Узроци дијабетеса Меллитуса типа ИИ
Дијабетес мелитус тип ИИ у својим механизмима развоја групе метаболичких поремећаја који могу настати под утицајем разних разлога.Ова болест карактерише широк спектар манифестација.
Тип ИИ дијабетес мелитус је подељен у две групе: дијабетес мелитус ИИа и дијабетес мелитус ИИб.Дијабетес мелитус ИИа се јавља без гојазности.Често под његовом маском, латентни аутоимунски дијабетес меллитус( као резултат оштећења функције имунолошког система тела).Дијабетес мелитус ИИб карактерише присуство гојазности.Улице са дијабетес мелитусом ИИа, да се постигне нормална ниво глукозе у крви представља одређене потешкоће које посматране и када примене препарата у максималној дози таблета сахаропонизхаиусцхих.После око 1-3 године након почетка лечења таблетираним лековима који смањују шећер, ефекат њихове употребе потпуно нестаје.У овом случају, прибегавите именовању препарата за инсулин.У дијабетеса типа ИИа чешћи случајеви развију дијабетичне полинеуропатије( распрострањено оштећење нерава) која напредује брже у поређењу са дијабетес мелитусом тип ИИб.Дијабетес мелитус тип ИИ карактерише наследна предиспозиција.Вероватноћа развоја овог типа дијабетеса код детета у присуству исте болести код једног од родитеља је око 40%.Присуство гојазности код људи доприноси развоју повреде толеранције( отпорности) на глукозу и дијабетес мелитус типа ИИ.Гојазност првог степена повећава ризик од развоја дијабетеса типа ИИ три пута.Уколико постоји просечан степен гојазности, онда се вероватноћа дијабетес мелитуса повећава пет пута.Са гојазношћу трећег степена, вероватноћа развоја дијабетеса типа ИИ је више од 10 пута већа.
Механизам развоја дијабетеса типа ИИ укључује неколико фаза.
Прва фаза карактерише урођена тенденција особе до гојазности и високог нивоа глукозе у крви.
друга фаза укључује ниску покретљивост, повећавајући количину хране поједене у комбинацији са смањеном инсулинском β -ћелијама панкреаса, што доводи до развоја отпорности на дејство ткива на које инсулин.
У трећем кораку развоја дијабетес мелитус тип ИИ повреду јавља толеранцију за глукозу, што доводи до метаболичког синдрома( метаболички синдром).
Четврту фазу карактерише присуство дијабетес мелитуса типа ИИ у комбинацији са хиперинсулинизмом( повећање садржаја инсулина у људској крви).
У пети фази развоја болести, функција Б ћелија је исцрпљена, што доводи до потребе за инзулином уведеним споља.
Водитељ у развоју дијабетеса типа ИИ је доступност отпорности ткива тијела до инсулина.Формирана је као резултат смањења функционалног капацитета β панкреасне ћелије.
Постоји неколико механизама поремећаја функције ћелија које производе инсулин.
1. У недостатку инсулина произвела патологије п -ћелијама панкреаса са одређеној фреквенцији, што је обично 10-20 минута.У овом случају садржај инсулина у крви пролази кроз флуктуације.У присуству прекида у производњи инсулина, осетљивост на овај рецепторски хормон је обновљена, која се налази на ћелијама различитих ткива људског тела.Дијабетес мелитус типа ИИ се може јавити с повећањем садржаја инсулина у крви, док у његовој производњи нема периодичности.Истовремено, нема флуктуација у садржају крви, што је карактеристично за нормалан организам.
2. Ако се ниво глукозе у крви повећава након оброка, можда неће бити повећања ослобађања инсулина од стране панкреаса.У овом случају, већ формирани инсулин не може бити избачен из β ћелија.Његова формација се наставља као одговор на повећање глукозе у крви, упркос њеном вишку.Садржај глукозе за ову патологију не достиже нормалне вредности.
3. Превремено пражњење β ћелија жлезде може се десити када активни инсулин још није формиран.Изоловани у исто време у крвотоку, проинсулин нема активност против глукозе.Проинсулин може имати атерогене ефекте, тј. Допринијети развоју атеросклерозе.
Са повећањем количине инсулина у крви( хиперинсулинемија), вишак глукозе се стално испоручује у ћелију.
Ово доводи до смањења осетљивости инсулинских рецептора, а затим и њихове блокаде.У овом случају, број инсулинских рецептора који се налазе на ћелијама органа и ткива тела постепено се смањује.На позадини хиперинсулинемије, глукозе и масти које улазе у тело као резултат уноса хране прекомерно се депонују у масно ткиво.То доводи до повећања отпорности тела на инсулин.Поред тога, хиперинсулинемија потискује разградњу масти, што доприноси прогресији гојазности.Повећање нивоа глукозе у крви негативно утиче на функционални капацитет β ћелијске ћелије, што доводи до смањења њихове активности.Како се ниво глукозе у крви стално примећује, дуго се инсулин производи ћелијама у максималној количини, што на крају доводи до њиховог смањења и заустављање производње инсулина.За лечење користите препарате инсулина.Уобичајено је да се 75% конзумиране глукозе одлаже у мишић, депонују у јетри као резервна супстанца - гликоген.Као резултат стабилности мишићног ткива до дејства инсулина, процес формирања гликогена из глукозе у њему смањује.Стабилност ткива до хормона произлази као резултат мутације гена код којих су кодирани посебни протеини који кодирају транспорт глукозе у ћелију.Осим тога, с обзиром да се ниво слободних масних киселина повећава, формирање ових протеина опада, што доводи до кршења осјетљивости ћелија панкреаса на глукозу.Ово доводи до кршења лучења инсулина од стране дате жлезде.