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  • Eisen im Serum

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    Der Gesamteisengehalt im menschlichen Körper beträgt etwa 4,2 g, etwa 75-80% der Gesamtmenge an Eisen sind in Hb enthalten, 20-25% Eisen sind Reserve, 5-10% sind Teil von Myoglobin, 1% davon ist in enthaltenAtmungsenzyme, die die Atmung in Zellen und Geweben katalysieren. Referenzwerte der Eisenkonzentration im Serum sind in der Tabelle angegeben.[Tiz U., 1997].Eisen erfüllt seine biologische Funktion hauptsächlich in der Zusammensetzung anderer biologisch aktiver Verbindungen, hauptsächlich Enzyme. Eisenhaltige Enzyme erfüllen vier Hauptfunktionen:

    ■ Elektronentransport( Cytochrome, Eisen-Sperroproteine);

    ■ Sauerstofftransport und -lagerung( Hb, Myoglobin);

    ■ Beteiligung an der Bildung aktiver Zentren von Oxidations- Reduktions-Enzymen( Oxidasen, Hydroxylasen, SOD usw.);

    ■ Transport und Ablagerung von Eisen( Transferrin, Hämosiderin, Ferritin).

    Die Homöostase von Eisen im Körper wird vor allem durch die Regulation seiner Absorption in Verbindung mit der begrenzten Fähigkeit des Organismus, dieses Element zu isolieren, zur Verfügung gestellt.

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    Es besteht eine ausgeprägte inverse Beziehung zwischen der Versorgung des menschlichen Körpers mit Eisen und seiner Absorption im Verdauungstrakt. Die Absorption von Eisen hängt ab von:

    ■ Alter, Verfügbarkeit des Körpereimers;

    ■ Magen-Darm-Status;

    ■ Mengen und chemische Formen des eintretenden Eisens;

    ■ Mengen und Formen anderer Lebensmittelkomponenten.

    Tabelle Referenzwerte für die Serumeisenkonzentration

    Tabelle Referenzwerte für die Serumeisenkonzentration

    Für eine optimale Eisenaufnahme ist eine normale Magensaftsekretion erforderlich. Die Aufnahme von Salzsäure erleichtert die Assimilation von Eisen im Fall von Achlorhydrie. Ascorbinsäure, die Eisen reduziert und Chelatkomplexe bildet, erhöht die Verfügbarkeit dieses Elements sowie anderer organischer Säuren. Ein weiterer Bestandteil der Nahrung, der die Eisenaufnahme verbessert, ist der "tierische Proteinfaktor".Verbesserung der Aufnahme von einfachen Eisenkohlenhydraten: Laktose, Fruktose, Sorbitol, sowie Aminosäuren wie Histidin, Lysin, Cystein, die leicht Chelate mit Eisen bilden. Die Absorption von Eisen reduziert solche Getränke wie Kaffee und Tee, deren polyphenolische Verbindungen dieses Element fest binden. Daher wird Tee verwendet, um eine erhöhte Eisenabsorption bei Patienten mit Thalassämie zu verhindern. Ein großer Einfluss auf die Eisenaufnahme hat verschiedene Krankheiten. Sie nimmt mit Eisenmangel, Anämie( hämolytisch, aplastisch, perniziös), Hypovitaminose B6 und Hämochromatose zu, was durch erhöhte Erythropoese, Eisenspeicherdeponie und Hypoxie erklärt wird.

    Moderne Ideen der Eisenresorption im Darm haben eine zentrale Rolle für zwei Arten von Transferrin - Schleim und Plasma. Schleimhaut-Apotransferrin wird von Enterozyten in das Darmlumen abgegeben, wo es sich mit Eisen verbindet und dann in den Enterozyten eintritt. In letzterem wird er von Eisen befreit und tritt dann in einen neuen Zyklus ein. Mukosales Transferrin wird nicht in Enterozyten gebildet, sondern in der Leber, von der dieses Protein mit Galle in den Darm gelangt. Auf der basalen Seite des Enterozyten gibt Schleimhauttransferrin Eisen zu seinem Plasmaanalogon. Im Cytosol des Enterozyten ist etwas Eisen in Ferritin eingeschlossen, das meiste davon geht verloren, wenn die Schleimhautzellen alle 3-4 Tage geronnen sind und nur ein kleiner Teil in das Blutplasma übergeht. Vor der Aufnahme in Ferritin oder Transferrin wird Eisen( II) in ein dreiwertiges Eisen umgewandelt. Die intensivste Eisenaufnahme findet in den proximalen Teilen des Dünndarms statt( im Duodenum und im Magerraum).Plasma-Transferrin liefert Eisen an Gewebe, die spezifische Rezeptoren haben. Der Aufnahme von Eisen in die Zelle geht die Bindung von Transferrin durch spezifische Membranrezeptoren voraus, in deren Verlust, beispielsweise bei reifem Erythem

