womensecr.com

Vertebro-basilar insuficiency( VBI) - Príčiny, príznaky a liečba. MFS.

  • Vertebro-basilar insuficiency( VBI) - Príčiny, príznaky a liečba. MFS.

    click fraud protection

    vertebrobazilární nedostatočnosť ( synonymá Vertebra-bazilárnej insuficiencie a VBI ) - porušenie reverzibilný mozgové funkcie spôsobené znížením krvného zásobenia oblasti, a kŕmené stavovcov hlavných tepien.

    synonymum "syndrómu vertebrobazilární arteriálnej systém" - je oficiálny názov vertebrobazilárního nedostatočnosti.

    Vzhľadom k variabilite prejavov vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie, hojnosťou subjektívnych symptómov, ťažkosti s inštrumentálne a laboratórnej diagnostiky vertebrobazilárního-bazilárnej insuficiencie a že klinický obraz pripomína rad ďalších patologických stavov - v klinickej praxi často dochádza overdiagnosis VBI, kedy je stanovená diagnóza, bez toho by dobrédôvod.

    dôvodov VBI

    Dôvody vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie alebo VBI sa zvažuje:

    1. stenotická lézie veľkých ciev v prvom rade:

    • extrakraniálnych stavcov
    • kľúčnej tepny

    innominate tepny vo väčšine prípadov porušení terénetepny zvané aterosklerotické lézie, s najzraniteľnejšie:

    instagram viewer

    • prvý segment - od začiatku tepny pred tým, než vstúpi do kostnej kanálika priečnymi procesyC5 a C6
    stavce • štvrtý segment - fragment tepny z miesta perforácie dura mater sa spojiť s iným vertebrálnou tepny na rozhraní medzi mostom a medulla oblongata, oblasti tvorby bazilárnej tepny

    Časté straty uvedených oblastiach je v dôsledku miestnych funkcií geometrie cievnej predispozičných koblastiach turbulentného prúdenia krvi, poškodením endotelu.

    2. Vrodená najmä vaskulárnej štruktúru:

    • abnormálne vypúšťanie vertebrálnych tepien
    • hypoplázia / aplázia jeden z vertebrálnych tepien
    • zatiahnutie vertebrálnej tepny alebo bazilárnej
    • zaostalosti anastomóz na základe mozgu, predovšetkým arteriálnej kruhu Willis obmedzujúcich príležitostízabezpečenie cirkulácie v hlavnej tepne lézie

    3. mikroangiopatia na pozadí hypertenzia, diabetes môže byť príčinouth výskyt VBI( strata malých mozgových tepien).

    4. Stlačenie vertebrálnych tepien patologickými zmenami krčných stavcov: na spondylóza, spondylolistézou, veľkých rozmerov osteofytov( v posledných rokoch preskúmala úlohu kompresný účinky na vertebrálne tepny ako dôležitý dôvod VBN, aj keď v niektorých prípadoch je k dispozícii dostatok výraznejšej kompresie tepny v rohoch hlavy, ktoré okremzníženie prietoku krvi cievou, a môže byť sprevádzaná arterio-arteriálna embólia)

    5. extravazálneho stlačenie podklíčkové tepny zväčšenej lestnichnoy svalov hyperplázia priečnych výbežkov krčných stavcov.

    6. Akútne poranenia krčnej chrbtice:

    • doprava( tenký zranenie shout)
    • iatrogénnou s nedostatočnou manipulácia manipulácia
    • nesprávne vykonané cviky

    7. zápalová lézie cievnej steny: Takayasův choroba a ďalšie artritída. Najzraniteľnejšie sú v tomto prípade ženy v plodnom veku. Na pozadí existujúce vadou cievnej steny stenčenie a zahusťovanie médií, že uzavrie Intima možný oddelenie aj v menšej zranenia.

    8. antifosfolipidové syndróm: môže byť príčinou spojky priechodnosti extra- a intrakraniálnych tepien a zvýšenú tvorbu trombu u mladých jedincov.

    ďalšie faktory, ktoré prispievajú k mozgovej ishmii s vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie( VBI):

    • zmene reológie krvi a cirkulácie porúch so zvýšenou trombobrazovaniem
    • kardiogénnym embólia( frekvencia, ktorá je o 25% v súlade s T. Glass et al,( 2002)
    .• malé arterio-arteriálnej embólie, pochádzajúce z voľnej trombus nástennej
    • nepriechodnosti lumen v dôsledku aterosklerotického stenózy, vertebrálnej tepny s parietálnej tvorbytrombu

    Rastúce stavce trombózu a / alebo bazilárnej tepny v určitej fáze vývoja sa môže prejaviť klinický obraz prechodných ischemických atakov v vertebrobazilárního systéme. Pravdepodobnosť zvyšuje trombózy v tepnách traumatizácii zónach, napríklad pri prechode v kostnej kanáliku priečnych výbežkov CVI-CII.Pravdepodobne provokovať trombóza aspekt stavce tepny v niektorých prípadoch možné dlhodobý pobyt v nepohodlnej polohe núteného držanie hlavy. Dátová časť a Neuroimaging techniky

    ( predovšetkým MRI) detekované u pacientov s VBI nasledujúce zmeny mozgového tkaniva( mozgový kmeň, most, mozoček, kôry z nosičovotylovom laloku):

    • Rôzne predpis Lakunární infarktov
    • známky smrti nervových buniek a proliferáciu gliovýchprvky
    • atrofické zmeny v mozgovej kôry

    Tieto nálezy, potvrdzujúci existenciu organického substrátu ochorenia u pacientov s VBI, ukazujú, že je potrebné dôkladné vyhľadávaniepríčinou chorôb v každom jednotlivom prípade.

    Príznaky vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie VBI

    diagnózu obehového zlyhania u letectva na základe charakteristických symptómov komplexu, ktorý spája niekoľko skupín klinických príznakov:

    • poruchy vizuálne
    • Eye Movement poruchy( alebo príznaky dysfunkcia iných hlavových nervov)
    • porušenie statiky a koordinácie pohybov
    •vestibulárny( cochleovestibular) porušenie
    • hltana a hrtana príznaky
    • bolesť hlavy •
    astenické syndróm
    • zeleninyetativno dystónia
    • vodič symptómy( pyramidálne sensitive)

    Je tento príznak sa vyskytuje u väčšiny pacientov s obehovou nedostatočnosťou v vertebrobazilárního-bazilárnej panvy. V tejto predbežnej diagnóze určená prítomnosťou aspoň dvoch z týchto príznakov. Oni sú zvyčajne krátkodobé a sú často samy o sebe, ale sú príznakom problémov v systéme a vyžadujú klinickú a inštrumentálne vyšetrenia. Zvlášť potrebuje dôkladnú anamnézu, aby objasnila okolnosti výskytu niektorých symptómov.

    Základom klinické prejavy VBI leží kombinácia: sťažnosti pacientov


    charakteristické • objektívne zistiteľné neurologické symptómy naznačujúce zapojenie štruktúr perfundovaná z vertebrobazilárního systému.

    jadro klinické vertebrobazilární nedostatočnosť je vývoj neurologické príznaky odrážajúce akútnej prechodný mozgovú ischémiu v oblastiach vaskularizácie periférnych vetiev stavovcov a bazilárnej tepny. Avšak, niektoré lézie môžu byť identifikované u pacientov po ischemickej ataky. U jedného a toho istého pacienta NDV zvyčajne kombinuje niekoľko klinických symptómov a syndrómov, medzi ktorými nie je vždy ľahké rozlíšiť mieri.

    Konvenčne, všetky príznaky VBI možno rozdeliť na:

    • paroxyzmálnej( symptómov a syndrómov, ktoré sa vyskytujú v priebehu ischemickej ataky)
    • trvalý( long označené a môžu byť identifikované u pacienta v čase útoku bez).

    bazén tepny vertebrobazilárního systém môže vytvárať: •

    prechodné ischemické ataky
    • ischemickej ťahy rôzneho stupňa závažnosti, vrátane lakunárneho mozgového.

