Biokemi av blod: ökat alaninaminotransferas

Undersökning av aktiviteten hos ett antal biologiska molekyler har länge varit en standard för diagnos av ett antal patologier. Exempelvis tjänar en ökning av alaninaminotransferas som en markör för patologierna hos vissa inre organ.

Kortfattad beskrivning

alaninaminotransferas Alaninaminotransferas( ALT reducerad beslutat att skriva) - ett enzym involverat i metabolismen av de flesta aminosyror. Inte bara de molekyler som kommer från utsidan. Enzymet kan ta en aktiv roll i omvandlingen av aminosyraresterna i sina egna proteinmolekyler.

funktioner ALT drift vid tiden tillät honom att bära klass tranferaz - bärare av funktionella grupper från en molekyl till en annan. Därför inleddes det i första hand: ALT finns i levern. Då trodde man att den här kroppen är den enda där de flesta metaboliska processerna äger rum. Men för några årtionden sedan konstaterades bevis för förekomsten av aminotransferas i cellerna i många organ. Med graden och minskningen av dess koncentration kan följande serie ställas in.

1. -lever. Koncentrationen av aminotransferas här är flera gånger större än i andra organ.
2. Myokard.
3. -njure.
4. Lungorna och andra organ har ungefär samma antal enzymer.

Huvudsyftet med aminotransferas är överföringen av amingrupper mellan aminosyror och ketoner. Eftersom dessa reaktioner sker intracellulärt och är inte avsedda destruktions transportörer enzymerna alanin hastigheten inte överstiger 0,1 millimol per milliliter blod. I internationella enheter är denna siffra inte mer än 40 enheter. Men normen hos barn beror på ålder. Detta gäller främst det första året av livet.

Vid aminotransferas är aminotransferas något över 25 enheter. Under de första 2 dagarna stiger det till 50 och når för första halvåret 60 enheter. Sedan kommer sin gradvisa nedgång. Med 6-7 år blir enzymer inte mer än 29 enheter. Dessa normer varar upp till 12-14 år. Och endast vid 18-20 års ålder tar alaninaminotransferas de vanliga normerna för en vuxen. Samma indikatorer bör vara med

Skäl för att öka enzymet

Sådana relativt låga hastigheter är förknippade med två faktorer.

• Enzymet går in i blodomloppet först när cellerna förstörs. Och deras lysis i lever, myokard och njurar är mycket låg.
• Även i fallet med aminotransferas, bestämmer biokemisk analys blod bara den aktiva enzymfraktion. Och som du vet - alaninaminotransferas har den största funktionella aktiviteten.

Här följer en enkel förklaring av enzymets betydelse för laboratoriediagnos av ett antal patologiska processer. Ju större antal, desto fler celler förstördes. Därför är orsakerna till ökat alaninaminotransferas direkt relaterade till levern, som organet med de mest aktiva enzymerna.

• Hepatitviral etiologi.
• Infektiös mononukleos.
• Sjukdomar i gallvägarna: kolestas, kolangit.
• Hjärtfel hos olika etiologier med rätt ventrikulär dysfunktion. Detta leder till stagnation av ett stort antal blodcirkulationer, inklusive utveckling av portalhypertension.
• Giftig hepatit. Förorsakad genom exponering för etanol, trikloretylen, koltetraklorid, vissa gifter och tungmetallsalter.
• Metaboliska sjukdomar i levern. Detta innefattar först och främst fet hepatos. Det orsakas av en metabolisk störning i levern.
• Användning av vissa mediciner. För det första är paracetamol. Av stor betydelse är antibakteriella preparat av grupper av cefalosporiner, sulfanilamider. Också

nederlag lever alaninaminotransferas, är ALT-nivåer ovanför normen observerats i vissa patologier i det kardiovaskulära systemet. Detta är hjärtinfarkt och tromboembolism hos lungartärerna. Men här är det nödvändigt att ta hänsyn till det faktum att ökningen av transferas är mycket lägre. Detta beror till stor del på både dess låga aktivitet och övervägande av aspartataminotransferas.

Principer för terapi med en ökning i transaminaser

Oavsett skälen för behandling av förhöjt alaninaminotransferas omfattar i första hand inverkan på orsaken till dess förekomst. Det vill säga den främsta betydelsen är etiotropisk terapi

• Eliminering av orsaken till cellförstöring.
• Deceleration och maximalt stopp för cellförstöring.

Valet av droger och tekniker för att eliminera orsaken är det också bestämt. Vid viral hepatit anses antivirala läkemedel vara avgörande. Vid toxisk skada på levern - metoder för avgiftningsterapi. Brott mot hepatocyter på en bakgrund av hjärtsvikt innebär en obligatorisk korrigering av hjärt-kärlsjukdom.

För symptomatiska medel anges de i alla fall av leverskador. Med den enda skillnaden är det att dosen beror på allvaret av denna skada. Så om inflammationsprocesser tillräckligt uttalad och / yl dominera över felet tilldelas glukokortikosteroider. För den motsatta situationen, olika gepatoprotektory: . Geptral, är det inte möjligt ursosan Liv-52 och andra

utan användning av behandling av leversjukdomar för att lösa frågan om hur man kan minska halten av aminotransferaser. Därför, i händelse av ett stort antal naser måste vara tillräcklig etiotropic behandling, snarare än traditionella metoder, eller någon form av "särskild" diet.

sänka räntorna aminotransferaser: Orsak och behandlingsriktlinjer

situationer där alanin reduceras mycket ovanligare. Eftersom den fullständiga frånvaron av ett enzym i blodet innebär en djup överträdelse av utbytet av aminosyror. Detta påverkar verkligen den övergripande metabolismen. Sådana patienter ofta söka medicinsk hjälp för andra sjukdomar och identifiering av den fullständiga frånvaron av aminotransferaser många läkare eller inte uppfattas: det finns viktigare kränkningar.

oftast orsakas av en minskning av alaninaminotransferas följande situationer.

• Alimentary skäl. Brist på vitamin B6.Eftersom hans molekyl tar en aktiv roll i syntesen av transaminas. Här finns en absolut brist på enzymet - det bara inte syntetiseras i tillräckliga mängder.
• Dialys. Det kännetecknas av enzymets relativa brist. Bildningen av enzymet ligger på en tillräcklig nivå.Men under plasmaprocessen av ultrafiltrering under hemodialys från blodet från många molekyler avlägsnas. Denna öde bär på aminotransferaset.
• Leverfel och cirros. Brist på enzymet orsakas av en minskning av antalet celler som producerar det.

metoder för terapi i dessa situationer är något annorlunda än de i de höga siffror av enzymet. Så i fall av aminotransferasbrist mot dialys krävs ingen behandling. Det finns bara den relativa bristen och det på något sätt påverkar den intracellulära aktiviteten hos enzymer.

Två andra situationer kräver vissa åtgärder. Om defekten orsakas av näringsfaktorer enda sanna strategi av terapi är ytterligare förhöjd förbrukning av pyridoxin( vitamin B6).

När leversvikt utveckla behandling liknar situationer där det är en ökning med alaninaminotransferas. Det vill säga, bör sådana patienter ges lever terapi: behandling, bromsa processen för destruktion av leverceller och effekten på sin patologi.

Gilla artikeln? Dela med vänner och bekanta: