womensecr.com

Σακχαρώδης διαβήτης και αγγειοπάθεια κάτω άκρων

  • Σακχαρώδης διαβήτης και αγγειοπάθεια κάτω άκρων

    click fraud protection

    Παρόλο που η αγγειοπάθεια των κάτω άκρων αναφέρεται στην αγγειακή παθολογία, σχεδόν ποτέ δεν λαμβάνεται υπόψη στην αγγειακή χειρουργική.Από πολλές απόψεις αυτό οφείλεται στις ιδιαιτερότητες της πορείας της και στις άμεσες αιτίες.

    Χαρακτηριστικά και αιτίες αγγειοπάθειας

    Ο κυριολεκτικός ορισμός της αγγειοπάθειας αποτελείται από λίγα λόγια - την παθολογία των αγγείων, οδηγώντας στη λειτουργική ανεπάρκεια τους.Ως εκ τούτου, ένα ολόκληρο στρώμα αγγειακών διαταραχών εμπίπτει σε αυτόν τον ορισμό.Αλλά παραδοσιακά, αυτός ο ορισμός συνεπάγεται διαβητική αγγειοπάθεια των κάτω άκρων.Μερικές φορές διαγιγνώσκονται με τη νόσο του Raynaud και παρόμοιες αγγειακές διαταραχές.

    Ο μηχανισμός ανάπτυξης αγγειοπάθειας συνίσταται σε σταδιακή μείωση της λειτουργικότητας των αγγείων. Ταυτόχρονα, υπάρχουν διαδικασίες αποδιοργάνωσης των ιστών που λαμβάνουν αιματική παροχή μέσω αυτών των αγγείων.Έτσι, η παθογένεση της αγγειοπάθειας μπορεί να περιγραφεί σύντομα ως εξής.

    1. αγγειακές διαταραχές του εσωτερικού συστήματος.Πάντα προηγείται της ανάπτυξης βασικών διαδικασιών.Οδηγούν στην εμφάνιση ασηπτικής φλεγμονής, η οποία δημιουργεί εμπόδια στη στρωτή ροή του αίματος.Για τον διαβήτη είναι πολύ χαρακτηριστικό της ανάπτυξης της αθηροσκλήρωσης σε ένα υπόβαθρο του μεταβολισμού των λιπιδίων.Το ίδιο παρατηρείται και με τη νόσο του Raynaud.Αλλά αν στην πρώτη περίπτωση μολύνει μικρά "διαμετρήματα"( τριχοειδή αγγεία, αρτηρίδια), τότε με τη νόσο του Reynaud η διαδικασία αρχίζει με μεγάλες κύριες αρτηρίες.
      instagram viewer
    2. Η μετάβαση από τη στρωτή ροή σε τυρβώδη δημιουργεί συνθήκες ώστε το ινωδογόνο να διέλθει στην αδιάλυτη μορφή του - ινώδες.Επίσης, διαμεσολαβητές και διάφορες χημικά δραστικές ουσίες διαδραματίζουν τεράστιο ρόλο σε αυτό, οι οποίοι απελευθερώνονται σε μεγάλες ποσότητες κατά τη διάρκεια της φλεγμονής.
    3. Οι δύο πρώτες συνθήκες βοηθούν στη μείωση του ρυθμού της αιμάτωσης των ιστών.Καθώς η τριχοειδής ροή αίματος επιβραδύνεται.
    4. Η μειωμένη διάχυση οδηγεί στην ανάπτυξη της ισχαιμίας των ιστικών κυττάρων.
    5. Η ισχαιμία αναπτύσσεται σταδιακά στην ανάπτυξη νεκρωτικών αλλαγών.Περαιτέρω, αυτές οι μέθοδοι μπορεί να είναι αυτοσυντηρούμενες λόγω των ενζύμων με λύση.Οι τελευταίες καταστρέφονται όταν τα κύτταρα πεθαίνουν και το περιεχόμενό τους «εκτοξεύεται».Η αγγειοπάθεια

    οδηγεί πάντοτε στην ανάπτυξη ισχαιμίας και νέκρωσης ιστών.Αυτά τα αποτελέσματα δεν εξαρτώνται από τις αιτίες των αγγειακών διαταραχών.Ωστόσο, ορισμένες διαφορές στις αλλαγές μπορούν να παρατηρηθούν στα αρχικά στάδια.

