Компликације дијабетес мелитуса

акутне компликације дијабетеса

акутне компликације дијабетеса представљају озбиљну опасност по живот.Акутне компликације укључују хиперглицемиц и хипогликемијску кому.Најчешће развија стање хипогликемије, који се јавља у брз пад глукозе у крви.Хиперглицемиц цома( као резултат абнормално високим нивоима шећера у крви) је подељен на кетоатсидотицхескаиа, хиперосмоларној и гиперлактатсидемицхескуиу( млечне киселине).

Кетоацидоза анд кетоатсидотицхескаиа кома

Диабетиц кетоацидосис - акутно метаболички поремећаје настале у прогресивном инсулин недостатка, која се манифестује наглим порастом садржаја глукозе и кетона тела у крви, и развој метаболичке ацидозе( смена крви пХ на киселине страну због акумулације крви токсичнихпроизводи поремећеног метаболизма).

Метаболички поремећаји у развоју кетоацидоза јавља у неколико фаза.Прва фаза - метаболички поремећаји - манифестује присуством знакова прекомерним нивоима шећера у крви и шећера у урину( обично није).Друга фаза је кетоацидоза.Прогресија обољења метаболичких, симптоми интоксикације посматрају, резултирајући сузбијање свести у виду ступора или конфузије, као и других карактеристичних симптома.Лабораторијски тестови указују повишене нивое шећера у крви, оштро позитивна реакција ацетон у урину.Трећа фаза је предкомисија.Је израженији сузбијање свести, до мртвила.Четврта фаза је кома.Забележила дубоку повреду свих врста метаболизма, свест је потпуно изостаје.Ова држава представља претњу животу.Често акутни метаболички поремећаји дијабетес које су праћене високим нивоима шећера у урину кетона тела( цм. Изнад), ацидоза( крв пХ прелазак на киселином страну), а сваки степен погоршања свести, заједно термин "дијабетичар кетозе."Највише карактеристика ове државе за тип И дијабетеса.

У већини случајева, стање кетозе настаје као резултат промена у терапијском режиму на дуги пас или потпуног отказивања пријема неовлашћених лекова.Већина људи са дијабетесом, као примљени у одсуству апетита, повишена температура, мучнине, повраћања.Врло често се пробије на рецепцији таблета шећера смањење лекова је неколико месеци или чак година.Други водећи узрок кетоацидоза заузимају акутних запаљенских болести, погоршање хроничних и инфективних болести.Може бити комбинација обоје.Такође узрокују кетоацидоза може развити грешке у лечењу инсулинских препарата, као што су недовољно својој дози или давање лека неупотребљивим.И узрок и последица кетоацидоза може бити инфаркт миокарда и мождани удар.Развој кетоацидоза вероватно током трудноће када постоји пораст потребе за инсулином и појава релативне стабилности ткива на њу.Кетоацидоза јавља када је стрес као што је шок, сепса, траума, операција.

главна улога у развоју кетоацидоза припада драматичном недостатка инсулина.Резултат је смањење глукозе улазе у ћелију и, самим тим, повећава ниво крви.Уколико прекршите искоришћеност глукозе од недостатка ћелије енергетски развија у ткивима.Ово узрокује повећање ослобађање у крвоток хормона попут глукагон, кортизол, адреналина.Ови хормони имају ефекат супротан инсулина, тј. Е. Изазивају амплификацију формирања глукозе у јетри.Добијени глукоза улази у крвоток, изазивајући своје расте ниво још више.Хипергликемија доводи до тога да се течност прелази из ћелија у крвоток.Када праг прекорачен уђе у урин глукозе, м. Ф. Девелопс гликозурију.Уз њу се урином примљене воде и електролита( натријум, калијум, калцијум, флуорид, хлорид).Као резултат тога, развија дехидратацију, тешке поремећаје електролита, означен задебљање крви, што доводи до стварања крвних угрушака.Као резултат тешког дехидратације и смањења циркулише волумена крви у судове се смањује интензитет бубрежне и церебралног протока крви, што доводи до недовољног протока кисеоника на ове органе.

Смањење бубрежног тока крви изазива смањење количине урина, што доводи до брзог пораста нивоа глукозе у крви."Ојачавање кисеоника" ткива узрокује метаболички поремећај, што доводи до акумулације вишка млечне киселине у телу - лактата.Вишак ове супстанце помаже у пребацивању пХ крви на киселу страну.Поред тога, јавља се активација раздвајања масти у масном ткиву.Као резултат, крв повећава садржај слободних масних киселина, који прекомјерно улазе у јетру.Слободне масне киселине у овом случају су главни извор енергије.Као резултат бројних хемијских трансформација, из њих се формирају кетонска тијела( сирћетна киселина, ацетон).Количина кетона тела у крви повећава брзо, који је повезан не само са повећањем њиховог образовања, али и чињенице да њихове способности смањеног излучивања из организма у урину.Кетонска тела, као и лактат, доприносе промени пХ у крви на киселу страну.Ово стање се манифестује као повреда дисања, као и појаву бола у стомаку.Такође, поремећен у дијабетесне функцији кетоацидоза срца јављају на делу поремећаја дигестивног система, као и многих других, што доводи до едема мозга.Пре свега, у случају метаболичких поремећаја, болује централни нервни систем, што се манифестује прогресивним оштећењем свести.

