Паркинсонова болест и паркинсонизам( узнемирујућа парализа)

Паркинсонова болест или паркинсонизам - споро прогресивно стање, које је приказано спорост покрета, крутост мишића и тремор одмора.Болест је први пут описана од стране британског лекара Џејмс Паркинсон, која га је позвала тресе парализа 1877.

Постоје идиопатске Паркинсонове болести( Паркинсонова болест), и Паркинсонова синдром због разних разлога, а често служи манифестација других дегенеративних обољења нервног система.Паркинсонова болест или паркинсонизам се јавља у 60-140 на 100 000 становника;његова фреквенција се драматично повећава са годинама.Према статистичким подацима, паркинсонизам се јавља код 1% популације до 60 година и код 5% старијих особа.Мушкарци су болестији чешће него жене.

Узроци

Паркинсонове болести Основа Паркинсонове болести и паркинсонизма се смањује број неурона у субстантиа нигра и формирање нечистоћа у њима - Левијевих тела.Његов развој промовише генетске предиспозиције, старијима, утицаја егзогених фактора.У случају акинетичког-крутог синдрома може бити важан наследни повреда катехоламина метаболизма у мозгу или дефектни ензим система који контролишу размену.Често породично оптерећење ове болести откривено је у аутосомалном доминантном типу наслеђивања.Такви случајеви се приписују Паркинсоновој болести.Различити егзогени и ендогени фактори( атеросклероза, инфекције, интоксикације, траума) генуинних доприносе испољавању недостатака у механизмима размене катехоламина у субкортикалним језгара и појаве болести.

instagram viewer

паркинсонски синдром настаје као резултат пренесених акутних и хроничних инфекција нервног система( означите-борне енцефалитиса и других типова).Узроци Паркинсонове болести и паркинсонизма може послужити као акутне и хроничне поремећаје мождане циркулације, церебрални артериосклерозе, цереброваскуларне болести, тумори, трауме и нервног тумора система.Можда развој Паркинсонове болести због интоксикације лека са дуготрајне употребе лекова фенотиазин серије( хлорпромазин, трифтазин) метилдофи неки промет опојних дрога - медицинског паркинсонизма.Паркинсонизам се може развити са акутном или хроничном интоксикацијом са угљенмоноксидом и манганом.

маин патогенетски линк тресе парализа и Паркинсонове синдром представља кршење катехоламина метаболизма( допамина, норепинефрина) у екстрапирамидалне систему.Допамин врши независну функцију посредника у примени моторних дејстава.Обично, концентрација допамина у основним чворова много пута већа него његова садржаја у другим структурама нервног система.Ацетилхолин је медијатор ексцитације између тела стриатума, бледе сфере и црне супстанце.Допамин је његов антагонист, дјелујући инхибиторно.У лезијама Субстантиа нигра и глобус палидуса тамо смањује ниво допамина у репу језгра и омотача, разбија однос допамина и норадреналина, поремећај екстрапирамидалних функција система.Обично импулси модулисан у правцу сузбијања репу језгра, гранату, стимулацију субстантиа нигра и глобус палидуса.Када искључите функцију субстантиа блокаде јавља импулсе који долазе из екстрапирамидалних подручја мождане коре и стриатума до предњих рогова кичмене мождине.У исто време у ћелије предњих рогова уђу патолошке импулсе глобус палидуса и субстантиа нигра.Као резултат тога, пулс је побољшан у циркулационом систему алфа- и гама-мотонеуронима кичмене мождине са превласт алфа активности која води паллидарно-нигрална укоченост и тремор, мишићна влакна - главни знакова паркинсонизма.

Патхоморпхологи оф Паркинсон'с Дисеасе анд Паркинсонисм.

Главне патолошке промене нађене код Паркинсонове субстантиа нигра и глобус палидуса у виду дегенеративних промена и смрт нервних ћелија.На месту мртвих ћелија остају жаришта раст глиалних елемената или празнина.