    Εάν η άμεση αιτία είναι ο διαβήτης, τα πρώτα συμπτώματα της αγγειοπάθειας κάτω άκρων σχεδόν πάντα αρχίζουν με παραβίαση της εννεύρωσης των ιστών.Επειδή οι αλλαγές στα αγγεία αρχίζουν με τα μικρότερα τριχοειδή αγγεία.Ο ασθενής εμφανίζει διάφορες παραισθησίες, μούδιασμα των άκρων.Επιπλέον, όσο πιο μακριά είναι ο ιστός από το κύριο σκάφος, τόσο πιο γρήγορα συμβαίνουν αυτές οι αλλαγές.

    Σε περίπτωση φλεβικής εκροής σε περίπτωση κιρσών των κάτω άκρων, το ντεμπούτο της νόσου αρχίζει με ένα αίσθημα βαρύτητας και «κόπωσης των ποδιών».Επειδή αυτή η κατάσταση προκύπτει από την εξέλιξη των στάσιμων φαινομένων.

    Με τη νόσο και το σύνδρομο Raynaud, η αγγειοπάθεια εμφανίζεται γενικά μετά την έναρξη της παθολογικής διαδικασίας, όταν η κλινική της υποκείμενης νόσου είναι σαφώς ορατή.Τα συμπτώματα της μούδιασμα των άκρων εμφανίζονται μετά από λίγο( μερικές φορές χρόνια) μετά τα πρώτα σημάδια της νόσου.Το κύριο είναι το λεγόμενο σύμπτωμα της διαλείπουσας κολακείας.Ένα πρόσωπο κατά τη διάρκεια του περπατήματος αρχίζει να λερώνει κάτι, αλλά ένα, τότε το άλλο πόδι.

    Η αγγειοπάθεια που προκαλείται από αυτοάνοσες ασθένειες παρουσιάζει τα σημάδια φλεγμονής του υποδόριου ιστού και του δέρματος.Για παράδειγμα, η θρομβοκυτταροπενική πορφύρα ή η νόσος Shenllein-Henoch ξεκινά αιμορραγικά εξανθήματα στο δέρμα.Μετά από αυτό, ενώνεται η φλεγμονή του υποδόριου ιστού.Αλλά σε αντίθεση με τους προηγούμενους τρεις λόγους, η περαιτέρω ανάπτυξη της νόσου δεν συνεπάγεται νέκρωση βαθύτερων ιστών.Ακόμη και με τη μακροχρόνια διαδικασία της ισχαιμίας, δεν παρατηρούνται μυς και οστά.Επομένως, η ασθένεια δεν ανήκει σε αγγειοπάθειες με τη συνήθη έννοια τους.

    Παθολογική Κλινική

    Ανάλογα με την άμεση αιτία, τα σημάδια αγγειοπάθειας κάτω άκρων μπορούν να ξεκινήσουν με σχετικά μικρά συμπτώματα.Ένα άτομο ανησυχεί για τη βαρύτητα στα πόδια, "κόπωση των ποδιών", ή όλα ξεκινούν με μούδιασμα του δέρματος, ένα αίσθημα ψυχρότητας.

    Καθώς η παθολογία εξελίσσεται, τα συμπτώματα γίνονται πιο έντονα και ανησυχούν σχεδόν συνεχώς. Τέλος, το στάδιο αρχίζει όταν τα συμπτώματα της ήττας αρχίζουν να υπάρχουν πάντα.