    , die Zelle ihre Fähigkeit verliert, dieses Element zu absorbieren. Die Menge an Eisen, die in die Zelle eintritt, ist direkt proportional zur Anzahl der Membranrezeptoren. Die Zelle setzt Eisen aus Transferrin frei. Dann kehrt das Plasma-Apotransferrin in den Kreislauf zurück. Die Zunahme des Bedarfs an Zellen in der Drüse mit ihrem schnellen Wachstum oder der Synthese von Hb führt zur Induktion der Biosynthese von Transferrinrezeptoren, und im Gegenteil nimmt mit einer Zunahme der Eisenspeicher in der Zelle die Anzahl der Rezeptoren auf ihrer Oberfläche ab. Eisen, das von dem Transferrin in der Zelle freigesetzt wird, bindet an Ferritin, das Eisen an die Mitochondrien liefert, wo es in das Häm und andere Verbindungen eingebaut wird.

    Im menschlichen Körper findet eine ständige Umverteilung von Eisen statt. Quantitativ ist der Stoffwechselzyklus von größter Bedeutung: Plasma, rotes Knochenmark, Erythrozyten, Plasma. Außerdem funktionieren die Zyklen: Plasma ^ Ferritin, Hämosiderin ^ Plasma und Plasma ^ Myoglobin, Eisen enthaltende Enzyme ^ Plasma. Alle diese drei Zyklen sind durch das Eisen des Plasmas( Transferrin) miteinander verbunden, das die Verteilung dieses Elements im Körper reguliert. In der Regel gelangen 70% des Plasmaeisens in das rote Knochenmark. Durch den Zusammenbruch des Hb pro Tag freigelassen etwa 21-24 mg Eisen, die ein Vielfaches größer ist als die Lieferung von Eisen aus dem Verdauungstrakt( 1-2 mg / Tag) ist. Mehr als 95% des Eisens eingespeist in das Plasmasystem von einkernigen Phagozyten, die pro Tag durch Phagozytose alte Erythrozyten über 1011 absorbieren. Eisen, das in die Zellen von mononukleären Phagozyten eintritt, kehrt entweder schnell in Form von Ferritin in den Kreislauf zurück oder wird in Reserve gehalten. Der intermediäre Eisenaustausch ist in erster Linie mit den Synthese- und Zersetzungsprozessen von Hb verbunden, bei denen das System der mononukleären Phagozyten eine zentrale Rolle spielt. Bei einem erwachsenen Menschen im Knochenmark ist Eisen-Transferrin unter Verwendung spezifischer Rezeptoren in den Normozyten und Retikulozyten enthalten, die es für die Synthese von Hb verwenden. Hb, das während des Zerfalls der Erythrozyten in das Blutplasma gelangt, bindet spezifisch an Haptoglobin, das seine Filtration durch die Nieren verhindert. Das nach dem Zerfall von Hb im einkernigen Phagozytensystem freigesetzte Eisen bindet erneut an Transferrin und tritt in einen neuen Zyklus der Hb-Synthese ein. In anderen Geweben liefert Transferrin 4 Mal weniger Eisen als rotes Knochenmark. Der Gesamtgehalt an Eisen in der Zusammensetzung von Hb beträgt 3000 mg, Myoglobin enthält 125 mg Eisen, in der Leber - 700 mg( hauptsächlich in Form von Ferritin).

    Eisen wird hauptsächlich durch Mottenbildung in der Darmschleimhaut und mit Galle aus dem Körper ausgeschieden. Auch ist es mit Haaren, Nägeln, Urin und Schweiß verloren. Die Gesamtmenge an Eisen bei einem gesunden Mann beträgt 0,6-1 mg / Tag und bei Frauen im reproduktiven Alter - mehr als 1,5 mg. Die gleiche Menge Eisen wird aus der Nahrung aufgenommen( 5-10% des Gesamtgehalts in der Nahrung).Eisen aus Tierfutter wird mehrfach besser verdaut als aus Pflanzenfutter. Die Konzentration von Eisen hat einen täglichen Rhythmus, und Frauen haben eine Verbindung mit dem Menstruationszyklus. Bei Schwangerschaft nimmt der Eisengehalt im Körper besonders in der zweiten Hälfte ab.

    Somit hängt die Konzentration von Eisen im Serum auf der Resorption im Magen-Darm-Trakt, die Akkumulation im Darm, in der Milz und rote Knochenmark, die Synthese und Zersetzung von Hb und sein Verlust durch den Körper.

    Bei einigen pathologischen Zuständen und Erkrankungen variiert der Eisengehalt im Serum. In der Tabelle.präsentiert die wichtigsten Anzeichen von Eisenmangel und Übermaß im menschlichen Körper. Tabelle

    Schwere Krankheiten, Syndrome, Mangelerscheinungen und überschüssiges Eisen im menschlichen Körper

    Tabelle Schwere Krankheiten, Syndrome, Mangelerscheinungen und überschüssiges Eisen im menschlichen Körper

    Eisenmangelzuständen( giposideroz, Eisenmangelanämie) - eine der häufigsten Erkrankungen des Menschen. Die Formen ihrer klinischen Manifestationen sind vielfältig und reichen von latenten Zuständen bis zu schweren progressiven Erkrankungen, die zu typischen Organ- und Gewebeschäden und sogar zum Tod führen können. Gegenwärtig wird allgemein anerkannt, dass die Diagnose von Eisenmangelzuständen vor der Entwicklung des vollständigen Bildes der Krankheit, das heißt vor dem Beginn der hypochromen Anämie, gestellt werden sollte. Wenn der Mangel an Eisen den ganzen Körper und hypochrome Anämie - spätes Stadium der Krankheit betrifft.

    zu modernen Methoden der Frühdiagnose giposideroza die Konzentration von Eisen im Serum, umfasst die Bestimmung der Serum-Gesamteisenbindungskapazität( TIBC), Transferrin und Ferritin im Serum. Die Indikatoren des Eisenstoffwechsels in verschiedenen Arten von Anämie sind in der Tabelle. .

    Tabelle Eisenmetabolismus Indikatoren für verschiedene Arten von Anämie

    Tabelle Eisenmetabolismus Indikatoren für verschiedene Arten von Anämie

    gezeigt

    überschüssiges Eisen im Körper „Siderose“ oder „gipersideroz“ genannt „Hämosiderose“.Es kann einen lokalen und generalisierten Charakter haben. Es gibt exogene und endogene Siderose. Bei Bergleuten, die an der Entwicklung von rotem Eisenerz beteiligt sind, wird bei elektrischen Schweißern häufig eine exogene Siderose beobachtet. Siderose-Bergleute können in massiven Eisenablagerungen im Lungengewebe exprimiert werden. Eine lokale Siderose entsteht, wenn Eisenfragmente in das Gewebe eindringen. Insbesondere isolierte Siderose des Augapfels mit Ablagerung von Eisen-III-Oxids im Ziliarkörper Epithels, die Vorderkammer, Linse, Netzhaut und im Sehnerven. Endogene

    Siderose oft Hämoglobin hat Ursprung und stellt sich als Folge einer erhöhten Zerstörung von Blutfarbstoff in den Körper.

    Hämosiderin ist ein Aggregat von Eisenhydroxid, gebunden an Proteine, Glycosaminoglycane und Lipiden. Hemosiderin wird in Zellen mesenchymaler und epithelialer Art gebildet. Die fokale Absetzung des Hämosiderins wird in der Regel an der Stelle der Blutung beobachtet. Hämosiderose aus Gewebe „ferrugination“ unterschieden werden, die, wenn sie mit einigen Strukturen( beispielsweise elastische Fasern) und Zellen( z. B. Neuronen des Gehirns) kolloidales Eisen( mit Pick-Krankheit, einigen Hyperkinese, bräunliche Induration) imprägniert auftritt. Eine besondere Form der erblichen Ablagerungen von Hämosiderin, Ferritin aus der Verletzung des Zellstoffwechsels entstehen, ist Hämochromatose. Bei dieser Erkrankung, vor allem große Ablagerungen von Eisen in der Leber, der Bauchspeicheldrüse, Nieren-Zellen in der mononukleäre Phagozyten-System, Schleimdrüsen, der Luftröhre, der Schilddrüse, der Zunge Epithel und Muskel. Die meist bekannte primär oder idio-pathic, Hämochromatose - durch eine erbliche Stoffwechselstörung gekennzeichnet Krankheit eisenhaltige Pigmente, erhöhte Eisenabsorption im Darm und seine Akkumulation in Geweben und Organen in der Entwicklung dieser Veränderungen ausgedrückt.

    Bei einem Überschuss an Eisen im Körper kann sich ein Mangel an Kupfer und Zink entwickeln.

    Die Bestimmung von Serumeisen gibt eine Vorstellung von der Menge an transportiertem Eisen im Blutplasma, die mit Transferrin assoziiert ist. Große Variationen in der Eisengehalt im Blutserum, die Fähigkeit, sie zu erhöhen, wenn nekrotische Prozesse im Gewebe und die Verringerung der Entzündungsprozesse den diagnostischen Wert begrenzen, die

    Bani erforscht. Wenn nur der Gehalt an Eisen im Blutserum bestimmt wird, können keine Informationen über die Ursachen eines gestörten Eisenmetabolismus erhalten werden. Um dies zu tun, ist es notwendig, die Konzentration von Transferrin und Ferritin im Blut zu bestimmen.