    Nerovnomerné arteriálnej choroba spôsobí, že sa mozgové tkanivo ischémia sa vyznačuje mozaikou, "odstraňovanie škvŕn".

    kombinácia príznakov a stupňa závažnosti sú definované: Veľkosti

    • ložiská
    lézie • ohnisko • schopnosti deštrukcie
    zabezpečenie cirkulácie

    popísané v klasickej literatúre neurologických syndrómov sú relatívne zriedkavé v jeho čistej forme sa vyskytuje v praxi vzhľadom k variabilite systému prekrvenie mozgového kmeňa a mozočku. Je potrebné poznamenať, že počas útokov sa môže meniť preferenčné poruchy bočný pohyb( paréza, ataxia), rovnako ako zmyslové poruchy.

    1. pohybové poruchy u pacientov s VBI vyznačujú kombináciou:

    • Centrálne paréza
    • koordinačné poruchy v dôsledku poškodenia mozočku a jeho spojenie

    Zvyčajne je kombináciou dynamickej ataxia končatín a intenčný tras, poruchami chôdze, jednostranné zníženie svalového napätia.
    potrebné poznamenať, že klinicky nie je vždy možné identifikovať zapojenie do patologického procesu prekrvenie oblastí karotídy alebo vertebrálnej tepny, takže je žiaduce použiť neurologického vyšetrenia.

    2. Zmyslové poruchy sa prejavujú:

    • príznaky straty s výskytom hypo- alebo anestéziu v jednej končatine, polovice tela.
    • môže spôsobiť parestézia, zvyčajne podieľajú kože končatín a tváre.
    • povrchová a hlboká porucha citlivosti( . Štvrtina bežné u pacientov s VBI a typicky, ventrolaterálního thalamic lézie spôsobené v oblastiach zásobovania krvou na zadnej stene alebo thalamogeniculata vráskovcového tepny)

    3. Vizuálne obličiek môže byť vyjadrený ako:

    • strata zorného poľa(skotóm, rovnomenný hemianopsia, kortikálna slepota, najmenej - vizuálna agnosia)
    • vzhľad fotopsia
    • rozmazané videnie, nejasnosti videnie
    objektov • vzhľad vizuálnych obrazov - "Mushna "" svetla "" hviezdy ", atď.

    4. Porušenie funkcie kraniálnych nervov

    • poruchy okohybných( dvojité videnie, konvergentné alebo divergentné škúlenie raznostoyanie buľvy zvisle),
    • periférne lícneho nervu paréza
    • bulbárna syndróm( menej pseudobulbární obrna)

    Tieto príznaky sa objavujú v rôznych kombináciách, oveľazriedka spĺňa svoj samostatný výskyt v dôsledku reverzibilné ischémie vertebrobazilárního systému. Je potrebné vziať do úvahy možnosť kombinovanej lézií mozgových štruktúr, dodávajúce systémy karotíd a vertebrálnych tepien.

    5. hltana a hrtana príznaky:

    • pocit knedlík v krku, bolesť, bolesť hrdla, ťažkosti pri prehĺtaní jedla, kŕče hrdla a pažeráka
    • chrapot, aphonia, cudzie pocit tela v hrdle, kašeľ

    6. závratom( doba trvania od niekoľkých minút až hodín), ktoré môžu byť v dôsledku morfologických a funkčných vlastností prekrvenie vestibulárneho aparátu, jej vysokou citlivosťou na ischémiu.

    Vertigo:

    • býva systémovej povahy( v niektorých prípadoch, závraty je nesystémové a pacient zažíva pocit prepadu, kinetózy, krehkosti okolie)
    • prejavuje zmysel otáčania alebo lineárny pohyb okolitých predmetov či vlastným telom.
    • vyznačujúci sa tým, súbežnými autonómnej poruchy: nauzea, zvracanie, hojné vyrážka, zmeny srdcovej frekvencie a krvného tlaku.

