Simptomele difterice
Difterie - o boală infecțioasă acută, care se bazează pe formarea filmelor fibrozante și intoxicația dezvoltare căptuși.
Difteria este o boală periculoasă care poate fi prevenită.În cazul în care copilul dumneavoastră este în fază incipientă a făcut trei inoculări și i-au întărit prin an, și apoi la fiecare trei ani, nu este puțin probabil ca el este bolnav. Cum să folosiți remedii folclorice pentru această boală.
Cauze Cauza bolii este de difterie Corynebacterium. Sursa de infecție este o persoană bolnavă sau un purtător de bacterii. Bacteriile sunt transmise prin picături de aer.sursa
de infecție este un om bolnav și un purtător de difterie Corynebacterium toxigen. Pericolul epidemiologic al unui pacient cu difterie este de 10 ori mai mare decât cel al unui purtător de bacterii. Toxigenic purtătoare de frecvență Corynebacterii depinde de situația epidemiologică în focarele poate fi de 20-40%.Purtătorii de difterie nu sunt periculoși.
Mecanism de transmisie - alimentat din aer, de uz casnic, alimente.
Sezonalitate - toamnă-iarnă.
Indicele de contagioitate este de 0,2.Copiii de toate vârstele sunt bolnavi, dar cea mai mare susceptibilitate este tipică pentru grupa de vârstă de la 3 la 7 ani. Cu toate acestea, în timpul ultimei epidemiei( 1990-1999 gg.) De la Rostov-pe-Don au predominat în rândul pacienților bolnavi de la 8 la 14 ani( 54%).Copiii din primul an de viață rareori se îmbolnăvesc, ceea ce poate fi explicat prin prezența imunității lor transplacentar pasivă.
Etiologia .Agentul patogen Corynebacterium diphtheriae - gram-pozitive bacillus, care este caracteristica polimorfismului, care se manifestă într-o varietate de forme de celule. Acesta este caracterizat prin:
- colorație neuniformă a celulelor datorită prezenței pe unul sau ambii poli ai granulelor volutin celulei care, atunci când pătate de Neisseria sau Leffler capătă o culoare albastru sau negru-albastru închis, brusc în contrast cu fundal albastru pal sau deschis celulă brun;
- formarea diferitelor proteine și enzime - difterie exotoxină, hidrolază, catalază, neuraminidazei, hyaluronidases, hemolizina, factor necrotizante;
- stabilitate semnificativă în mediul extern;
- formarea de clustere tije strâns adiacente și strâns legate între ele care seamănă din lână sau ace de pachete( în mate frotiurilor colorate dintr-o suspensie de celule microbiene dense);
- dispunerea pereche a bastoanelor la un unghi acut sau unghi drept în frotiuri subțiri. Conform proprietăților culturale, morfologice și enzimatice
Corynebacterium împărțit în 3 tipuri: gravis, mitis, intermedius.În prezent, cel mai frecvent proces patologic este cauzat de o variantă gravis și mult mai puțin frecvent - mitis. Intriga a fiecărei variante de cultură este o circulație a tulpinilor toxigene și nontoxigenice( difteroide).
Patogeneza. Se disting mai multe etape în patogeneza difteriei.
1. Introducere și reproducere la poarta de intrare. Poarta de intrare pentru. Corynebacterium sunt membranele mucoase ale orofaringelui, tractului respirator, ochii, pielea genitale. Fixarea agentului patogen asupra celulelor epiteliale este însoțită de sinteza de protează inactivare SIgA, care ajută rupe prima linie de apărare gazdă imunitar. Apoi, colonizarea și invazia celulelor epiteliale ale agentului patogen în țesutul supus, care este însoțită de apariția inflamației. Fusul inoculare C. diphtheriae produc factori multipli leziuni celulele daunatoare si de a facilita proliferarea bacteriilor în organism( gialuranidaza, neuro-nidaza, Lecithinase, ADN-ază).Evaziune mecanismelor de aparare patogen furnizate antifagotsitarnymi proprietăți C. diphtheriae, capacitatea de a produce catalazei și SOD pentru a inhiba acțiunea radicalilor peroxi celulelor fagocitare.
2. Dezvoltarea inflamației fibrinoase la locul implantării. Infiltrându ale mucoasei reprezentate prin epiteliu scuamos stratificat, difteria bacilul produce o exotoxină care este fixat pe membrana celulară și pătrunde în celulă, după care se realizează un efect local asupra organismului. Sub influența sintezei proteinelor toxina inhibata apare necroza de coagulare a epiteliului a mucoasei, vasodilatația, creșterea permeabilității lor, incetinirea fluxului sanguin. Se produce exsudație de lichid, bogat în fibrinogen, și transformarea sa în fibrină a influențat thrombokinase, eliberat în timpul necroza celulelor epiteliale. Se formează o peliculă fibrină, sudată ferm pe țesutul subiacent. Acest tip de inflamație se numește "difterie".permeabilitatea vasculară crescută stă la baza dezvoltării țesuturilor moi edem orofaringelui și formele țesutului subcutanat gât la orofaringe difterie toxic.
Când procesul de localizare în tractul respirator, unde mucoasa este reprezentată printr-un singur strat de epiteliu columnar, suprafața filmului fibrinoasă este ușor de separat de țesutul de dedesubt. Acest tip de inflamație se numește "crupier".
3. Toxinemia.Înfrângerea orofaringelului într-un organism sensibil înalt este însoțită de o reproducere intensivă a corynebacteriilor.În acest caz, produsele interacțiunii lor cu epiteliale, celule ale sistemului imunitar produs exotoxina și distrug celulele în sânge.
suge toxina din sânge interacționează cu receptori specifici de pe membranele celulare ale organelor țintă( myocardiocytes, epiteliului renal, nervii periferici, și celulele corticale ale medulosuprarenalei).Procesul de interacțiune a toxinei cu receptorii este relativ lent și are loc sub forma a două etape. Prima etapă - reversibilă, de până la 30 de minute, este de a crea o legătură slabă a otravului cu receptorii celulei.În acest caz, celula își păstrează pe deplin viabilitatea, toxina este ușor neutralizată de serul antitoxic. A doua etapă ireversibilă este finalizată în 30-60 de minute.În această perioadă, structura celulei nu suferă nici o modificare, cu toate acestea, adaosul de zer antitoxică nu protejează celulele împotriva morții ulterioare.tulburări metabolice, disfuncții ale organelor vitale însoțită de apariția simptomelor de intoxicație, tulburări vasculare, și stau la baza formării complicațiilor specifice ale difteriei - gradul OGM II-III, gradul II-III ITSH, DIC, miocardita, nefroza, polineuropatie.
mucoasa traheală și înfrângerea exotoxina bronșic nu este însoțit de aspirare în sânge.
