Дефецт оф интервентрицулар септум оф тхе хеарт

коморски дефект септума( ВСД) - конгениталне болести срца, карактерише присуством дефекта у зиду мишића између десне и леве коморе срца.ВСД је најчешћа конгенитална болест срца код новорођенчади, њена фреквенција је око 30-40% свих случајева урођеним срчаним манама.Овај потез први пут је описао ПФ Толоцхинов 1874. године, а 1879. године Х. Л. Рогер.

Према анатомском подели интервентрикуларног септума у 3 дела( горњи - мембранозни, или мембраноус, средње - мишићних, мања - трабекуларну), дају имена и коморски дефект септума.Око 85% од ВСД се налази у такозваном препонцхатои део тога, то је одмах испод десног аорте вентила коронарне и не-коронарне( када се гледа са леве коморе срца) и на споју предњег летка трикуспидалне вентила у свом септалном режња( кад се гледа изстрана десне коморе).У 2% квара налази у мишићном делу преграде, са могућим присуством неколико патолошких рупа.Комбинација мишићних и других локализација ВСД-а је ретка.Димензије

интервентрикуларног септал дефекти могу бити од 1 мм до 3.0 цм, и још више.У зависности од величине секретују велике дефекте, чија величина је сличан или већи од пречника аорте, средњи дефекти имају пречник од ¼ до ½ пречник аорте, и мале дефекте.Недостаци у мембранозног делу обично имају округлог или овалног облика и до 3 цм, мишићне део интервентрикуларног септума недостатака су најчешће мале и округле.

instagram viewer

Врло често, отприлике 2/3 ВСД се може комбиновати са другим повезаним аномалије, атријална септалним дефектом( 20%), патент дуцтус артериосус( 20%), аорте коарктације( 12%), урођеним недостатак митралне валвуле( 2%), стазу аорте( 5%) и плућне артерије.

Шематски приказ интервентикуларног септалног дефекта.

Узроци ВСД

повреде формирање интервентрикуларног септума је утврђено да се јављају током прва три месеца трудноће.Фетална септум је формирана од три дела, која је током овог периода морају одговарати и адекватно повезују међусобно.Кршење овог процеса доводи до чињенице да постоји дефект у интервентикуларној септуму.

механизам повреде хемодинамика( крвотока)

фетуса, што у мајчиној утроби, циркулација крви се врши тзв круг плаценте( постељице циркулације), и има своје карактеристике.Међутим, убрзо након рођења новорођенчета је подешен на нормалан проток крви у великим и малим тиражом, који је у пратњи појаве значајне разлике између крвног притиска у левом( већим притиском) и десна( мање притиска) коморе.У том случају, постојећа ВСД доводи до тога да је крв пумпаној са леве коморе у аорту, не само( и који мора доћи у стандарду), али и кроз ВСД - у десну комору, која иначе не би требало да буде.Стога, са сваким срчаног контракције( систола) јавља абнормални пражњење крви из леве коморе са десне стране.Ово доводи до повећања оптерећења на десне коморе срца, јер производи додатни посао да пумпа додатни волумен крви назад у плућа и леве стране срца.

обим абнормалне пражњења зависи од величине и локације ВСД: у случају мањих димензија дефекта прошле практично нема ефекта на срцу.На супротној страни од квара на зиду десне коморе, а у неким случајевима и на трикуспидној вентил може да се развије Цицатрициална задебљања, што је последица реакције на повреде патолошке избацивања крви, бризгање кроз дефект.

