Дијареја код новорођенчади - Узроци, симптоми и лечење.МФ.
дијареје( пролив) - патолошко стање у коме постоји повећана учесталост цревима, и промене у квалитативном саставу столице.Пре него што причате о дијареји код деце, морате знати нормативне показатеље детињства.
Први фецес новорођенчета је меконијум, вискозан и таман као смола.Меконијум се јавља у првих 24 сата и постепено га замењује нормална столица за новорођенчад.Меконијум се формира у утеро, непосредно пре рођења, када се спонтано гутање амниотске течности.Ово је норма.
Нормал столица код беба
| деца дојена | Деца на мешовита и вештачка храњење | |
| Број | Од 15 г на првом времена од тренутка рођења и достиже 50г а | година и |
| доследност | униформи, сентименталан, средње вискозности | Дебела, замазкообразнои конзистентност |
| учесталост цревима | 3-4 пута дневно до 6 месеци, после 6 месеци - 1-2 пута на дан | такође, али може бити тенденција да опстипације |
| Цолор светло жуте боје са зеленкастим отенком | тамнија него кадастественном храњење и спектар боја може померати до браон нијансу | |
| Мирис | кисела | Астрингент, понекад означен непријатан мирис, који подсећа Путрид |
Ова правила објашњавају следеће чињенице:
1. киселина и пепсинообразование неонаталне стомаку је на ниском нивоу, што изазива неутралну срединуна којој могу да функционишу само пепсин фракција 2: хемозин гастриксин и погодна за цепање само мајчино млеко и адаптираним формула.
2. функционалност панкреаса су у фази развоја, посебно липолитичког и амилолитиц активности тако да у процес варења млечне масти игра важну улогу желуца липаза и мајчино млеко.
3. Низак излучивање жучних киселина.
Као резултат тога, због незрелости функционалног система ензима желуца и панкреаса, већи део терета узима црева, тако да и најмање промене у исхрани( укључујући и дојке када дојена беба) може довести до синдрома диспепсија, надимање, колике, дијареје.
Ако одступате од норми, можете сумњати у патологију.Најчешћи узрок сматра се заразни и паразитски губитак који деца највероватније у заблуди ако хигијену прописа, који садрже дете сачуван.У формирању дијареје синдрома у механизму новорођеног развоја који укључује 4: цревни хиперсекреције, повећан осмотски притисак у шупљини црева, транзит кршења цревног садржаја и цревног гиперексудатсииа.Испод је списак болести да се циљано посебно у детињству, јер је узрок дијареје код одојчади много више него у одраслом добу, а они су подмукли у природи.Тек након искључивања највероватнијих узрока и стабилности дететовог благостања, проблем се може сматрати решеним.
Могући узроци дијареје код одојчади
Класификација од разлога је ниво разарања, од под-ћелијских структура и на нивоу ткива, са преваленцом дијареје код симптома.Преваленција ових болести је једнака, а третман за све је различит.
1. Инфективни и паразитни ентеритис.
2. Заразне и инфламаторне болести са урођеним имунодефицијенције( Брутон болест, недостатак ИгА, комбиноване имунодефицијенције, неутропенија, Алергичан ентеропатија), липодистрофије, аутоиммуне ентеропатије.
3. Алиментрние( болест одојчади, НАСТАЛА неслагања запремине или састава физиолошких карактеристика исхране детета).
4. Ендокрина патологија: инсуфицијенција ексокриналне функције панкреаса.
5. Ензимопаицхескаиа( ензим) патолошки интестинални ензими на нивоима: поремећај удубљене, површина зида или мембрана дигестивни мијењањем цревне структуре ензима.
6. Оштећење протеинима носачима у асимилацију масти растворљивих супстанци, витамина, микроелемената.
7. Конгениталне поремећај ентероцити структура( структурна јединица црево): атрофија, епителиалнаиадисплазииа итд васкуларне и лимфног ткива.
8. Смањена Апсорпција површина: синдром кратке утробе, Цекум синдром.
9. ендоцринопатхиес, укључујући хормоносензитивних производњу: Випом, гастрином, соматостатинома, карциноида.
10. Трудноклассифитсируемие патологије( патогенеза није потпуно схваћен, али и подложни поправна третман): Кронова болест, целијакија.
предиспозициони факторе пролива код деце:
- Смањење функције слиме утробе, који је неспецифични заштитна баријера.
- Хигх пХ( баланце киселина-алкалне) желудачног сока.Односно, хлороводонична киселина не производи довољно да "заштити" гастроинтестиналном тракту( ГИ тракт) и да учествују у активирању ензима варења.
- Смањена секреција ИгА садржај( ово је прва линија заштите ГИ имуноглобулин мукозе).
- Смањена имунитет у одсуству дојења( тк матерински имунске меморијске ћелије улазе у тело детета кроз млеко, формирају пасивни имунитет на болест, која болесна мајка се).
- Лов транспортни системи напајања регулишу ресорпцију( упијање) На /Cl/ Мг, као и друге елементе који дијареја узрокују њихову брзо формирање и губитка дисбаланс.
Хајде да анализирамо сваки разлог мало више.
Инфективни и паразитни ентеритис.
• цревних инфекција директно изазвати дијареје синдром: Схигеллосис, салмонелозе, ехсхерихиозом, цревни облик иерсиниосис, псеудотуберцулосис, колеру, ротавирус, тифус, ботулизам.
• цревних инфекција узрокованих патогеним микрофлоре: протеосе, клебсиеллознаиа инфекције, Псеудомонас инфекција, клостридиози, цампилобацтериосис.
• Паразитске инфекције: пролив синдром често изазивају одређене класе - Флуке( опистхорцхиасис), цестоде, нематода( глисте, Асцарис).
сваком случају, присуство страног агента одређује развој инфективно-токсичним симптомима и променама у лабораторијским подацима.
инфективне и запаљенске болести са урођених имунодефицијенције.
• Алергијске ентеропатија. Симптоми се појављују од одбијања или додатни храњење, постоји стеаторрхеа интестинални тип( масне киселине и сапуна масних киселина) + нестабилни столица( опстипација наизменични са допуштење) + ексудативни ентеропатија( губитак протеина плазме кроз цревни зид, што је на крају доводи до едема,кардиоваскуларно незадовољство итд.).
• ИгА недостатак ( заједничка варијабла некласификовани имунодефицијенције синдроме): изолован ИгА дефициенци, па поред дијарејом је увек дисбиосис.Симптоми приметио од првог дана живота, резултира неадекватним одговор на патогене и опортунистичких колонија цревну флору.
• болест Брутон ( повреда сазревања Б-лимфоцита) - генетски узрокована болест патњу сазревање Б-лимфоцита, што значи да су симптоми много разноврснији, иако полазећи од гастроинтестиналног тракта, али како одрастају постоји приступање секундарне инфекције није само због гутмикрофлора, већ и уопште од било инфекција гола - слузокожа, респираторног тракта, уринарног система, централног нервног система, итд
• Липодистрофија( виплова болест) - болест јавља чешће код одраслих, али постоје опције описане код деце.Ова болест се сматра да је систем са дијареја бол у зглобовима + + грозница другачије полиморфни клиника( срчана инсуфицијенција, плућа, централни нервни систем).
• аутоимуна ентеропатија - у овом случају, активација Т-лимфоцита уперена против аутоимуних сопствених ентероците.Знаци са преваленцом од дијареје синдрома, манифестује у прва 2 месеца и карактерише прогресивним хроничним током.Кад се сумња
имуни патологија, поред стандардног клиничког и лабораторијског истраживања, неопходно је узети у обзир имунолошких маркера( посебно потрази аутоантитела врши структурних елемената дигестивног тракта, итд), студију морфологије танког црева, као и генетски метод.Потребно је консултовање имунолога.
ендокрине патологија( инсуфицијенција функције егзокриног панкреаса).
малформације панкреаса: Ецтопиа, анулиарнаиа и рачва гвожђе хипоплазија.На овом патологије се крше "избацивање" панкреаса ензима у дванаестопалачно црево, када нормалне структуре и секреција ензима самих, изузетак је хипоплазија.Најзад патологије пате квалитативне и квантитативне карактеристике гуштераче система ензима.Хипоплазија може бити потпуна, делимична и конгенитална - зависно то одређено варијабилности клиничких симптома.
Али у сваком случају, на челу стеаторрхеа различите степене, до позитивног тока уља из ануса.
поремећај функционисања панкреаса се виде као главни разлог внуриполосного врста малобсорбтсии.
У циљу потврде или оповргне дијагнозу у случају сумња кршења егзокриног функције панкреаса, неопходно је да се од једноставних до комплексног: цопрограм, панкреаса еластазе - где је погодно, биохемијске анализе крви, антитела на поједине паразитских инфекција у циљу избегавања опструкцију дуцтлесс, антиела доструктурни елементи панкреаса.Такође, не заборавите на ултразвучне методе.Приликом доношења одлуке о инкарнације дијагностичких процедура, треба се консултовати са стручњаком како би се избегла непотребна трошкове.
Ензимопатицхескаиа патологије( на нивоу црева).
је још један индикатор синдрома малбосорпције.Овај тип може да обухвати следеће типове неуспеха: дисахаридаза( лактазе, сахараза-изомалтазнаиа, трехаласе) ентерокиназнаиа, дуоденазнаиа.
дисахаридаза Ако сумњате болести, треба узети у обзир велики број функција:
- Деца свих узраста висок малтозу активност малог цревне слузнице, док сахароза његова активност је знатно мањи.Лактаза активност слузнице, обележили су прву годину живота, са годинама постепено опада, држе на минималном нивоу у одраслих.
- активност ензима, у неким случајевима, је хормон-процесс - као активатори лактозе је тироксин и глиукокорикоиди.
Све ово је важно знати сврху праћења разлоге у случају пролива синдрома, избегавајте диагносицхеских грешке( нпр увођење неодговарајућих комплементарних намирница квалитативни састав / допунску исхрану, присуство ендоцринопатхи).
• лактозу недостатак. Када током овог патолошког процеса у првом плану следећих симптома:
- Интестинал цолиц: постоји делимична исецање дисахарида у дисталном цревима настаје ферментацијом са издавањем Х +, то доводи до формирања гаса и као последица - повећање притиска у цревима, што изазивабол и нелагодност.
- Повраћање и регургитација због повећања абдоминалне притиска због формирања гаса и слабости срчаног сфинктера желуца.
- Дијареја због Арисен ферментације, постоји померање киселинско-базне равнотеже у киселој страни због масне киселине( млечна, пропионска, бутерна, сирћетне) - ове органске киселине су осмоактивними Стога се поставља осмотски пролив усвајање, након отказивања одговарајућег сахарид.
Дијагноза:
1) Цопрограм: смањена фекална пХ лт; 5,5;масне киселине, јодофилне флоре.
2) Вежба тестинг: усе криве шећера у давању лактозу 1,5 г / кг( 50 г) одређивање концентрације глукозе на празан стомак, а након 15 мин /30/ 60, тако да када гликемијски крива лакознои неуспех има раван изглед.
Лечење: вођење дневника исхране.Лов-смеша( АПЛ-100, лов-Нутрилон, Омнео итд), са тежим случајевима - без лактозе смеше на бази соје.Против позадини ових мешавина, неопходно је да се напунити садржај Ца2 +.
• сахароза-изомалтознаиа фаилуре: генетски обољење са карактеристичним клиничким знацима - упорног воденог дијареја, интестиналне грчева, надутости, нон-слатке хране.Дијагноза се заснива на екстрацелуларне скроба у столици, киселим пХ и формирају криву равног оптерећења са сахарозе.
Лечење је искључење сахарозе и скроба, а уз задржавање симптоме на позадини исхрани - адд Суцраид лек.