Развој кетоацидотичног кома претходи три фазе: кетоза, кетоацидоза, прекома.Свака фаза када се приближава коматозном стању карактерише погоршање метаболичких поремећаја, што доводи до веће инхибиције свести.Кетоацидотична кома се у већини случајева развија током неколико дана.Фазе кетозе карактеришу следећи симптоми: сувоћа мукозних мембрана и коже прогресивне природе;појави се жеђ;повећана количина урина, слабост расте;смањен апетит и телесна тежина;постоји главобоља и повећана поспаност.Околност може уочити присуство у издисаном ваздуху слабог мириса ацетона.Да би се открила кетоза, мора се извршити анализа урина, у коме се откривају кетоничка тела у овом поремећају.Са прогресијом метаболичких поремећаја развија се стадијум кетоацидозе.Она се манифестује појаву знакова прекомерног губитка телесне течности: сувим слузокоже, језика, коже, мишићног тонуса и Тургор коже смањен, постоји тенденција да се смањи крвни притисак, постоји убрзани рад срца, смањује урина излаз.У већини случајева, као резултат интоксикације, појављују се мучнина и повраћање.Са прогресијом кетоацидозе, повраћање постаје све чешће, што погоршава дехидратацију тела.Обично еметици имају крвавог браон боје.Ритам дисања је поремећен.Мирис ацетона у издувном ваздуху је јасније дефинисан.Постоји проширење капилара крви, што узрокује појаву дијабетичног руменила.Често се јављају болови у стомаку без јасне локализације, присутни су мишићи предњег абдоминалног зида.Ови симптоми проузроковани иритација перитонеума, а соларни плексус кетона тела, малих крварења у перитонеума и цревних поремећаја моторне активности.Стаза прекоме се разликује у прогресији поремећаја свести, погоршању дехидрације и интоксикације.У одсуству лечења напредује лезија централног нервног система, која се завршава развојем коме.Кому карактерише потпуни недостатак свести.Постоји оштар мирис ацетона, поремећај дисања, лице је бледо, на образима се појављују руменила.Карактеристични знаци дехидрације: сувоћа мукозних мембрана, језика и коже.Тургор ткива се смањују, као и тонус мишића и очна јабука.Артеријски притисак је смањен, импулс је чест, слаб.Рефлекси и све врсте осетљивости су смањени или одсутни, што зависи од дубине коми.

Лечење овог стања врши се искључиво у јединици интензивне неге.Нефропатија

стање у којем су означене повећани нивои крви једињења као што су натријум и глукоза, зове Хиперосмотски.Као резултат недовољног уноса ових супстанци, постоји изузетно изражена разлика притиска између спољне и интрацелуларне течности унутар ћелија.Као резултат тога, прво се развија вишак течности у ћелијама, што у будућности доводи до опште дехидрације тела.Дехидрација је првенствено ћелије мозга.Највећи ризик од развоја хиперосмоларности се јавља код дијабетеса типа ИИ, најчешће код старијих улица.

Развој хиперосмоларне коме изазива дехидратацију и недостатак инсулина.Дехидратација, заузврат, изазове стања као што су повраћање, дијареја, акутни панкреатитис или холециститиса, крварења, дуготрајне употребе диуретика, бубрежне инсуфицијенције и других побољшања инсулина Недостатак дијабетес води разне повреде., Операција, продужена хормоналпрепарати.

Појава знакова хиперосмоларне коме се јавља полако - неколико дана или недеља.У почетку, постоји растући знаке дијабетеса, као што жеђ, губитак тежине и пораст у урину.Истовремено, присутна су мучења мишића, која се константно појачавају и претварају у конвулзије локалне или генерализоване природе.Повреде свести могу се запазити већ у првим данима болести.Прво, ови поремећаји се манифестују смањењем оријентације у околном простору.Стално напредује, смањена свест може ићи у кому, који претходи појаву халуцинација и делиријума.Нефропатија, назначен тиме што знаци оштећења нервног система су разноврсни и јавити конвулзије, парезе и парализе, поремећаји говора, појаву невољних покрета очних јабучица, знакова менингитиса.Обично се скуп ових знакова сматра акутним поремећајем церебралне циркулације.Споља могу да идентификују манифестација изражен дехидратацију: суву кожу и видљивих слузокожа;тургор коже, мишићни тон и тон очних капака су смањени;истакнуте карактеристике лица.Дишење постаје површно, често.Мирис ацетона у издувном ваздуху је одсутан.Постоји смањење крвног притиска, чести пулс.Често се температура тела повећава на високе цифре.Обично завршна фаза је развој шока, чији узрок су тешки поремећаји циркулације.

Лечење ове врсте кома се такође врши у условима јединица интензивне неге.И гиперлактатсидемицхескаиа

Лактична ацидоза Лактична ацидоза кома

- пХ помака стање унутрашње средине на киселине стране, који настаје као последица високог садржаја млечне киселине у крви.Развој лактичне ацидозе може бити изазван различитих болести и стања које су праћене смањењем снабдевања кисеоником ткива, као и повећање интензитета формирања и смањи коришћење млечне киселине.Чешће развој лактичне ацидозе код пацијената са дијабетес мелитусом због чињенице да доприноси стање хроничне кисеоника изгладњивања ткива.Поред тога, прилично често пацијенти са дијабетесом типа ИИ, посебно старији, имају неколико истовремених болести.Најчешће су такве болести патологије кардиоваскуларног система, које карактерише стање хроничне хипоксије.Лактична ацидоза

почетку манифестује умор, повећање слабост, поспаност, мучнина, повраћање.Ови знаци подсећају на декомпензацију дијабетес мелитуса.Главни симптом, што може изазвати сумњу у погледу млечну ацидозе је појава мишићних болова, које су узроковане акумулацијом млечне киселине у њему.Изражено поремећај стања може се развити буквално за неколико сати.Обично њени знакови су респираторна инсуфицијенција, периферна васкуларна проширење, оштро смањење крвног притиска, срчаног ритма поремећаји, конфузија, кома или ступор.Узрок смрти код лактацидозе је, по правилу, акутна кардиоваскуларна инсуфицијенција или респираторни застој.

Лечење се одвија у јединици интензивне неге.

Хипогликемија и хипогликемијска кома

Хипогликемија компликује најчешће за дијабетес код људи који примају терапију са инсулином или орални антидијабетици.Хипогликемија - синдром узрокован абнормално ниског нивоа глукозе у крви.Хипогликемија може бити светла када је могуће подесити унос довољних количина угљених хидрата.У случају тешке хипогликемије приметио губитак свести, захтева интравенозно глукозу.Врло често стање хипогликемије јавља код старијих људи који пате од шећерне болести типа ИИ и третираних хипогликемици сврху глибенкламид групе.Често се хипогликемија код таквих људи понавља периодично.Екстремни манифестација хипогликемичког државе је хипогликемије кома.Дефинише се као јавља акутни, стање изазвано брз и прогласио смањење нивоа глукозе у крви, што је, заузврат, развој енергетског изгладњивања тела ћелија, отицање мозга ткива, ау напредним случајевима угрожавају живот - смрт коре иличак и сам мозак.Типично, хипогликемија дијабетес настаје када брз смањење нивоа глукозе у доњи уобичајеног ограничења - 3,3 ммол / л.Међутим, симптоми хипогликемије могу настати чак и кад је ниво шећера у крви од 4,6 ммол / л.У таквим случајевима постоји изражена пад нивоа глукозе у крви на кратко време.

Примарни узрок хипогликемије вишак инсулина у телу у односу на количину угљених хидрата потичу од хране или других извора( производњу глукозе у јетри), као и убрзане коришћења угљених хидрата током интензивног мишићног рада.Хипогликемија провоцирају следеће факторе: прекомерна физичка активност, конзумирање алкохола, нарушавање исхрана неправилног узимања хране режима или недостатка садржаја у њему угљених хидрата и предозирања инсулина или антидијабетичких лекова таблета.Хипогликемија доприноси првог триместра трудноће, порођаја, хронични хепатитис, дијабетес Стеатоза, бубрежном инсуфицијенцијом са обољењем бубрега, недостатак коре надбубрега и тироиде, као и узимање одређених лекова, као што салицилата.

Снижавање нивоа глукозе у крви пре свега утиче на стање централног нервног система.Смањењем нивоа глукозе у крви је испод физиолошко ниво смањује његов пријем у можданим ћелијама, доводећи до њихове енергије глади.Ово стање се назива неурогликопенија.Она се манифестује у различитим фазама различитих неуролошких поремећаја, што је на крају довести до губитка свести и коме.Одвојени структуре централног нервног система имају различиту осетљивост према енергетском глади.Првобитно, хипогликемија утиче на ћелије сиве материје која се налази у церебралном кортексу, јер они имају највећи интензитет метаболичке процесе.Ова чињеница објашњава појаву симптома неирогликопении на више или мање забиљежених смањења нивоа глукозе у крви.Најнижи осетљивост до хипогликемије имају центре попут дисајног и вазомоторних.Ово објашњава чињеницу да је дах, васкуларни тонус и срчана активност за дуго одржава, чак иу случајевима када продужено хипогликемија доводи до неповратног губитка церебралног кортекса.Сви компензаторни механизми који се активирају током развоја државе хипогликемија може одржавати мозга виталност у релативно кратком временском периоду.Ако трајање хипогликемије кома најмање 30 минута, а затим одговарајући третман и брзи повратак свести компликација и последица, по правилу, није примећено.Продужена хипогликемија представља опасност по живот.Као резултат продужени енергије гладовање развија едем мозга ткива, крварење мелкотоцхецхние појављују у можданом ткиву.На крају крајева, ове промене су узрок поремећаја у ћелијама мождане коре, а затим - њихове смрти.

Хипогликемијска кома карактерише нагли развој у позадини задовољавајућег стања.Кома претходи стање благог хипогликемије, који се може елиминисати узимањем довољне количине угљених хидрата.Период хипогликемије прати појављивање кома харборерс.Они су приказани низ знакова, као што су претераног знојења, глад, нервоза, анксиозност, палпитације, проширене ученика и повишеног крвног притиска.Ако се стање хипогликемије развије, ноћне море почињу узнемиравати током спавања.Врло често први да показује знаке неирогликопении, који укључују неприкладно понашање, дезоријентацију у простору, агресивност, промене расположења, амнезије, вртоглавицу, главобољу и визуелне сметње у виду двоструког вида, појава "магле" и трепери "лети".Нелекувана неирогликопенииа компликује манифестован развоја узнемирености, повећан тонус мишића, конвулзије.Ово стање се наставља на кратко и замењује кома.Хипогликемијску кому карактеришу следећи симптоми: повећано знојење, повећан тонус мишића, појављивање конвулзивног синдрома.Прекурсори хипогликемије се не појављују у свим случајевима.Ако хипогликемијска кома траје дуго, онда постоје знаци церебралног едема.Такође, појављивање површног дисања, спуштања артеријског притиска, рефлекса се смањује или потпуно опада, палпитације се смањују.Смртоносни исход се јавља као резултат смрти кортекса или супстанце мозга.Знак почетка ових стања је недостатак пупилног одговора на светлост.

Лечење треба одмах обавити у интензивној бази.Недостатак лечења у року од 2 сата од почетка хипогликемије, знатно погоршава прогнозу живота.

