Sintomas de varíola( varíola)

Varicela( varicela) é uma doença infecciosa aguda extremamente contagiosa da etiologia viral que afeta principalmente crianças pequenas. Caracterizado pela aparência de uma erupção vesicular, evocando parcialmente a varíola e distúrbios menores do estado geral do paciente e sintomas de intoxicação. Como tratar essa doença com remédios populares, veja aqui.

Etiologia. O agente causador da varicela( herpesvírus tipo 3) pertence à família. Herpesviridae, subfamília Alfaherpesviridae. Por suas propriedades biológicas está perto do vírus herpes simplex. O vírus possui um núcleo interno de DNA de cadeia dupla, cercado por uma proteína shell de simetria icosaédrica. Este nucleocápsido está encerrado em um envelope. A forma convertida tem um diâmetro de 150-200 nm, e um virião "nua"( sem envelope) - 100 nm. Nas células epiteliais forma inclusões intranucleares( inclusões corporais).

A peculiaridade da VVZ é alta volatilidade - com a corrente de ar se espalha por longas distâncias( até 20 m).O vírus é instável no ambiente externo, morre rapidamente a baixa e alta temperatura, a ação do OVNI, de modo que a desinfecção final após o paciente não é realizada. Os alvos para VVZ são células de pele semelhantes a espinhos e epitélio de membranas mucosas. Após a infecção primária, o vírus persiste à vida nos neurônios dos gânglios da coluna vertebral, nos gânglios dos nervos facial e trigeminal. Como todos os herpesvírus, o VVS possui atividade imunossupressora - leva a perturbações por fatores de resistência congênita, resposta imune por tipos celulares e humorais.

Epidemiologia. A varicela é uma das doenças humanas mais comuns, especialmente na infância. Anualmente 500 mil - 1 milhão de crianças sofrem de varíola em nosso país. Os anticorpos para VVZ são encontrados em 60% das crianças com idade entre 6 anos, 90 - aos 12 anos e 95% - com a idade de 15 anos. A fonte está doente de varíola e herpes zoster. Formas de transmissão de veículos aéreos - no ar, contato-doméstico, vertical.

Um paciente com varicela é perigoso um dia antes do início da erupção cutânea, todo o período de erupções cutâneas e nos próximos 3-4 dias após a cessação. O vírus é liberado para o ambiente a partir do conteúdo das vesículas nas mucosas e na pele do paciente. Com a corrente de ar, o espaço aéreo se espalha por longas distâncias. A infecção ocorre mesmo com contato fugaz. O perigo epidêmico de pacientes com herpes zoster é pequeno, uma vez que o isolamento do vírus da nasofaringe é de curta duração e não em todos os pacientes.

A recuperação epidêmica está marcada no período outono-inverno. Um aumento na incidência é observado a cada 4-6 anos. O índice de contagiosidade é de 0,9-1,0.Crianças de 5 a 9 anos estão frequentemente doentes. Os filhos dos primeiros 2-3 meses de vida raramente são devido à presença de anticorpos maternos. Os casos repetidos de varicela raramente são registrados( 2-3%).Patogênese

. O portão de entrada para VVZ é a membrana mucosa do trato respiratório superior. São distinguidas as seguintes etapas da patogênese da varicela.

1. Replicação primária de VVZ.O vírus se multiplica rapidamente no portão de entrada e se acumula em uma quantidade significativa.

2. Viralemia. Com o fluxo de sangue, o VVZ é transportado por todo o corpo e entra na pele, mucosas e no sistema nervoso. Os vírus com varíola são de natureza ondulada, o que leva à elevação repetida da temperatura corporal e à aparência de novos elementos do exantema durante vários dias.

3. Desenvolvimento de inflamação serosa. Após o VHF entrar na camada de espinha da epiderme, os capilares se expandem, o que manifesta-se clinicamente como manchas. Em seguida, desenvolve edema seroso, infiltração de linfócitos e macrófagos, levando ao aparecimento de pápulas. As células da epiderme sofrem degeneração em balão. Como resultado da separação de células entre si, são formadas cavidades, que rapidamente se enchem de linfa - uma vesícula é formada. O desenvolvimento inverso das vesículas começa com a reabsorção do exsudado. A tampa da bolha afunda, uma crosta é formada. A camada papilar da derme, como regra, permanece intacta, de modo que a cicatriz é mais frequentemente ausente. Como resultado da disseminação, o VVZ entra no sistema nervoso e órgãos internos, mas as mudanças morfológicas neles são mínimas. Somente em formas generalizadas sob as condições de IDS, o vírus exibe propriedades neurotrópicas e viscerotrópicas.

4. Desenvolvimento de inflamação purulenta. Como resultado da atividade imunossupressora de VVZ, a microflora secundária é anexada e são formadas complicações bacterianas.

5. Desenvolvimento da resposta imune. Fundamental para ter factores de imunidade anti-virais da resposta celular e de resistência do tipo imune inato que envolve linfócitos T( CD8), células assassinas naturais( CD16) e do sistema de interferão. Os anticorpos resultantes desempenham apenas um papel protetor indireto. Como resultado da resposta imune, o vírus desaparece do sangue, pele e mucosas.

6. Persistência vitalícia. A imunidade com varíola não é estéril e não garante a sanação do corpo da VVZ.O vírus persiste para a vida nos gânglios da coluna vertebral, os núcleos dos nervos cranianos, que inervam as áreas da pele mais afetadas pela infecção primária. A reativação do VVZ ocorre sob condições de IDS, que clinicamente se manifesta na forma de herpes zoster.

A classificação de VF é utilizada. Uchaikina e N.I.Nisevich( 1990).

I. Mecanismo de ocorrência:

II.Forma:

III.Pesagem:

IV.Corrente:

Varicela adquirida, .A duração da varicela é a seguinte.

O período prodrômico ocorre apenas em alguns pacientes.É caracterizada por mal-estar, febre para subfebrile, aparência escarlatiniforme erupção, morbiliforme ou( "dezembro"), que é mantida durante várias horas. Após

fenómenos prodromal ou saúde global entre a temperatura do corpo aumenta para 37,5-39 ° C, a condição do paciente se deteriora e exantema. No início, tem a forma de um ponto, que em algumas horas se transforma em uma pápula, depois em uma vesícula. Vesículas pequenas, de 0,2-0,5 cm de diâmetro, localizadas em uma base não infiltrada, cercadas por uma corola de hiperemia, sua parede está tensa. Vesículas de câmara única. No primeiro dia eles se assemelham a gotas de dewdrops. No segundo dia, o conteúdo transparente torna-se turvo, após 1-2 dias a vesícula seca e se transforma em uma crosta que desaparece após 1-3 semanas. Após a separação das crostas há pigmentação ou um ponto despigmentado, uma cicatriz geralmente não se forma.

Erupção não ocorre simultaneamente, mas de forma impulsiva durante 3-4 dias. Como resultado, a pele contém elementos em diferentes estágios de desenvolvimento - "polimorfismo falso".

Erupções localizadas no rosto, couro cabeludo, tronco, extremidades( minimamente em seções distal).Existe uma tendência para a localização preferencial da erupção cutânea nos locais de maior irritação da pele e pressão sobre ela. A erupção cutânea é acompanhada por uma pequena coceira. Simultaneamente com erupções cutâneas, há uma erupção cutânea nas mucosas, conjuntiva, córnea, laringe, órgãos genitais. Bolhas rapidamente maceradas e ulceradas. A cicatrização das erosões ocorre em 3-5 dias.

Todo o período de erupção cutânea manteve febre( 3-4 dias), que tem um caráter incorreto e uma intoxicação moderada. Pode desenvolver-se linfadenopatia generalizada.

A forma rudimentar ocorre em crianças com imunidade específica residual, em indivíduos que receberam imunoglobulina ou produtos sanguíneos no período de incubação. Caracterizado por uma corrente fácil.É acompanhada pela aparência de erupções cutâneas irregulares desgastadas, que nem sempre atingem o estágio da bolha. A doença ocorre no fundo da temperatura corporal normal e uma condição geral satisfatória.

A forma hemorrágica é uma das variantes graves e malignas da varíola. Desenvolve em pacientes com IDS e / ou que recebem hormônios glucocorticóides e citostáticos, pode ocorrer em recém-nascidos. A doença é acompanhada por intoxicação grave, febre alta, doença de múltiplos órgãos e síndrome hemorrágica, que se manifesta sob a forma de hemorrágicas bolhas de conteúdo, hemorragias na pele, o tecido subcutâneo, membranas mucosas, órgãos internos, hemorragias nasais, tracto gastrointestinal, hemoptise, hematúria. Este formulário é chamado de relâmpago roxo. Pode terminar com um resultado fatal.

A forma visceral é comum em recém-nascidos, prematuridade ou em crianças mais velhas com IDS.Flui fortemente, acompanhado de intoxicação grave e prolongada, febre alta, erupção profusa. Ocorre visceral -. Fígado, pulmão, rim, supra-renal, pâncreas, baço, endocárdio, do tracto digestivo, o sistema nervoso, etc. Muitas vezes termina com a morte.

Forma gangrenous se desenvolve em pacientes com IDS, é muito raramente registrada. Caracterizado por intoxicação grave, curso prolongado, aparência de grandes bolhas flácidas, que são rapidamente cobertas com uma zona de necrose e escabeche. Após a queda da costela, úlceras profundas são expostas, cuja cicatrização é lenta. Muitas vezes, a doença é complicada pela sepse e acaba letal.

Entre as complicações específicas mais frequentemente desenvolvem encefalite e meningoencefalite, pelo menos -. Mielite, nefrite, miocardite e outras complicações neurológicas associadas com ambos os vírus neurotropismo directa e a resposta imunitária que conduz a desmielinização de fibras nervosas.

A encefalite pode ocorrer no auge da erupção cutânea ou no período de convalescença. No primeiro caso, o desenvolvimento de encefalite está associado à penetração do vírus no sistema nervoso central por caminhos axonais ou hematógenos e reflete a gravidade do processo infeccioso. Contra o fundo da febre febril, existem sintomas cerebrais gerais( cefaleias, vômitos, convulsões, comprometimento da consciência), em alguns pacientes - sinais meníngeos. No futuro, sintomas focais e hemiparesia chegam à tona. No liquorgram, detecta-se a pleocitose linfocítica e um aumento no teor de proteína.

Encefalite no período de convalescença( 5-14 dias de doença) pode desenvolver-se com qualquer forma de gravidade da doença. Geralmente, ocorre cerebelite( ataxia cerebelar aguda).Existem sintomas cerebrais( fadiga, dor de cabeça, vómitos) sintomas e lesões do cerebelo( tremor, nistagmo, ataxia, disartria, hipotonia muscular).Os sintomas meníngeos estão ausentes ou leves. No liquorgrama, são detectadas pleocitose linfocítica moderada e um conteúdo proteico normal.

Características da varíola em lactentes. Em crianças dos primeiros três meses de vida, a varicela desenvolve-se muito raramente, pois eles recebem anticorpos transplacentários da mãe. No entanto, nos casos em que a mãe não sofre de varicela, a transmissão de anticorpos não ocorre, e após o contato, a criança fica doente na idade mais antiga.

Neste caso, a varíola é caracterizada pelas seguintes características:

Varíola intrauterina. A incidência de varicela entre gestantes é de 5/10 mil Transmissão vertical VVZ pode ocorrer nos períodos pré-natal e intraparto. As formas clínicas da varicela intra-uterina são embriofitopatia( varicela congênita) e varicela neonatal.

Quando infectado nos primeiros 4 meses de gravidez, o bebê nasce com uma clínica de síndrome de varicela congênita. O risco de desenvolver embriofecopatia no primeiro trimestre é de 2%, no segundo trimestre - 0,4%.patologia da pele marcada( cicatrizes áreas com clara sobre dermatomas, escarificação múltipla, hipopigmentação), ossos, sistema nervoso central, do órgão de visão, tracto urinário, intestinal, retardamento do crescimento intra-uterino, desenvolvimento psicomotor retardado. A mortalidade durante os primeiros meses de vida é de 25%.A infecção após a 20ª semana de gravidez não leva a embriopatia, uma forma latente de varíola congênita se desenvolve. Nos próximos meses, a criança pode ter uma clínica para o herpes zoster.