Ентеротселлиулиарнаиа инсуфицијенција са малапсорпције( оштећења на нивоу носача протеина у цревима)
• Малобсорбтсииа глукоза-галактозе - генетску мутацију која доводи до нарушавања структуре трансфера протеина мембранских структура.Клинички, овај генетски дефект се манифестује као воденом столици са киселим мирис, од 10 до 20 пута дневно, налик урин садржи у својој структури велику количину глукозе и галактозе, означена је полиурија због меллитурии.
Лечење у овом случају своди на превода смеше фруктозе или смеше на бази протеина хидролизата, у даљем тексту - милк-реплацемент исхране и шећера - фруктозу.
• Малабсорпција фруктозе. Основни протеинска структура повреда трансфер фруктозу, постоји повреда једног од транспорта глукозе у цревима( синтеза глукозе из фруктозе на цревни зид, а затим усисавањем).дијареја синдром јавља након конзумирања сокова и воћа, јер неутилизарованнаиа осмоактивнаиа фруктоза узрокује осмотски дијареју.Једини изузетак међу производима је банане, јер је садржај глукозе и фруктозе у њему подједнако.
Као дијагностика до изражаја вођење дневника исхране и крива гликемијског оптерећења.У овом случају, то ће бити директно.У том случају је неопходно извршити диференцијалну дијагнозу фруктоземии на којој ће бити означена проширење јетре, фруктозу у урину, смањена ензимску активност јетре фруктоза-1-фосфолдолази.
Лечење: изузетак фруктозе - поморанџе, јабуке, крушке, брескве, вишње.
• Примарна малбосорпција жучних соли. У овом случају, основа болести је такође генетска мутација која доводи до нарушавања протеина структуре транспортера у илеума.У том случају, сломљена део и ентерохепатиц циркулација жучних киселина се не апсорбују назад у јетру.Стечена облик болести може бити на танком цреву након ресекције Кронове болести.
Симптоми: невсосавсхеисиа жучне киселине стимулишу лучење и мотилитет црева, као резултат, постоји секреторна типа дијареја није излечива, отежава трансфер до вештачке хране.Због апсорпције масних растворљивих витамина узнемирени апсорпција и витамин К се појављују хеморагијске лезије и отока( до аносарки).
Дијагноза: стеаторрхеа због масних киселина, гипохолистеринемииа, хипопротеинемије, смањеног комплемент.
Треатмент: диет тхерапи - замена дугог ланца ТАГ он средњем( Портаге, Пригицхстимил Алфаро, Изокал, Нутризон).
• Ентеропатски акродерматитис. У овој патологији поремећена је цинкова асимилација.Симптоми се јављају и развијају када се дете пребаци у вештачког храњења, јер људска млеко садржи Зн везивања лиганда( протеин) који пружа апсорпцију.У првом плану губитак столице, стеаторрхеа, еритхродерма са десквоматсиеи епитела( еритроматозни / везикуллобуллозни / Пустулар дерматитис) у периорални подручју, Перинеум, удови, губитак косе је означен са формирањем алопеције, заноктица.У одсуству третмана формира се секундарна имунодефицијенција.
налаз састоји у одређивању и поређењем нивоа [Зн] у крви и урина.
Лечење преведен пастеризованог донатора млеко.У одсуству донатора млека и преведена вештачке смешу треба додати Зн обрачун аспартат од 2 мг / кг / дан.
• Цонгенитал цхлориде диареа. У овом патологијом, дистурбед јоноизмењивачка Цл / ХЦО3 на ентероците у резултат генетским поремећајем.
Симптоми се карактеришу: смањење крви јона Цл, К, На;алкалоза( померање нивоа киселинске базе на алкалну страну).Касније [На] се обнавља због компензационих механизама.Али, како је формирање смањење концентрације електролита у телу, симптоми су спојени кардиоваскуларног и централног нервног система: промене у понашању, промене у проводљивости и контракције срца и других коморбидитета.Већ током дијагностика интраутерином обележен полихидрамион( због дијареје пре рођења), одсуство мецониум.После порођаја - повећање величине абдомена због цревних пареза, фонтана повраћање после сваког храњења, лабави, водене столице, као што је урин до 20 пута дневно.Инфузиона терапија и укидање исхране млека су неефикасни.
