womensecr.com
  • Συμπτώματα εντερίτιδας και εντεροκολίτιδας

    click fraud protection
    Εντερίτιδα

    και εντεροκολίτιδα - παθολογία του λεπτού εντέρου, τα οποία προέρχονται από τα λειτουργικά χαρακτηριστικά του εντερικού τμήματος σωλήνα.

    Motor λειτουργία καθορίζεται από δύο συνοριακές ζώνες: εγγύτερο - με γαστροδωδεκαδακτυλικών ζώνη όριο( plica duodenojejunalis), περιφερική - ileocecal βαλβίδα.Και οι δύο αυτές συνοριακές περιοχές είναι ενεργές διεπαφές, πηγές άφθονων αντανακλαστικών συνδέσεων.Έτσι, το γαστρικό περιεχόμενο που εισέρχονται στην νήστιδα, στέλνει μια πρώτη περισταλτική κύματος που μπορεί να φτάσει τον πρωκτό, προκαλώντας την άμεση διάρροια, όταν perevozbudimost νευρικό σύστημα.Η ταχεία εκκένωση του στομάχου προκαλεί, επιπλέον, υπογλυκαιμικών αντιδράσεων με βάση την επιτάχυνση της απορρόφησης των υδατανθράκων και συνοδεύεται από ένα ειδικό «εντερική σοκ.»Η υπογλυκαιμία και ο σοκ περιπλέκουν πολλές ασθένειες διαφορετικών οργάνων και σχετίζονται άμεσα με το άνω μέρος του λεπτού εντέρου.

    Όχι λιγότερο σημαντική είναι η διαδικασία απορρόφησης, η οποία διαταράσσεται εύκολα από τις βλάβες του παραπάνω τμήματος.Είναι σαφές ότι οποιαδήποτε λιγότερο ή περισσότερο σοβαρή εντερίτιδα συνεπάγεται συμπτώματα της ανεπάρκειας των θρεπτικών συστατικών που χρειάζεται το σώμα, σε αντίθεση με κολίτιδα, όταν ακόμη σοβαρή ελκώδη βλάβες δεν απειλούν τη διαδικασία αναρρόφησης.Επομένως, η μετάβαση της φλεγμονώδους διαδικασίας από το παχύ έντερο σε ένα λεπτό, ιδιαίτερα στα άνω μέρη της, είναι πάντα μια σοβαρή επιπλοκή.

    instagram viewer

    Οι εκκριτικές διαταραχές του λεπτού εντέρου παίζουν μικρότερο ρόλο στη συνολική διαδικασία της πέψης λόγω του έντονου αντικαταστατικού ρόλου των παγκρεατικών ενζύμων.Ωστόσο, με διάχυτη εντερίτιδα, οι εκκριτικές και επαναρροφητικές διεργασίες επίσης υποφέρουν και, κατά συνέπεια, ο τροφισμός του οργανισμού.

    Οι φλεγμονώδεις ασθένειες του λεπτού εντέρου σπάνια βρίσκονται σε απομονωμένη μορφή.Πολύ πιο συχνά έχουμε να κάνουμε με εντεροκολίτιδα.Ωστόσο, η εμπλοκή του λεπτού εντέρου εκδηλώνεται με πολύ διαφορετικά σημεία.Η κυριαρχία της παθολογίας του λεπτού εντέρου, ακόμη και με την εντεροκολίτιδα, επιβάλλει ένα έντονο αποτύπωμα σε ολόκληρη την κλινική εικόνα.Ωστόσο, σε ορισμένες περιπτώσεις, η κλινική εντερίτιδας περιορίζεται στα ατομικά συμπτώματα, που αποτελούν μόνο ένα από τα συστατικά της κοινής ασθένειας.

    Ένα παράδειγμα είναι η εντεροκολίτιδα λάμπλιασης, η μεσεντερική λεμφαδενίτιδα.Οι ερεθισμοί του λεπτού εντέρου συνοδεύονται τακτικά και τέτοιες ασθένειες όπως γαστρίτιδα από ανυδρίτη, χολοκυστίτιδα, ασθένειες του χειρουργικού στομάχου.

    Αλλά η εντερίτιδα μπορεί επίσης να εμφανιστεί ως ανεξάρτητη ασθένεια, συνήθως σε μία από τις ακόλουθες δύο μορφές.

    1. νήστιδας διάρροια διαφέρουν θυελλώδη προτρέπει να σκαμνί αμέσως μετά το φαγητό( όπως ahilicheskih ή lyamblioznoy).Τα κόπρανα έχουν ένα πρασινωπό χρώμα, υγρό πολτώδης σύσταση περιέχουν βλέννα, στενά αναμεμιγμένο με περιττώματα, άφθονη υπολείμματα σαπωνοποιημένο λίπους( κρύσταλλοι, εξογκώματα, λιπαρά οξέα βελόνες).Η αφθονία του λίπους μπορεί ακόμη και να κάνει τα περιττώματα να φαίνονται αποχρωματισμένα.Αυτή η μορφή περιγράφεται ως "σαπική δυσπεψία"( Porges).Χαρακτηριστική είναι η κατάσταση της απότομης γενική αδυναμία, με αίσθημα θερμότητας, δίνουν τα χέρια και ίλιγγος, έως ότου η κατάρρευση εμφανίζεται αμέσως μετά το σκαμνί και μοιάζουν με υπογλυκαιμικό κώμα.Ο μηχανισμός αυτού του "μικρού εντερικού σοκ" εξηγείται διαφορετικά.Μερικοί συγγραφείς το συνδέσει με υπογλυκαιμία, με βάση την ταχεία μετάβαση του λεπτού εντέρου των τροφίμων και την ταχεία απορρόφηση των υδατανθράκων που συνολικά νευρική αστάθεια και προκαλεί αυτά τα συμπτώματα.Άλλοι αποδίδουν τον κύριο ρόλο της υπεραιμίας στην περιοχή του κοιλιακού νεύρου με αντανακλαστική υπόταση.Αυτή η εξήγηση φαίνεται πιο πιθανή, όταν πρόκειται για παθήσεις του λεπτού εντέρου, ενώ η υπογλυκαιμία είναι η πιο χαρακτηριστική από έναν αριθμό των γαστρικών συνδρόμων, όπως ahilii και μετά από γαστρική εκτομή.

    2. Η χρόνια εντερίτιδα μπορεί να διαρκέσει για πολλά χρόνια.Η εμφάνιση της νόσου συχνά εφαρμόζεται αναμνηστικά ακόμα και στην παιδική ηλικία.Το μάθημα είναι συνήθως ήπιο, όχι προοδευτικό, αλλά με τάση μετάβασης σε εντεροκολίτιδα.