Превенција хипогликемије

У случају предстојећег физичког напора је потребно повећати количину угљених хидрата у хлеб јединицама 1-2.Уношење ове количине угљених хидрата врши се пре и после вежбања.Ако се физичка активност планира више од 2 сата, количина инсулина која се даје на тај дан треба смањити за 25-50%.Број алкохолних пића треба да буде ограничена на 50-75 је и за спречавање хипогликемије је важно посматрати дијету.Да бисте спречили хипогликемију ноћу, увече морате укључити храну која садржи протеине.Да бисте вратили нормалан ниво шећера у крви са благом хипогликемијом, можете узети шећер или слано газирано пиће.

Касне компликације дијабетеса

Би касних компликација дијабетеса укључују уништење крвних судова( дијабетичне ангиопатије).Дијабетична ангиопатија је генерализована васкуларна лезија која се протеже и на мале посуде и у средња до велика калибра.Са поразом малих посуда, као што су артериоли, венуле и капиларе, развија се микроангиопатија.Са лезијама средњих и великих крвних судова, развија се макроангиопатија.Микроангиопатије доводе до оштећења бубрега и очију.У макроангиопатијама су захваћене посуде срца, мозга и великих судова доњих екстремитета.Главна улога у развоју дијабетичне ангиопатије припада повећању нивоа шећера у крви.

дијабетичка нефропатија дијабетичка нефропатија

- специфична оштећење бубрега код дијабетеса, што на крају доводи до развоја хроничне бубрежне инсуфицијенције.Иницијални знаци дијабетске нефропатије откривени су након 5-10 година од појаве дијабетес мелитуса.Ова компликација је главни узрок смрти код дијабетес мелитуса типа 1.

Диабетиц бубрежна инсуфицијенција се карактерише неколико фаза: микроалбуминуријуи( уринарна екскреција малих количина протеина), протеинурија( уринарна екскреција великих количина протеина), хроничне бубрежне инсуфицијенције.Фазе микроалбуминурије и протеинурије током рутинског прегледа нису откривене.Фаза микроалбуминурије карактерише повећање ослобађања протеина албумин са урином у количини од 30 до 300 мг дневно.У општој анализи урина протеина није откривена.Карактеристичне манифестације у овој фази се не развијају.У неким случајевима може доћи до благог пораста крвног притиска.Фаза протеинурије карактерише повећање ослобађања протеина у урину више од 300 мг дневно.Ако протеинурија је више од 3,5 грама дневно, то указује на развој непхротиц синдрома, који се манифестује отоком на лицу.Повећан крвни притисак развија се код 65-80% појединаца, док се систолни и дијастолни крвни притисак повећавају.Артеријска хипертензија са дијабетичким оштећењем бубрега је стабилна и недостатак осетљивости на лекове дизајниране за снижавање крвног притиска.Непротицни синдром доводи до смањења колићине протеина по јединици волумена крви.Од тренутка када се успостави трајна протеинурија, додају се сви знаци карактеристични за хроничну бубрежну инсуфицијенцију.Ова фаза има прогресивни курс, чија брзина може бити различита.Најснажнији фактор у прогресији хроничне реналне инсуфицијенције је артеријска хипертензија( повећан крвни притисак).У већини случајева, у овој фази, постоје различити запаљенски процеси уринарног система, као што су пиелонефритис и неки други.

прве две фазе дијабетесне нефропатије су откривена у случају откривања протеина у урину у два или више његовог истраживања.Стаге хронична бубрежна инсуфицијенција се карактерише великог губитка протеина у урину - 3,5 г дневно, - смањујући количину протеина у крви, повећање садржаја холестерола у серуму.

Да би се постигао позитиван ефекат, третман би требао започети већ у првој фази дијабетског оштећења бубрега.Циљ лечења у овој фази је нормализација нивоа крвног притиска.Лијекови који су изабрани су еналаприл, периндоприл, лизиноприл.Припрема ове групе нормализују индикаторе артеријског притиска, а такође побољшавају проток крви у бубрезима.У случају нормалног нивоа крвног притиска, лекови ове групе треба такође користити, али у малој дози.Лечење У фази протеинурије треба да укључује коришћење инсулинских препарата( у случају дијабетеса типа ИИ), дијету са смањеном количином соли( у случају артеријске хипертензије).Корекција крвног притиска врши исти лек.Ниво артеријског притиска који се постиже није већи од 130/85 мм Хг.Чл.У случају неуспеха еналаприл и сличних производа захтевају додатну употребу лековима као што је верапамил или дилтиазем.Поред тога, можете користити атенолол, диуретике( као што је фуросемид) и неке друге.Лечење за развој хроничне бубрежне инсуфицијенције одређује његова фаза.Разликовати конзервативну сцену и терминал.Главни метод лечења у конзервативној фази је пратити дијету.У случају високог крвног притиска, количина соли за сто се ограничава на 3 г дневно.Количина угљених хидрата треба повећати како би се покриле трошкови енергије.Од лекова у овој фази, инсулин и препарати еналаприл групе су обавезни.У случају терминалне фазе хроничне бубрежне инсуфицијенције, лечење се обавља у специјализованим нефролошким болницама.Методе лечења су хронична хемодијализа или перитонеална дијализа.Ако постоји потреба и могућност, врши се трансплантација бубрега.

Дијабетичка ретинопатија

Дијабетичка ретинопатија - осећај капилара, артерија и вена мрежњаче.

Дијабетеса

приметио вазоконстрикцију, која је праћена смањењем њиховог снабдевања крвљу.Постоје дегенеративне промене у крвним судовима формирањем малих сакичастих избочина зидова крвних судова.Са продуженим недостатком кисеоника, који долази са крвљу у мрежну мрежу, у њега се депонују калцијумове соли и липиди.Депозиција липида у ретини доводи до стварања густих плочица.Као резултат свих патолошких промена у посудама мрежнице, на њему се обликују инфилтрати и ожиљци.Када је процес далеко отишао, може се десити отимање мрежњача и слепило.Дисконтинуитет патолошки дилатираних судова и инфаркта доводи до крварења у стакленом оку.Осим тога, може се развити и глауком.

