη φάση της ύφεσης.Στην περίπτωση της ανάπτυξης της κατάστασης της κετοξέωσης, η παραγωγή ινσουλίνης από τα διαθέσιμα λειτουργικά ικανά κύτταρα β του παγκρέατος μειώνεται κατά 10-15%.Η χρήση παρασκευασμάτων ινσουλίνης σε αυτή την περίοδο οδηγεί στην αποκατάσταση της λειτουργίας των επιζώντων κυττάρων.Με δική τους δαπάνη παρέχει στο σώμα την ινσουλίνη σε ένα ελάχιστο επίπεδο.Σε περίπτωση που ακολουθείτε την προκαθορισμένη διατροφή και κάνετε σωστή δόση στο φυσικό σας φορτίο, η φάση ύφεσης μπορεί να διαρκέσει αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα.Εάν το σώμα διατηρεί την ελάχιστη παραγωγή ινσουλίνης, μπορεί να αντισταθμίσει το απαραίτητο επίπεδο της ορμόνης στο αίμα.Η ελάχιστη παραγωγή ινσουλίνης στο σώμα διαρκεί περισσότερο, εάν η θεραπεία με παρασκευάσματα ινσουλίνης εκτελείται από την αρχή της νόσου.