Надаље, абнормална секрет узрокован екстра волумен крви улази крвне судове плућа( плућне циркулације), доводи до формирања плућне хипертензије( повишеног крвног притиска у судовима плућне циркулације).Током времена у телу укључују компензаторне механизме: повећање мишићне масе срца комора, постепеном васкуларне апарат светлост која прво прими долазни вишак крви, а затим патолошки измењен - у облику задебљања зидова артерија и артериола, чинећи их мање еластична и гушћа.Повећање крвног притиска у десне коморе и плућна артерија јавља пре док коначно дође изједначавање притиска у десној и левој коморе у свим фазама срааног циклуса, након чега је абнормална исцедак из леве коморе у десну заустављања.Ако током времена крвни притисак у десне коморе већа од леве стране, налази се такозвани "обрнути кривица", у којој је венска крв из десне коморе кроз исти ВСД улази у леву комору.Симптоми

ВСД

услове први знаци ВСД зависи од величине дефекта и величине и правца патолошке ресетовања крви.

Мали недостаци у нижим одсека интервентрикуларног септума у огромном броју случајева нису имали значајан утицај на развој деце.Таква деца се осећају задовољавајућом.Већ у првих неколико дана након порођаја, постоји умерени интензитета жубор груба, рибање тон који је доктор слуша у систоли( током срчаног контракције).Ова бука може да се чује боље у четвртом или петом интеркосталног простора, а не спроводи у другим местима, њен интензитет у стојећем положају може се смањити.Пошто је ово бука је често једина манифестација малог ВСД нема значајан утицај на здравље и развој деце, ситуација у медицинској литератури је обликован назив "Муцх Адо Абоут Нотхинг".

У неким случајевима, у трећем или четвртом простора интеркосталног на левој ивици грудне кости могу осетити тресе у тренутку срчаног контракције - ". Мачке преде" систолни подрхтавања или систолногКада

велики недостаци мембраноус( мембраноус) део интервентрикуларног септума симптома урођених болести срца, као по правилу, не појављује одмах након рођења и 12 месеци.Родитељи почињу да се приметити тешкоће у храни дете: има кратак дах, био је приморан да застанемо и удишу, због онога што може бити гладни, постоји анксиозност.

Они који су рођени са нормалном тежином, та деца заостају у њиховом физичком развоју, због неухрањености и смањења обима циркулише на великом кругу циркулације крви( због ненормалног пражњења у десне коморе срца).Постоје озбиљне знојење, бледило, марблинг коже, незнатна цијаноза екстремитета на рукама и ногама( периферни цијанозе).Карактеристично

убрзано дисање укључује помоћне дисајних органа, пароксизмална кашља који се јављају са променом положаја тела.Развијање понављајуће пнеумоније( пнеумонија), које је тешко третирати.Лево од грудне жлезде налази се деформација грудног коша - формира се срца грба.Апикални импулс се помера лево и доле.Систолни јиттер се осећа у трећем четвртом међугодишњем простору близу леве ивице грудне кости.Аускултација( слушање) од срца је одређена аура систолног жубор у трећем или четвртом простор интеркосталног.У деце старије групе су главни клинички знаци дефекта се чувају, да ће се жалити на бол у лупање срца срца и срчаних, деца и даље заостаје у њиховом физичком развоју.Са годинама побољшава се добробит и стање многих дјеце.

Компликације ВСВ:

Аортна регургитација примећено код пацијената са ВСД код око 5% случајева.Се развија, ако недостатак такав да све узрокује скретање једног од везица на аортног вентила која доводи до комбинације дефектом аортне инсуфицијенције, што умногоме компликује прилог болести услед значајног повећања оптерећења леве коморе.Међу клиничких манифестација преовлађује диспноју, понекад акутна инсуфицијенција леве коморе развија.Аускултација срца се слуша не само на горе систолним жамор, али дијастолни( фаза срчаног опуштање) шум на левој страни грудне границе.

Инфундибулиарни стеноза примећено код пацијената са ВСД и око 5% случајева.Развија ако дефект се налази у задњем делу интервентрикуларног септума тзв сасх септал трикуспидној( трикуспидној) вентила испод суправентрикуларна кресте који изазива квар прође кроз велики број трауме крви и суправентрикуларне свој гребен која је тиме повећава у величини и ожиљака.Као последица тога, постоји сужава инфундибулиарного одељење десна комора и формирање субвалвулар стенозе плућне артерије.То доводи до смањења патолошких ресетовања преко ВСД са леве коморе у праву и истовар плућне циркулације, али је до наглог повећања и оптерећења на десну комору.Крвни притисак у десну комору почиње да значајно повећа, што постепено доводи до абнормалне испуштања крви из десне коморе са леве стране.У израженом стенозом инфундибулиарном пацијент има цијаноза( плаветнило коже).