    V priebehu času sa intenzita pocitu závrat môže oslabiť, čo ukazuje, ohnisková príznaky( nystagmus, ataxia) stávajú výraznejšie, a stať sa trvalá.
    však musí mať na pamäti, že závrat je jedným z najčastejších príznakov, ktorého frekvencia sa zvyšuje s vekom.

    závraty u pacientov s VBI, rovnako ako u pacientov s inými formami vaskulárnych lézií mozgu, môže byť v dôsledku utrpenia vestibulárny analyzátor na rôznych úrovniach, a povaha jej definovaných menej vlastnosti podkladových chorobného procesu( ateroskleróza, mikroangiopatia, hypertenzia)ako ohniskách ischémia:

    • lézií periférneho vestibulárneho aparátu
    • porážke centrálne oddelenie vestibulárneho aparátu
    • psychiatrická passtroystva

    náhle objaví závrat, a to najmä v súvislosti s ktorým došlo k akútnemu jednostranné straty sluchu a hluk pocit v uchu môže byť typickým prejavom infarktu labyrintu( hoci zriedka izolovaná vertigo je jediným prejavom VBI).

    diferenciálnej diagnostika vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie

    podobným klinickým obrazom okrem vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie môže mať:

    • benígne paroxyzmálne polohové vertigo( kvôli lézie vestibulárneho aparátu, a nie je spojená s poruchami jeho dodávku krvi, spoľahlivý test pre jeho diagnóze sú Hallpike vzorky)
    • vestibulárny neuronitida
    • akútna labyrinthitis
    • Meniérovej chorobe, hydroseeding labyrintom( z dôvodu chronického zápalu stredného ucha)
    •perilymfatické fistula( vznikli v dôsledku traumy, chirurgia)
    • akustický neurom

    • demyelinizačné choroby• normotenzný hydrocefalus( kombinácia pretrvávajúce závraty, poruchy rovnováhy, nestabilita pri chôdzi, kognitívne poruchy)
    • emocionálne a mentálne poruchy( úzkosť, depresívne poruchy)
    • patológie degeneratívne a traumatické tserviklnogo chrbtice( cervikálny závraty) a prechodné syndrómu kraniotserfikalnogo

    sluchu( zmenšenie jeho závažnosť, hluk cit v ušiach), sú tiež časté prejavy VBI.Malo by však mať na pamäti, že asi tretina populácie staršej systematicky pozorovať pocit zvuku, s viac ako polovica z nich považujú svoje pocity ako intenzívna, im dáva značné nepríjemnosti. V tejto súvislosti by nemali byť považované všetky audiologické poruchy ako prejavy cerebrovaskulárne patológie, vzhľadom k vysokému výskytu degeneratívnych procesov rozvíjajúcich sa v strednom uchu.

    Zároveň tam sú dáta, ktoré prechodné epizódy( až niekoľko minút) reverzibilná jednostranné straty sluchu spojené s hlukom v ušiach, závraty a systému sú prodrome trombóza Predné nižšia cerebelárne tepna, ktorá vyžaduje zvýšenú pozornosť týmto pacientom. Typicky je zdrojom straty sluchu v tejto situácii je len šnek, veľmi citlivé na ischémiu, relatívne menej ovplyvnené retrokohlearny segment sluchového nervu, ktorý má bohatú vedľajšie vaskularizácie.

    Diagnostika vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie

    V diagnostike VBI je v súčasnej dobe najviac prístupné a bezpečné oceľ ultrazvuk cievneho systému mozgu:
    • Dopplerov ultrazvuk poskytuje údaje o teréne vertebrálnych tepien, lineárne rýchlosti a smeru prietoku krvi v nich. Kompresia funkčné testy, aby bolo možné posúdiť status a zdroje z kolaterálneho obehu, prúdenie krvi v krkaviciach, temporálnej, supratrochlear a iných tepien.
    • stav duplexné skenovanie ukazuje arteriálnej steny, povahu a štruktúru stenózne formácií.
    • transkraniálna Doppler( TCD) farmakologické testy pre stanovenie hodnoty mozgovej hemodynamické rezervy.
    • Doppler ultrazvuk( sonografia) - detekcia signálu v tepnách dáva predstavu o microembolic toku intenzity v nich, alebo cievne embologenic kardiogénny potenciálu.
    • Veľmi cenná sú uvedené údaje o stave hlavných tepien do hlavy, získaných režim MRI angiografia.
    • Pri rozhodovaní trombolytickej terapie alebo chirurgický zákrok na vertebrálnej tepny, ktorá určuje význam kontrastné röntgenové panangografiya.
    • Nepriamy dôkaz vertebrogénne účinky na vertebrálne tepny môžu byť tiež pripravené v konvenčných rádiografiu vykonáva s funkčnými testami.