Neonatal varicela - uma doença que é causada por infecção nos últimos 3 semanas de gravidez, parto e nos primeiros 12 dias de vida. Em crianças cujas mães recebem varíola cinco dias antes do nascimento e nos primeiros três dias após os sintomas da doença aparecer no 5º-10º dia de vida. Na ausência de anticorpos maternos para varicela ocorre nestas crianças é bastante difícil, acompanhada por uma lesão dos órgãos internos( pulmões, coração, rins, intestinos), a adição de uma síndrome hemorrágica, o desenvolvimento de complicações e uma elevada taxa de mortalidade( 30%).Quando uma mulher grávida está doente por 6-21 dias antes do parto, a clínica da varíola desenvolve-se imediatamente após o nascimento. Como a mãe é transmitida transplacentalmente para os anticorpos da mãe, a doença geralmente se desenvolve favoravelmente.

O diagnóstico de varicela é baseado em história epidemiológica, exame clínico e laboratorial. Os métodos para diagnóstico laboratorial de varicela são os seguintes.

Virológico - visam o isolamento de VVZ em culturas de tecidos de células infectadas com fluídos de vesículas ou lesões cutâneas.métodos

Express - é o principal método de imunofluorescência, permitindo a detecção de antigenes virais no mamilo-som ou manchas tomadas na base de lesões vesiculares.

Genética molecular - determinação do vírus do DNA no líquido vesicular, sangue e LCR por reação em cadeia da polimerase( PCR).O método de PCR em tempo real permite determinar o título de vírus em fluidos biológicos, células, amostras de biópsia.

Serológico - por ELISA são determinados os anticorpos IgM e IgG para o VVZ.Os anticorpos IgM aparecem 4-7 dias após a infecção e persistem por 1-2 meses. Os anticorpos IgG começam a ser sintetizados na 2-3ª semana e persistem ao longo da vida.

No exame de sangue, há leucopenia, linfocitose, ESR normal. No estudo do estado imunológico, a imunodeficiência das células T, as violações da ligação das células B, o estado do interferão, a atividade funcional dos neutrófilos, os macrófagos, o aumento da CEC são registrados.

Diagnóstico diferencial .Lista de doenças para o diagnóstico diferencial da síndrome "Vesícula erupção cutânea":

I. Doenças infecciosas:

II.Doenças não infecciosas:

Referência sinais de diagnóstico de varicela.

O herpes zóster desenvolve em pacientes que sofreram varicela, ao contrário da varíola, caracterizada pela presença de vesículas agrupadas localizadas ao longo dos nervos sensoriais, cuja aparência é precedida de síndrome de dor severa.

A forma disseminada de infecção por herpes simple( IPG) se desenvolve em crianças pequenas, em pacientes imunocomprometidos. Ao contrário da varíola, a forma disseminada de IPG é caracterizada principalmente pelo fluxo pesado, o aparecimento de vesículas agrupadas em várias partes da pele com tendência a fusível. Para esta forma de IPG é caracterizada por lesões de poliorganismos( síndrome encefálica, encefalite, aumento do fígado, baço, etc.).

A infecção por enterovírus( pênfigo viral das extremidades e cavidade oral, doença de HFMK), como a varíola, começa com aumento da temperatura corporal, aparência de sintomas de intoxicação, erupções vesiculares na pele e mucosa oral. No entanto, ao contrário da varíola, a erupção cutânea é localizada nas partes distantes dos membros( escovas, pés).Um arranjo típico na mão é a parte de trás e laterais dos dedos, nos pés - os dedos e a borda da sola. As erupções cutâneas são representadas por vesículas de 1 a 3 mm de diâmetro, cercadas por uma aurele hiperêmica, menos frequentemente por bolhas de paredes finas ou manchas vermelhas brilhantes. As vesículas são abertas com a formação de úlceras, que se curvam dentro de uma semana. Na mucosa oral, manchas vermelhas brilhantes, vesículas e feridas com localização predominante na região da bochecha são encontradas. Pode haver outras manifestações de infecção por enterovírus - herpangina, sintomas de catarro, diarréia, mialgia, miocardite, meningite serosa, polirradiculoneuropatia, encefalite.

Doença humana com rickettsiose da vesícula ocorre como resultado de uma mordida de ácaros gamasid. Em contraste com a varicela, a rickettsiose da vesícula é caracterizada pela presença de afeto primário no local da picada de carrapato, podsypania prolongada( até 20 dias), febre durante a semana.