За откривање дијабетесне ретинопатије потребно донети велики број студија, како објективним и инструменталним.Методе испитивања укључују: спољашњи преглед очију, одређивање оштрине вида и видних поља, преглед рожњаче, ирис и угао предње коморе очију помоћу прорезане лампе.У случају нејасности стакла и сочива, врши се ултразвук очију.Уколико постоји потреба, тада се испитују крвни судови, а очишни фондус је фотографисан.

Основни принцип у лечењу ове компликације је да се оствари накнаду за метаболичке процесе у дијабетесу.Да би се спречило слепило, изведена је фотокагулација ласерске ретине.Ова техника се може користити у било којој фази дијабетесне оштећења органа, али највећи ефекат се постиже када се користе раним фазама.Сврха ове технике је да заустави функционисање новоформираних мрежњача.Ако постоји потреба, могуће је извести витрецтоми - уклањање стакленог тела.

Дијабетска неуропатија

Дијабетичка неуропатија подразумева пораз централног и периферног нервног система код дијабетес мелитуса.Кључна тачка у развоју ове компликације је хронично повећање нивоа шећера у крви.Постоје три теорије развоја дијабетичке неуропатије.Према првој теорији, као резултат високог шећера у крви унутар нерва, долази до значајног повећања концентрације глукозе.Будући да глукоза у вишку количина није подвргнута потпуном метаболизму, она доприноси стварању сорбитола.Ова супстанца је осмотски активна, односно "вуче" воду иза ње.Као резултат повећања концентрације сорбитола унутар нерва, долази до едема прогресивне природе.Суштина друге теорије је да, као резултат поражавања судова који снабдијевају нерву, за њих недостаје довољно кисеоника, што доводи до метаболичких поремећаја и појаве микроциркулације.Према трећој теорији, оштећени су протеини који чине основу било ког нерва.

Манифестација дијабетичке неуропатије зависи од његове врсте.

Сензорна неуропатија на почетку показује поремећај осетљивости на вибрације.Детекција овог поремећаја се врши уз помоћ степена виљушке која се монтира на главу прве кости тарсуса.Откривање ове повреде засновано је на људском искуству вибрирања виљушке.Најчешћа карактеристика компликација дијабетеса је појава укочености и "иглама" у доњим екстремитетима.Уобичајена манифестација оштећења нервног система код дијабетес мелитуса је осећај хладноће у ногама, који се осећају топло на додир.Сензомоторна неуропатија карактерише појављивање синдрома немирних ногу.Овај синдром је комбинација високе осетљивости и акумулације "пузање" ноћу.Како болест напредује, ове сензације се појављују у рукама, као иу грудима и стомаку.Са продуженим трајањем дијабетеса постоји деструкција малих нервних влакана бола, који се манифестује спонтаним престанком бола у удовима.Сензоримоторног неуропатија може бити повезана са смањеном осетљивошћу, који је манифестација губитка осетљивости "порибљавања и рукавица" типе( тј смањена осетљивост у наручју на део одговара да у доннинг рукавица, а ноге -. . Стоцкинг).Осим тога, може доћи до потешкоћа у кретању, као и поремећаја координације кретања.Будући да постоји кршење осетљивости на бол, људи често не примећују мали обновио повреду стопала, који се подвргавају инфекцију плућа.

Цардиовасцулар

( кардиоваскуларна) форма неуропатије карактерише брзом пулса( тахикардија) само, тј. Е., Без физичког напора.Напредовање болести доводи до пораза симпатичког нервног система, што се манифестује неком редукцијом тахикардије.Све ове промене у нервном регулацији активности срчаног мишића доводи до кршења њеног прилагођавања физичког стреса.

Гастроинтестинал( гастроинтестиналне) облик дијабетичне неуропатије је изазвано поремећајима нервног регулације гастроинтестиналног тракта.Овај облик повреде манифестује кршење пролаз хране кроз једњак, једњака запаљење зида резултира ливење видно киселог желудачног садржаја( рефлукса езофагитисом) означено пареза( слухом моторна активност) желуца у којем се могу јавити као успоравање и убрзавање њеног пражњења.Као резултат кршења моторне функције црева посматрана наизменичне дијареју и констипацију.Поред тога, ту је формација повреда панкреаса сокова за варење.Врло често се развија пљувачке и жучи дискинезија, у којима је повећана склоност да се формира камење у жучних путева.Урогенитална облик

је последица процеса ширења како сакралног плексуса.То омета регулацију функције урогениталног тракта.Манифест овим обликом дијабетичне неуропатије недостатка тон уретери и бешика рефлукса рефлукса( из уретера у бешику или из бешике до бубрега) или стагнације урина, повећана осетљивост на инфекције уринарног система.У 50% мушкараца наведених дисфункција ерекције и ејакулације, постоји повреда тестиса осетљивости на бол.Код жена може доћи до вагиналног хидролизног поремећаја.

слухом способност да препозна низак ниво шећера у крви.Обично када редукујући шећер дође хитан релеасе глукагона хормона у крвоток, који стимулише производњу глукозе у телу различитих супстанци.Инитиал релеасе се јавља као последица стимулације панкреаса од стране нервног система.Са развојем дијабетесне неуропатије, као резултат поремећаја нервног система, ослобађање хормона у крвоток јавља.Такође се наводи знаке губитка, који су претече ниског нивоа шећера у крви.Све ове повреде довести до тога да особа губи способност да препозна приближавање стање хипогликемије.