облици паркинсонизма:

мућкање, тремор - крута, стифф - тремор, акинетично - крута микед.

Степен озбиљности разликује пет стадијума Паркинсонове болести.Најраспрострањенији класификација предложен у 1967 хиун и Јар:
• Стаге 0 - моторни манифестације не
• И фаза - једнострана манифестација
болест • ИИ фаза - билатералне симптоме без постуралне поремећаја
• ИИИ фаза - благе постуралну нестабилности, али пацијентto не треба ван помоћ
• ИВ фаза - значајан губитак моторне активности, али пацијент је у стању да стоји и хода без подршке
• В фаза - ниједна странаона помоћи пацијенту оковао за столицу или кревет

симптоме болести и паркинсонизма

симптома Паркинсонове паркинсонизма - једног поремећаја покрета и мишићног тонуса, и њихове комбинације.Крутост, повећање тон, подрхтавање руку и главе, покрети доње вилице од "жвакање" врсти повреде рукописа и тачности покрета, ход "савијене" мале кораке, "мувају" сиромаштво покрета лица - је "замрзнута лице", смањење емоционалног понашања, депресија.Симптоми болести, у почетку једнострано, даљи напредак, у тежим случајевима доводе до инвалидности, непокретности, когнитивног оштећења.Симптоми паркинсонизма

главног клиничког синдрома Паркинсонове болести и паркинсонизма - акинетичког-крути или хипертоничне-хипокинетички.За узнемирујућу парализу и паркинсонизам карактерише хипо- и акинезија.Постоји нека врста флексионом држања: глава и торзо савијен напред, руке савијене у лакту у, ручног зглоба и метацарпопхалангеал зглобовима, често густо с обзиром на стране грудног коша, торзо, ноге савијене у коленима.Запажена сиромаштва израза лица.Стопа добровољних кретања са развојем болести постепено успорава, а понекад непокретност може доћи врло рано.Кретање се карактерише малим померањем корака.Често постоји тенденција да се невољно трчи( погон).Ако притиснете пацијента напријед, трчи да избегава пад, као да "дохвати његов центар гравитације".Често гурање у груди води до повратка( ретропулсе), на страну( латеропулсије).Ови покрети се посматрају и када покушате да седнете, устанете, баците главу уназад.Често, са израженим синдромом паркинсонизма, положаји пацијента личе на каталептичне.Акинезија и пластика хипертензија посебно оштро манифестује у мишића лица, мастикаторних и мишића врата, мишићи екстремитета.Код ходања нема пријатељских покрета руку( ахеирокезнез).Говор је тих, монотоничан, без модулације, са тенденцијом да се бледи на крају фразе.

У пасивним покретима удова примећено необичну тонус због повећаног отпора антагониста мишића, феномен "брзини"( утисак да је зглобни површина састоји од спајања два зупчаника).Повећана тон мишића-антагониста у пасивним покретима може се одредити следећим поступком: ако подигнете главу лаже, а онда нагло пусти своје руке, онда његова глава ће пасти на јастук и падају релативно глатко.Понекад је глава у лежећој позицији мало повишена - феномен "замишљеног јастука".

Тремор је карактеристичан симптом, иако није обавезан за Паркинсонов синдром.То је ритмички, редовно, принудно дрхтање удова, мишића лица, главе, вилице, језика, израженији у мировању, опада са активним покретима.Фреквенција осциловања је 4-8 у секунди.Понекад постоје покрети прстију у облику "таблете који се увијају", "бројање кованица".Тремор се узбуђује, скоро нестаје у сну.Ментални поремећаји се манифестују

губитак иницијативе, активности, ограничења сећања и интереса, а падом у различитим емоционалним реакцијама и утиче, као и површинских и спорог размишљања( брадифренииа).Посматрано брадипсихииа - тешко активно пребацивање из једне мисли на другу, акаирииа - лепљивост, вискозност, Егоцентризам.Понекад постоје пароксизми менталног узбуђења.

Вегетативни поремећаји се манифестују у облику масти лица и скалпа, себореје, хиперсаливације, хиперхидрозе, трофичних поремећаја у дисталним деловима удова.Постоји повреда постуралних рефлекса.Понекад посебни методи истраживања одређују неправилан у фреквенцији и дубини дисања.Тендонски рефлекси, по правилу, без одступања.Атеросклеротски и постенцефалитички паркинсонизам, повећање рефлекса тетива и други знаци пирамидалне инсуфицијенције могу се утврдити.У пост-енцефалитном паркинсонизму постоје тзв. Окулогичне кризе - фиксирање погледа на горе неколико минута или сати;понекад се глава баца уназад.Кризе се могу комбиновати са кршењем конвергенције и смештаја( прогресивна супрануклеарна парализа).

Прихваћено је да разликује неколико клиничких облика парализе тресања и паркинсонизма;крут, брадикинетичан, тресан-крут и трепав.Крут-брадикинетички облик карактерише повећање мишићног тона пластичном врстом, прогресивно успоравање активних покрета до непокретности;постоје мишићни контрактури, флексорски положај пацијената.Овај облик паркинсонизма, који је најнеповољнији током курса, чешће се посматра са атеросклеротичким и мање честим у постенцефалитичком паркинсонизму.Трепавом крутом облику карактерише тремор екстремитета, углавном њихових дисталних делова, којима се, уз развој болести, удружује крвоток произвољних покрета.Трепаву форму паркинсонизма карактерише присуство константног или скоро константног тремора средњих и великих амплитуда удова, језика, главе и доње вилице.Мишићни тон нормалан или благо повишен.Стопа произвољних покрета је сачувана.Овај облик је чешћи код постенцефалитичког и посттрауматског паркинсонизма.

Особа је поремећена покретом, контролом мишића и балансом тела у свемиру.Ово стање се формира као време због уништења кластера нервних ћелија( црне супстанце) можданог стабла.Ове нервне ћелије су повезане њиховим влакнима са обе хемисфере мозга.Производе и ослобађају посебне супстанце( неуротрансмитере), које помажу у контроли кретања и координације тела у свемиру.Њихово одсуство доводи до појаве таквих споља видљивих знакова Паркинсонове болести, као смањење опсега покрета са порастом мишићног тонуса, тремор екстремитета, израза лица маска налик, ходање са малим корацима и сличним симптомима.

Подаци о лабораторији и функционалним истраживањима.

У посттрауматском паркинсонизму повећава се притисак цереброспиналне течности са нормалним ћелијским и протеинским саставом.У паркинсонизам, било због моноксидом тровања угљен, карбоксихемоглобина крви откривена када манган паркинсонизам - манган трагови крви, урина, ликвора.Глобално електромиографија током дрмајућа парализа и Паркинсонова открива кршења елецтрогенесис мишиће - повећање биоелектричне активности мишића у мировању и присуство ритмичке групе испуштања потенцијала.Када електроенцефалографија фоунд претежно дифузне структурно нестабилних промене у биоелектричне активности мозга.

Дијагноза и диференцијална дијагноза паркинсонизма.

Први доктор испитује патсиентаи већ на основу ових података може направити прелиминарну дијагнозу.Неопходно је да се Паркинсонова болест разликује од Паркинсоновог синдрома.За постенцефалитички паркинсонизам карактеристични су симптоми очуломотора;може се посматрати тортицоллис, увијање Дистонија појаве које никада нису примећене у Схакинг парализе.Постоје поремећаји спавања, респираторни дискинезија са налетима зевања, кашљања, адипосогенитал поремећаја, вегетативно пароксизама.Посттрауматски паркинсонизам може се поуздано дијагностификовати код пацијената младих и средњих година.Болест се развија након тешке, понекад поновљене краниокеребралне повреде.За пост-трауматски паркинсонизам некарактеристично антеретропулсии, ока спазам, жвакаће поремећаја, гутања, дисање, цаталептоид феномен.Истовремено, честе вестибуларни поремећаји, интелигенција и меморија, визуелне халуцинације( због лезија мождане коре).Често се наводи да је патогенетски процес регентиран или стабилизован.За дијагнозу мангана паркинсонизам има историју вредност( информација о раду у контакту са мангана или његових оксида), детекцију мангана у биолошким течностима.Оксиуглеродного дијагнози Паркинсонове заснива на одређивању карбоксихемоглобина у крви.Када