    παίζουν το ρόλο των χρόνιων λοιμώξεων, συμπεριλαμβανομένης της φυματίωσης, παθήσεις του στομάχου( γαστρίτιδα κατάσταση anatsidny μετά από εγχειρήσεις στο στομάχι), χρόνια δηλητηρίαση( μόλυβδος), υπερφόρτισης ογκώδη και λιπαρά τρόφιμα.Λοίμωξη στο λεπτό έντερο μπορεί να διατηρηθεί αλλαγή βακτηριακής χλωρίδας( «disbakteriya») όταν το χαμήλωμα του γαστρεντερικού φραγμού και αλκαλική αντίδραση φλεγμονωδών μυστικά διευκολύνει την εισαγωγή και την ανάπτυξη των βακτηριδίων, αποκτώντας αυξημένη παθογονικότητα.Το γεγονός αυτό αποδεικνύεται πειραματικά με τη μέθοδο των εντερικών φυσιγγίων.

    Κύρια συμπτώματα: γουργουρητό και μετάγγιση στην κοιλιά, φούσκωμα, πόνο αμέσως μετά την έναρξη ενός γεύματος, προσομοιώνοντας την πρόωρη πόνο με υψηλή θέση γαστρικά έλκη.Δεν δίνεται επαρκής προσοχή στο σύμπτωμα ενός αγγειοκινητικού σοκ μετά από ένα κόπρανα ή γεύμα.Ο λόγος για την τελευταία, ίσως, έγκειται στην παραβίαση της λειτουργίας φραγμού του επιθηλίου του λεπτού εντέρου ως ρυθμιστής ρυθμό της πρόσληψης τροφής.Η διάρροια μπορεί να απουσιάζει για μεγάλο χρονικό διάστημα.διόδου επιτάχυνσης διαμέσου του λεπτού εντέρου αντισταθμίζεται από την επιβράδυνση της διόδου του παχέος εντέρου όπου ο χρόνος σκαμνί να λάβει πλήρως το σχήμα, και άμυλο και η κυτταρίνη υποστεί πέψη από τα βακτήρια και τα ένζυμα.παραβιάσεις αναρρόφησης συμβαίνουν άφθονα λείψανα του λίπους στα κόπρανα, η οποία σε μεγάλο αριθμό λίπους έχει υιοθετήσει ένα ελαφρύ χρώμα.Steatorreyu Αυτό πρέπει να διακριθεί από άλλες παρόμοιες διαταραχές( παγκρεατίτιδα, μεσεντερικής φυματίωσης, ιδιοπαθής στεατόρροια).Από

    στόχος συμπτώματα πρέπει πρώτα να σημειωθεί επώδυνη περιοχή της υπερευαισθησίας του δέρματος στο κοιλιακό ορθού μυός και το πίσω μέρος του αριστερού παρα-σπονδυλικές γραμμή από την τελευταία θωρακική στο πρώτο οσφυϊκού σπονδύλου( Porges).Το οδυνηρό σημείο στα αριστερά του ομφαλού συμπίπτει με εκείνο του πεπτικού έλκους του λεπτού εντέρου.Με την περιφερειακή ειλεΐτιδα, το σημείο πόνου βρίσκεται στην ελεόκεκη περιοχή, στο σημείο της διήθησης.Με τη μεσεντερική λεμφαδενίτιδα, οι ζώνες πόνου αντιστοιχούν στην πορεία του μεσεντερίου( σύμπτωμα του Sternberg).

    scatological χαρακτηριστικό πρότυπο ανάγεται προς την παρουσία των κοπράνων που εκδίδονται, στενά αναμεμειγμένο με βλέννα, πρασινωπό ή ovetlozheltogo χρώμα, με άφθονη περιεχόμενο της σαπωνοποίηση των λιπών.Η γαστρική έκκριση συχνά μειώνεται στο μηδέν.Οι λειτουργικές εξετάσεις του ήπατος σε περίπτωση επιπλοκών με σοβαρή ηπατίτιδα είναι παθολογικές.Στα ούρα υπάρχει αυξημένη περιεκτικότητα σε δείκτες, όπως στη σάπια δυσπεψία.

    ακτινολογικά σημειώνονται διόδου επιτάχυνσης διαμέσου του λεπτού εντέρου: μετά από 2-3 ώρες Βάριο εισέρχεται στο παχύ έντερο.Μερικές φορές βάριο ακτίνων Χ 2-3 ώρες στο στομάχι και το παχύ έντερο, ενώ τα μικρά έντερα είναι άδειο.Σε άλλες περιπτώσεις, υπάρχουν υγρά επίπεδα στους βρόχους του λεπτού εντέρου με φυσαλίδες αερίου πάνω από αυτές.

    Πιο συχνά, η παθολογική διαδικασία περνά στο παχύ έντερο, προκαλώντας μια τρελή εικόνα της εντεροκολίτιδας.Παραβίαση των διαδικασιών απορρόφησης, φυσικά, οδηγεί σε δυστροφία, beriberi και αναιμία.Βλάβη στο εντερικό επιθήλιο υποστηρίζει η χρόνια δηλητηρίαση, η οποία προκαλεί μια σειρά από αλλεργικές και τοξικές συμπτώματα: κνίδωση, έκζεμα, αγγειοοίδημα.Η ασθένεια μπορεί περαιτέρω να περιπλέκεται από χολοκυστίτιδα, κολικούς της χοληδόχου κύστης, υπόχρωμη αναιμία, γλωσσίτιδα, αφθώδη στοματίτιδα, διάρροια αναφυλακτική.Πιθανές αλλοιώσεις των αγγείων της κοιλιακής κοιλότητας με την ανάπτυξη θρομβοφλεβικής σπληνομεγαλίας.Είναι γνωστό ότι: α ιστορικό των ασθενών με την ασθένεια αυτή, υπάρχουν ενδείξεις της σπλήνας ή στο κοιλιακό τραύμα, ή σε χρόνιες εντερικές λοιμώξεις.

    Διαφοροποίηση εντερίτιδα με άλλες ασθένειες θα πρέπει να αποκλείονται εντερική φυματίωση, μεσεντερική λεμφαδενίτιδα, ιδιοπαθής στεατόρροια, χρόνιας σκωληκοειδίτιδα.

    Η οξεία εντερίτιδα μπορεί να προκληθεί από οποιαδήποτε εντερική λοίμωξη, ίσως από έναν ιό ή ακόμα και από απλή ψύξη.

    θεραπεία περιλαμβάνει διάσπαση γεύματα σε μικρά τμήματα, αργή τροφίμων, και ξεχωριστή χορήγηση στερεάς τροφής και υγρών είναι, να επιβραδύνει την εκκένωση και απορρόφηση της τροφής.Απαγορεύεται η χονδροειδή φυτική ίνα και τα λιπαρά μεγάλα γεύματα.Το κρέας συνιστάται σε μεγάλες ποσότητες( μέχρι 200 ​​γραμμάρια την ημέρα) με ψιλοκομμένο ή μαλακά βρασμένο.Με τη δυσκοιλιότητα διορίστε ακατέργαστους χυμούς, κομπόστα, γιαούρτι.