Дијабетска неуропатија прати повреде функције ученика, који се манифестују адаптације слепе и слабовиде у мраку.

Импаиред функција знојних жлезда је изазвано поремећаја инервацију коже.Будући да је функција знојних жлезда падне, кожа постаје сува - развијати анхидросис.

третман ове компликације се обавља у три фазе.Први корак је да се достигне нормалан ток метаболизма у диабетес меллитус.У том циљу се врши интензиван третман препарацијама инсулина.Друга фаза третмана је да подстакне опоравак оштећених нервних влакана.За ту сврху, користе дроге липоинска киселина и витамина групе Б. Под утицајем препарата Липоиц Ацид опоравио енергетски биланс у нервних формација и спречава даља оштећења.Трајање таквог лечења је 3-6 месеци.Трећа фаза је спровести третман, у циљу елиминације свих нежељених дејстава, која зависе од облика дијабетичне неуропатије.

диабетиц фоот синдроме

диабетиц фоот синдроме - патолошко стање стопала код шећерне болести, који се појављује у позадини периферних нерава, коже и меких ткива, костију и зглобова, а испољава акутним и хроничним чирева, коштано-зглобног лезија и гнојних некротичних процеса.

су три облика шећерне синдрома стопала: неуропатски, исхемичне и мешовита( неуроисцхемиц).60-70% случајева дијабетесне синдрома стопала је облик неуропатског.

Неуропатска форма. почетку, развој дијабетесне оштећења нервног система се налази на пораза нерава одељења, који утиче на најдуже нерве.Као резултат пораза од специјалних влакана који чине ове нерве развија дефицита "хранљивих" импулсе до мишића, тетива, лигамената, костију и коже, што доводи до њиховог исцрпљивања.Последица овога је деформација погођене стопала.У овом случају постоји редистрибуција оптерећења на стопалу, која је праћена прекомерним повећањем оптерећења на појединачним одељцима.Таква подручја могу бити главе метатарзалних костију, које ће се манифестовати згушњавањем коже у овим подручјима.Као резултат чињенице да ове површине стопала доживљавају константан притисак, меки ткиви ових подручја пролазе упалну фузију.Сви ови механизми на крају доводе до настанка улцеративног дефекта.Пошто постоји повреда функције знојних жлезда, кожа постаје сува, а пукотине се лако појављују на њему.Као резултат кршења типа сензације боли, особа то можда не примећује.У будућности долази до инфекције лезија, што доводи до појаве чирева.Њихово формирање промовише имунодефицијенција, која се јавља код погоршања дијабетеса.Развој неуропатског облика дијабетичног стопала прати промена у судовима удова.Као резултат експанзије судова стопала развија се отицање и повећање температуре.Због кршења крвотока у овим судовима развија се недостатак кисеоника, који улази у ткива стопала, што такође доприноси погоршању процеса.Под утицајем едема стопала може доћи до повећања компресије артеријских судова( симптом "плавог прста").

Ова врста повреде стопала код дијабетес мелитуса карактерише три врсте лезија.То укључује чир, пораст костију и зглобова стопала, као и оток.Чире се најчешће налазе у подручју ђона, као иу интервалима између прстију.Са неуропатијом може доћи до прелома спонтаних костију.У неким случајевима, ови преломи су безболни.У овом случају, стопала постаје отечена, примећује се црвенило.Деструктивни процеси у апарату са костним лигаментом могу трајати доста времена.То обично прати формирање изразите деформације кости, која се зове заједнички Цхарцот.Едем развио као последица тоне дисрегулације у малим посудама стопала и из њих у течном делу ткива крви.Третман

обухвата неколико активности: да се постигне нормализација метаболизма у дијабетесу, употреба антибиотика, зарастање третман, одмор и истовар стопала, уклањање коже згушњавање дела и носи посебно одабране обуће.

исхемични облик дијабетесне синдрома стопала развија у супротности основног протока у удовима који се јављају током развоја атеросклеротичних лезија артерија.

Покривачи за кожу на погођеном стопалу узимају бледи или цијанотични тинге.У ријетим случајевима, као резултат експанзије површинских капилара, кожа добија ружичасто црвену боју.Експанзија ових судова долази са недостатком кисеоника у крви.Са исхемичном формом дијабетичног стопала, кожа постаје хладна на додир.Чланци се формирају на врховима прстију и на ивици површине пете.У многим случајевима овај облик компликације дијабетеса карактерише појава бола.

Инструменталне методе истраживања се користе за одређивање стања артеријског крвотока у судовима доњих екстремитета.За ту сврху метод Допплер, доњих екстремитета ангиографије, компјутеризоване томографије, магнетне резонанце, и ултразвучну скенирања крвних судова.

Као и код неуропатске форме, потребно је постићи нормализацију метаболичких процеса.Пораз доњег удјела са датом формом дијабетичног стопала може бити различите тежине.Уобичајени поступак лечења, који је пожељан у исхемијском облику дијабетичног стопала, је операција за обнављање нормалног тока крви до удова услед пластичности судова.У случају да су одсутне некротичне и улцеративне лезије, препоручује се ходање 1-2 сата дневно, што доприноси развоју крвотока у удовима.Да би се спречило стварање крвних судова у крвним судовима препоручује се употреба аспирина у 1/4 таблета дневно, као и посебни лекови који спречавају крварење крви у посудама.Ако већ постоје тромби, лекови се користе за промовисање њиховог топљења.У случају када је гнојни-некротични процес са било којом варијантом дијабетичног стопала прилично широк, одлучује се питање ампутације доњег удида.