атеросклерозе тремор и укоченост у комбинацији са карактеристикама атеросклерозе или церебрална јављају после акутних цереброваскуларних догађаја.Идентификовани фокалне неуролошки симптоми у облику пирамидалног инсуфицијенције изразио симптоме псеудобулбарни.Често се утврђује унилатералност крутости и крутости.Крв је откривена дислипидемије, карактеристична за артериосклерозе.Одређене промене у РЕГ-у су забиљежене као изравнавање пулсних таласа.

клиничка слика која подсећа Паркинсонове болести, могу се уочити у старачком атеросклеротским деменције, за које се у већини случајева грубе ментални поремећаји до деменције.Крутост и крутост су умерено изражени, тремор, по правилу, одсутан.Неке клиничке манифестације паркинсонизма могу бити откривена у другим наследним дегенеративних обољења нервног система: Фриедреицх-ова атаксија, олииопонтоцеребелна атрофија, ортостатска хипокинезије, Цреутзфелдт-Јакоб дисеасе.У овим болестима, уз акинетично-ригидни симптоми су прогресивне церебралне атаксије феномен.

На инсуфицијенција неуролошким прегледом за дијагностичких техника може да се користи:

РЕГ ултразвук доплер врата судова и мозак
радиограма на вратне кичме са функционални тестови
МРИ мозга и његових судова
МРИ вратне кичме, итд

почиње паркинсонизам у 45-52 година, када је знатно смањене активности допаминергичких структура.Овај неуротрансмитер метаболизам Болест - недовољно произведена допамина у базалних ганглија и 70% губитак допамина у стриатуму( репу и путамена), клиничким знацима паркинсонизма.Једини поуздан критеријум за дијагнозу је позитронска емисиона томографија.У пракси, специфичној реакцију на леводопа, пријем што доводи до нестанка симптома.

Курс и прогноза Паркинсонове и Паркинсонове болести.

Болест се стално развија.Изузетак је неки облик услед интоксикације лекова( побољшање може доћи при прекиду припреме).Опште је познато да је третман у раној фази може смањити озбиљност симптома, да успори напредовање болести.У каснијим фазама лечења је мање ефикасна.Болест доводи до инвалидитета у року од неколико година.Чак и третман леводопа тренутно успорава за кратко време.Ово подржава став да се болест на основу не само на примарне биохемијски дефекта, али још није научио неуропатологшки процес.

Лечење Паркинсонове болести и паркинсонизма.

Лечење болесника уз мућкање парализа синдрома и Паркинсонове мора бити комплексан, дуготрајан и укључује специфичне антипаркинсоницима, седативе, физикална терапија, вежбе терапију, психотерапију с обзиром на етиолошки агенс, старост пацијената, клинички облик и стадијум болести, као и пратеће болести.У блажим облицима првобитно прописано амантадин( мидантан) и парасимпатхолитицс јер изазивају мање нежељених дејстава.Примењене централне парасимпатхолитицс( трихексифенидил наркопан), пиридоксин, амантадин, агонисти допамин рецептора( Бромоцриптин, лисурид).Када се експресују

клиничке манифестације паркинсонизма тренутно основни лек леводопа, обично у комбинацији са инхибитором декарбоксилазу.Дозе се повећавају полако, неколико недеља, док се не добије клинички ефекат.Нежељени ефекти дроге - дистонични поремећаји и психозе.Леводопа уласка у централни нервни систем, декарбоксилизује се допамин, неопходан за нормалну функцију базалних ганглија.Лек напада првенствено акинезу и, у мањој мери, друге симптоме.Комбинацијом леводопе са инхибитором декарбоксилазу може смањити дозу леводопе и тиме смањују ризик од нежељених ефеката.Арсенал