Дијагноза се повећањем излучивање изметом Цл( више од 1 г / дан), и хипоцхлоремиа хипокалемије, алкалозе хеави( блоод пХ 7.7).Лечење
основу парентералну вештачкој исхрани и електоритов цјеложивотног замјена за избор појединачних доза.
• конгенитална натријум дијареја - генетска болест карактерише поремећај На транспортним протеином конформације, што доводи до оштећења на На / Х измене, што доводи до губитка проискхолит На, иза њега се воде постоји дијареја компликује атсидозм.
Дијагноза се заснива на праћењу концентрације електролита у крви и фецеса.Диференцијална дијагноза: а Солтериаиусцхеи форма адреногенитал синдром, па необхдимо цонтрол [17-кето стероида] у урину;Конгенитални Цл дијареје - у овом случају, у столици Цл & гт;На и К;и са дијареју На - напротив.Лечење
своди пренесе парентералну исхрану, са циљем цитратног -на, глиукозосолевие решења за оралну регидротатсии( Регидрон / Орал).
Цонгенитал поремећаји структуре ентероците
• аномалија цревни микровила: тренутно заолеванииа разлози нису јасни, али је открио генетску мутацију у којем повреда долази цитоскелета ентероците.Као резултат ове болести још од првих дана живота формира излучивања пролив који је отпоран на стандардне терапије.
• цревних епителних дисплазија( сноп ентеропатија). У овом случају постоји абнормална десквамација интестиналног епитела.Ова болест је честа на Блиском истоку, узрок је генетска мутација.У ове болести постоји промена у везе структури између епителних ћелија и базалне мембране.Ово објашњава атрофију виле.
Симптоми: водена дијареја која је отпорна на лечење.
Дијагноза: биопсија танког црева.Међутим, промене не могу увек бити регистроване, јер епилација епилације долази веома брзо.
Лечење је неефикасно, прогнозе су тужне.
• синдромском ентеропатија - упорна водени пролив 50-100 мл / кг дневно, појављује на 1. месеца живота, при рођењу је клизање трудноће, постоје одређене малформације( истакнути чело, широка нос, хипертелоризам, схерстевидние косу), некласификациону имунодефицијенцију.Са овом патологијом долази до атрофије микровила. Лечење је неефикасно.
• Ексудативна ентеропатија. Ова болест карактерише губитак протеина плазме кроз цревни зид.Овај услов може бити први узрок, односно независну болести, као резултат дефеката развоја црева лимфососудов и резултат патње болести, у овом случају говоримо секундарне патологије - виплова болест, Кронова болест, алергије на храну, аутоимуни ентеропатија итд
У ове болести постоји пуцање ектендед лимфососудов убрзано одбацивање епитела, оштар промена притиска у цревном зиду.Мацромолецулар плазме протеини, када се ослободи у лумен црева, привлаче вода јавља пролив, након варијацију притиска јавља "пробој" лимфних погоршавају дијареју.Уз протеинима ниске молекулске тежине( албумин) и високе протеина молекулске масе су изгубљене, постоји секундарна имунодефицијенције и развој секундарне бактеријске транслокације сепсе са интестиналном развојем.Тј уживају у локалним имунитет оштети и да флора, што је за "штета" је прихватљиво и подношљиво, постаје опасно.Симптоми су означени првих месеци живота са класичним симптомима и витамина недостатак секундарне( тј полиморфи клиника).
Дијагноза: усмерени откривању латентни облик протеина, утврђивање а1-антитрипсина у фецесу, еластаза-1 у измету / Блоод ендоскопске истражени горњи и доњи део ГИ тракта путем Кс-зрака студији танког црева;да се избегне цревних Ретроперитонеална патологију методом ЦТ, ангиографија, лимпхограпхи, ултразвук срца, ЕКГ.