Главни метод спречавања развоја синдрома дијабетичног ногу је адекватан третман дијабетес мелитуса и одржавање метаболичких процеса на оптималном нивоу.Свака посета лекару захтева преглед доњих екстремитета.Такви прегледи треба да се спроводе најмање једном у 6 месеци.Такође је важно да не заборавите на елементарна правила неге стопала.Неопходно је одржавати чистоћу и сухост ногу, држати топла стопала, нанети крему како би се спречило појављивање пукотина у кожи.

Хигијена дијабетичног пацијента

Хигијена игра веома важну улогу у животу људи са дијабетесом.Ово укључује не само поштовање личне хигијене, одржавање хигијене у кући, одјећу, исхрану, већ и развој дозираних физичких вежби, комплекси терапеутске физичке обуке, отврдњавања, искључивања лоших навика.Физичке вежбе и накнадне процедуре за воду( трљање, подмлађивање, туширање или купање) добро ојачавају тело, повећавајући његову отпорност на болести.

Орална хигијена.

У дијабетесу меллитус треба пазити на оралну шупљину, јер уз то болести зуба и десни настају чешће и теже.Пацијент са дијабетесом треба редовно посећивати стоматолога( сваких шест месеци), благовремено третирати зубни каријес и уклонити тартар.

Њега стопала.

Опасност од повреда ногу код дијабетес мелитуса је веома висока.Постоји чак и концепт синдрома "дијабетичног стопала".Када су периферни нервни завршници и посуде оштећени, осетљивост и снабдевање крви различитих делова доњих екстремитета значајно смањују.У овим случајевима, обичне ципеле могу изазвати деформације стопала, улцерације и развој дијабетичног гангрена.Деформација стопала доводи до стварања подручја повећаног притиска на површину постројења.Као резултат, настаје запаљење меких ткива стопала, након чега следи настајање чируса.Осим тога, свако оштећење коже са повећаним нивоом гликемије и слабим доводом крви доводи до инфекције рана са ширењем инфекције на лигаментни и остеоартикуларни апарат.Лечење дијабетичног стопала је комплексан и дуготрајан процес.Међутим, болести и компликације се могу избегавати извођењем индивидуалних превентивних мера за негу стопала.

Контрола стопала.

Сваки дијабетичар мора свакодневно добро прегледати своје ноге у доброј светлости.Посебну пажњу треба посветити: променама коже у интердигиталним просторима.Са гљивичним инфекцијама, одмах се консултујте са дерматологом.Хорна кожа, пукотине, калуси на прстима - све ово може проузроковати развој заразног процеса.

Оперите ноге ујутру и увече, користећи топлу воду са температуром од 37-38 ° Ц.

Користите меки спужве и неутрални сапун за прање ногу.

Трајање ножних купатила није више од 5 минута.

После прања темељно обришите стопала, нарочито међусобне просторе, са меком пешкирицом.

Код руковања стопалима никада не употребљавајте оштре предмете( оштрице, оштре маказе, бријаче), кукурузне малтере, масти.Исперите кожу плијесним каменом.

За сечење ноктију користите маказе са заобљеним крајевима и искључите нокте.

Избор ципела.

Ако изаберете праву обућу и унутрашњост, можете избјећи развој синдрома "дијабетичног стопала".

Обично ципеле треба да дају стабилност( ципеле на чипкама добро причвршћују зглобове стопала);Широка, ниска пета је поуздана подршка стопала.

ципеле треба да буде величина: ширина ципела треба да одговара ширини стопала( на првом зглоба палца).

Горња страна ципеле треба да буде израђена од природних материјала.

Изаберите ципеле у поподневним сатима.Феет свелл у овом тренутку, пре него што ципеле, проверите у руци како би се спречило неправилности( бора, грубу шавова).

деформације или закривљеност ципеле је знак неправилног хода.У том случају је боље да се обратите лекару.

Ако повредио ногу, онда морате да урадите следеће:

дезинфикује рану користећи антисептици( да се избегне употреба бојење решења: јода, сјајан зелених, јер прикривају зону упале);

било маст или бактерицидно гипс не би требало да користе без савета лекара;

, поставите сув стерилни брис и завој на рану.

у свакодневном животу је боље користити једноставне чарапе( чарапе), њихову величину или број више и са малим укључивањем синтетичких влакана.Чарапе или чарапе треба дневно мијењати.Чак и код куће не би требало ходати боси, нежељено је и носити ципеле са отвореним прстима.

Усклађеност са ритмом у свакодневном животу је важан фактор у одржавању здравља.Пре свега, говоримо о изменама рада и одмора, будности и сна.Међу свим врстама одмора, најспособнији је спавање.Њена оштећења значајно погоршавају ефикасност неге дијабетеса.Да би се осигурала брзо сан и дубоки сан се препоручује:

• последњи оброк најмање 2 сата пре спавања( изузетак је дозвољена само за пацијенте који користе инсулин и дугог дејства склони хипогликемијским државе - таквих пацијената, пожељно је 30-40 минутапре сања да узме лаку додатну вечеру - плод, кефир);

• получасовна вечерња шетња на отвореном;

• спавање на добро проветреном месту;

• у кревету треба удобно, познато мјесто, опустити се;

• Да бисте правилно опустили мишиће, можете се прибегавати само-хипнози.

Потреба за коришћење хипнотици и седативи одлучује лекар појединачно.

Психотерапија

Дијабетес - болести праћених особа током живота.Ова ситуација код многих пацијената често узрокује депресију, губитак интереса у свету око њих.Ендокринолог треба увек вршити са пацијентима и члановима његове породице психотерапијске разговора, истичући да је прави начин лечења и пацијент може да води нормалан живот, да испуне своје професионалне дужности и не осећају њихову инфериорност.Веома је важно да пацијент да створи повољну психолошку климу на послу, код куће, окружен разумевања, бриге.