симптоматски Антипаркинсоници средства заузимају важно место цхолинолитиц лекове који блокирају м- и н-холинергичних рецептора, промовишу релаксацију глатких мишића и стриатед смањују наглих покрета и брадикинезија појава.То су природне и синтетичке атропине: беллазон( ромпаркуине) норакин, комбипарк.Такође се користе лекови фенотиазин серије: динезин, депаркол, парсидол, Прометазин.Главни разлог за различитим лековима који се користе за лечење Паркинсонове болести, недостатак терапијске ефикасности, присуство споредних ефеката, индивидуални нетолеранције и зависност на њих.

морфолошке и биохемијске промене у Паркинсон-ове болести је толико сложен, а ток болести и његове последице су толико тешки, али и компликује ефектима супституциона терапија - Леводопа који се сматрају третман таквих пацијената да буде врх медицинске вештине и предмет виртуози - неуролога.Стога, отворени и управљају посебни центри за лечење Паркинсонове болести, где је рафинисано дијагнозе, праћена, одабрану дозу потребних лекова и терапијских режима.Немогуће је препоручити и узимати лекове независно.

За замену терапије користите леводопу, карбидопу, наком.Стимулише ослобађање допамина Адамантине, мемантин, процес поновног преузимања допамина бромокриптин инхибирају - антихолинестеразна дрога и трициклични антидепресиви( амитриптиллин) инхибира допамина пропадање процеса селегилине неуропротективне ИЕС-неуронска машине антиоксиданте - селегилин, токоферол, блокатори калцијумових канала - нифидипин.У раним фазама да се очува квалитет живота показала употребу прамипексола( Мирапекс).То је прва линија лечења Паркинсонове болести са високим степеном ефикасности и сигурности.У лечењу се користе иумекс, неомидантан, неуропротектори, антиоксиданти.Пацијенти треба физиотерапију за индивидуални програм - како да се креће све више и више не може да се одржи активан.

Хируршко лечење Паркинсонове болести и Паркинсонове болести.

Упркос великим напретком у лечењу Паркинсонове болести, могућности тога, у неким случајевима ограничена.

најчешће се користи леводопа лек погодније за отклањање таквих симптома као акинезија, опште укочености, у мањој мери утиче мишићне крутост и дрхтање.Приближно 25% пацијената овај лек је практично неефикасан или се слабо толерише.

У овим случајевима, постоје индикације за стереотактичном операцијом у субкортикалног ганглије.Обично произведена локално разарање вентролатерал језгро таламус, субталамусни структуре или глобус палидуса.

Са операције не у већини случајева да се постигне позитиван ефекат - смањује тонус мишића, тремор слабљење или престанак, смањење хипокинезије.

Операција се обично обавља на супротној страни, која доминирају симптома Паркинсонове болести.Са индикацијама се врши билатерално уништавање субкортичких структура.

последњих година за лечење Паркинсонове болести користи имплантацију фетуса надбубрежне ткива у стриатуму.О клиничкој ефикасности таквих операција, а да говори прерано.

Стереотактичном операцијом

суб-структуре примењују и за друге болести које укључују наглих покрета( хемибализам, цхореоатхетосис, тортицоллис и други).

Запошљивост ин Паркинсон зависи од тежине поремећаја моторичких, типу професионалне активности.У благих и умерених неправилности моторне функције остају пацијената трајно инвалиде са различитим типовима менталне снаге, као и радова, не-физичког напора и обављају прецизних и координисане покрете.Са тешким манифестацијама болести, пацијенти нису у могућности да раде и требају вањску помоћ.