    najlepšie Neuroimaging techniky kmeňové štruktúry je MRI, ktorý vám umožní vidieť i malé poškodenia.

    zaujíma osobitné miesto otoneurologickými štúdiu, najmä ak je podporovaná počítačom elektronistagmograficheskimi a elektrofyziologické údaje o sluchové evokované potenciály, charakterizujúce stav mozgu kmeňové štruktúry.

    nejaký význam štúdie, zrážacie vlastnosti krvi a jeho biochemické zloženie( glukózy, lipidov).

    konzistencia týchto inštrumentálnych metód určených stanovením rys klinickej diagnostike.

    Liečba vertebrobazilární-bazilárnej insuficiencie

    Drvivá väčšina pacientov s VBI prijímať konzervatívnu liečbu ambulantne. Treba mať na pamäti, že u pacientov s akútnou fokálnou neurologický deficit plynúce by malo byť hospitalizovaný v nemocnici neurologické, ako vziať do úvahy možnosť zvýšenia trombózy veľkého arteriálnej kufri s mŕtvicou s trvalými neurologickými deficitmi.

    1. Existujúce pochopenie mechanizmov VBI, najmä uznanie vedúcej úlohy stenózne lézií extrakraniálním oddeleniami veľkých tepien, a zavedenie do klinickej praxe nových medicínskych technológií, nám umožňuje uvažovať o týchto pacientov ako alternatíva k lekárskemu ošetreniu angioplastike a stentu príslušných plavidiel, endarterektomie, uloženie ekstraintrakranialnyhanastomózy, v niektorých prípadoch je možné zvážiť možnosť trombolýzy stúpajú.

    zhromažďovanie informácií o použití transluminálna angioplastika z hlavných tepien, vrátane proximálna segment pacientov s VBI.

    2. Terapeutická stratégia pacientov s VBI závisieť od charakteru základného patologického procesu, a preto je vhodné vykonať opravu z hlavných rizikových faktorov modifikovateľné mozgových cievnych ochorení.

    prítomnosť hypertenzia vyžaduje prieskum, aby sa zabránilo jeho sekundárnej charakter( renovaskulárna hypertenzia, hypertyreóza, nadobličiek s hyperaktivitou, atď.).Systematické monitorovanie krvného tlaku a zabezpečenie racionálneho diétne liečba:

    • obmedzenie v strave
    soľ • elimináciu konzumácia alkoholu a fajčenie
    • dávkovanie

    vykonávať absenciu pozitívny účinok by mal začať liekovej terapie v súlade so všeobecne uznávanými zásadami. Dosiahnutie požadovanej úrovne tlaku potrebného najmä u pacientov s existujúcou poškodenia cieľových orgánov( obličky, sietnice, atď.), Diabetes. Liečenie môže byť začaté s príjmom ACE a angiotenzín receptora inhibítory. Dôležité je, že tieto antihypertenzíva poskytnúť nielen spoľahlivú kontrolu krvného tlaku, ale tiež majú nefrotoxické a kardioprotektívne vlastnosti. Cenným výsledkom ich aplikácia je remodelácia cievneho riečiska, je možnosť, ktorá sa predpokladá v súvislosti s cievnom systéme mozgu. S malý vplyv prípadného použitie antihypertenzív iných skupín( blokátory kalciových kanálov, beta-blokátory, diuretiká).

    U starších pacientov v prítomnosti stenózne lézií hlavných tepien hlavy musí byť starostlivo znižovanie krvného tlaku, pretože existuje dôkaz pogressirovaniii vaskulárne poškodenie mozgu v dôsledku príliš nízkeho krvného tlaku.