Инфецтион( бактеријски) ендокардитис - ендоцардиал дамаге( унутрашња постава срца) и срчани залисци, изазване инфекцијом( обично бактеријска).Код пацијената са ВСД, ризик од инфективног ендокардитиса око 0,2% годишње.Обично се дешава код деце старијег узраста и одраслих;више ВСД у малим величинама, због траума ендокарда на високом патолошке пражњења крви Јет Велоцити.Ендокардитис може бити изазван зубним процедурама, гнојним лезијама коже.Упала прво јавља у десне коморе зид, на супротној страни од квара или ивица дефекта, а затим примењује аорте и трикуспидној вентиле.

Пулмонари хипертенсион - повишен крвни притисак у судовима плућне циркулације.У случају урођене срчане мане, она се развија као резултат плућних крвних судова који улазе додатни волумен крви изазван ненормалном обали је пражњења кроз ВСД са леве коморе са десне стране.Временом погоршање плућне хипертензије се јавља у вези са развојем компензаторних механизама - формирање задебљања зидова артерија и артериола.

ЕИСЕНМЕНГЕР синдроме - подаорталное локацију коморски дефект септума у комбинацији са склеротично променама плућних крвних судова, проширење дебла плућне артерије и повећање мишићне масе и величине( хипертрофија) пожељно десну комору.

Рецурринг пнеумонија - због стагнације крви у плућне циркулације.
Поремећаји срчане фреквенције.

Срчана инсуфицијенција.

тромбоемболије - акутно настале блокаде крвних судова од тромба, да се одвоје од мјеста њиховог образовања у зиду срца и у крвотоку.

Диагностицс ВСД

1. Елецтроцардиограпхи( ЕКГ): У случају мале величине ВСД важним променама на електрокардиограм не може детектовати.Као по правилу, карактерише нормалан положај електричне осе срца, али у неким случајевима може бити скренута на лево или десно.Ако је дефект велики, ово је значајније код електрокардиографије.У обележена патолошке испуштање крви кроз дефект леве коморе срца у правом плућне хипертензије, без електрокардиограм открила трагове преоптерећења и повећати мишићну масу леве коморе.У случају значајних плућна хипертензија симптома преоптерећења десне коморе и десну преткомору.Срчане аритмије се јављају ретко, најчешће код одраслих пацијената у облику аритмије, атријалне фибрилације.

2. пхоноцардиограпхи ( вибрација и звук снимање сигнали производи када је активност срца и крвних судова) омогућава да поправите инструментални буке и абнормална срце звукове промењена због ВСД присутности.

3. Ехокардиографија ( ултразвук срца) не може само открити директне знаке урођених мана - брејк одјек у интервентрикуларног септума, али и да утврди локацију, број и величину недостатака, као и да се утврди присуство индиректних знакова дефекта( повећане величине комореи леву преткомору, десну повећање коморе у дебљини зида, итд).Допплер ехокардиографија открива још једну директну знак Вице - абнормалног проток крви кроз ВСД током систоле.Поред тога, могуће проценити крвни притисак у плућне артерије, обим и правац патолошке ресетовања крви.

4. ћелије груди орган( срце и плућа).Са малом величином одређивани су ВСД патолошке промене.Са значајним величине дефекта са тешким пражњење крви из леве коморе у десне коморе се одређују повећавањем величине леве преткоморе и леве и затим десне коморе, повећања плућне васкуларне образац.Са развојем плућне хипертензије је дефинисана проширењем корена плућа и плућна артеријска испупчење лук у.

5. катетеризација срца врши шупљина за мерење притиска у плућне артерије и десне коморе, и утврђивање нивоа крви кисеоника засићења.Карактерише висок степен засићености кисеоника( оксигенације) у десне коморе него у десну преткомору.

6. Ангиоцардиограпхи - увођење контрастног медијума у срца шупљину кроз посебну катетер.Када се примењују контраст у десне коморе или плућна артерија се посматра из њиховог поновног замућења, што је објашњено у десну комору повратном контрасту са абнормалном пражњење крви из леве коморе кроз ВСД након проласка кроз плућне циркулације.Са увођењем води растворљивих контраста у леву комору дефинисана протоком разлику од леве коморе на десно преко ВСД.

Лечење ВСД

Уз малу величину ВСД, нема знакова плућне хипертензије и срчане инсуфицијенције, нормалан физички развој у нади спонтаног затварања дефекта може да се уздрже од операције.

у младом узрасту индикације за хируршке интервенције су рано прогресија плућне хипертензије, срчане инсуфицијенције стабилна, повратног упале плућа, израженом заостајање у физичком развоју и потхрањеност.

Индикације за хируршко лечење код одраслих и деце од 3 године су: умор, често САРС-а, што је довело до развоја упале плућа, срчане инсуфицијенције и типичне клиничке слике болести са патолошким пражњења од више од 40%.

Хируршка интервенција своди се на пластичној ВСД.Операција је изведена коришћењем машине за срце-плућа.Када је пречник дефекта до 5 мм је затворен шивењем У облика шавова.Са пречником преко 5 мм дефект врши затварања комад синтетичког или посебно третирани биолошког материјала, што у кратком времену покривену сопствених ткива.

У случајевима у којима отворено радикална операција није одмах могућ због високог ризика од операције са цардиопулмонари обилазнице код деце током првих месеци живота са великим величине од ВСД, недовољна, уз упоран корекцију дроге тешке срчане слабости, хируршки третман се обавља у двафаза.Прво прекривач за производњу пулмонари артери вентилом изнад свог специјалног манжетне, што повећава отпорност на ослободити десне коморе, што доводи до изједначавања крвног притиска у десног и левог коморе срца, чиме се смањује обим пражњења кроз патолошког ВСД.Неколико месеци касније, друга фаза се обавља: уклањање претходно суперпонираним лисице плућна артерија и ВСД затварања.

прогноза ВСД

Прдолзхителност и квалитет живота када је недостатак интервентрикуларног септума зависе од величине дефекта, посуђе у плућне циркулације државе, озбиљност развоја срчане инсуфицијенције.

Дефецтс оф интервентрицулар септум оф смалл сизе до нот сигнифицантли аффецт тхе лифе екпецтанци оф патиентс, ховевер, уп то 1-2% инцреасе тхе риск оф инфецтиоус ендоцардитис.Ако се мали дефект налази у мишићном делу интервентикуларног септума, може се затворити до 4 године старости код 30-50% таквих пацијената.

У случају средње величине дефекта, срчана инсуфицијенција се већ развија у раном детињству.Временом је могуће побољшање стања због одређеног смањења величине дефекта, а код 14% таквих пацијената примећује самопрокламање дефекта.У старијој години развија се пулмонална хипертензија.

У случају велике величине ВСВ-а, прогноза је озбиљна.Таква деца већ у раном добу развијају тешку срчану инсуфицијенцију, често постоје и понављајућа пнеумонија.Приближно 10-15% ових пацијената формира Еисенменгер синдром.Већина пацијената са коморе септалних недостатке великих димензија без операције умре већ у детињству или раној зрелости због прогресивне срчане инсуфицијенције, често у комбинацији са упалом плућа или инфективни ендокардитис, тромбоза или плућне артерије анеуризме ит руптуре, парадоксално емболије у можданих крвних судова.

Просечни животни век пацијената без хируршке интервенције у природном историји ВСД( без третмана) је око 23-27 година, а код пацијената са малим величинама дефеката - до 60 година.

Докторски хирург Клеткин МЕ