4. Dezvoltarea răspunsului imun. La introducerea agentului patogen, organismul răspunde cu un sistem complex de reacții protectiv-adaptive, menite să limiteze reproducerea și eliminarea ulterioară.În primul rând implicat în răspunsul imun al membranelor mucoase ale factorilor de protecție orofaringiene, printre care un loc important este ocupat de saliva SIgA.Cu imperfecțiunea factorilor de apărare locală, în macroorganism se dezvoltă un răspuns imun specific. Rolul de lider în imunitatea antidifterică aparține anticorpilor antitoxici. Cu toate acestea, alți antigeni ai S. diphtheriae, care cauzează un răspuns imunitar antibacterian, participă, de asemenea, la antigenigenesis.
5. Starting microorganisme interacțiune cu difterie și microorganismele pot fi diferite și depinde de condițiile de infecție( fond premorbid, vârsta, starea grefei, prezența unei infecții mixte), proprietățile biologice și caracteristicile microorganismului patogen( receptivitate, gradul de reactivitate specifice si nespecifice).
Pathomorphology a .Studiile histopatologice au arătat că moartea pacienților în stadiile incipiente ale bolii( 3-5 zile), structura miocardic nu poate fi modificată.Cele mai probabile cauze ale deteriorarii functiei cardiace, sunt încălcări ale activităților de încălcări sale aparate inervație, hipotensiune arterială, subendocard de aprovizionare inegale, gidroionnye.
În caz de deces al pacientului în 10-12 zile este adesea găsit infarct alterative-parenchimatoase. Inima crește în mărime, devine aplatizată, se observă modificări degenerative ale fibrelor musculare.
În plus față de încălcări ale activității contractile a inimii la difterie toxic se caracterizează prin vasodilatație, stază capilară, hemoragie în organele interne, in special a glandelor suprarenale.În acest din urmă, daune structurale brute se găsesc în combinație cu o epuizare ascuțită a cortexului prin lipoizi, cetosteroidi, acid ascorbic.În glanda suprarenalentă vătămată, se observă o pierdere aproape completă a funcției de creștere.
Oamenii care au murit de difterie complicată de polineuropatie, de obicei, există întreruperi locale a structurii trunchiurilor nervoase, a căror origine are un rol principal demielinizare asociat cu inhibarea sintezei proteinelor în oligodendrocitele. Pierderea de mielina duce la o reducere marcată a impulsurilor vitezei de conducere nervoasa, dar se produce treptat remyelination, care se dezvoltă bine și poate fi completă.
Leziunile renale au loc în perioada acută de forme toxice de difterie a orofaringelui. Modificările morfologice adesea nu corespund schimbărilor funcționale. Astfel, pentru cei care au murit în primele zile ale bolii, constatările pathohistologice din rinichi sunt mai slabe în comparație cu cei decedați în perioadele ulterioare. Astfel observat edemul inflamator, infiltrarea limfocitară a țesutului interstițial, degenerarea celulelor epiteliului tubilor distali și proximal.
În funcție de severitatea bolii, difteria se clasifică la ușoară, moderată și severă.
în inflamație localizarea bolii poate fi împărțită în faringe difterie, laringe, nas, piele, buric, organele genitale, ochi. Este posibil să se dezvolte forme combinate. Forma cea mai comună este difteria orofaringiană.În funcție de gradul de prevalență și de severitatea procesului, boala este împărțită în forme sub-toxice, toxice și hipertoxice.
În prezent, clasificarea de lucru a difteriei propusă de N.I.Nisevich și VFUchaykin( 1990).
Perioada de incubație pentru difterie durează de la câteva ore până la câteva zile, în funcție de starea corpului.
Difteria începe cu stare generală de rău, durere în gât și temperatură.
Apoi, o creștere accentuată a temperaturii corpului, roșeață a amigdalelor și o durere în gât.
Intoxicarea generală se observă sub formă de cefalee, slăbiciune, scăderea poftei de mâncare și paloare a pielii. După un timp, pe amigdalele încep să apară filme fibrinoase, care se îngroașă treptat și se umflă.Astfel de filme sunt îndepărtate prost, expunând mucoasa sângerantă.
Petele alb-murdare formate pe amigdalele se pot răspândi în întregul gât. Ocazional, difteria începe cu laringelul, în , apoi există răgușeala și tusea de lătrat. Respirația devine dificilă și dificilă.Dacă un copil are o durere în gât și febră sau alte simptome asemănătoare cu crupa, trebuie să-l contactați imediat pe medic.
Dacă este suspectată difterie, tratamentul este de a administra serul și de a folosi alte medicamente. Boala apare la o săptămână după infecție.
În cazuri severe, un număr mare de filme duc la insuficiență respiratorie.
Clinic. O formă de insulină este mai frecventă la copiii vaccinați împotriva difteriei( 31,4%) decât la cei nevaccați( 17,2%).Principalele simptome clinice ale difteriei insulare a orofaringelului sunt:
- debutul acut al bolii;
- creșterea pe termen scurt a temperaturii corporale la cifrele subfebrile sau febrile;
- simptome moderate de intoxicare;
- dureri minore la nivelul gâtului în caz de înghițire;
- nu există un răspuns de la nodurile maxilarului unghiular;
- prezența ostrovchatyh amigdalian depozite albe de culoare gri-albicios cu margini bine definite, în creștere deasupra mucoasei( plus tesatura), greu pentru a face fotografii, nu se dizolvă în apă și nu freca între diapozitive;
- hiperemie ușoară a membranei mucoase a amigdalelor și a arcilor lor;
- o edemă ușoară a amigdalelor.
Frecvența formei membranoase localizate a difteriei orofaringe ajunge la 62%.Principalele sale simptome clinice sunt:
- debutul acut al bolii;
- creșterea pe termen scurt a temperaturii corporale la cifrele febrile( 38-39 ° C);
- simptome moderate de intoxicare;
- durere moderată la nivelul gâtului la înghițire;
- reacție moderată de la ganglionii limfatici angulari-maxilari;
- prezența membranos amigdalian raiduri albicioasa culoare, albicios-gri sau murdar-gri, cu margini clar definite falnic peste mucoasa( plus tesatura), greu pentru a face fotografii, nu se dizolvă în apă și nu freca între diapozitive;
- hiperemie ușoară a mucoasei orofaringe;
- umflarea moderată a amigdalelor.