    3. V prítomnosti stenózne lézií hlavných tepien hlavy, vysokou pravdepodobnosťou trombózy alebo arteriálnej-arteriálnej embólie efektívny spôsob, ako zabrániť epizódy akútnej mozgovej ischémie je obnovenie krvného rheologii a zabrániť tvorbe bunkových agregátov. Na tento účel sa široko používajú antiagreganty. Najviac k dispozícii liečivo, ktoré v sebe spája dostatočnú účinnosť a uspokojivé charakteristiky farmakoehkonomicheskie je kyselina acetylsalicylová.Optimálna terapeutická dávka je 0,5-1,0 mg na 1 kg telesnej hmotnosti za deň( pacient musí denný príjem 50-100 mg kyseliny acetylsalicylovej).Pri priraďovanie je potrebné brať do úvahy riziko komplikácií v zažívacom ústrojenstve, alergické reakcie. Nebezpečenstvo poškodenia žalúdočnej sliznice a dvanástnikových zníženého pri použití kyslej formy acetylsalicylová gastrorezistentné, rovnako ako pri menovaní gastroprotektívnymi činidla( napr. Omeprazol).Navyše 15-20% populácie má nízku citlivosť na liek. Nemožnosť pokračujúce monoterapia kyselinou acetylsalicylovou a nízky vplyv na jeho aplikácie vyžadujú pripojenie ďalšieho antiagregačné alebo úplné nahradenie inými liekmi. Pre tento účel môže byť použitá ako inhibítor dipyridamol komplexné GPI-1b / 111b clopidogrel, tiklopidín.

    4. Spolu s antihypertenzívami a antiagregačné látky pre liečenie pacientov s VBI používanými liekmi zo skupiny vazodilatanciách. Hlavný účinok tejto skupiny látok je považovaná za zvýšenie mozgového prekrvenia znížením vaskulárnu rezistenciu. V rovnakej dobe, nedávne štúdie poskytujú dôvod sa domnievať, že niektoré z účinkov týchto liekov môže byť spôsobené nielen vazodilatačných akcie, ale aj priamy vplyv na metabolizmus mozgu, ktoré je potrebné zvážiť ich vymenovanie.Účelnosť vazoaktívnych látok, dávky a doba trvania liečebných kúr sú určené stavu pacienta, jeho dodržiavanie liečby, povaha neurologického deficitu, krvný tlak, rýchlosti, aby sa dosiahlo pozitívneho výsledku. Je vhodné počas liečby sa zhoduje s Nepriaznivé meteorologickej pre obdobie( jeseň, alebo na jar sezónu), čo je obdobie zvýšenej emocionálne a fyzickej záťaži. Liečba by mala začať s minimálnymi dávkami, postupne sa dávka dávkuje na liečbu. Pri absencii účinku vazoaktívne liečivá monoterapia žiaduce použiť iné liekové podobný farmakologický účinok. Použitie kombinácie dvoch liekov s podobným účinkom má zmysel iba u jednotlivých pacientov.

    5. Na liečbu pacientov s rôznymi formami cerebrovaskulárnou patológie bežne používajú lieky, ktoré majú pozitívny vplyv na metabolizmus v mozgu, ktoré majú neurotrofní a neuroprotektívne účinky. Used piracetam, Cerebrolysin aktovegin, Semax, glycín, veľké množstvo ďalších drog. Existujú dôkazy o normalizácii kognitívnych funkcií v pozadí ich použitie u pacientov s chronickými porúch prekrvenia mozgu.

    6. V komplexnej liečbe pacientov s LDC by mala byť použitá symptomatické lieky:

    • lieky, ktoré znižujú závažnosť
    • závraty lieky, propagáciu normalizáciu nálady( antidepresíva, anxiolytiká, hypnotiká)
    • anestetiká( ak vhodné označenie)

    7.racionálne pripojenie non-liekov - fyzikálnej terapie, akupunktúra, terapeutické cvičenia.

    by mal zdôrazniť potrebu individualizácie taktiky u pacientov s VBI.Že zoznam základných mechanizmov rozvoja choroby, primerane vybrané sady drog a non-liekov môže zlepšiť kvalitu života pacientov a predísť mŕtvicu.