Терапијске вежбе

Пацијенти могу развити заједничке контракција резултат поремећаја тона и хипокинезије, као што су рамена - Камени периартроз.Пацијентима се препоручује исхрана са ниским холестеролом и исхрана са ниским садржајем протеина.За нормалну апсорпцију леводопа протеинских намирница треба узети најраније сат времена после узимања лека.Приказана је психотерапија, рефлексотерапија.Очување моторних активности стимулише производњу унутрашњих( ендогених) неуротрансмитера.Спроводјење научног истраживања за лечење Паркинсонове болести: ових матичних ћелија и дофаминпродутсируиусцхие, као и вакцина против Паркинсонове болести, хируршког лечења - тхаламотоми, паллидотоми, високе фреквенције стимулацију дубоког субталамицхескго језгра или интерном сегмента глобус палидуса и нових фармаколошких препрати.

Физиотерапија у болести и паркинсонизам

Паркинсонове ихирургицхеского уз конзервативно лечење Паркинсонове болести и паркинсонизма широко практикује физикалну терапију, терапију масажу и Рефлексологија, омогућавајући делимично или потпуно елиминише симптом регидности мишиће врата и руку, и вратити тонус мишића.Такође, пацијенти са Паркинсоновом болешћу препоручује физикална( физичка терапија), активности за ефикасности терапије треба обавити систематски.

спречавање

болести Паркинсонове * Бобице може да смањи ризик од развоја Паркинсонове болести

Нова студија показује да су мушкарци и жене који редовно једу јагоде могу имати мањи ризик од развоја Паркинсонове болести, а мушкарци такође могу додатно смањити ризик,редовно једу јабуке, наранџе и храну богату храњивим хранама, која се зову флавоноиди.

Ова студија ће бити представљен на 63. састанку Америчке академије за неурологију( Америцан Ацадеми оф Неурологи) у Хонолулу од 9. априла до 16. априла, 2011. године.

Флавоноиди се налазе у биљкама и воћа, такође познат и под именом витамин Ф и ЦИТРИНЕ.Они се такође налазе у јагодама, чоколади и цитрусовим плодовима, као што је грејпфрут.

Студија је обухватала 49.281 мушкараца и 80.336 жена.Истраживачи су дистрибуирали упитник учесницима и користили базу података за израчунавање количине флавоноидне потрошње.Затим су анализирали однос између потрошње флавоноида и ризика од развоја Паркинсонове болести.Они су такође анализирали потрошњу од пет главних намирница богатих флавоноидима: чај, бобице, јабуке, црвено вино и поморанџе или сок од поморанџе.Учесници су посматрали 20 до 22 године.

Током овог периода, 805 људи је развило Паркинсоново болест.Међу мушкарцима, топ 20 посто који су конзумирали највише флавоноиде, имао око 40 одсто мање шансе да оболе од Паркинсонове болести него у доњем 20 одсто мушкараца учесника који су конзумирали најмање количине флавоноида.Код жена, није било веза између укупне флавоноиде потрошене и развој Паркинсонове болести.Међутим, када се разматра подкласе флавоноида, утврђено је да редовно конзумирање антоцијана, који се углавном садржаним у бобица, је повезан са мањим ризиком од развоја код мушкараца и жена Паркинсонове болести.

доктор за болест Саветовање

питање Паркинсонове: када почети лечење Паркинсонове болести?
Одговор: приступ је индивидуалан.Главни циљ - опоравак и могуће дугорочно очување социјалне, домаће, психолошке и професионалну адаптацију пацијента.У раним фазама овога се може постићи.

Питање

: Који су најранији знаци Паркинсонове болести?
Одговор: Болест почиње година 7 - 10 до поремећаја кретања.Би без мотора најраније манифестације укључују смањен олфацтион( њух), депресија, анксиозност, констипација, поремећаји спавања, бол, често у раменог зглоба, нелагодност у ногама, летаргија( смањен интерес у животу и све иде около), умор није повезаноса оптерећењем.

Питање: Да ли је циклоолол коришћен за лечење Паркинсонове болести?
Одговор: користити све мање и мање због својих нежељених ефеката, али понекад, као што је када се користи јаку пљувачке.

Доктор неуролог Кобзева С.В.