Дневни режим.

Усаглашеност је нарочито важна за људе на инсулину.Овде треба поменути да је време администрације инсулина у вези са уносом хране различито.Инсулин може бити примењен непосредно пре оброка, 10-15 минута пре оброка и т. Д. Интервал између ињекције инсулина и узимању хране не би требало дуже од једног сата.Време администрације инсулина у вези са уносом хране је строго индивидуално.Ово поставља лекар.Не сви у кући, радном окружењу могу успоставити приближну дневну рутину, у близини санаторија.Упркос томе, дијабетичари су дужни да поштују дневну рутину, на основу реалних могућности.Стање пацијента са дијабетесом, здравља, радне способности су веома велики, у зависности складу са режимом који не мора да буде као одмаралиште.

Наслов спа третман, неки људи са дијабетесом у очекивању добрих резултата за неко време пре пута и на путу нису у складу са назначеном режиму, који је штетан по здравље.Да би се отклониле последице пада у одмаралишту да проведу више времена да се врати пацијента у нормалу и почети одговарајући третман.Такође треба нагласити, и за пацијенте који заврше спа третман, када су се дозволити да на крају боравка, а понекад и на путу кући да се пробије додељени режим.

Успјех лијечења санаторијумом, као и било који други третман, може бити упоран за дијабетичаре само ако се прописани режим строго поштује.У заказано време све важне компоненте његових елемената( храна, инсулин, редовно смењивање рада и одмора, хигијенских правила, гимнастика класе, спортске, итд), али то доприноси очувању здравља.

Мемо

пацијената за одржавање доброг здравља, задржати високу рада активност и спречавање компликација код пацијената са дијабетесом меллитус у свакодневном животу мора бити у складу са посебним третманом и профилактички третман.Његови главни захтеви су следећи:

1. Исхрана исхране је основа за лијечење свих облика дијабетеса.Од дневне исхране треба искључити шећер, слаткиш, крух, масне кобасице, алкохол, пиво, грожђе, воћни сокови на шећеру.Ограничите потрошњу прехрамбених производа који садрже лако сварљиве угљене хидрате( пекарски производи, кромпир и житарице, сорте слатког воћа).Дијета треба да укључи поврће, воће, млеко, сир.Посебно је важно унос хране у строго одређено вријеме у складу са увођењем инсулина.

2. Потребан је јасан начин дана.Јутро, рад( проучавање), администрација инсулина, конзумирање и лијечење, активни одмор, одлазак у спавање требали би се радити у одређено вријеме.Немојте дозволити ментално и физичко претерано дело.Недељом треба пуно користити за активности на отвореном.

3. Придржавајте се правила личне хигијене и хигијене куће.Физичко васпитање, спортски( не врсте снаге) имају благотворно дејство на метаболизам, повећава апсорпцију глукозе, ниже захтеве за инсулином, олакшати болест, повећање ефикасности.

4. Одговарајуће лекове треба предузети у одређено време.Замена лека, промјену дозе и још више, тако да се не могу отказати без знања доктора.

5. Обратите пажњу на чистоћу и стерилност администрације инсулина.Мјеста ињекција треба промјенити тако да поновљене ињекције на исту локацију нису чешће 1-2 пута мјесечно.

Код пацијената који примају инсулин, могу се развити хипогликемије.Први знаци - умор, тремор руку, знојење, укоченост усана, језика, глад, конфузија, док несмесним( хипогликемична коми).Ово је олакшано касним или неадекватним уносом хране, увођењем прекомерне дозе инсулина, прекомерном физичком активношћу, уносом алкохола( нарочито јаких алкохолних пића).У циљу елиминисања акутно хипогликемију морас јести 20 г глукозе, 200 мл пића са шећером, 4-5 комада шећера, бомбоне, потребно је да носите пасош са дијабетичар.Поред дневног самоконтроле, ако се не осећате добро често мерење шећера и урин у крви, истраживања урин за ацетоном, и даље лечење инсулин или антидиабетских таблета, потражити савет лекара.

6. акутних инфективних болести, неблаговремено и недовољно инсулина, психичке и физичке исцрпљености, бруто кршења режима дана, и хране и других узрока може довести до декомпензације дијабетеса и коме.

7. При избору професије и радне активности особе са дијабетесом треба да узимају у обзир ограничења проузрокована карактеристикама болести, потребу да се спрече његове компликације.Родитељи и пријатељи треба да знају правила бриге о хипогликемији.

8. Компензовани дијабетес мелитус не може постати препрека за брак и нормалан породични живот.У циљу раног откривања и спречавања дијабетес мелитуса неопходно је периодично( 1 2 пута годишње) прегледати своју дјецу.

9. Да бисте спречили компликације, најчешћи оштећење очију, бубрега, јетре, ногу, нервног система, десни, а сахарнимдиабетом пацијент треба да буде под сталним медицинским надзором, да буде у диспанзеру.Индикатори

накнаду дијабетеса: добро опште здравствено стање, уштеда инвалидског, недостатак жеђи, сува уста, недостатак знакова оштећења ока, бубрега, јетре, нервни систем, ноге, уста, избор 1,5-2 литара урина дневно и неодносно трагови шећера у њој, садржај шећера у крви 7,8-8 ммол / л без оштрих осцилација његова концентрација током дана.

Пацијент са дијабетесом увек треба носити са собом и држати "Картицу дијабетеса" на приступном месту, што је неопходно за благовремено пружање хитне медицинске заштите у случају развоја комо( несвесног) стања.

Ако осећате да недостаје одговарајући материјал или специфична медицинска нега за ефикасну контролу дијабетеса, обратите се локалној асоцијацији дијабетеса.