Orsaker till typ II diabetes mellitus
Diabetes mellitus typ II i dess mekanism för utveckling av en grupp av metabola sjukdomar som kan förekomma under påverkan av en mängd olika skäl. Denna sjukdom kännetecknas av en mängd olika manifestationer.
Typ II diabetes mellitus är uppdelad i två grupper: diabetes mellitus IIa och diabetes mellitus IIb. Diabetes mellitus IIa förekommer utan fetma. Ofta under sin mask, diabetes mellitus latent autoimmun( som ett resultat av en kränkning av kroppens immunförsvar) karaktär. Diabetes mellitus IIb kännetecknas av närvaron av fetma. Gator med diabetes mellitus IIa, för att uppnå en normal nivå av blodglukos medför vissa svårigheter som observerats även vid tillämpning preparat i tablett saharoponizhayuschih maximal dos. Efter ungefär 1-3 år efter behandlingens början med tabletterad sockerreducerande läkemedel försvinner effekten av användningen helt. I detta fall tillgripa utnämningen av insulinpreparat. I diabetes typ Ila utveckla mer frekventa fall diabetisk polyneuropati( utbredd nervskada) som fortskrider snabbare jämfört med diabetes mellitus typ Ilb. Diabetes mellitus typ II kännetecknas av en ärftlig predisposition. Sannolikheten att utveckla denna typ av diabetes hos ett barn i närvaro av samma sjukdom hos en av föräldrarna är ungefär 40%.Förekomsten av fetma hos människor bidrar till utvecklingen av ett brott mot tolerans( motstånd) mot glukos och typ II diabetes mellitus. Fetma av den första graden ökar risken för att utveckla typ II-diabetes tre gånger. Om det finns fetma i en genomsnittlig grad ökar sannolikheten för diabetes mellitus femfaldig. Med fetma i den tredje graden är sannolikheten för att utveckla typ II-diabetes mer än 10 gånger högre.
Mekanismen för utveckling av typ II-diabetes innefattar flera steg.
Den första etappen kännetecknas av en persons medfödda tendens till fetma och hög blodsocker.
andra steget innefattar en låg rörlighet, öka mängden mat som äts i kombination med nedsatt insulin β -celler i bukspottkörteln, vilket leder till utveckling av resistens mot effekterna av kroppsvävnader på vilket insulin.
I det tredje steget att utveckla diabetes mellitus typ II överträdelse sker glukostolerans, vilket leder till det metabola syndromet( metabola syndrom störningar).
Den fjärde etappen präglas av närvaron av diabetes mellitus typ II i kombination med hyperinsulinism( en ökning av insulininnehållet i humant blod).
I det femte steget av att utveckla sjukdomen i cellutarmade funktion som ger upphov till behovet av externt inmatade insulin.
Den ledande utvecklingen av typ II-diabetes är tillgängligheten av kroppsvävnad mot insulin. Det bildas som en följd av en minskning av funktionskapaciteten hos β pankreascellen.
Det finns flera mekanismer för störning av funktionen hos celler som producerar insulin.
1. I avsaknad av insulin produceras patologi β -celler i bukspottkörteln med en viss frekvens, som typiskt är 10-20 minuter. I detta fall utsätts innehållet av insulin i blodet fluktuationer. I närvaro av raster i produktionen av insulin återställs känsligheten för detta receptorhormon, som ligger på cellerna i olika vävnader i människokroppen. Typ II diabetes mellitus kan uppträda med en ökning av insulininnehållet i blodflödet, medan det inte finns någon periodicitet i sin produktion. Samtidigt finns det inga fluktuationer i dess innehåll i blodet, som är karakteristiska för en normal organism.
2. Om blodsockernivån ökar efter en måltid kan det inte vara en ökning av insulinets frisättning genom bukspottkörteln. I detta fall kan inte redan bildat insulin utstötas från β -celler. Hans utbildning fortsatte svar på ökade blodsockernivåer, trots hans överskott. Glukoshalten för denna patologi når inte normala värden.
3. Tidig tömning av β -celler i körteln kan inträffa när aktivt insulin inte har bildats. Isolerad samtidigt i blodet har proinsulin inte aktivitet mot glukos. Proinsulin kan ha aterogena effekter, det vill säga bidra till utvecklingen av ateroskleros.
Med en ökning av mängden insulin i blodet( hyperinsulinemi) levereras överflödigt glukos kontinuerligt till cellen.
Detta leder till en minskning av insulinreseptorns känslighet och därefter till deras blockad. I detta fall minskar antalet insulinreceptorer som ligger på cellerna i kroppens organ och vävnader gradvis. Mot bakgrund av hyperinsulinemi deponeras glukos och fetter som kommer in i kroppen som en följd av matintag för högt i fettvävnad. Detta leder till en ökning i kroppens motstånd mot insulin. Dessutom undertrycker hyperinsulinemi nedbrytningen av fetter, vilket i sin tur bidrar till framväxten av fetma. En ökning av blodsockernivåerna påverkar funktionell kapacitet hos β -cellkörteln, vilket leder till en minskning av deras aktivitet. Eftersom den höga blodsockernivån ständigt observeras, produceras insulin länge av celler i maximal mängd, vilket i sin tur leder till deras utarmning och stoppar produktionen av insulin. För behandling använd insulinpreparat. Normalt avyttras 75% av glukosen som konsumeras i muskeln, som deponeras i levern som ett reservämne - glykogen. Som ett resultat av stabiliteten i muskelvävnaden mot insulins verkan minskar processen för bildning av glykogen från glukos i den. Stabiliteten hos vävnaden till hormonet uppstår som ett resultat av mutation av gener, i vilka speciella proteiner som kodar för glukostransport i cellen kodas. Dessutom, när nivån på fria fettsyror ökar, minskar bildningen av dessa proteiner, vilket leder till en överträdelse av bukspottskörtelns känslighet för glukos. Detta leder till en kränkning av utsöndringen av insulin genom en given körtel.