Monkeypox pode ocorrer em seres humanos, incluindo crianças que tenham contato com animais doentes 7-14 dias antes da doença. Difere da varicela com a presença de uma febre de duas ondas, uma intoxicação suficientemente pronunciada, a aparência de uma erupção polimórfica( verdadeiro polimorfismo) no 3-4º dia da doença, preservação prolongada de crostas( até 2-3 semanas), formação de cicatrizes.

A paravacantina, em contraste com a varíola, desenvolve em indivíduos que têm contato com animais( vacas, ovelhas, porcos).Exanthema aparece no contexto da temperatura normal e uma condição geral satisfatória, tem uma localização preferida( mãos) e é caracterizada por uma combinação de vesículas com nódulos densos e indolores.

O eritema exútico multiforme é caracterizado pela formação de elementos bolhosos. No entanto, no início da doença, a erupção cutânea é polimorfa - manchada, papular, vesicular. Estas erupções cutâneas se fundem rapidamente nos campos eritematosos, depois se formam bolhas, após a abertura das quais há erosões. Esta doença deve ser diferenciada com uma forma gangrenosa de varíola. No entanto, ao contrário da varíola, a erupção aparece no 4-6º dia desde o início da doença, sua aparência é precedida por febre, intoxicação, mialgia, artralgia, um elemento intermediário - eritema.

Ao contrário da varíola, a síndrome de Stevens-Johnson é uma doença grave acompanhada de febre alta, intoxicação marcada, em que há manchas, pápulas e bolhas além das vesículas. Estes últimos são rapidamente abertos, formando áreas erosivas fortemente dolorosas. Uma característica da doença é uma lesão maciça das mucosas. Muitas vezes, a doença é precedida pelo uso de drogas sulfonamidas.

Após a picada de insetos, as erupções cutâneas são mais freqüentemente representadas por pápulas, mas alguns elementos podem parecer vesículas. No entanto, ao contrário da varíola, as erupções cutâneas associadas a picadas de insetos não são acompanhadas por febre, intoxicação. Eles estão localizados apenas nas áreas abertas do corpo e estão ausentes no couro cabeludo, nas membranas mucosas, pois o polimorfismo não é característico.

O exantema para a urticária apenas em casos raros lembra a varíola. Para esta doença, em contraste com a varíola, caracterizam-se por elementos infinitos - urticária, muitas vezes de forma irregular, elevando-se acima da superfície da pele, com um centro pálido, acompanhado de coceira. A aparência de uma erupção cutânea está associada ao efeito de um alérgeno - alimento, medicação, tóxico.

O impétigo é uma doença infecciosa da pele da etiologia estreptocócica ou estafilocócica, caracterizada pela formação de elementos cavitários - pústulas, fliken. Com a natureza estafilocócica da doença, estes elementos estão associados aos folículos pilosos sebáceos e às glândulas sudoríparas, cujos conteúdos são imediatamente representados pelo pus. Com a etiologia estreptocócica, o processo não está associado aos folículos pilosos sebáceos e às glândulas sudoríparas. O conteúdo é primeiro transparente e depois fica nublado. Este tipo de impétigo deve ser diferenciado da varíola. No entanto, ao contrário da varíola, a aparência de erupções cutâneas com impétigo não é acompanhada de febre e intoxicação, a erupção cutânea é localizada mais frequentemente no rosto, no pescoço, nas extremidades. Os elementos têm crescimento periférico, são rapidamente abertos, secos e cobertos com crostas. A aparência de novos elementos pode ocorrer na ausência de terapia apropriada por várias semanas. Se as regras de higiene não forem respeitadas, é possível contaminar outros por contato.

Pacientes com formas graves de varíola e com desenvolvimento de complicações( encefalite, meningoencefalite, mielopatia, síndrome de Reye, nefrite, laringite com estenose laríngea) são hospitalizados. A hospitalização é realizada na caixa Mel'tserovsky. O resto dos pacientes são tratados em casa.

Todos os pacientes recebem descanso em cama: para o curso habitual da varíola por 3-5 dias, com complicações, a duração é determinada pela gravidade da condição.

Os pacientes precisam de cuidados cuidadosos com a pele e as mucosas, o que ajuda a prevenir complicações. Recomenda uma mudança diária de linho, banho higiênico. As vesículas são tratadas com uma solução de verde brilhante de 1%.Depois de comer, enxágue a boca com água fervida ou com uma solução desinfetante( furacilina, caldo de camomila, calêndula, solução a 2% de hidrogenocarbonato de sódio).Os olhos são lavados com uma solução de furacilina 1: 50 000. Quando ocorre uma descarga purulenta, uma solução de 20-30% de sulfácido de sódio é instilada.