    Πρωινό: μαλακό βραστό αυγό, κακάο σε νερό, αποξηραμένο λευκό( ή γκρι) ψωμί και βούτυρο.Μεσημεριανό: ζωμός κρέατος ή σούπα πουρέ λαχανικών με ρύζι, μπιφτέκι κρέας, κοτόπουλο ή βραστά άπαχο ψάρι με φυτικά πουρέδες, ζελέ φρούτων.Πρόωρη δείπνο: χυλό ρύζι στο νερό με βούτυρο ή τυρί κέικ.Πριν πάτε στο κρεβάτι τσάι, μπισκότα, μπισκότα.

    Με προδιαγεγραμμένη διάρροια ανθρακικό ασβέστιο 1,0, tannalbine με νιτρικό βισμούθιο σε 0,5.Με άφθονο σχηματισμό αερίου benzonaftol θα- 0.5, μια έγχυση από αποξηραμένα βότανα( χαμομήλι, μέντα, μάραθο, τριφύλλι) 1/4 φλιτζάνι 3-4 φορές την ημέρα.

    Το 1932 Krohn, Ginzburg και Oppenheimer περιγράφηκε για πρώτη φορά 13 περιπτώσεις σοβαρής εντερίτιδα με διάρροια, κοιλιακό άλγος, εξάντληση, αναιμία, πυρετό, διεισδύει στην ειλεοτυφλική περιοχή, περιπλέκεται από στένωση και συρίγγια.Οι μισοί από τους ασθενείς είχαν ουλές μετά την εκτομή της σπονδυλικής στήλης.Αργότερα παρόμοιες αλλαγές( κοκκιώματα) περιγράφηκαν στο παχύ έντερο και ακόμη στο στομάχι.

    Παθολογική ανατομία. περισσότεροι επηρεάζει συχνά το τερματικό βρόχο ειλεό, όπου η διαδικασία συνεχίζεται στην εγγύς κατεύθυνση, λιγότερο ουραία, πηγαίνοντας στο κόλον, συλλαμβάνοντας βρόχους του εντέρου, πιο πλούσια λεμφικού στοιχεία.Τα επηρεασθέντα τμήματα είναι παχιά, άκαμπτα και η serous μεμβράνη καλύπτεται με λίπος και ινώδη συλλογή.Το παρακείμενο μεσεντέριο είναι οδηματικό, παχύρευστο, οι λεμφαδένες διευρύνθηκαν.Η διαδικασία του τυφλού βυθίζεται στις συμφύσεις.Υπάρχουν διατρήσεις του εντέρου στο μεσεντέριο, με το σχηματισμό συριγγίων.Στον τοίχο της εκτομή εντέρου βρόχων δραματικά πήξει, ο αυλός στενεύει, υπάρχει εξέλκωση, νέκρωση και βλεννογόνου υπερπλασία.Ιστολογικά, σημειώνονται υπερπλασία του λεμφικού ιστού μη ειδικής Υποβλέννιο.Στα λεμφογάγγλια υπάρχουν γιγαντιαία κύτταρα χωρίς κασιμισμό και μπακίλλες Koch.Αυτή η λεμφογρανομαιμική διαδικασία είναι σχεδόν αδιαίρετη από τη φυματίωση.

    υπόθεση προτάθηκε ότι αυτή η ασθένεια αναπτύσσεται με βάση φυματιώδεις αλλοιώσεις εντερικής βακίλλων του τύπου βοοειδών με καλή αντίσταση σε μικροοργανισμό, την απόφραξη των λεμφαγγείων, και δευτερογενή μόλυνση.Αναφέρθηκε επίσης ανατομική ομοιότητα με τη σαρκοείδωση του Beck.

    αποδείχθηκε πειραματικά τη δυνατότητα αναπαραγωγής την ίδια διαδικασία στο έντερο του σκύλου με την εισαγωγή εντός των μεσεντερίου λεμφαδένες και ουσίες ερεθιστικές( άμμος, τάλκης), γεφυρώνοντας γαλακτώδη τρόπο.Η επακόλουθη ενδοφλέβια εισαγωγή βακτηριδίων ενίσχυσε την ανάπτυξη της διαδικασίας.

    αιτιολογία και παθογένεση μειώνονται σε ένα συνδυασμό μιας άγνωστης λοίμωξης με απόφραξη των λεμφαγγείων.

    Η ιστορία συχνά δείχνουν σκωληκοειδίτιδα και βακτηριακή δυσεντερία, καθώς και κακές συνθήκες διατροφής.

    κλινική εικόνα εμφανίζεται με τη μορφή ενός από τα ακόλουθα σύνδρομα: ασθένεια

    περιπλέκεται από απόστημα, διάτρηση, συρίγγια, στενώσεις.

    διάρκεια πολλών ετών, κυκλική, με υποτροπιάζουσα διάρροια, αναιμία, εξάντληση, πυρετός.Η διάρροια είναι αλλεργική, χωρίς την παρουσία ορισμένων τροφικών αλλεργιογόνων.

    στόχος μελέτη αποκαλύπτει διείσδυση στο τερματικό ειλεό βρόχο, καχεξία, οίδημα, δερματίτιδα, αναιμία, λευκοκυττάρωση.Ακτινολογικά σημεία είναι: «ένα σύμπτωμα των χορδών» στην περιορίστηκε μεντεσέ και θηλώδες ελάττωμα πλήρωσης στο τυφλό έντερο.

    Διαφοροποιούν περιφερειακό ειλεΐτις λογαριασμούς με εντερική φυματίωση, limfogranulomatoz, λευχαιμία, lipodisgrofiey, sarcomatosis.Θεραπεία

    μόνο σε σοβαρές περιπτώσεις χειρουργική( εκτομή, λειτουργία παράκαμψης, το άνοιγμα των αποστημάτων, συριγγίων ράψιμο).Η συντηρητική θεραπεία είναι δυνατή μόνο στα αρχικά στάδια της εκφύλισης και χωρίς στένωση όταν η φλεγμονώδης διεργασία είναι μερικώς αναστρέψιμη.Η θεραπεία είναι η ίδια όπως σε χρόνια ελκώδη κολίτιδα: αίμα και μετάγγιση πλάσματος, τη διατροφή, πολυβιταμίνες, φρέσκια μαγιά, μεγάλες δόσεις ασβεστίου.

    Και οι δύο ασθένειες στις οποίες ένα από τα πιο σοβαρά εξουθενωτικές συμπτώματα είναι διάρροια, αβιταμίνωση θεωρείται.Εάν η ανεπάρκεια βιταμίνης δεν είναι η μόνη αιτία της διάρροιας, εξακολουθεί να παίζει σημαντικό αιτιολογικό ρόλο.Η αιτιολογία ανεπάρκεια

    πελλάγρα παίζει σημαντικό ρόλο του νικοτινικού οξέος - εξωγενή λόγω ανεπαρκούς με τη μεταφορά των τροφίμων, ή ενδογενούς, βάσει κακή απορρόφηση ή ενισχυμένη καταστροφή της βιταμίνης.Ορισμένος ρόλος διαδραματίζει η ανεπάρκεια των βιταμινών C και B1.

    Η γνωστή τριάδα των συμπτωμάτων - διάρροια, δερματίτιδα και άνοια( το «τρία D») δεν επαναλαμβάνεται τόσο ξεκάθαρα σε οποιαδήποτε άλλα κλινικά σύνδρομα.Ωστόσο, ορισμένα στοιχεία της ίδιας κλινικής εικόνας( "pellagroide") εμφανίζονται σε όλα τα είδη σοβαρών διατροφικών διαταραχών.

    διάρροια, η οποία ξεκίνησε ως συνέπεια της beriberi γίνει στην συνέχεια προκαλούν την εξέλιξη της νόσου( σε ένα φαύλο κύκλο μηχανισμό).Το υδαρές σκαμνί περιέχει πολλά υπολείμματα τροφίμων που δεν έχουν υποστεί ζύμωση.Το εντερικό πέρασμα επιταχύνεται σε όλη την οδό.δερματικές αλλοιώσεις( υπερκεράτωση, ερύθημα της μετάβασης σε καφέ χρώση, κλιμάκωση, στάζει φουσκάλες), καθώς και νευρο-ψυχιατρικές διαταραχές είναι το αποτέλεσμα της βαθιάς εκφυλιστικές, συχνά μη αναστρέψιμες αλλαγές.

    πιο αποτελεσματικός θεραπευτικός παράγοντας νικοτινικό οξύ χορηγείται υποδορίως ή ενδοφλεβίως σε διάλυμα 1% σε 5,1 ml ή στο εσωτερικό των 0,05-0,1 g δύο έως τρεις φορές ανά ημέρα.Ταυτόχρονα, το ασκορβικό οξύ και η θειαμίνη εγχέονται με τον ίδιο τρόπο σε διάλυμα 5% 1-2 ml το καθένα.

    Η νόσος Sprue

    είναι γνωστή σε δύο μορφές: τροπική και ενδημική.Φαίνεται, όπως και η πελλάγρα, μια τριάδα κλινικών συμπτωμάτων: οι διάρροιες συνδυάζονται με γλωσσίτιδα και αναιμία.Η πορφυρή-κόκκινη γλώσσα με τις λειασμένες παπιάλες μοιάζει με τη γλώσσα Genter στη βιρμανική αναιμία.Η διάρροια συνοδεύεται steatorreey - άφθονο όλο το λίπος κλάσματα, ως επί το πλείστον ουδέτερα λίπη, όπως το παγκρεατική ανεπάρκεια, αλλά χωρίς ταυτόχρονη kreatorrei.

    λιπαρού καρέκλα τακτικές επιλογής που περιγράφεται από τους όρους «idioleticheskaya steatorreya» ενδημικές( μη τροπική) στεατόρροια, «λευκή διάρροια» ασθένεια ή Herter «κοιλιοκάκη» παιδική ηλικία.Η ασθένεια δεν μπορεί να αναμιχθεί με διάφορες μορφές συμπτωματικής steatorrei κίνητρα παγκρεατική νόσο ή λιποδυστροφία( ΤΒ μαστικού αγγειακή μεσεντερίου - νόσος του Whipple).Οι

    Παθολογικές μεταβολές που εκφράζονται σε λέμφωμα και plazmotsitarnoy διήθηση του τοιχώματος του λεπτού εντέρου ατροφίας, τουλάχιστον σε εξέλκωση και ίνωση υποβλεννογόνο.Οι ίδιες αλλαγές, που εκφράζονται πιο αδύναμες, παρατηρούνται επίσης στο παχύ έντερο.Στο επινεφρίδιο, υπάρχει μια ορισμένη ατροφία και μια μείωση στο περιεχόμενο των λιποειδών.

    Μαζί με τις βασικές μορφές της χοάνης και σημειώνονται συμπτωματική, δευτερεύουσα, βάσει των λεμφοσάρκωμα μεσεντερίου και η νόσος του Hirschsprung του.

    Η παθογένεση του σπειροειδούς δεν είναι πλήρως κατανοητή και, προφανώς, δεν είναι ενιαία.Οι βιοχημικές διαταραχές μειώνεται σε δυσαπορρόφηση του διατροφικού λίπους και της διαδικασίας φωσφορυλίωσης που λαμβάνει χώρα με τη συμμετοχή των επινεφριδίων ορμονών.Είναι πιθανό ότι η έλλειψη έκκρισης χολικών οξέων στο ήπαρ παίζει κάποιο ρόλο.Πρόσφατα, ένας γνωστός ρόλος αποδίδεται στην έλλειψη φολικού οξέος.Το σύνολο του συνδρόμου εμφανίζεται επομένως ως ανεπάρκεια ορμονών-βιταμινών.Ωστόσο, ορισμένοι συγγραφείς δεν αποκλείουν το ρόλο της μόλυνσης με τη μορφή της φυματιώδους μεσεντερικών λεμφικό σύστημα, ή ο τυφοειδής πυρετός, που υποφέρουν στην πρώιμη παιδική ηλικία.θεωρείται

    κύριος αιτιολογικός παράγοντας πρόχειρο φαγητό, μονόπλευρη, πάνω-διατροφή υδατανθράκων, η οποία, ειδικά σε ένα ζεστό κλίμα, προωθεί την ανάπτυξη της δυσπεψίας ζύμωση.Ως συνοδευτικός παράγοντας, ο ρόλος της ενδοκρινικής ανεπάρκειας παίζει, ιδιαίτερα κατά την περίοδο της εγκυμοσύνης και της γαλουχίας.

    Σύμφωνα με άλλους συγγραφείς, στην αιτιολογία και παθογένεση της χοάνης κύριος ρόλος ανήκει στο έλλειμμα του εξωτερικού ή εσωτερικού παράγοντα Κάστρο, καθώς και βλάβη στην απορροφητική ικανότητα του λεπτού εντέρου μετά από σοβαρές λοιμώξεις( δυσεντερία, ο τυφοειδής πυρετός, φυματίωση).

    ζύμωση( «αέριο») δυσπεψία αυτοί οι ασθενείς οδηγεί σε δυσαπορρόφηση λιπών, ασβέστιο, βιταμίνη και αντιαναιμικοί παράγοντες στην πληγείσα έντερο.Ως εκ τούτου είναι εύκολο να εξηγηθεί, και όλα από τα κύρια συμπτώματα της νόσου: λιπαρό διάρροια, υποασβεσταιμία με οστεοπόρωση, αναιμία και έναν αριθμό φαινομένων avitaminoznyh( cheilosis, γλωσσίτιδα, ημέρα-τύφλωση, πολυνευρίτιδα).

    Κλινική εικόνα.Στην πρώτη θέση διάρροια με -vydeleniem γκριζωπό κίτρινο σε πάστα ή υγρό περιττώματα, edkokislogo ή σάπιος οσμή.Ο Cal περιέχει 45-70% του καταναλισκομένου λίπους( αντί του 6% με φυσιολογική πέψη), κυρίως με τη μορφή λιπαρών οξέων και σαπουνιών.Η απομόνωση των αζωτούχων σκωριών δεν αυξάνεται.Η τακτική των συμπτωμάτων κατά τη διάρκεια της έξαρσης είναι η αναιμία, η οποία είναι πτητικές στη φύση: στην περίοδο της έξαρσης - υπερχρωμικού, μακροκυπαρικής, σε μια περίοδο ύφεσης - υπόχρωμα.Με σοβαρή αφυδάτωση, η αναιμία μπορεί να καλυφθεί με πάχυνση του αίματος.Ο γλωσσιτός του τύπου της γενετικής, της στοματίτιδας και της χεϊλόζης είναι τακτικά σημάδια της αβιταμίνωσης.Τα συμπτώματα της πολυνευρίτιδας όπως το beriberi και η μυκητιασική μυελωση είναι λιγότερο τακτικά.Όταν κόβετε τη διάρροια, υπάρχουν συμπτώματα ανεπάρκειας όλων των άλλων βιταμινών.

    Η υποκαλιαιμία συνοδεύεται από συμπτώματα οστεοπόρωσης και μυϊκών σπασμών με φυσιολογική περιεκτικότητα ασβεστίου στα ούρα.Η κύρια ανταλλαγή είναι συνήθως αυξημένη.Παρά την άφθονη διάρροια, πολυουρία έχει χαμηλό ειδικό βάρος των ούρων, και ανθεκτικοί στην pituitrina adiurecrine, t. Ε αριθ υπόφυση προέλευσης, προκύπτουν από την έλλειψη επαναρρόφηση στα σωληνάρια.Η περιεκτικότητα σε πρωτεΐνες, υπολειμματικό άζωτο, χοληστερόλη και ζάχαρη στο αίμα μειώνεται.Τα λειτουργικά δείγματα ήπατος είναι φυσιολογικά.Η ορθτοσκόπηση δεν αποκαλύπτει τίποτα χαρακτηριστικό.Όταν το Χ-ακτίνων σημειωμένα ισοπέδωση κυκλώματα του λεπτού εντέρου, επίμονη καθυστέρηση βαρίου σε μεμονωμένες βρόχων νήστιδα( «εικονική σύμπτωμα»), κηλίδων και pinnate ανάγλυφο σχεδιάγραμμα μερικές φορές μεγάκολο.Εντοπισμός ανακούφιση εξαρτάται, προφανώς, από την συσσώρευση των μικρών κομμάτια της βλέννας στο λεπτό έντερο, το οποίο μπορεί να εξηγήσει τις διαδικασίες δυσαπορρόφηση.

    Η νόσος

    διαρκεί συνήθως για πολλά χρόνια.Τα πρώτα συμπτώματα δυσπεψίας( διάρροια, φούσκωμα) παρατηρούνται συχνά από την παιδική ηλικία.Οι γυναίκες αρρωσταίνουν συχνότερα από τους άνδρες.Για πάντα κυκλική: παρατεταμένη επιδείνωση αντικαθίστανται από ένα περισσότερο ή λιγότερο φωτεινά διαλείμματα, όταν τα συμπτώματα υποχωρούν, ακόμη και steatorreya εξαφανίζεται στο πλαίσιο μιας χαμηλής περιεκτικότητας σε λιπαρά δίαιτα.Η αναιμία δεν περάσει τελείως, αλλά παίρνει έναν υποκρωμικό χαρακτήρα.

    με κυκλικές τάσεις οχετού χαρακτηρίζεται από μια αλλαγή των συμπτωμάτων σε περιόδους έξαρσης και ύφεσης: η αρχή της ύφεσης μπορεί να συνοδεύεται από την εμφάνιση της γλωσσίτιδα, γωνιακή στοματίτιδα και cheilosis.Η γλωσίτιδα παρατηρείται στο 90% των περιπτώσεων και χρησιμεύει ως ένα είδος μεταβατικού συμπτώματος( από υποτροπή σε ύφεση και πίσω).Δεν θεραπεύεται με δίαιτα, νικοτινικό οξύ και ριβοφλαβίνη, αλλά μπορεί να εμφανιστεί αυθόρμητα ή υπό την επίδραση της ηπατικής θεραπείας.Αναιμία υπόκειται επίσης σε δυναμικές δονήσεις, με την έναρξη της διαγραφής περνά μέσα φάση μακροκυτταρικής αναιμίας, μακροκυττάρωση χωρίς αναιμία καθαρή μετάβαση στην ομαλοποίηση κόκκινο αίμα.Το αποτέλεσμα είναι συχνά απλαστική αναιμία.

    Μία από τις αιτίες της αναιμίας και καχεξίας είναι η ανεπάρκεια του νατρίου, σε μικρότερο βαθμό - βάσει της απώλειας ηλεκτρολυτών χλωριδίου στα κόπρανα.

    Στη διαφορική διάγνωση θα πρέπει να εξεταστεί το ενδεχόμενο εμφάνισης ορισμένων σχετικών ασθενειών.Διαταραχές του παγκρέατος( σοβαρή παγκρεατίτιδα, κυστική ίνωση) να προχωρήσει με κανονική περιεκτικότητα του αζώτου στα κόπρανα ουδέτερων λιπών κυριαρχούν, διαστάση ούρα αυξημένη.Ο καρκίνος του παγκρέατος χαρακτηρίζεται από έντονο πόνο και απώλεια βάρους.Σημαντικό στοιχείο για την πνευμονική φυματίωση είναι το πνευμονικό ιστορικό, η πνευμονική βλάβη και η παρουσία βακίλων στα κόπρανα.Με τη νόσο του Addison, παρατηρείται χρωματισμός δέρματος, υπόταση, καμπύλη πεπλατυσμένης σακχάρου μετά τη φόρτωση.Η ροή των τροπικών σπόρων με μια στασιμότητα υπερχρωμικής αναιμίας, διαφορετικά είναι δύσκολο να γίνει διάκριση από μια ενδημική σούρουλα και αντιμετωπίζεται με τις ίδιες μεθόδους.