O formă comună de difterie orofaringiană apare la 4,8% dintre pacienți. Sprijinirea sindrom clinic este prezenta in raiduri filmy orofaringiene, extinzându-se dincolo de amigdalele, albicios culoare, alb-gri sau murdar-gri, cu margini clar definite falnic peste mucoasa( plus tesatura), greu pentru a face fotografii, nu se dizolvă în apă și nu suntfrecare între diapozitive.În acest caz, se observă următoarele:
- debutul acut al bolii;
- creșterea temperaturii corpului până la cifrele febrile( 38-39 ° C);
- simptome moderate de intoxicare;
- durere moderată la nivelul gâtului la înghițire;
este o reacție moderată de la ganglionii limfatici angulari-maxilari;
este o umflare moderată a amigdalelor.frecventa
forma subtoxice difterie orofaringelui poate ajunge la 9,8%.Diagnosticarea permite pacientului să aibă următoarele simptome:
- debutul acut, uneori violent, al bolii;
- creșterea temperaturii corpului până la cifrele febrile( 38-39 ° C);
- simptome marcate de intoxicare;
- durere în gât semnificativ la înghițire;reacția pronunțată a ganglionilor limfatici angulare-mandibulare( și o creștere semnificativă a durerii) -
;
- ușor disponibilitatea pastosity țesutului subcutanat de-a lungul ganglionilor limfatici - pronunțată mucoasa hiperemia orofaringelui;
- amigdale moderat edem și țesuturilor moi ale orofaringelui( arcade palatine, palatului moale, limba);
- prezența pe amigdale și dincolo de membranos raiduri albicios de culoare, alb-gri sau murdar-gri, cu margini clar definite Dominând mucoasa( țesutul plus
), greu pentru a face fotografii, nu se dizolvă în apă și nu freca între subiectochelari.
formă toxică a orofaringelui difterie poate să apară la 11% dintre pacienți și sunt cele mai „ușor de recunoscut“, așa cum apar în cazul dezvoltării lor:
- debut rapid al bolii;
- febră la cifrele febrile( 39-40 ° C);
- simptome pronunțate de intoxicare;
- durere intensă la nivelul gâtului la înghițire( trismul uneori dureros);
- reacție pronunțată din ganglionii limfatici angulare-mandibulare( o creștere de până la 4-5 cm și o durere ascuțită);
- prezența nedureros subcutanat gât edemul tisular doughlike inmultire consistență, în funcție de forma clinică până la gât de mijloc, clavicula sau piept( orofaringelui difterie toxic I, II, gradul III);
- exprimat, cu tenta cianogene inrosirea mucoasei orofaringelui;
- amigdale continue tumefierea tesuturilor moi ale orofaringelui( arcuri palatine, palatului moale, uvula), palatului dur;
- prezența pe amigdale și dincolo de membranos raiduri albicios de culoare, alb-gri sau murdar-gri, cu margini clar definite Dominând mucoasa( plus materialul textil), din greu pentru a face fotografii, nu se dizolvă în apă și nu freca între slide-uri. Formele
maligne ale orofaringelui difteriei - hypertoxic, hemoragică, gangrenoasă, sunt rare, dar sunt caracterizate de severitate extremă.Astfel, atunci când se observă o formă hipertoxică:
- debutul rapid al bolii;
- creșterea temperaturii corpului până la 40 ° C;
- simptome pronunțate de intoxicație( vărsături repetate, delir, alterarea stării de conștiență, convulsii);
- edem și hiperemie a orofaringelului;
- o creștere accentuată și densitate a ganglionilor limfatici;
- formarea mai lentă a raiduri fibrinoase asupra amigdalelor( apar până la sfârșitul celei de a doua zi).
progresie rapidade edem ganglionilor limfatici periamigdaliene poate depasi amigdalele marite. Apariția edemului tesutului subcutanat si progresia rapida a simptomelor coincide cu dezvoltarea de șoc infecțios-toxic. Rezultatul letal survine în primele 2-3 zile ale bolii.formă hemoragică
se caracterizează prin dezvoltarea de șoc infecțios-toxic și DIC pe fondul semnelor de difterie orofaringe gradul toxic II-III.În acest caz, în ziua de boală are loc 4-5 impregnare raidurilor din sânge fibrinoasa( devenind de culoare neagră), există o voma „zaț de cafea“, a crescut de sângerare de la locul de injectare, sângerare abundentă.
Pentru formele de gangrenoasă caracteristice lovituri de degradare cu miros respingător severă.De obicei, această variantă clinică se îmbină cu o formă hemoragică.Caracterizeaza caracteristici ale unui curent
diferite forme clinice ale orofaringelui difterie trebuie remarcat următoarele. Printre forma localizata a difteriei orofaringiene veniturilor forma ostrovchataya mai favorabil și se poate termina în recuperarea spontană, chiar și în absența terapiei specifice.În același timp, în cazul formelor filmy debut tardiv al ser antitoxic tratament poate dezvolta polineuropatia și( sau) miocardita.
Diagnosticul tardiv si lipsa tratamentului specific pot contribui la forme comune o tranziție la sub-toxic sau toxic.
prognosticul cel mai grav este dezvoltarea de difterie orofaringe gradul toxic II-III, așa cum chiar și în cazul diagnosticării în timp util și tratamentul adecvat al pacienților care nu sunt asigurați, nu numai de la dezvoltarea de complicații, dar, de asemenea, de moarte. Despre forme combinate
de difterie spun, în cazurile în care inflamația fibrinoasă se dezvoltă în mai multe organe. Cel mai frecvent orofaringele difteric combinat cu leziuni laringiene( 3,4%) sau nazal( 0,9%).Rata de înregistrare laringe
Difteria este pe locul al doilea după orofaringe difterie. Trebuie amintit faptul că crupa difterie apare rar în mod izolat.În acest sens, severitatea simptomelor obscheinfektsionnoy depinde în combinație cu orice formă de difterie laringian protrudes leziunii.
pentru difterie a laringelui, caracterizată în primul rând de ciclicitate în dezvoltarea principalelor simptome ale bolii. Alocați bolii limbii albastre( etapa tuse crupoasa), stenozată etapă, asphyxial. Durata fiecăruia este de 2-3 zile. Pentru
etapă catarală caracteristic:
- febră;
- tuse uscată, devenind în curând un „latră“;
- voce răgușită.
apariția de respirație zgomotoasă singur marchează începutul stadiului stenozată, care este urmată de:
- agitat copil, frica;
- creșterea dispneei inspirative;
- retragerea locurilor conforme ale pieptului și sternului( în funcție de gradul de stenoza și vârsta copilului);
- aponia;
- pierderea undei de impuls la inspirație.
la etapa asphyxial se caracterizează prin:
- stare generală foarte severă;
- dispariția agitație, apariția somnului patologice;
- culoarea pielii gri gri, cianoza;
- elevi dilatați;
- fără răspuns la injecții;
- respirație frecventă;
- tahicardie exprimate, puls filiform, scăderea tensiunii arteriale;
- o încălcare a conștiinței, convulsii. Atipice
( comun) crup difteric poate circula in doua variante clinice - laryngotracheitis( crup 2A) și laringotra-heobronhit( cereale 2B).Simptomatologia laringotraheită nu are diferențe semnificative de la crupa tipic. Acest lucru face ca primul este deosebit de periculos, deoarece placa în trahee poate fulg brusc și pot provoca asfixie.laryngotracheobronchitis difterica( 2B) este însoțită de semne nu numai obstrucție superioară, dar și-a exprimat, de asemenea, sindromul BOS.înfrângerea
a nasului, pielii, organele genitale, urechile, ochii se referă la difterie localizări rare. Pentru nazală difterie se caracterizează prin:
- vârsta timpurie a pacienților;
- un început treptat;
- stare generală satisfăcătoare;
- grad scăzut temperatura corpului pe termen scurt normal sau;
- respirație nazală obstrucționată( caracteristică "sniff");
- o evacuare sacră de la o nară;
- ulcerarea pielii buzei superioare.
Potrivit rezultatelor rhinoscopiei, se disting două forme de difterie nazală - ulcerativă și pleurală catarală.
Dificultatea difteriei oculare se dezvoltă adesea ca o boală secundară cu o inflamație nasală sau orofaringelă existentă.Există forme croupiforme și difterice de difterie a ochiului. Pentru forma croupiformă sunt caracteristice:
- hiperemia și pufarea conjunctivului secolului;
- straturi galbene, greu de îndepărtat.
Când formularul diphtheritic observat:
- umflarea bruscă a pleoapelor și sigiliul;
- raiduri murdare gri, localizate nu numai pe conjunctivă, ci și pe globul ocular.
În ciuda tratamentului cu ser, se poate observa cheratită ulcerativă, panophthalmită cu pierderea completă a vederii.
Difteria genitală este mai frecventă la fete. Pe labele mari și mici apare o acoperire filmată, albă sau gri, densă, densă, așezată dens.În jurul filmelor, reacția inflamatorie poate fi semnificativ exprimată.În absența seroterapiei, este posibilă dezvoltarea unei forme toxice.
Diphtheria cutanată este însoțită de apariția pe piele a leziunilor fibrinos-membranoase tipice. Cu toate acestea, există, de asemenea, forme atypice care apar sub formă de vezicule, pustule, impetigo.
La nou-născuții născuți din mame seronegative, difteria este însoțită de o leziune a buricului. La aceeași granulare a inelului ombilical este acoperită cu o acoperire galben-gri, în circumferința buricului există hiperemie, edem. Temperatura corpului crește, apare intoxicația. Dezvoltarea posibilă a gangrena, inflamația peritoneului, tromboza venei. Complicațiile
Din păcate, în afară de boala difterie severă este complicații foarte grave. Acestea includ:
• miocardită - inflamație a mușchiului cardiac;
• leziuni la rinichi;
• șocuri toxice infecțioase;
• poliradiculoneurită;
• tulburări de respirație.
Complicațiile specifice în difterie sunt miocardita, nefroza toxică, polineuropatia. Frecvența apariției lor, natura, severitatea cursului se corelează cu severitatea manifestărilor locale, precum și cu momentul introducerii serului antidifteric.În plus, este posibil să se dezvolte șocuri toxice infecțioase, edem cerebral, insuficiență renală acută, pneumonie. Cu privire la frecvența complicațiilor, liderul necondiționat este formele toxice ale difteriei orofaringiene. Tabelul complicații de frecvență
de difterie la copii în funcție de forma clinică
Una dintre caracteristicile moderne ale fluxului de difterie este posibilă apariția infecțiilor mixte, a căror frecvență este de 47% din numărul total de cazuri. Mai mult decât atât, așa cum adesea acționează Assiociants Staphylococcus aureus, streptococii hemolitici sau zelenyaschy( 33%), patogen Streptococcus( 28%), Candida( 10%), infecția cu herpes simplex( 9,6%).Prezența
de infecție mixtă duce la boli mai severe si poate complica diagnosticul clinic al difteriei. Astfel, activarea florei coccal însoțite de modificări ale culorii plăcii( verde, galben), contribuie la o mai ușoară separare a acestora.
Myocardita este cea mai frecventă și formidabilă complicație a difteriei toxice.Înfrângerea mușchiului cardiac se poate dezvolta atât la începutul( sfârșitul primei săptămâni) cât și mai târziu( 3 săptămâni) a bolii.
Miocardita severă, ca regulă, complică cursul difteriei toxice a gradului orofaringel II-III.În acest caz, se dezvoltă miocardita anterioară, cu atât este mai greu și prognosticul este mai rău. Deci, pentru miocardita severă se caracterizează prin:
- o deteriorare bruscă a stării generale, slăbiciune, anxietate, frica;
- creșterea paloare a pielii;
- cianoză;
- extinderea marginilor inimii;
- surditate de tonuri cardiace și tulburări de ritm( tahicardie sau bradicardie sau extrasistolă sau bigemie);
- dureri abdominale;
- vărsături repetate;
- extinderea ficatului;
- modificări ECG în formă de tensiune mai mică dinți P și T, tulburări de conducere, expansiune complex ventricular, elongație interval P-Q, atriale sau extrasistole ventriculare, concordant deplasare interval S-T, direcția negativă a
T. dinte considerate semne de prognostic nefavorabil de dureredureri abdominale, greață, vărsături, embryocardia, ritm de galop.
Dezvoltarea inversă a simptomelor miocarditei începe în 3-4 săptămâni. Durata cursului formelor severe de 4-6 luni, ușoară și medie-grea - 1-2 luni. Cu toate acestea, pacientul poate muri brusc din cauza paraliziei inimii.
forme ușoare și moderate de miocardita are loc, de obicei, la sfârșitul celei de a doua - la începutul celei de a treia săptămână de boală.
nefroză Toxic, de obicei, se dezvoltă la pacienții cu forme toxice de difterie, în primele zile ale bolii. Severitatea renale variază de la mici la leucocituriei albuminuria și conținut ridicat de proteine în urină, eritrocite, leucocite, cilindri, insuficiență renală acută, conduce la o creștere a concentrației plasmatice a ureei, creatininei. Recuperarea are loc în 2-3 săptămâni. Polneuropatia
este o complicație tipică a difteriei. Paralizia este devreme și târziu. Astfel, în primele două săptămâni, cel mai frecvent afecteaza palatului moale, care este însoțită de:
- apariția vorbirii nazale;
- fluxul de alimente lichide prin nas;
- dispariția reflexelor din palatul moale;
- restricționarea mișcărilor unei cortine de palatină în timpul unei foneții. Când
forme toxice ale difteriei în procesul poate implica 3, 7, 9, 10, 12-lea pereche de nervi cranieni, astfel dezvolta succesiv pareza a palatului moale, paralizia cazare, strabism, ptoza, pierderea musculatură faciale.În același timp, pot apărea dureri de-a lungul trunchiurilor nervoase, urmată de adăugarea de pareza mușchilor în brațe, picioare, gât, spate, piept, gât, diafragma.
Pe săptămână mai târziu, paralizie flască 4-5 pot să apară boala. Este o pierdere pune în pericol viața a mușchilor respiratorii, în care sunt observate copii de respirație superficială, care are loc fără implicarea mușchilor abdominali, și un fel de impotent( „vechi“) tuse.În cazul în care un pacient este transferat într-un timp util pentru a susține respirația hardware și moare, recuperarea începe după 2-3 luni.
Diagnosticul bolii se bazeaza pe o analiza a simptomelor și a testelor bacteriologice( frotiu de mucus din orofaringe la Corynebacterium).
difterie Corynebacterium diphtheriae, a fost izolat în formă pură Loeffler în 1884, Corynebacterium diphtheriae polimorfism diferit.În ultimii ani, sa înregistrat o creștere accentuată a incidenței difteriei. Diagnosticul difteriei se bazează pe date clinice și epidemiologice. Pentru a confirma diagnosticul folosind metoda de studiu bacteriologică ca scop determinarea factorului etiologic - Leffler bastoane. Agentul cauzal al difteriei poate fi izolat după 8-12 ore, în cazul în cazul în care pacientul nu a acceptat antimicrobiene. Rețineți, totuși, că tratamentul cu antibiotice( in special penicilina sau eritromicina) pentru a captura un material privind examinarea bacteriologică a creșterii bacteriilor care nu pot fi obținute în termen de 5 zile( sau de creștere nu se întâmplă deloc).În aceste cazuri, se utilizează metode serologice de diagnosticare.
În cazul în care diagnosticul de difterie trebuie să ia în considerare criteriile epidemiologice, clinice și paraclinice. Printre acestea din urmă, metodele cele mai informative laborator care permit decriptarea etiologia bolii sunt:
- bacteriologic( izolarea directă a agentului patogen și definirea proprietăților sale toxigene);
- imunologic( testarea antigenilor bacterieni);
- serologică( detectarea anticorpilor antibacterieni și antitoxici specifici).Diagnosticare
bacteriologice direcționată spre izolarea și identificarea agentului cauzal al caracteristicilor sale patogene, inclusiv toxigenității.filmul a fost examinat amigdalele, laringele, tampoane ale mucoasei orofaringiene, nazal. Eficacitatea metodei bacteriologice depinde de durata perioadei dintre aportul de material și însămânțare. Rezultate pozitive la semănat mare „noptieră“ și este puțin probabil în timpul însămânțării 2-3 ore după ingestia materialului.
Metodeleimunologici permit testarea antigenelor bacteriene( somatice, suprafata) si a toxinelor din salivă, mucus și filme omogenate, sânge, ser și alte jettisonable patologice( RKO-aglutinare, IFA, IHA, IFA și PCR).Toxicitatea tulpinilor este determinată în reacția de precipitare în agar cu antiser de cal, ELISA, hibridizare ADN și metode biologice.antibacterian
specific și anticorpi antitoxice a fost determinată de RA, IHA, IFA și altele. anticorpilor antibacterieni
de identificare în RA, IHA adeverește de contact gazda-parazit. ELISA vă permite să determinați răspunsul imun specific clasei. Detectarea anticorpilor IgM indică boala, anticorpii din clasa IgG - o imunitate antibacteriană conservată după boala sau purtătorii, detecția IgG în combinație cu un nivel scăzut de IgM indica persistenta.
Detectarea antitoxina seric poate fi un indiciu al nivelului de intensitate a post-vaccinare imunității umorale, sau în unele cazuri - a răspunsului de apărare la primirea toxinei ca urmare a infecției cu tulpini toxigene.
Pentru a determina intensitatea imunității post-vaccinare se aplică metode biologice bazate pe toxina pentru a provoca reacții inflamatorii necrotic( Remer - pe modelul de cobai, Iersena - pe iepuri).Testele biologice sunt extrem de rare.
Metoda de bază de determinare a antitoxina de sânge este RNGA diagnosticums eritrocitare comercial și de testare sistem bazat pe ELISA.Aplicația vă permite să definiți răspuns klassospetsifichesky ELISA imunitar, ceea ce este foarte important:
• monitorizarea eficienței vaccinării de rutină și revaccinare;
• selectarea persoanelor pentru vaccinarea de urgență în focare de difterie;
• diferentierea pacientilor difteriei antitoxică postvaccinare răspunsului imun la naturale datorită procesului de infectare.
Metodele de laborator au o importanță deosebită pentru diagnosticarea complicațiilor de difterie. De exemplu, următoarele studii pot fi folosite pentru diagnosticarea precoce a cardiopatei:
- electrocardiografie, phonocardiography, cu ultrasunete a inimii;
- studiul activității lactatului dehidrogenazei;
- studiul activității creatinin fosfokinazei;
- studiu de activitate a aspartat aminotransferazei;
- examen ionogram;
- măsurarea tensiunii arteriale, CVP.
Leziuni renale difterice pot fi documentate în studiu:
- un test de urină general;
- determinarea conținutului de uree din sânge;
- definiții ale nivelului de creatinină din sânge;
- ultrasunete a rinichilor.
Diagnostice diferențială.Sindroamele clinice principale la difterie includ:
- un sindrom de dureri în gât pleural;
- umflarea membranei mucoase a orofaringelului;
- edem al țesutului subcutanat al gâtului.
Localizate orofaringe difteriei membranos, luând în considerare sindromul „angina filmy“, pentru a fi distinsă de boli infecțioase și neinfecțioase asociate cu amigdalită.amigdalite streptococice Astfel
difera de localizate orofaringe difterie membranos prin următoarele simptome:
- durere severă;
- simptome semnificative de intoxicare;
- hiperemie difuză luminată a tuturor departamentelor orofaringei;
- culoarea gălbuie sau verzui a raidurilor;
- lipsa de plus-tesatura;
- consistența loose, vâscoasă a raidurilor;
- o creștere și o creștere semnificativă a ganglionilor limfatici regionali. Pentru angina
Simanovsky-Vincent se caracterizează prin următoarele semne clinice:
- simptome puțin pronunțate de intoxicație;
- temperatura corporală normală sau subfamilie;
- dureri minore în timp ce înghițesc;
- caracterul unilateral al leziunii;
- lipsa de pânză plus;
- transformarea "plăcii" în ulcerații asemănătoare craterului;
- o reacție slabă a ganglionilor limfatici angulari și maxilari.
Candidoza amigdaliilor se caracterizează prin prezența unor astfel de simptome clinice cum ar fi:
- absența simptomelor de intoxicație;
- absența febrei;
- culoarea albă a raidurilor și consistența lor loose;
- separarea ușoară și lipsa de la nivelul mucoaselor plăcii sângerării după retragerea;
- absența hiperemie orofaringian și edem al amigdalelor;
- indicarea unei istorii a tratamentului cu antibiotice pe termen lung, sau prezența imunodeficientei.înfrângerea
a amigdalelor în sifilisul secundar se caracterizează prin localizat absența difteric orofaringe de intoxicație, febră, durată mai lungă( săptămâni), natura adesea unilaterală a leziunilor amigdalelor( minus syphilides papulare plasate pe cerul gurii solide și moi, gingii, limba), creșterea ganglionilor zadnesheynyh limfatici și absențamorbiditatea, prezența exantemului.
Faringoskopicheskaya imagine a mononucleoza infecțioasă este de multe ori amintește de orofaringe difterie.În același timp, să efectueze un diagnostic diferential permite caracteristici de cont, cum ar fi:
- febră prelungită;
- creșterea zadnesheynyh și a altor grupe de ganglioni limfatici;
- hepatosplenomegalie;
- «siropoase“ atacuri de caractere( pot fi îndepărtate cu ușurință, fără a lăsa un defect de sângerare, forjată între slide-uri);
- prezența în mononucleare din sângele periferic celulele shirokoplazmennyh;
- detectarea markerilor infecției EBV în timpul testului ELISA și PCR.formă
anginoase de tularemie este diferit de forma localizata a orofaringelui difteriei:
- instalarea bruscă;
- simptome marcate de intoxicare;
- febră febrilă prelungită;
- prezența hepatosplenomegaliei;
- aspect târziu( ziua 3-5-lea) suprapuneri pe amigdalele;
- prezența unei minus-pânză;
- absența edemului amigdalelor;
- formarea de bubo cervical.
Avand in vedere sindromul „umflarea mucoasei orofaringelui“ cel mai frecvent diagnostic diferențial se realizează cu următoarele boli:
- abces peritonsilar;
- abcesul retrofaringian;
- edem alergic;
- arde mucoasa orofaringelui( chimic, termic).
Tratamentul Difteria se efectuează strict în spitale de specialitate. Toți pacienții sunt injectați cu ser antidifteric.În caz de terapie severă perfuzie intoxicatie cheltuielilor menite curățarea sângelui de toxine.În cazul unui număr mare de filme care împiedică respirația, îndepărtarea lor chirurgicală se efectuează.Pentru a trata complicații antibiotice numit, antiinflamatoarele, și chiar hormoni.În perioada de recuperare, este prezentat scopul masajului și fizioterapiei.
În faza acută, pacienții trebuie să adere la repaus la pat stricte, a căror durată depinde de formele clinice ale bolii. Terapia Dieta implică sparing chimice și fizice, cu excepția alergenilor obligatorii ai. Terapia fundamentală
în toate formele clinice de difterie neutraliza care circula in fluidele biologice ale toxinei difterice prin aplicarea serului difteriei antitoxice( APDS).terapie specifică
prin introducerea APDS ar trebui să înceapă imediat, deoarece antitoxina poate neutraliza numai circula in serul sanguin al toxinei difterice. Introducere DCF în etapele ulterioare( după ziua 4) boala este un efect ineficient și semnificativ asupra duratei simptomelor clinice ale formei localizate de difterie nu are. Nu există nici o îndoială cu privire la poziția de necesitatea de a introduce APDS, indiferent de durata de spitalizare pentru toți pacienții forme toxice severe de difterie.
primară și doza curs APDS definit forma clinică a difteriei. Este recomandabil să se efectueze seroterapie specifică pe principiile suficienței minime. Dozele
ser difterie antitoxică in diferite forme clinice de difterie
Notă: numărul de forme combinate de difterie administrat APDS stive în funcție de localizarea procesului patologic.
Când forma localizataeste ser intramusculară optimă și într-o formă toxică mai eficient perfuzie intravenoasă.Oportunitatea includerii în tratamentul standard al pacienților cu forme toxice de difterie APDS introducerea endolimfatică de.
Cu o formă localizată, se utilizează o singură injecție serică.Cu toate acestea, în cazul în care după 1824 ore nu este marcată dinamică pozitivă sau o deteriorare a pacientului și a modificărilor inflamatorii locale în orofaringe, APDS este înscris din nou.
Când indicațiile formular subtoxice pentru reintroducerii APDS următoarele simptome sunt: livrare pacient dupa boala
treia zi, nici o regresie a simptomelor plăcii( chiar și sub formă de decongelare și respingerea începutul) la momentul reintroducerii ser, precum și severitatea modificărilor safenegât în regiunea ganglionilor limfatici regionali. Când grade
difteriei toxic orofaringe I-III, este preferabil să se utilizeze APDS administrare de două ori. Indicațiile pentru a treia serotherapy sesiune este acumularea placa in orofaringe si gatului edemul țesutului subcutanat în termen de 10-12 ore după administrarea celui de al doilea DCF.
Unul eficient tratamentele curente difteriei utilizate în combinație cu APDS este detoxifiere extracorporală( hemosorbția, plasmafereza).Indicații pentru scopul său este forma toxică difteriei I, gradul II, III.
Hemosorption( HS) se efectuează în perioada acută după 2 ore după administrarea APDS.Volumul de perfuzie este 1.0- 1.5 volumului de sânge circulant( CBV).Numărul de sesiuni WAN determinate de gradul de severitate al dinamicii intoxicației și modificări locale în orofaringe. Când toxice difterie am măsură suficient de 2-3 sesiuni în formă de toxice II și III de studii - 3-5 sesiuni. Criterii clinice pentru finalizarea construcției: edem gât de stabilizare și de atacuri masive de respingere a țesuturilor moi edem orofaringian, scad toxicitatea.
În caz de reacție pozitivă alergică la intra- și administrarea subcutanată a APDS eterogene și forțată să refuze efectuarea tratamentului cu ser cauzal este tratamentul de hemosorbția alegere.plasmafereza
( PF), precum și GS este utilizat la pacienții cu forme toxice de difterie, deși inferior la acesta din urmă.Eficacitatea specială a PF a fost observată în tratamentul complicațiilor neurologice târzii. Acesta se desfășoară în faza acută a bolii în volum 1/3 bcc metoda discretă multiplicitate 2-3 sesiuni cu interval de 8-12 oră.
Pentru eliminarea mai rapidă a difterie din organism toți copiii ar trebui sa fie prescrise antibiotice. In formele preferate de antibiotic localizate pentru uz intern macrolide - eritromicina sumamed( azitromicina), klatsid( claritromicina) rulid( roxitromicină) și aminopeniciline protejate( amoxiclav), doxiciclina, rifampin. Atunci cand formele toxice ale medicamentelor difterice de alegere sunt aminopeniciline( amoxicilina, augmentin, Amoksiklav și colab.), Cefalosporine 3-a generație( klaforan, tsefobid, Fortum și colab.), Rifampicina, aminoglicozide( amikacina, netromycin).Durata tratamentului cu antibiotice pentru forma localizata de difterie este de 5-7 zile, toxic și combinate - 10-14 zile sau mai mult.utilizarea
de corticosteroizi in forme severe de difterie este patogenetica la pământ. Astfel, atunci când o formă toxică I măsură prednisolon( sau hidrocortizon sau deksazon) administrat într-o doză zilnică de 5-10 mg / kg( pentru prednisolon), când forma toxică a II și gradul III - 15-20 mg / kg / zi( de preferință înforma de dexazonă).După doza edem stabilizarea gâtului prednisolonului a fost redusă la 2 mg / kg. Durata cursului depinde de forma de severitatea bolii, prezența complicațiilor, și o medie de 5-7 zile.
Ca membranoprotektivnogo antioxidant, inhibarea peroxidării lipidelor, preparatul este utilizat - epaden - interior: copii sub 3 ani - 1 capsulă de trei ori pe zi, de la 3 la 7 ani - 1 capsulă de patru ori pe zi, între 7 și 14ani - 2 capsule de 3 ori pe zi, curs 7 zile.
Terapia Detoxifiereaîn forme ușoare de difterie limitate la administrarea orală a unui lichid. Dezvoltarea formelor severe de terapie de perfuzie necesită destinație folosind soluții dextrani( reopoliglyukina 10 ml / kg) și cristaloizi( soluție de glucoză 10%, soluție de clorură de sodiu 0,9%).Volumul de lichid injectat corespunde la vârsta fiziologică a nevoilor organismului copilului cu posibila mai devreme de transfer ruta enterală.Dacă apar semne de deficiență circulator al volumului de lichid injectat este redus la 2 / 3-1 / 2 volume de nevoi fiziologice.
Selectați pornirea medicamentului depinde de sindromul dominant: în intoxicația severă sunt numiți de soluțiile saline glucoză, în tulburările microcirculație - reopoligljukin sub ITSH dezvoltare - albumina, krioplazma. Terapia
de șoc infecțios-toxic( ITSH) se efectuează în conformitate cu abordările moderne de ingrijire critice.
Odată cu progresia semnelor DIC utilizate în plasmă proaspăt congelată donor, heparină( sub controlul coagulării), agenți antiplachetari( Curantylum, Trental) și inhibitori ai proteolizei( contrycal, trasilol, gordoks).
În faza acută a bolii, în scopul de a crea condiții optime pentru miocard utilizat amestecul de potasiu-insulină Pananginum, inotrope Fast( dopmin - 2,5 mcg / kg / min, dacă este necesar, pentru a crește doza până la 5 mg / kg / min; Korotrop), și medicamente care reduc afterload( captopril, renitek).Când
insuficiență circulatorie angio-blocant utilizat tenzinprevraschayuschego enzimă - Enalapril - 2,5-5,0 mg / zi o dată pe zi, timp de 7 zile.În timp ce menține desigur hemodinamic enalapril este prelungit. Când tratarea leziunilor cardiace difteriei
din primele zile ale bolii foloseste de economisire a energiei de droguri Neoton( fosfocreatina) intravenos la 1 g / zi timp de 3-5 zile la formularul subtoxice și 5-8 zile la forme toxice.
Pentru a îmbunătăți nutriția țesutului, citocromilor numit utilizarea oxigenului, cocarboxylase, vitaminele C, B, PP, Riboxinum, preparate de potasiu.- nazo- sau intubație orotraheala sa dovedit, urmată de reajustare a arborelui traheobronșic( eliminarea filmelor secrețiile mucopurulentă
:
In tratamentul copiilor cu severe orofaringe combinat difteric, laringe, trahee și bronhii, în plus față de APDS de administrare, pot fi utilizate următoarele metode și medicamente);
- aerosoli Terapia cu enzime proteolitice;
- bronhoscopie pentru indicații;
- antihypoxants( tsitomak, citocrom C);
- eufillin;
- corticosteroizi.
În ceea ce privește traheostomie mai mic la pacienții cu crupa este descendent cele mai frecvente indicații pentru impunerea ei apar în admiterea ulterioară.Pentru a aborda problema punerii în aplicare a acestei manipulări trebuie să fie monitorizarea constantă a otolaringolog de operare.
În faza acută a bolii ulterioare prescriptori a-2 interferon( viferon, referon-EU-lipint et al.), Se inductoarelor( tsikloferon, neovir și colab.), Citokine( leukinferon și colab.), Imunoglobuline( intravenos,3-5 injecții).
Tratamentul local este amigdale tratament:
- intergenom - placa de ungere cu un tampon de bumbac de 3 ori / zi, până la atacurile de dispariție;( a-2 activitate interferon recombinant 40 mii ME în 1 g de unguent.)
- chimotripsina( se diluează 1 flacon conținând 5 mg de chimotripsina cristalin, 5 ml apă) - irigare amigdalele 0,5-1,0 ml de 4-5 ori / zi, până la atacurile de dispariție;
- complex bioantioksidantnym( LHC) - Neovitin - ca o soluție de glicerol 50%, prin ungere amigdale 2- 5 ori / zi până la atacurile de dispariție. Terapia
Simptomatic prevede numirea antipiretice( Paracetamol, Panadol, Nurofen), antihistaminice, multivitaminele, fizioterapie( orofaringe EUV și numărul nas 5, în zona numărului amigdale UHF 3-5).
cardiopatei Tratamentul trebuie efectuat împreună cu cardiologul, sub controlul studiilor ECG regulate, cu contul obligatoriu al momentului bolii, severitatea bolilor de inima si severitatea tulburări hemodinamice. Este necesar să se acorde o atenție maximă la crearea condițiilor optime pentru activitatea inimii și de a crește securitatea energetică.Acest scop este deservit de numirea modul de protecție, terapie nutrițională și medicamente.
Copiii cu difterie toxice trebuie să respecte cu repaus la pat timp de 30 de zile, uneori mai mult - până la 6-8 săptămâni.
dieta ar trebui să vizeze îmbunătățirea infarctului trofismul, t. E. Conțin o proteină completă( carne slaba si peste, branza, iaurt), acizi grași nesaturați din uleiuri vegetale, precum și, de asemenea, a crescut cantitatea de cont de potasiu pentru fructe și legume. Pacienții trebuie să ia adesea alimente( de 5-6 ori pe zi), cu o distribuție uniformă în timpul zilei, pentru a preveni obstrucția mecanică a funcției inimii.
recomandabil în stadiile incipiente ale bolii, pana cand simptomele leziunilor cardiace, atribuie Neoton( 1 g în 50,0 ml solvent intravenos zilnic timp de 3-8 zile).
Dacă există semne de insuficiență cardiacă sub control cardiomonitor, dopamina poate fi administrată pentru o perioadă scurtă de timp( de la mai multe ore până la 3-4 zile).Când
insuficiență circulatorie angio-blocant utilizat tenzinprevrashayuschego enzimă - Enalapril - 2,5-5,0 mg / zi o dată pe zi, timp de 7 zile. Cu conservarea tulburărilor hemodinamice, cursul enalaprilului este prelungit.
Perioada de convalescenta o mulțime de atenție este acordată extinderea treptată a modului de motor, alimentație variată și echilibrată.
Principiile de bază ale terapiei polineuropatiei difterice sunt coerența și continuitatea.