    Περαιτέρω πορεία της νόσου οδηγεί στην εμφάνιση σημείων νέκρωσης ιστών.Αυτό αντανακλάται στην εξέλιξη των λιποδερματοσκλήρυνση( στην περίπτωση των κιρσών) ή γάγγραινα( διαβήτης).Είναι επίσης μία από τις πιο ακραίες εκδηλώσεις της αγγειακής αγγειοπάθειας και στις δύο περιπτώσεις είναι οι λεγόμενες τροφικών ελκών.Αυτά τα ελαττώματα του δέρματος και του υποδόριου ιστού έχουν ένα επίμονο ρεύμα και μια τάση να εμβαθύνουν.

    Για διαβητικής αγγειοπάθειας των κάτω άκρων περισσότερο από για οποιεσδήποτε άλλες παθολογίες που χαρακτηρίζονται από την ανάπτυξη των ποδιών γάγγραινα.Η κατάσταση αυτή απαιτεί έγκαιρη δράση, δεδομένου ότι η διαδικασία περιλαμβάνει το σύνολο των άκρων γρήγορα και μπορεί να οδηγήσει στο θάνατο ενός ατόμου που οφείλεται στην ανάπτυξη σηπτικών επιπλοκών.

    Αρχές της θεραπείας

    Ολη η θεραπεία αγγειοπάθεια αγγειοπάθεια του κάτω άκρου βασίζεται σε δύο κύριες αρχές.Αυτό επιβραδύνει τη διαδικασία και αποτρέπει διάφορες επιπλοκές.

    Για να επιβραδυνθεί η παθολογική διαδικασία, χρησιμοποιούνται φάρμακα και μέθοδοι δύο ομάδων.

    • Ετιοτροπικά φάρμακα και μέτρα μη-φαρμακευτικών επιδράσεων.Στρέφονται προς την άμεση αιτία, η οποία οδήγησε στην παθολογία των αγγείων.Και η επιλογή τους καθορίζεται μόνο από τις ίδιες τις ασθένειες.Έτσι, η θεραπεία της διαβητικής αγγειοπάθειας των κάτω άκρων είναι αδιανόητη χωρίς τη διόρθωση της γλυκαιμίας.
    • Παθογενετικοί έλεγχοι έκθεσης.Υπάρχουν ήδη φάρμακα που βελτιώνουν τον τροφικό ιστό και μειώνουν τη σοβαρότητα των αγγειακών επιπλοκών.μέθοδοι

    και φάρμακα της πρώτης ομάδας, συμπεριλαμβανομένων των μασάζ και ντους αντίθεση των κάτω άκρων, φορώντας προληπτική επίδεσμοι venotoniki desagregants και( σε ​​ακραίες περιπτώσεις μπορεί αντιπηκτικά), φάρμακα και sahorosnizhayuschie συγκεκριμένη δίαιτα,

    ειδικότερα μέτρα της δεύτερης ομάδας.Οι φυσικές μέθοδοι έκθεσης παρουσιάζονται ως προσθήκη στη βασική θεραπεία των τροφικών ελκών.

    • Οι διαβητικοί χρησιμοποιούν αποσυνθετικά και αντιπηκτικά, αγγειακά και μεταβολικά φάρμακα.Τα στεροειδή( π.χ. actrevein) ενδείκνυνται για την πρόληψη και θεραπεία των τροφικών ελκών.Στην περίπτωση της γάγγραινας, υποδηλώνεται ακρωτηριασμός.Ο όγκος του εξαρτάται από την έκταση και την έκταση της παθολογίας.
    • Όταν οι κιρσοί χρησιμοποιούνται επίσης αντιπηκτικά, αντιπηκτικά.Επιπλέον, συνταγογραφούνται βεννοτονικά και αγγειακοί μεταβολίτες.Ο ακρωτηριασμός του κατώτερου άκρου δεν χρησιμοποιείται ουσιαστικά.Ένα μείζονες χειρουργικές επεμβάσεις είναι Troyanova επέμβαση για την αφαίρεση του υποδόριου μηριαία φλέβα.Αυτό βοηθά στην εξάλειψη της ανάπτυξης των θρομβοεγχειρητικών επιπλοκών.
    Σας αρέσει αυτό το άρθρο;Μοιραστείτε με φίλους και γνωστούς: