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  • Mononukleose Symptome

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    Infektiöse Mononukleose - Gesamt systemische lymphoproliferative Erkrankung, die meisten oft verursacht durch den Epstein-Barr-Virus. Toxoplasma gondii und andere Viren( CMV, Human Immunodeficiency Virus und das humane Herpesvirus Typ 6, eine anerkannte Ursache für den plötzlichen Exanthem) können klinisch ähnlichen Krankheiten verursachen. Diese Krankheitserreger könnten möglicherweise die Entwicklung von chronischem Erschöpfungssyndrom verursachen.

    Epstein-Barr-Virus-Infektion( EBVI) - Infektionskrankheit, einer viralen Ätiologie, durch eine Vielzahl von klinischen Manifestationen charakterisiert und in Form von akuten und chronischen infektiösen Mononukleose, maligne Tumoren( Burkitt-Lymphom, Nasopharynxkarzinom, etc.) fließt, Autoimmunkrankheiten, chronischem Müdigkeitssyndrom.

    Ätiologie. Das Virus wurde 1964 entdeckt. A. Epstein und Y. M. Barr. Epstein-Barr-Virus( EBV) bezieht sich auf eine Gruppe von γ-Herpesviren( Herpes-Virus Typ 4).Das Virion enthält DNA, hat eine sphärische Form, sein Durchmesser beträgt 120-200 nm. Aufgrund der Fähigkeit von EBV transformierten B-Lymphozyten isoliert zwei Stämme des Virus - Typ 1( A) und Typ 2( B).Das Virion enthält ein Kapsid und eine aus dem Wirtszellenmaterial gebildete Hülle. Im Prozess der viralen Replikation erfolgt konsistente Expression von Capsid-Antigen( VCA), frühes Antigen( EA) und ein nukleares Antigen( EBNA), die in serologischen Diagnose Stadien der Infektion verwendet wird.

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    Hauptziel für EBV-Zellen sind B-Lymphozyten, die für diesen Virus für CD21 Membranrezeptor spezifisch sind. Infizierten B-Zellen erwerben die Fähigkeit, auf unbestimmte Zeit( „Zelluläre Unsterblichkeit“ Immortalisierung) und die Synthese von Heterophile Antikörper( polyklonale Aktivierung) zu proliferieren. Darüber hinaus wirkt sich EBV oropharyngeal Epithel, Speicheldrüsengänge, Gebärmutterhals, Magen-Darm, vaskuläre Endothel und Immunzellen - T-Lymphozyten( CD3), natürliche Killerzellen( CD16), Neutrophile, Makrophagen. Die Niederlage von Zellen des Immunsystems führt zur Entwicklung von IDS.Das Virus ist ein Auslöser von Autoimmunreaktionen.

    VEB hat die Fähigkeit zu längerer Persistenz in Zielzellen. Als Ergebnis werden nicht-produktive Infektion EBV-infizierten Zellen in maligne transformiert.

    EBV instabil in der Umwelt, empfindlich gegenüber hohen Temperaturen( 60 ° C), Standard-Desinfektionsmitteln, durch Gefrieren und Trocknen erhalten.

    Krankheit betrifft meist Kinder, Jugendliche und junge Erwachsene und ist besonders häufig unter den Studenten im frühen Herbst und im Frühjahr zusammen arbeiten. Sobald das Virus in den Körper gelangt, vermehrt es sich in Lymphozyten( weiße Blutkörperchen).Typische Symptome( Halsschmerzen, Fieber und lähmende Müdigkeit) treten in der Regel nach einer Inkubationszeit von etwa 10 Tagen bei Kindern und nach 30-50 Tagen bei Erwachsenen. Akute Symptome verschwinden in der Regel in 6-10 Tagen, obwohl einige Rest Schwäche für zwei bis drei Monate anhalten kann. Mononukleose ist meistens keine ernsthafte Krankheit;Komplikationen wie eine Gehirn- oder Herzinfektion oder Milzruptur sind sehr selten.

    Epidemiologie. EBVI ist eine der häufigsten menschlichen Infektionskrankheiten. Antikörper gegen EBV wurde in 60% der Kinder in den ersten beiden Lebensjahren erfasst und in 80-100% der Erwachsenen. Die Quelle sind die Patienten mit manifesten und asymptomatischen EBVI-Formen. Es wurde festgestellt, dass Patienten mit akutem EBVI das Virus innerhalb von 1 bis 18 Monaten sezernieren.

    Übertragungswege - Luft, Kontakt-Haushalt, parenteral, sexuell, vertikal. Airborne Weg ist die Haupt jedoch aufgrund der geringen Volatilität und Instabilität EBV realisierte nur durch engen Kontakt. Beim Kontakt-Haushalts-Weg ist der Übertragungsfaktor Speichel( "küssende Krankheit").Infektion beitragen zu Crowding, schlechte persönliche Hygiene, Nutzung gemeinsamer Utensilien, Spielzeug, Haushaltswaren, etc. Kann durch Transfusion von Blut und Blutprodukten, sexuellen Kontakt und von der Mutter auf Fötus übertragen werden.

    Der

    ist weit verbreitet. Die akute Form ist gekennzeichnet durch Frühjahrs- und Herbstsaisonalität, epidemische Zunahme alle 6-7 Jahre. Säuglinge sind selten krank, was mit einer transplazentaren Übertragung maternaler Antikörper einhergeht. In entwickelten Ländern und unter Beachtung der Regeln der persönlichen Hygiene tritt EBV-Infektion oft nach dem Erwachsenenalter auf. Zum Beispiel, in den USA 50% der Schüler nicht mit EBV infiziert ist, nach dem Ausbruch der akuten EBVI in dieser Gruppe führt( „student disease“).In Entwicklungsländern mit einer niedrigen Sanitärkultur der Bevölkerung infizieren sich die meisten Kinder im Alter von 3 Jahren und praktisch die gesamte Bevölkerung im Alter von mehr als 3 Jahren. In unserem Land ist das akute EBVI häufiger in der Altersgruppe zwischen 1 und 5 Jahren( 45%) registriert.

    Ursachen von

    • Mononukleose wird häufig durch Speichel übertragen, daher der zweite Name "Kiss Disease".Es kann auch durch einen Mund-Hand-Mund-Kontakt oder durch ein gemeinsames Handtuch oder Geschirr übertragen werden.

    • Infektion kann durch Bluttransfusion übertragen werden.

    Symptome von

    • Kopfschmerzen.

    • Schwäche und Müdigkeit.

    • Halsschmerzen und vergrößerte Mandeln.

    • Geschwollene Lymphknoten im Nacken, unter den Achseln und in der Leistengegend.

    • Fieber( mit einer Temperaturschwankung von maximal 38,5-39 ° C am Abend).

    • Appetitlosigkeit.

    • Gebundene oder entzündete Muskeln.

    • Temporäre Vergilbung aufgrund mäßig reversibler Leberschäden.

    Pathogenese. Die Eingangstore für VEB sind die Schleimhäute der oberen Atemwege. Es gibt mehrere Stadien der Pathogenese der Krankheit.

    1. Invasion von EBV durch Epithelzellen in Lymphgewebe. Durchdringen sich Epithelzellen, dringt das Virus in das Lymphgewebe ein und infiziert B-Lymphozyten.

    2. Die Infektion der B-Lymphozyten. Das Virus bindet an den CD21-Rezeptor von B-Lymphozyten, dringt in die Zelle ein und integriert seine DNA in sein Genom. B-Zellen beginnen sich schnell zu vermehren, ihr Tod durch Apoptose nimmt ab. Die Entwicklung von polyklonalen Aktivierung von B-Lymphozyten, die durch die Erzeugung von hetero Antikörper gegen Schaf-Erythrozyten, Pferd, Rind, usw. Aminopenicillinen begleitet wird.

    3. Verbreitung EBV.Viralemia spielt keine führende Rolle bei der Verbreitung des Erregers. Die Ausbreitung von EBV erfolgt durch hämatogene und lymphogene Wege in der Zusammensetzung infizierter B-Zellen. Der erste Virus befällt lymphatische Organe( Gaumen- und Rachenmandeln, Lymphknoten, Leber, Milz), die die retikuläre Hyperplasie und Infiltration von einkernigen Zellen entwickelt - gutartige limforetikulez. In schweren Fällen bilden sich Nekrose- und Dystrophieherde im lymphatischen Gewebe.

    4. Entwicklung der Immunantwort, der Bildung von sekundären IDS und Autoimmunreaktionen. Die erste Verteidigungslinie des Körpers von EBV umfasst das System von Interferon, Makrophagen und natürlichen Killerzellen( CD16).Der nächste Schritt ist die Immunantwort durch zelluläre und humorale Typen. Ein Klon von sensibilisierten zytotoxischen CDS-Zellen wird gebildet, der die Lyse von EBV-infizierten B-Lymphozyten durchführt. Gleichzeitig mit der Immunantwort treten sekundäre SDI-Bildung und Induktion von Autoimmunprozessen auf. Das extrazelluläre Virus bindet an spezifische Anti-EBV-Antikörper, um Immunkomplexe zu bilden, die für eine lange Zeit im Blut zirkulieren und die Entwicklung von Autoimmunreaktionen verursachen. Es gibt Verletzungen der Faktoren inhärenten Widerstand - reduziert die Produktion von Interferon funktionelle Aktivität von Neutrophilen, Makrophagen und natürliche Killerzellen, gibt es Veränderungen in Zytokinstatus. Verletzung der humoralen Immunantwort vom Typ mit polyklonalen B-Zellen-Aktivierung verbunden sind, wodurch die Herstellung von spezifischen Antikörpern zu reduzieren, tritt kein Schalt mit der Synthese von Immunglobulin-Klasse IgM zu IgG, verringert sich die Bildung von sekretorischen IgA.EBV-Immunantwort hemmt Typ Zelle - apoptozT induziert Lymphozyten( CD95), T-Helfer( CD4), Speicherzellen( CD45RO), die Funktion von zytotoxischen T-Lymphozyten( CD8) verursacht.

    5. Entwicklung von bakteriellen Komplikationen. Die Folge der IDS ist die Aktivierung der opportunistischen Mikroflora. Die auffälligste Manifestation ist Tonsillitis, die das Ergebnis einer viralen bakteriellen Assoziation ist.

    6. Ergebnisse.(. Stress-begleitende Infektionen, Operationen, Umwelt Probleme, etc.) je nach Zustand des Immunsystems, eine genetischen Veranlagung, der Einfluss von verschiedenen externen Faktoren, die folgenden Ergebnisse waren - latente Infektion, chronische EBVI, CID, Krebs( Burkitt-Lymphom, Nasopharynxkarzinom, Hodgkin-Krankheit, Leukoplakie Zunge und der Mundschleimhaut, Magenkrebs, Darm-, Speicheldrüse, Krebs), Autoimmunerkrankungen( systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Indra Sjogren, lymphatische interstitielle Pneumonie, chronische Hepatitis, Uveitis, etc.), chronisches Müdigkeitssyndrom. Akut

    EBVI fließt in Form einer akuten infektiösen Mononukleose, die ersten NF Filatov beschrieben( 1885) und E. Pfeifer( 1889).

    Die Inkubationszeit beträgt 4 bis 7 Wochen.

    Periode

    Auftreten

    Formular Schwere fließen Phase Komplikationen Angeborene
    .

    Acquired

    typisch( infektiöse Mononukleose).Atypische( subklinische, asymptomatisch, viszerale) Einfach.

    Mittelschwer.

    Schwer

    Akut.

    Anziehen.

    Chronisch

    Aktiv.

    inaktiv

    Hepatitis, Milzruptur, Reye-Syndrom, Nieren- und Leberinsuffizienz, aseptische Meningitis, Enzephalitis, Polyneuropathie, Myokarditis, interstitielle Pneumonie, hämolytische Anämie, Thrombozytopenie und andere.

    Klinik akute EBVI vertreten akuten Mononukleose-ähnliches Syndrom. Nach( Simovanyan E. N., Bovtalo L. F., 2004) syndromic Modell der akuten infektiösen Mononukleose verursacht durch EBV umfasst folgende Symptome( %):

    1. Akute Beginn - 80. 2.

    Fieber - 93,9-100.

    3. generalisierter Lymphadenopathie - 100.

    4. Akute Tonsillitis - 80-99,5.

    5. Adenoiditis - 87.9.

    6. Hepatomegalie - 85,5-98,1.

    7. Splenomegalie - 59,2-93,5.

    8. Exanthem - 3-18.

    9. hämatologische Veränderungen( Leukozytose, Lymphozytose, Monozytose, atypische mononukleäre Zellen) - 86-100.

    80% der Patienten beginnt die Krankheit akut mit Fieber, das Auftreten von Vergiftungssymptomen, systemischer Erhöhung der Lymphknoten, Halsschmerzen beim Schlucken, Schwierigkeiten bei der Nasenatmung.20% der Kinder haben einen allmählichen Beginn. Innerhalb von wenigen Tagen, klagen sie über Unwohlsein, Schwäche, Lethargie, Appetitlosigkeit. Die Körpertemperatur ist subfebril oder normal.

    Die Körpertemperatur steigt allmählich an und erreicht 2-4 Tage nach der Krankheit bei 39-40 ° C.Fieber besteht für zwei bis drei Wochen oder länger.

    Generalisierte Lymphadenopathie tritt ab den ersten Krankheitstagen auf. Es ist eine systemische Versagen der fünf oder sechs Gruppen von Lymphknoten, vor allem aber vorne und zadnesheynye Gruppe erhöht. Lymphknoten erreichen 1-5 cm im Durchmesser, leicht schmerzhaft zu Palpation, nicht gelötete miteinander und das umgebende Gewebe, angeordnet in einer „Kette“, „Paket“ sind deutlich sichtbar, wenn die vorderen und hinteren Drehköpfe( „ausgebogt neck“).Eine leichte Schwellung des subkutanen Gewebes um die Lymphknoten herum ist möglich. Ein Teil der Patienten hat vergrößerte bronchiale und mesenteriale Lymphknoten. Generalisierte Lymphadenopathie besteht für drei bis sechs Wochen oder länger.

    Tonsillitis bezieht sich auf die frühen Symptome der Krankheit. Wenn Pharyngoskop offenbare Hyperämie schleimigen Mund-Rachenraum, Hyperplasie des Lymphfollikel, die Hälfte der Patienten - unspezifische enanth und Petechien in der Schleimhaut des Himmels. Tonsillen erhöht II-III Grad lacunar Muster unterstrichen aufgrund Infiltration von Gewebe oder vice versa, aufgrund geglätteten Lymphostase. Am 2.-4. Tag der Krankheit treten gelblich-weiße oder schmutzig-graue Überfälle in Form von Inseln oder Streifen auf. Sie kommen aus Lücken, haben eine raue Oberfläche( von der Spitze erinnernd), kann leicht ohne Blutung entfernt werden hämmerte, sie sinken nicht in Wasser. In einigen der Überfälle von Kindern erstrecken sich über die Tonsillen, dichten, harten Schuss und nicht reiben Waschbecken in Wasser( falsch-membranöse Tonsillitis), die für die Differentialdiagnose von Diphtherie Oropharynx nennt. Bei einigen Patienten hat Tonsillitis einen katarrhalischen oder nekrotischen Charakter. Die Überfälle verschwinden in der Regel in 5-10 Tagen.

    adenoids manifestierte verstopfte Nase, Nasenatmung Schwierigkeiten in Abwesenheit von Nasenausfluss, Atmung Schnarchen, vor allem während des Schlafes. Kranker erwirbt „adenoid“ Form( Schwellungen des Gesichts, pastöse Augenlider, Nase, durch den offenen Mund zu atmen, die Lippen trocken).Mit Rhinopharyngoskopie werden die Zunahme und Razzien der Rachenmandel, Ödeme der unteren Nasenmuscheln und Schleim Nasenrachen bestimmt. Die Symptome einer Adenoiditis bestehen normalerweise für 5-10 Tage.

    Hepatomegalie kann von den ersten Tagen der Krankheit entdeckt werden, aber erreicht ihre maximale Entwicklung um 4-10 Tage. Der Rand der Leber ist spitz oder abgerundet, eine dichtelastische Konsistenz, manchmal mäßig schmerzhaft. Die Reduktion der Lebergröße erfolgt in ein bis sechs Monaten. Bei 5-18% der Patienten als Komplikation entwickelt Hepatitis, pathomorphologische Substrat, die Galle Thrombusbildung ist, Ablagerung von Bilirubin in Hepatozyten, Ödeme, Degeneration und Nekrose von Leberzellen. Dort haben dunkler Urin, Ikterus der Haut und der Schleimhäute, erhöhte Bilirubin-Gehalt durch direkte Bruch Transaminase-Aktivität und Thymol. In 20-50% der Patienten in Abwesenheit von Ikterus und Hyperbilirubinämie registrierte eine isolierte Erhöhung der Transaminasen.

    Splenomegalie bezieht sich auf späte Symptome. Der maximale Grad der Vergrößerung der Milz erreicht 4-10 Tage. Verschwindet in der Regel innerhalb von ein bis drei Wochen.

    Einige Patienten in dem 3-14-ten Tag der Krankheit erscheint polymorphen Hautausschlag ohne genaue Lokalisierung. Elemente sind gefleckt, papular, makulopapulöser, roseolous, punctata oder petechiale Charakter, mögliche Hautjucken. Exanthem persistiert für 4-10 Tage, manchmal hinterlässt die Pigmentierung. Bei Kindern, die Ampicillin oder Amoxicillin erhalten, erscheint der Ausschlag häufiger( 90-100%), intensiver und heller. Es ist mit der Bildung von Antikörpern gegen Antibiotika Heterophilie verbunden ist, so dass die Wiederernennung dieser Medikamente durch 1-17 Monate Ausbrüche treten nicht auf.

    Hämatologische Veränderungen umfassen Leukozytose, Neutropenie mit Stich Verschiebung nach links, die Erhöhung der Zahl der mononukleären Zellen( Lymphozyten, Monozyten, mononukleären atypische), ESR erhöht wird. Atypische mononukleäre Zellen werden bei 85% der Patienten gefunden. Dies sind einzellige Zellen mit einem breiten Zytoplasma( Breitplasma-Lymphozyten, Lymphomonocyten).Sie gelten als transformierte T-Lymphozyten, aber der endgültige Ursprung dieser Zellen ist nicht erwiesen. Die Anzahl der atypischen mononukleären Zellen erreicht 10-50%.Sie erscheinen am Ende der ersten Krankheitswoche und bestehen für ein bis drei Wochen, manchmal bis zu drei bis sechs Monaten. Atypische einkernigen Zellen können in kleinen Mengen in anderen infektiösen zabolevaniyah- CMV-Infektion, Infektion verursacht durch das Herpes-Virus Typ 6, Röteln, Masern, virale Hepatitis, Adenovirus-Infektion, Toxoplasmose und andere.

    Die Kinder der ersten drei Jahre des Lebens zu finden, ist die Krankheit weniger ausgeprägtklinische Symptomatologie als im höheren Alter. Eine Verringerung der Dauer des Fiebers, Tonsillitis( oft katarrhalisch Natur), Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, schnellen Verschwinden von abnormen einkernigen Zellen aus dem Blut. Auf der anderen Seite, Adenoiditis, Exanthem sind häufiger, kann katarrhalische Symptome und Durchfall sein.

    beschrieben EBVI kongenitale Form, die mit EBV in einer vertikalen Übertragung prä- und intrapartum Periode zugeordnet ist. Die Klinik kann einem unschuldigen CMV ähneln.

    Chronisches EBVI. geht ein scharfes EBVI sind latente Infektion und chronische EBVI, die in 20% der Individuen nach der akuten Phase der Infektion auftritt.interstitielle Pneumonie, Uveitis, Hepatitis, ZNS-Pathologie - bei erwachsenen Patienten mit chronischer EBVI Klinik ist durch langfristige Vergiftungssymptome, Lymphadenopathie, Hepatosplenomegalie, Tonsillitis, adenoiditis, einige Patienten aus. Nach

    ( Simovanyan E.N, Sarychev AM, 2004), syndromic Modell der chronischen EBVI alle Kinder sind lymphoproliferative( generalisierte Lymphadenopathie, chronische Mandelentzündung, Polypen, Leber-und Splenomegalie), infektiöse Entzündungen( rezidivierende akute Infektionen der Atemwege) und Rausch-Syndromen, dass 75% der Patienten mit Syndrom astenovegetative kombiniert, in 62,5% - mit Herzsyndrom bei 36,3% der Patienten - mit artralgicheskim Syndrom. Chronische EBVI durch langen welligen Verlauf gekennzeichnet und Reaktivierung Zeiten der Remission und damit auf den klinischen und Labordaten können den typischen Schritt der Reaktivierung unterscheiden, die Reaktivierung der atypischen und unvollständigen Remission.

    VEB-assoziierte Tumoren. Burkitt-Lymphom ist häufiger bei Kindern im Alter von 3 bis 7 Jahren in Zentralafrika leben. Die Krankheit wird durch akut einsetzende, Fieber, Auftreten von maxillären Tumorstelle aus, die sich schnell in der Größe zunimmt, infiltrieren Weichgewebe, Knochen und zerstört es breitet sich auf den Knochen.

    Nasopharynxkarzinom trat vor allem in den südlichen Provinzen von China. Der Patient ist besorgt über die Schwierigkeit der Nasenatmung, den mukopurulenten Ausfluss aus der Nase. Wenn Rhinoscopia mukosalen klumpig Tumor finden, die durch ein schnelles Wachstum gekennzeichnet ist, zerstört Knochen und breitet sich auf den submandibular Lymphknoten.

    Syndrom der chronischen Müdigkeit. Krankheitserreger, zusätzlich zu den VEB sind humanen Herpesviren 6. und 7. Arten von prädisponierenden Faktoren - Dysfunktion der limbischen Gehirnstrukturen, IDS, chronischer Stress, negativ durch Umweltfaktoren beeinflusst. Die Klinik umfasst einen langfristigen Anstieg der Körpertemperatur bis subfebrilen, katarrhalische Symptome, generalisierte Lymphadenopathie, psychiatrische Störungen( Depression, Angst, Depression, Schlafstörungen), Nachtschweiß, markiert Schwäche, Müdigkeit, Morgen Schwäche, durch die Patienten nicht in der Lage sind zu arbeiten.

    • Diagnose von Krankheitsverdacht bei denen, die bei der körperlichen Untersuchung haben offenbaren eine Kombination von Halsschmerzen, geschwollene Lymphknoten und Fieber. Die Milz kann auch vergrößert werden.

    • Erhöhte Konzentrationen von weißen Blutkörperchen und die Anwesenheit von atypischen Lymphozyten im Blut.

    • Ein positiven Antikörpertest( Blutanalyse, welche das Vorhandensein von spezifischen Antikörpern gegen das Virus zeigt) bestätigt die Diagnose.

    • Eine Analyse der Leberfunktion kann vorgenommen werden.

    Diagnostics EBVI risikobasierte Gruppen, die führenden klinischen Syndromen und Daten Prüflabor.

    1. Virologisches Verfahren basiert auf der Trennung von EBV aus Speichel Tupfer aus dem Oropharynx, Blut und zerebrospinaler Flüssigkeit. Die Methode ist ziemlich mühsam, die Ergebnisse werden in 2-3 Wochen erreicht, so dass sie derzeit nur selten verwendet werden.

    2. Die Polymerase-Kettenreaktion erlaubt die DNA des Virus in Speichel, Oropharynxabstriche, Blut und zerebrospinaler Flüssigkeit zu bestimmen. Empfindlichkeit PCR EBVI bei niedriger( 70%) als bei anderer Herpes-Virus-Infektion( 95-100%), wie in Blut und anderen EBV biologische Flüssigkeiten erscheint nur in der Zerstörung der infizierten B-Lymphozyten als Folge einer Immunantwort. Die Echtzeit-PCR-Methode ermöglicht die Bestimmung des Virustiters in biologischen Flüssigkeiten, Zellen, Biopsieproben.

    3. Serologische Verfahren umfassen geteroagglyutinatsii Reaktion und enzyme-linked immunosorbent assay( ELISA).

    • Reaktion geterogemagglyutinatsii( Paul-Bunnelya, Lovrika, Goff, Bauer, Li-Davidson et al.) Beruhen auf der Bestimmung von Heterophilie Antikörper gegen Schaf-Erythrozyten, Pferd, Stier, die als Folge der polyklonalen Aktivierung von in B-lymphatischen

    fotsitov und gespeichert erscheinenfür 3-12 Monate. Der Nachteil der Methode ist eine geringe Sensitivität( 50% bei Kindern, 70-80% bei Erwachsenen).Weiterhin könnte heterophile Antikörper in anderen Infektionskrankheiten festgestellt werden -. CMV, SARS, virale Hepatitis, Yersiniosen, Toxoplasmose, usw. In chronischen EBVI und EBV-assoziierten Tumoren heterophile Antikörper fehlen.

    • immunosorbent assay( ELISA) können separat Antikörperklasse lgM an das Capsid-Antigen( VCA), IgG zu early antigen( EA) und IgG-Kernantigen( EBNA), die zu unterschiedlichen Zeiten auftreten bestimmen, so dass das Stadium der Erkrankung( Tabelle zu diagnostizieren.7.4).Serologischer Marker der aktiven Phase EBVI sind Antikörper gegen VCA IgM-Klasse und IgG-Antikörper gegen EA Marker inaktive Phase - Klasse IgG-Antikörper gegen EBNA.

    serologischer Marker von Epstein-Barr-Virus-Infektion

    Zeitraum Krankheit VCA-IgM EA-IgG EBNA-IgG
    Inkubationszeit oder Abwesenheit Infektion - - -
    Sehr früh Erstinfektion + - -
    frühe Erstinfektion + + -
    Späte Erstinfektion ± + ±( OD & lt; 0,5) *
    Atypische Erstinfektion + - +( opso 5)
    Pasten frühe Infektion - + +
    Spät Pasten Infektion - - +
    chronische Infektion + + -
    Reaktivierungs + + +( OD & gt; 0,5)
    Atypische Reaktivierungs + - +

    * OD - optische Dichte. Wenn

    immunologische Untersuchung bei Patienten nachgewiesen EBVI Indizes, um die Intensität der Immunantwort und Immundysfunktion charakterisiert. Bei der Aktivierung des Immunsystems eine Zunahme von zytotoxischen T-Lymphozyten( CD8) zeigen, natürliche Killerzellen( CD16), IgA-Gehalt, IgM, IgG, auf die Entwicklung von Sekundär IDS - eine Abnahme von T-Lymphozyten( CD3), T-Helfer( CD4), immun IndexCD4 / CD8, die Produktion von Antikörpern in Antwort auf antigenische Stimulation, verringert die funktionelle Aktivität von Neutrophilen, Makrophagen, Interferon-Produktion, die CEC erhöht.

    Behandlung

    • Es gibt keine spezifische Behandlung für infektiöse Mononukleose;die meisten Menschen besser auf ihre eigenen in 4 bis 6 Wochen in Anspruch. Bei akuten Symptomen müssen im Bett liegen. Normale tägliche Aktivitäten können nach und nach als Zeichen für ein Abflauen wieder aufgenommen werden.

    • Nehmen Sie Schmerzmittel nicht verschreibungspflichtige Schmerz Fieber und Kopfschmerzen zu reduzieren, Gliederschmerzen und Halsschmerzen.(Kinder sollten Paracetamol statt Aspirin gegeben werden.)

    • Trinken Sie Wasser und Fruchtsaft um das Fieber zu lindern und Austrocknung zu verhindern.

    • Verwenden Sie ein Gurgeln aus einem halben Teelöffel Salz in einem Glas mehrmals täglich mit warmem Wasser verdünnt Halsschmerzen zu lindern.

    • In seltenen Fällen können Kortikosteroiden verschrieben werden, um die Entzündung der Mandeln zu reduzieren, so dass sie nicht erhöhten genug Atmung zu behindern.

    • Etwa 20 Prozent der Patienten mit infektiöser Mononukleose auch mit Streptokokken-Pharyngitis infiziert, die für Antibiotika-Behandlung benötigen mindestens 10 Tage.

    • In seltenen Fällen verursacht Mononukleose Milzruptur, eine sofortige Operation erfordern.

    bedürftig Hospitalisierung Kinder aus Risikogruppen, Patienten mit schweren und komplizierten Formen der Krankheit. Bettruhe ist mit der akuten Phase zugeordnet ist, vor allem, wenn Splenomegalie wegen der Gefahr einer Milzruptur. In der akuten Phase empfehlen mechanisch, thermisch und chemisch sanfte Lebensmittel außer obligater Allergene gebraten und würzigen Speisen, Extractivstoffe. Hepatitis ist eine Diät Nummer 5. Besondere Aufmerksamkeit auf die Pflege der Mundschleimhaut und der Haut bezahlt wird.

    kausale Therapie besteht aus mehreren Gruppen von Arzneimitteln verabreicht, die mit der klinischen Erkrankung verwendet werden.

    1. Virozide Präparate. Isoprinosin( Inosin Pranobex) hemmt die Replikation von RNA und DNA enthaltenden Viren und besitzt immunmodulierende Eigenschaften. In leichten und mittelschweren akuten Formen

    EBVI Medikament in einer Dosis von 50 bis 100 mg / kg in 4 geteilten Dosen 5-8 Tage, schwere und komplizierte Formen verabreicht - 100 mg / kg in 4 Eintrittspreis bis 15 Tage. Bei der chronischen EBVI izoprinozin die eine Dosis von 50-100 mg / kg in 4 aufgeteilten Dosen für 7-10 durch zusätzlichen 2 Tage Verlauf 7-10 mit 10 Tagen-Intervalle, gefolgt Tage. Arbidol zur Behandlung von akuter EBV Mononukleose für 7 Tage angewandt wird, dann, falls erforderlich, eine einzelne Dosis 2 mal pro Woche für 4 Wochen genommen. Abnormal Nukleoside( Valaciclovir, Famciclovir, Acyclovir) hemmen die Replikation von Herpes-simplex-Viren 1 und Typ 2, in einem geringeren Ausmaß - VZV, CMV, EBV.Valacyclovir( Valtrex) Kinder über 12 Jahre in einer Dosis von 1000 mg vorgeschrieben in 3 geteilten Dosen oral für 5-10 Tage, Famciclovir - Jugendliche ab 17 Jahren und Erwachsene auf 500 mg 3-mal täglich oral für 7-10 Tage. Aciclovir wird unter 2 Jahren 200 mg 4-mal pro Tag für Kinder verschrieben, 2 bis 6 Jahre - 400 mg 4-mal täglich, mehr als 6 Jahre - 800 mg 4-mal pro Tag, Jugendliche und Erwachsene - 800 mg 5-malTag drinnen für 7-10 Tage. Bei schweren und komplizierten Formen von Aciclovir intravenös bis 10 mg Neugeborene / kg für 3 Monate bis 12 Jahre Kinder im Alter von - bis 250-500 mg / m2, Kinder, die älter als 12 Jahre -von 5 bis 10 mg / kg 3-mal pro Tagfür 7-10 Tage mit dem nachfolgenden Übergang zur oralen Verabreichung.

    2. Interferone. Als Ausgang viferonoterapii bei akuten und chronischen EBVI Kindern bis zu 1 Jahr zur Bezeichnung viferon-1, 1 bis 7 Jahre - viferon-2, 7 bis 14 Jahre - viferon-3, über 14 Jahre - viferon 4 1 Zäpfchen 2malpro Tag für 10 Tage mit dem anschließenden Übergang zur Erhaltungstherapie. Bei akutem EBVI Medikamente ernennen 1 Zäpfchen 2 mal täglich 3 mal pro Woche - 2 Wochen, gefolgt von 1 Zäpfchen 2 mal täglich 2 mal pro Woche - 2 Wochen, gefolgt von 1 Zäpfchen für die Nacht 2-mal pro Woche - 2 Wochen,dann 1 Kerze nachts einmal die Woche - 2 Wochen. Supportive Therapie für chronische EBVI viferona ist 1 Zäpfchen 2 mal am Tag zu bestellen, 3 mal pro Woche für 3-12 Monate unter der Aufsicht von klinischem und Laborparameter. Eine Einzeldosis Genferon Licht in Form von rektalen Zäpfchen für Kinder unter 7 Jahren ist 125,000 ME, die älter als 7 Jahre -. 250000 ME. .Starten Sie die Therapie - 1 Kerze 2 mal täglich für 10 Tage, unterstützende Behandlung - 1 Kerze pro Nacht jeden zweiten Tag für 1-3 Monate. IFN-EU lipint Kinder von 2-3 Jahren für schwere akute und chronische EBVI 250,000 Einheiten vorgeschrieben, über 3 Jahre -. . 500000 Einheiten, 2-mal täglich oral für 10-20 Tage mit einem anschließenden Übergang zur ErhaltungstherapieViferon oder Genferon Licht. Interferone intramuskulär( IFN, realdiron, Roferon A, Intron A) für Kinder älter als 2 Jahre Leben vorgeschrieben für schwere und komplizierte Formen von akuten und chronischen EBVI in einer Dosis von 0,5 bis 2.000.000 ME 1 Mal pro Tag für 10-14 Tage. In Zukunft unter Berücksichtigung des klinische und Laborparameter des Patienten auf eine Erhaltungstherapie mit viferona übertragen wird, Genferon Licht oder intramuskuläre Injektion von 500 Tausend Interferonen -. 2.000.000 U intramuskulär 3 mal pro Woche für 3-6 Monate unter der Kontrolle von klinischen Laborparametern.

    3. Induktoren von Interferon( neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon) als Initialtherapie verschrieben leichten und mittelschweren Formen von akuten und chronischen EBVI, als Erhaltungstherapie - nach einem Kurs von viruzide Mittel und Interferone. Wenden Sie einen verlängerten Verschreibungsplan an.

    4. Immunglobuline zur intravenösen Verabreichung( immunovenin, Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, Octagam, Sandoglobulin et al.) Ist für schwere und komplizierte Formen von akuten und chronischen EBVI vorgeschrieben.

    5. Antibiotika werden in Gegenwart von eitrigen Overlays auf Mandeln und bakterielle Komplikationen eingesetzt. Die Medikamente der Wahl sind die Cephalosporine( Cefazolin, Cephalexin, Cefotaxim, Ceftriaxon, Cefixim, etc.) und moderne Makrolide( Azithromycin, Roxithromycin, Spiramycin, Clarithromycin, Josamycin).Die Verwendung von Aminopenicillin ist kontraindiziert!

    pathogenetische Therapie beinhaltet die Verabreichung von Immunmodulatoren( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat Natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Und Zytokin-Zubereitungen( leukinferon, Roncoli-kin usw..) unter Kontrolle des Immunogramms. Held-onnaya Entgiftungstherapie: für leichte bis mittelschwere Formen exzessives Trinken verschrieben, mit schweren und komplizierten Formen, - intravenöser Tropfeninfusion von Glucose-Salzlösungen. Glukokortikoide bei einer Dosis von 2-3 mg / kg Prednison für 2-7 Tage, angewandt nur in schwerer Krankheit, obere Atemwegsobstruktion, hämatologischen und neurologischen Komplikationen reichlich Ausschläge. Vergeben Multivitamine, Vitaminen und Mineralstoffen, Drogen Stoffwechseltherapie( Riboxinum, Cocarboxylase, Cytochrom, Elkar et al.), Probiotika( bifiform, lineks, bifidum-Bakterin-Forte et al.), Chelatoren( Smectit, Filtrum, Polyphepanum, ENTEROSGEL undandere).Von Indikationen verwendet Antihistaminika, Protease-Inhibitoren( contrycal, trasilol, gordoks), vasoaktive Medikamente( Cavintonum, aktovegin, Cinnarizin, Pentoxifyllin et al.), Hepatoprotectors, Sauerstofftherapie. Die Behandlung separate klinische Einheiten( Hepatitis, Enzephalitis, usw.) durch die allgemeinen Grundsätze durchgeführt.

    symptomatische Therapie beinhaltet die Verabreichung von vasokonstriktorischen Nasentropfen( nazivin, adrianol, Naphazoline, galazolin et al.), Bewässerungs Oropharynx antiseptische Lösungen( furatsilin, 2% Sodalösung), Infusionen von Heilkräutern( Kamille, Salbei, St. John et al.)die Verwendung von lokalen Antiseptika( Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, Joks, lizobakt et al.) und bakterielle Lysate( imudon).Nach den Zeugenaussagen verwendet Antipyretika und Herzglykosiden.

    Rehabilitation Klinische Prüfung wird als Kreisarzt und Spezialisten für Infektionskrankheiten durchgeführt. Die Dauer der klinischen Überwachung für akute EBVI beträgt 6 Monate, bei Patienten mit chronischer EBVI - bis zu 6 Monate nach dem Verschwinden der klinischen und Laborparameter der Infektion Aktivität. Mehrfache Inspektionen 1 Mal pro Monat. Nach dem Zeugnis Expertenrat ernennen( Hämatologe, HNO, Immunologie, Onkologie und andere.).Labor- und Instrumenten Prüfung beinhaltet eine komplette Blutbild in akuten EBVI während des ersten Monats 1 alle 10 Tage, um 1 alle 3 Monate gefolgt;chronische EBVI - 1 Mal pro Monat für 3 Monate, dann 1 Mal in 3 Monaten. Marker EBVI durch ELISA und PCR 1 Mal in 3 Monaten untersuchen, den Immunstatus - 1 alle 3-6 Monate. Durch Indikationen biochemische Blutuntersuchung vorgeschriebene( Bilirubin, ALT, ACT, Thymol Trübungstest, Gesamtprotein, Proteinfraktion, Sialinsäuren, C-reaktives Protein, etc.) und instrumentelle Untersuchungsmethoden - Ultraschall des Abdomens, kranialen Ultraschalls, Doppler, EEG, REG., CT, MRI usw.

    Rehabilitation Therapie umfasst die medizinische Behandlung - für 2 Monate von körperlicher Aktivität akuter EBVI Einschränkung, Freistellung für von körperlichem Training für 3-6 Monate. Bei chronischem EBVI Modus wird individuell ausgewählt. Bei allen Formen des Gegen langen Aufenthalt in der Sonne. Hepatitis empfehlen Begrenzung gebraten und würzigen Speisen, Extractivstoffe für 3-6 Monate. Mit Drogen Interferon und Interferon-Induktoren auf den Schemen der Erhaltungstherapie behandelt. Wenn es klinikolaboratornyh Indikatoren virizid Aktivität verschriebenen Medikamente( Inosin Pranobex, abnorme Nukleoside) EBVI.Unter der Kontrolle von Immunogramm Ausgaben Immuntherapie, verschreiben Kurse Multivitamine, Vitamin-Mineral-Komplexe, Chelatoren, Probiotika, Kräuter adaptogens, metabolische Therapie Drogen, laut Aussage - gepatoprotektory.

    Prävention

    Spezifische Prävention von EBV wurde nicht entwickelt. Unspezifische Prävention wird unter Berücksichtigung der Übertragungswege von EBV durchgeführt. Um zu verhindern, die Übertragung des Virus der Luft und Kontakt-Haushalt Weise die Leiterisolierung des Patienten akut EBVI 3-4 Wochen, klinische und Laboruntersuchung von Rekonvaleszenten von akuten und chronischen EBVI, Überwachung der Kontakt und Umfragewerte. Um zu verhindern Übertragung von EBV parenteralem Weg notwendiger Untersuchung der Spender, die Indikationen für die Bluttransfusion, die sexuelle Übertragung zu reduzieren - Sexualpartner Screening und Behandlung für den Nachweis von klinischen und Labor Indikatoren für eine aktive Infektion, die Verwendung von Kondomen. Prävention der vertikalen Übertragung des Virus trägt zum rechtzeitigen Diagnose EBVI bei Frauen im gebärfähigen Alter und schwangeren Frauen, die Behandlung viferonom das Vorhandensein von klinischem und Laborparameter der Aktivität EBVI während der Schwangerschaft.

    • Kontakttyp Vermeiden oder Mund-zu-Mund-Hand-Mund und keine Handtücher oder Geschirr teilt mit Menschen mit Mononukleose leben.

    • Wenn Sie eines der Symptome der infektiösen Mononukleose auftreten, einen Arzt konsultieren.

    • Achtung! Wenn Sie mit infektiöser Mononukleose diagnostiziert werden und Sie fühlen sich plötzlich stechenden Schmerz in der linken oberen Seite des Bauches, sofort professionelle medizinische Hilfe suchen. Dies kann ein Zeichen für Milzruptur sein.