În prima etapă, tratamentul trebuie să vizeze prevenirea complicațiilor neurologice, inclusiv administrarea în timp util a dozelor adecvate de ADPC și hemozorbție.
neurometabolit vasoactiv - trental, actovegin, instenon. Cu predominarea tulburărilor gemorrologicheskih în faza acută a bolii trebuie să fie preferată trentalu, în cazul încălcării prevalenței hipoxice - aktovegin, simptome vegetative - instenon. Calea de administrare( in / in / m, oral sau prin electroforeză) este determinată de starea de severitate și durata - severitatea simptomelor neurologice, in medie de 3-6 saptamani. Mai mult decât atât, în circuitul terapeutic include:
- vitaminele B( B1, B6, B12);
- dibasol;
- antioxidanți membranoprotektivnye - acetat de tocoferol, vitamina C, epaden( spre interior copii sub 3 ani - 1 capsulă de trei ori pe zi, de la 3 la 7 ani - 1 capsulă de patru ori pe zi, de la 7 la 14 ani - 2 capsuleDe 3 ori pe zi, cursul timp de 6-8 săptămâni);
- agenți de deshidratare( furosemid, diacarb, triampur) timp de 3-5 săptămâni.
In cazurile severe, creșterea rapidă a tulburărilor bulbare curs scurt( 3-7 zile), administrate la rata hormonilor glucocorticoizi 1-2 mg / kg / zi.
Odată cu dezvoltarea de polineuropatie avansate complexe de incluziune cu promptitudine măsuri terapeutice de plasmafereza( de la 1 la 4 sesiuni), în perioada de la 15 mii la 22-a zi a bolii.
Prognosticul difteriei depinde de gravitatea cursului bolii, de caracterul adecvat și de momentul inițierii tratamentului. Prevenirea
Difteria este rutina anatoxina difterică imunizare.
Prevenirea nespecifică a difteriei implică spitalizarea pacienților cu orice formă de difterie și purtătorii unui bacil difteric toxigenic. Purtătorii microbilor difterici nontoxigeni nu sunt supuși izolației. Recunoașterea difteriei înainte de admiterea în echipă este examinată o singură dată.În vatra de contact stabilit sub supraveghere medicală timp de 7 zile cu examinarea clinică de zi cu zi și examinarea bacteriologică a tuturor unice simultan într-o singură zi.firului de contact
Imunizare privind indicațiile epidemice dat istoricul de vaccinare. In centre de îngrijire a copiilor contacte de imunizare cu istoric de vaccinare cunoscută este făcută după studiul imunității tensiune antidiphtheria.
Prevenirea specifică implică introducerea de vaccinuri care conțin toxoid difteric. Cele mai frecvente au fost vaccinurile complexe:
- DTP, constând într-un amestec de vaccin pertussis corpuscular, toxoid difteric și tetanic;
- Td tetanic, care se curăță și adsorbit difteric și tetanic;
- ADS-M-anatoxin, caracterizat printr-un conținut redus de antigeni;
- AD-M-anatoxin conținând numai antigenul difteric.
Pe langa vaccinurile enumerate mai sus, în Rusia, li se permite să utilizeze pentru prevenirea difteriei, un număr de vaccinuri străine, "Tetrakok"( Sanofi Pasteur, Franța), "Bubo-M", "Bubo Kok"( Rusia), "Infanrix"( GlaxoSmithKline, Anglia)"D.T.Vaks"( Sanofi Pasteur, Franța), "Imovaks DT Adyult"( Sanofi Pasteur, Franța).
Toate vaccinurile sunt depozitate într-un loc închis la culoare, la o temperatură de 2-8 ° C.Preparatele liofilizate nu sunt adecvate pentru utilizare. Perioada de valabilitate 3 ani. Introduceți o doză unică de 0,5 ml intramuscular.vaccin DTP
utilizat pentru vaccinarea primară începând de la vârsta de 3 luni de trei ori la un interval de 1,5 luni, iar primul rapel 12-18 luni complet de trei ori la vaccinare.
Td anatoxina utilizat:
• copii care au contraindicații pentru vaccinul DTP;
• pentru copiii care au recuperat tuse convulsivă( de la 3 luni la 6 ani);
• pentru copiii cu vârsta cuprinsă între 4 și 6 ani, dacă din anumite motive vaccinarea primară scade la această vârstă.
În ultimul caz, vaccinarea constă în 2 vaccinări cu un interval de 30 de zile. Revaccinarea se efectuează o dată la fiecare 9-12 luni după a doua vaccinare.
Dacă un copil care a suferit pertussis primit anterior 3 sau 2 DTP vaccinarea de vaccinare împotriva difteriei și tetanosului este considerată completă.În primul caz, rapel Td petrec 12-18 luni,
iar în al doilea, în 9-12 luni după ultima doză de DTP.Dacă copilul a primit un vaccin DTP, el este supus unei a doua vaccinări cu ADP, urmată de un rapel în 9-12 luni.
Td utilizat: •
( o singură doză de 0,5 ml) pentru copii boostere programate varsta de 6 ani, adolescenții de 16-17 ani si adulti, fara a se limita la fiecare 10 ani;
• vaccinare pentru cei peste 6 ani, nu au fost vaccinate anterior împotriva difteriei și tetanosului, cursul este format din două vaccinări cu un interval de 30-45 de zile, cu prima revaccinare după 6-9 luni, al doilea - după 5 ani, apoi la fiecare 10 ani;
• ca un înlocuitor sau DT DTP la copii cu temperatură reacții puternice( peste 40 ° C), sau complicații ale acestor medicamente;
• în centrul atenției difteriei.
BP-M este utilizat pentru persoanele de vârstă doză de rapel de rutină care au primit AS în legătură cu prevenirea situațiilor de urgență a tetanosului.
Contraindicații existente pentru vaccinare. Toate preparatele vaccinale ce conțin toxoidul difteric, maloreaktogenny deci contraindicații pentru vaccinarea împotriva difteriei practic absente.
la copii cu simptome usoare de vaccinare SRAS poate fi pornit imediat după normalizarea temperaturii corpului, în timp ce formele moderate si severe ale bolii - 2 săptămâni după recuperare.
În toate celelalte cazuri, inclusiv pacienții cu boli cronice ale ficatului, rinichi, plămân, și așa mai departe. G., precum și pacienți cu tumori maligne hematologice, imunodeficiențe, etc., vaccinarea se efectuează într-o perioadă de remisie pentru circuite individuale.
Reacții la introducerea toxoidelor difterice. Anatoxinele sunt ușor reactogene. Reacțiile locale se manifestă prin înroșirea și condensarea pielii în subfabrila individuală, pe termen scurt și în stare de rău.
Complicații ale toxinelor difterice. Copii pe fondul reacțiilor de temperatură puternice sunt posibile convulsii febrile, cazuri izolate rareori descrise de șoc anafilactic, reacții neurologice, reacții alergice locale severe.
Trebuie remarcat faptul că complicațiile menționate sunt în principal legate de utilizarea vaccinului DTP, adică cu componenta pertussis.
Măsuri preventive( specifice) în sursa de difterie. Copiii aflați în contact strâns cu difteria pacientului sunt supuși vaccinării sau revaccinării imediate, în funcție de starea vaccinului.