    Πελλάγρα δεν υπερχρωμικού αναιμία, ακόμη και κατά την περίοδο της έξαρσης, αλλά διαφορετικά χαρακτηριστικά derma-, Τίτος και ψυχικές αλλαγές.Η αναιμία του Birmer συμβαίνει με πιο σοβαρή αιμόλυση, που συνήθως χρωματίζεται με κόπρανα, στάσιμη γαστρική αχειμία, χωρίς καχεξία.Μεταξύ των μεταβολών του νευρικού συστήματος, υπάρχει συχνά μια μυδοειδής μυελός, αντί για πολυνευρίτιδα, όπως στην έγχυση.

    Θεραπεία. Στο προσκήνιο υπάρχει μια δίαιτα που έχει σχεδιαστεί για να επηρεάσει δύο κύριες διαταραχές του πεπτικού συστήματος - τη στεατόρροια και τη δυσπεψία ζύμωσης.

    Μερικοί συγγραφείς λύνει αυτό το πρόβλημα προτείνοντας μια απότομη περιορισμός των υδατανθράκων και αυξημένη παροχή του λίπους, το οποίο θα πρέπει να αποτελούν για την απώλεια τους στα κόπρανα( 10-15 αυγά και 50 g βούτυρο ανά ημέρα).Ωστόσο, οι περισσότεροι γιατροί που προβάλλει άλλη αρχή τη διατροφή, η οποία φαίνεται να μας περισσότερο από ό, τι δικαιολογείται: η απότομη περιορισμός των λιπών με μειωμένο ελαφρώς οδήγηση μέχρι τους υδατάνθρακες, τα οποία, όπως δείχνει η εμπειρία, μεταφέρονται καλύτερα με διατροφή χαμηλή σε λιπαρά.Επειδή οι περισσότεροι υδατάνθρακες δείχνει προϊόντα με χαλαρά ινών( φρούτα, μούρα), ενώ περιορίζοντας τις αμυλούχα τρόφιμα( ψωμί, πατάτες), ενισχύοντας τις διεργασίες ζύμωσης στο έντερο.Κατά τη διάρκεια περιόδων παροξυσμού, η ζάχαρη είναι πολύ περιορισμένη.Είναι απαραίτητο να αυξηθεί η προσφορά πρωτεϊνών στα 1,5-2 g ανά 1 kg βάρους για την καταπολέμηση της δυσπεψίας και της υποπρωτεϊναιμίας.Ασβέστιο χορηγούνται σε μεγάλες ποσότητες, με τη μορφή των όξινων γαλακτοκομικών προϊόντων, και ως φάρμακο: ενδοφλεβίως 5% χλωριούχο ασβέστιο και προς τα μέσα γλυκονικό και ασβέστιο ανθρακικό.Για την αύξηση της αφομοίωσής του, υποδεικνύονται καθημερινές ενέσεις 1 ml παραθυρεοκρίνης.

    Η αναιμία επηρεάζεται από το σίδηρο και τη βιταμίνη Β 2.Τα ηπατικά φάρμακα είναι αποτελεσματικά μόνο με παρεντερική χορήγηση, σε αντίθεση με τη βιρμανική αναιμία, όταν βοηθούν και οι εσωτερικές τεχνικές.Η θεραπεία της έλλειψης βιταμινών απαιτεί τη χρήση όλων των βιταμινών.Δράση

    φολικό και φολινικό οξύ( 10-15 φορές πιο αποτελεσματικό από το φολικό) και βιταμίνη Β12 έχει μελετηθεί κυρίως σε τροπικά οχετού.Έχει παρατηρηθεί αύξηση της δικτυοκυττάρωσης και βελτίωση της σύνθεσης του ερυθρού αίματος σε έναν αριθμό ασθενών που έλαβαν θεραπεία κατά την περίοδο ύφεσης.Το φολικό οξύ ενισχύει την αιματοποιητική δράση της βιταμίνης Β12.Οι μεταγγίσεις πλάσματος βοηθούν στην ομαλοποίηση της πρωτεϊνικής στάθμης του αίματος.Η χρήση παγκρεατίνης σε δόσεις μέχρι 3,0 ημερησίως παρουσιάζεται.Ως γενικό διεγερτικό συνιστώνται η κορτική ορμόνη και η υπεριώδης ακτινοβολία.

    Η πλήρης ανάκτηση του sprue είναι σχεδόν αδύνατη.Ωστόσο, οι μακρές διαγραφές επιτρέπουν για μεγάλο χρονικό διάστημα την αποκατάσταση της σχετικής ικανότητας εργασίας.Για παράδειγμα, παραθέτουμε αποσπάσματα από τα ιστορικά περιστατικά.

    Ένα τέτοιο αποτέλεσμα, από τη μία πλευρά, επιβεβαιώθηκε η ορθότητα της αρχικής θεραπείας της νόσου ως μια θολή μορφή στεατόρροια, σταδιακά απέκτησε όλα τα συμπτώματα αυτού του συνδρόμου.Από την άλλη πλευρά, ο ρόλος της φυματίωσης έχει μειωθεί στις επιπτώσεις της δευτερογενούς επιβαρυντικό παράγοντα, ο οποίος με απανωτές στρώσεις στην κεντρική φόντο μπέρι-μπέρι.Παράγοντες ανεπάρκεια βιταμίνης, και δευτερογενούς δυστροφία μόλυνση στενά μεταξύ τους, γεγονός που καθιστά δύσκολο επιλογής σημαντικότερο παράγοντα στην αιτιολογία και παθογένεση, και επιτρέπεται μόνο να προσδιορίσετε τη δυναμική ακολουθία παρατήρηση και την αναλογία των επιμέρους στοιχείων του σύνθετου αυτού διατροφική διαταραχή.

    όροι «κολίτιδα» και «εντεροκολίτιδα» αναφέρεται κυρίως στην φλεγμονή στο έντερο, σε αντίθεση με καθαρά λειτουργικές καταστάσεις.Φυσικά, η γραμμή μεταξύ των λειτουργικών και οργανικών ταλαιπωρία μπορεί να διαγραφούν, σε ορισμένες περιπτώσεις, όπως είναι οι επιπλοκές της λειτουργική δυσκοιλιότητα φλεγμονωδών αντιδράσεων με την ανάπτυξη του «κλειδώματος κολίτιδας.»Και κατανοητή ανατροφοδότηση βάσει των λειτουργικών διαταραχών οργανική πρωτοταγή διαδικασία, t. Ε Κολίτιδα μπορεί να συμβεί με τη δυσκοιλιότητα, όταν και οι δύο μέλη είναι αμοιβαία πλημμελή ο ένας τον άλλο, από το μηχανισμό του «φαύλο κύκλο».Και όμως, παρά την εγγύτητα των οργανικών και λειτουργικών ασθενειών μπορούν να μελετηθούν χωριστά, προκειμένου να κατανοήσουν σαφέστερα η παθογένεση των εντερικών παθήσεων.

    Προσπαθώντας μερικοί συγγραφείς διακρίνουν μεταξύ δύο ομάδες παθογόνων κολίτιδα - λοιμώδεις και θρεπτική - δεν έχει βρει ευρεία αποδοχή ως η πρώτη ομάδα μπορεί να θεωρηθεί ως κολίτιδα, δυσεντερία, postdizenteriynye, πρωτόζωα, κλπ, και η δεύτερη -. Όπως εντερική δυσπεψία και εκφυλιστικές εντεροκολίτιδα.

    Εντελώς μη χρησιμοποιήσιμο από κλινική άποψη είναι ο ευρέως γνωστός όρος "σπαστική κολίτιδα".Κάτω από αυτή η μάσκα κρύβει μια ποικιλία συνθηκών: ανακλαστική kolospazm σε εκείνους ή άλλες ασθένειες των κοιλιακών οργάνων, αγενούς αντιδράσεις βάσει της γενικής νεύρωσης, καθώς και οποιαδήποτε μορφή της κολίτιδας, που συνοδεύεται από εντερικούς σπασμούς.Σε κάθε μεμονωμένη περίπτωση, απαιτείται λεπτομερής εξέταση για να διευκρινιστεί η αιτιολογία.Η διάγνωση της «σπαστικής κολίτιδας» είναι συνήθως μόνο ένας αναγκαστικός προσδιορισμός για όλα τα είδη ασαφούς εντερικής ασθένειας.

    Κλινική πολυάριθμες εντερικές ασθένειες μπορεί να τοποθετηθεί πιο σχηματικά σε έναν αριθμό συγκεκριμένων συνδρόμων που επηρεάζουν την εικόνα της νόσου:

    απαριθμούνται σύνδρομα, αν και δεν συνδέονται με ένα συγκεκριμένο αιτιολογία, παθογενετικοί δώσει τυπικό αποτύπωμα της ασθένειας και βοήθεια στην επιλογή των διαφοροποιημένων θεραπείας.

    Μεγάλη προσοχή δίνεται στη μελέτη των αιτίων χρόνιας κολίτιδας.Τα περισσότερα χρόνια κολίτιδα αναπτύσσεται από οξείες μορφές, και αυτή η μετάβαση λαμβάνει χώρα είτε απ 'ευθείας, χωρίς εμφανή ανάκτηση ή αόρατο μετά ενδιάμεσο στάδιο λανθάνουσας προφανή, ψευδή ανάκαμψη Πρόσφατες μορφή πιο δύσκολο να αναγνωριστεί, αιτιολογικός ρίζες τους μπορούν να παραμένουν κρυμμένα για μεγάλο χρονικό διάστημα.

    Αλλά υπάρχουν μορφές με τόσο σκοτεινές τάση για μια σταδιακή, επίμονη πορεία, που δίνει την εντύπωση της πρωτοβάθμιας χρόνιας κολίτιδας που συμβαίνουν είδος της χρόνιας σκωληκοειδίτιδας.Αυτό περιλαμβάνει πολλές περιπτώσεις giardiasis και εντερική trihomonidoza, και, ενδεχομένως, άλλες χρόνιες λοιμώξεις, βακτηριακή δυσεντερία, ακόμα και όταν η έναρξη της νόσου ιστορικού δεν διευκρινίζεται, η νόσος εμφανίζεται κυκλικά με την αλλαγή των εξάρσεις και υφέσεις διάρκεια αρκετών ετών.

    Η αιτία της χρόνιας μπορεί συχνά να καθοριστεί με ακρίβεια.Όταν βακτηριακή δυσεντερία, αυτό συνήθως είναι καθυστερημένη αναγνώριση, όψιμη έναρξη της θεραπείας και η έλλειψη αποτελεσματικότητας και της διάρκειας της θεραπείας χρησιμοποιώντας πολύ αδύναμη δόσεων που προάγουν sulfanilamidoupornyh βακτηριακά στελέχη.Σε άλλες περιπτώσεις, όπως αμοιβάδες και Giardia προσβολή παρατηρείται encystation αυτές τις απλές εξαφάνιση από τον εντερικό αυλό?καταφεύγουν στον υποβλεννογόνο ή σε βαθιές τσέπες και γίνονται απρόσιτες σε συγκεκριμένα φάρμακα.

    Τέλος, σε ορισμένες περιπτώσεις που υποστηρίζονται από το χρονιότητα, νικήσει την αδύναμη αντίσταση του οργανισμού, ανεπάρκεια βιταμίνης, αναιμία, δυστροφία ότι μεγάλες καθυστερήσεις καταπολέμηση μόλυνσης και την πρόληψη ανάκτηση.Η αστάθεια στη μόλυνση μπορεί να προηγηθεί ή να αναπτυχθεί ως αποτέλεσμα της ίδιας της ασθένειας.Σε τέτοιες περιπτώσεις, ειδική θεραπεία είναι συνήθως ανίσχυρη και πρέπει να αντικατασταθεί από μια επίδραση παράγοντα ενισχυτική στην μακρο-οργανισμό, όπως μεταγγίσεις αίματος, της γλυκόζης με βιταμίνες, δίαιτα υψηλής θερμιδικής αξίας, το κλίμα φροντίδα.

    παλιά διαίρεση σε κολίτιδα «επιφανειακή» και «βαθιά»( : με άλλα λόγια - βαριά, έλκος, βρεγματικό) δεν καλύπτεται ολόκληρο το ποσό των μορφολογικές αλλαγές στο εντερικό τοίχωμα εντεροκολίτιδα.Επιπλέον, η μορφολογική λειτουργία δεν εξυπηρετούν πάντα pokazatelem'tyazhesti νόσου.Μόνο κάτω από τις πιο σοβαρές, μη αναστρέψιμες μορφές της κολίτιδας( αμοιβαδική, φυματίωση, δυσεντερία), έχουμε να κάνουμε με βαθιά βλάβες όλων των στρωμάτων του εντερικού σωλήνα, μέχρι διεισδυτική και διάτρητο πεπτικό έλκος, συρίγγια, στενώσεις, retikuloza, κόκκος, διήθηση όγκου.

    Στην οξεία και υποξεία διεργασίες πιο κοινές συμβατικές φλεγμονώδεις μεταβολές( οίδημα, ερυθρότητα, αυξημένη έκκριση βλέννας, το φως ευπάθεια και αιμορραγία).Φλεγμονώδες εξίδρωμα μπορεί να περιέχουν λευκοκύτταρα, κύτταρα πλάσματος, ερυθροκύτταρα, επιθηλιακά κύτταρα απολεπισμένα διαλυτή πρωτεΐνη.Σε κλινικές ρυθμίσεις, αυτές οι φλεγμονώδεις μεταβολές που ανιχνεύεται από rektoskopicheskih εργαστηρίου και έρευνας και εν μέρει σύμφωνα με την τοπογραφία ακτίνων Χ.Σε χρόνιες διεργασίες

    βαθύτερα τραύματα( ακαμψία τοιχώματος, κόλλα ραφής, στένωση και εντερικούς βρόχους παραμόρφωση) είναι εγκατεστημένα κατά τη διάρκεια ζωής κυρίως ακτινογραφικά.Αυτές οι μέθοδοι επιτρέπουν την in vivo διάγνωση, μαζί με μια φυσική εξέταση της κοιλιάς και να εντοπίζουν τη δυναμική των ανατομικών αλλαγών, μερικώς αναστρέψιμες με τη θεραπεία.

    αυτοψία δεδομένα υποδεικνύουν επίσης μια μεγάλη ποικιλία μορφολογικών αλλαγών του εντερικού τοιχώματος με κολίτιδα.Τεμαχίζοντας τη διαδικασία σε ορισμένες περιπτώσεις παρατηρείται διάχυτα, με τη μορφή της «n en διακυβεύονται και ότι» απλώνεται συχνά σε λεπτό έντερο.Σε άλλες περιπτώσεις, είναι Θηλ εστιακό χαρακτήρα, εντοπισμένη σε ορισμένες περιοχές του εντερικού σωλήνος.Ειδικές τοπογραφία που χαρακτηρίζεται από διηθητική φυματίωση μορφή εντερικό έλκος με το αγαπημένο του εντοπισμένη στο τυφλό έντερο με διήθηση όγκου και τυροειδούς αποσύνθεση.Περιφερειακή ειλεΐτιδα δείχνει παρόμοια ακαθάριστο μορφολογικές αλλαγές στο τερματικό ειλεό, αλλά χωρίς τη συμμετοχή των bacillary παράγοντα.

    GIST orfologi Ι κολίτιδα χαρακτηρίζονται από εξαιρετική ποικιλομορφία, αφθονία κυτταρολογική παραλλαγές( πολλαπλασιασμού λεμφοκυττάρων, plazmotsitarnyh, τύπος δικτυοενδοθηλιακού στοιχεία δικτυοερυθροκυττάρωση).Διάφορα προσβεβλημένο και οι επιμέρους στρώσεις του εντερικού τοιχώματος από υπερτροφική και polypous αλλαγές στην πλήρη ατροφία όταν το έντερο μετατρέπεται στο σωλήνα λεπτού τοιχώματος με ένα σχεδόν πλήρη εξαφάνιση όλων των παρεγχυματικών κυττάρων, κατ 'αναλογία με ατροφική γαστρίτιδα.Σε αντίθεση με παθήσεις του στομάχου, χρόνια γαστρίτιδα όταν οι φλεγμονώδεις διεργασίες εναλλάσσονται ή να συνδυαστεί με εκφυλισμένους αναδιάταξη επιθήλιο.Όταν κολίτιδα κυριαρχείται από φλεγμονώδεις μεταβολές.Είναι αξιοσημείωτο, όμως, ότι σε ορισμένες περιπτώσεις υπάρχει μια δραματική ανισότητα μεταξύ της κλινικής δυστροφία και ανατομικές φύση της διαδικασίας, όταν λέπτυνση αντί της αναμενόμενης ανιχνεύεται υπερτροφία του εντερικού τοιχώματος, και διόγκωση των βλεννογόνων πτυχώσεις.

    βασικές ανατομικές μορφές εντεροκολίτιδα( καταρροϊκής, θυλακιώδη, diphtheritic και νεκρωτικής) δεν εξαντλεί όλη την ποικιλία μορφολογικών αλλαγών στο εντερικό τοίχωμα.Για τη φυματίωση χαρακτηριστικό τυρώδης αποσύνθεση για αμοιβάδωση-μορφή σβόλων( «αμοιβάδα») με τη δυνατότητα της κακοήθειας, δεν είναι χαρακτηριστικό των βακτηριακών δυσεντερίας.

    ελκώδης διεργασίες στο έντερο συχνά αντικατοπτρίζουν την ειδική αιτιολογία της νόσου.Έτσι, έλκη δυσεντερία, αμοιβάδωση, τη φυματίωση, χλαμύδια και ο καρκίνος, μια περιφερειακή ileite και της ελκώδους κολίτιδας είναι μορφολογικό χαρακτηριστικό αποτύπωμα του αιτιολογικός παράγοντας.Αλλά υπάρχουν ασυνήθιστη αλλαγές εγγενής σε οποιαδήποτε χρόνιες φλεγμονώδεις διεργασίες.

    τρεις μορφολογικά Στο βήμα περιγράφεται βακτηριακή δυσεντερία: καταρροϊκή-diphtheritic, πεπτικό και αναγεννητική.Όπως συμβαίνει με όλες τις ανατομικές διεργασίες στο έντερο, ιδιαίτερα η ελκώδης βλάβες είναι μεγάλες αλλαγές σημασία στην περιφερειακή αυτόνομου νευρικού συστήματος.Δεν υπάρχει καμία αμφιβολία ότι η ήττα των νεύρων και των πλεγμάτων( auerbahovskogo, Meissner, ηλιακό, αορτική) λαμβάνει χώρα όχι μόνο στην ελκώδη μορφές, αλλά και για όλες τις άλλες σοβαρές ασθένειες του εντέρου, και ενδεχομένως σε λειτουργική δυσπεψία, δυσκινησία και ανατομικές ανωμαλίες, όπως μεγάκολο και dolihosigmoyστην οποία υπάρχουν denervirovennye τμήματα του περιφερικού κόλου, εξηγώντας τις διαταραχές κίνησης στην διεύρυνση των εντερικούς βρόχους.

    διαταραχές του περιφερικού νευρικού συστήματος εξηγείται καλύτερα από τροφικούς, αγγειακές και κινητικών διαταραχών σε όλες τις μορφές της κολίτιδας και να χρησιμεύσει ως σύνδεσμος μεταξύ των λειτουργικών και οργανικών παθήσεων.

    Σημαντικές βλάβες των λεμφικών αγγείων και των μεσεντερίων κόμβων, προκαλώντας σοβαρές διαταραχές απορρόφησης λίπους.Αυτό ισχύει για διάφορες μορφές μεσεντερικής λεμφαδενίτιδα( ΤΒ et al.), Η λεγόμενη εντερική λιποδυστροφία( νόσος του Whipple), περιφερειακή ειλεΐτιδα( νόσος του Crohn), κοιλιοκάκη( νόσος Herter) και άλλοι.