Треатмент: Задатак смеше које садрже средње-ТАГ, која је прескочила лимфоцитних асимилација тракта - Портаге, Прегестамил, Алфар.Терапија замене: пласма, албумин, смањујући едематозног синдрома веросхпирон, приступање интерцуррент инфекције, преписују лекове Иг( Пентаглобин, Интраглобин).
Трудноклассифитсируемие болест црева( с превласти инфламаторне морфолошких узорак) манифестују пролив синдром, карактерише умањањем варење и апсорпцију.
следећих болести, осим целијакије код деце су изузетно ретки, али у последњих неколико година стекли релевантно, непотребно обележен "подмлађивање" болести и, ако је раније да су испуњени само код одраслих, али сада је почела да се региструју и деца.
• Целиац: полисиндромалное хронична болест карактерише оштећење танког црева мукозну глутена од житарица( пшеница, раж, јечам, овас).Патогенеза није потпуно јасан, али постоје 4 ове теорије - ензим, вирусне, паторетсепторнаиа, имунолошких.
Клиничка слика може бити типична, атипична, латентна.Симптоми се јављају чешће након увођења комплементарних намирница гриз или овса житарица, а не јављају одмах, а после 1-4 месеци од почетка увођења комплементарних намирница.Напомене полифекалииа( 2-5 пута дневно) Паппи, обилна, површан, непријатног мириса, са масном сјајем, лоше опрана са столице.Уочено је повећање абдомена.Оутпатиент симптоми малапсорпције у позадини других елемената у траговима( Ца2 +, Мг, Зн, итд) карактерише остеалгииами, раних каријес, сувоћу и стањивање коже, поремећај понашања реакција изложена пигментацију коже и атрофирану дерматитис, атрофирану глоситис и стоматитис.
Дијагноза: Цопрограм - интестиналног типа стеаторрхеа( масне киселине и њихови сапуни), екстрацелуларни скроба.Колоноскопија са полифокалном биопсијом и цитолошким прегледом.Имунолошке и генетска истраживања са открићем ХЛА хаплотипова -А1-Б8-ДР3 и Б44-ДР7;је уједно и најчешћи повезан са тселеакиеи алела су ДКА1 * 0501, ДКБ1 * 0201, ДРБ1 * 04;присуство Ам на глутен, ендомезију, ретикулин, трансглутаминазу ткива.
• УЦ( улцерозни колитис), цистична фиброза и Кронова болест наћи у просеку око 240 случајева на 100.000 становника( на глобалном нивоу, ови подаци се не фокусирају на нашу земљу) и стално млађи.Због реткост ових болести регистрације, јасни критеријуми старости код деце још није постављена, једина ствар која је позната у вези са овим питањем, да су сви болест јавља пре достизања пацијентима 10 година старости.Узроци ових поремећаја нису у потпуности разјашњени, дакле још увек нису развијени превентивне мере.Међутим, познато је да болести имају етиологија полифакорнуиу( генетски, имунолошке и микробиотицхескаиа баријеру).Постоји низ класификација у смислу озбиљности, нивоа оштећења и клиничког тока ових болести.
Симптоми: синдром дијареје , претежно ноћу, степен озбиљности је променљив, примећују се патолошке нечистоће - посебно примена крви.Постоји једна карактеристична контрадикторна особина - тенесмус( потреба да се дефецира) у комбинацији са запињањем.Ова карактеристика се јавља са ограниченим дисталним облицима ННЦ.
Бол у абдомену је уобичајени симптом код Црохнове болести, јер НУК овај симптом није типичан.
Прилог ванземиналних промена: имунолошки, синдроми малбосорпције са последичним последицама( симптоми хиповитаминозе, диспротеинемије, итд.).
Дијагноза се заснива на клиничкој, лабораторијској, рентгенској ендоскопији и хистолошким знацима.
Лечење обављају имунокооррективни лекови, анибиоикотерапии, пробиотици и пребиотици, глукокортикостероиди.Уз правовремену дијагностику, правилну тактику лечења и благовремени почетак, прогноза може бити повољна.
Нека наведени подаци буду некоме водич / водич и биће у стању да спрече нечију несрећу.
Доктор тераписта Схабанова И.Е.