A terapia etiotrópica envolve a nomeação de vários grupos de drogas.

1. Preparações virocidas são nucleósidos anormais( aciclovir, valaciclovir, famciclovir), inosina pranobex. O aciclovir é eficaz apenas no início do tratamento nas primeiras 24 horas após o início da erupção cutânea. Tendo em conta a maior resistência de VVZ ao aciclovir em comparação com HSV-1 e HSV-2, a dose do fármaco é aumentada. Com uma forma leve e moderada, o aciclovir é administrado por via oral durante 7 a 10 dias. Em formas graves e complicadas, o fármaco é administrado por via intravenosa durante 7 a 10 dias com uma transição subsequente para a administração oral. A pomada do aciclovir é aplicada na superfície afetada da pele, usada para a conjuntivite. Em crianças com mais de 12 anos de vida, é possível usar valacrox( valtrex), em adolescentes com mais de 17 anos de idade e em adultos famciclovir( famvir).As doses dessas drogas também aumentam. Inosin pranobex suprime a replicação de VVZ, outros herpesvírus, vírus contendo RNA e tem atividade imunomoduladora.

preparações 2. interferão utilizados na forma de supositórios rectais ou no interior com luz e formas moderadas( viferon, luz Genferon, kipferon, Reaferon lipint-UE).Viferon é prescrito uma vela duas vezes por dia diariamente por 5-10 dias. Crianças menores de 7 anos usam viferon-1, em pacientes com mais de 7 anos de vida - viferon-2.A pomada de viferon é aplicada nas áreas afetadas. Uma dose única Genferon luz sob a forma de supositórios para crianças com menos de 7 anos é de 125000 ME, mais de 7 anos -. 250000 ME. .Comece a terapia - 1 vela 2 vezes por dia durante 10 dias, apoiando o tratamento - 1 vela por noite a cada dois dias durante 1-3 meses. Quando formas pesadas e complicadas administrado reaferona intramuscular, Realdiron, Roferon A, Intron A et al.

indutores de interferão utilizados na 3. luz e formas moderadas( tsikloferon, neovir, amiksin, Kagocel, anaferon, Poludanum).Localmente o linimento de tsikloferão e polidiano.

4. As imunoglobulinas são prescritas para formas graves e complicadas da doença. Use imunoglobulinas com um elevado conteúdo de anticorpos contra VZV para intramuscular( VZ1G, Varicellon) e intravenosa( Varitect), e immunovenin, Intraglobin, intratekt, Octagam, pentaglobin et al.

5. Os antibióticos são usados ​​no desenvolvimento de pustulosa, dermatose bolhosa, formas de varicela gangrenosoviroses e complicações bacterianas. Use aminopenicillins protegidos, macrólidos modernos, cefalosporinas da 3ª geração, carbapenems.terapia patogenética

envolve a execução de desintoxicação em formas suaves e moderadas uma ingestão de líquidos, com formas complicadas e pesadas - sob a forma de infusão intravenosa por gotejamento de soluções de glucose com solução salina. Sob o controlo utilizado imunograma Immunocorrecting preparações - imunomoduladores( timalin assim Tywyn, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat nukleinat de sódio, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) E citocinas preparações( leukinferon, Roncoleukin).Atribuir multivitaminas e minerais, vitaminas, probiicos( bifiform, lineks, bactérias bifidum forte et al.), Quelantes( esmectite, enterosgel, filtrum, Polyphepanum et al.), De acordo com as indicações - preparações terapia metabólica( Riboxinum, cocarboxilase, citocromo C,Elkar), terapia de oxigénio e expectorantes mucolíticos( ambroxol, bromexina, mukaltin, raiz de alcaçuz, etc), inibidores de protease( con Trical gordoks, trasilol), agentes antiplaquetas( Cavintonum, pentoxifilina, cinarizina, aktovegin), anti-histamínicos. Em coceira marcada é preferível usar os primeiros anti-histamínicos geração( difenidramina, Diazolinum, Suprastinum, Tavegilum, Phencarolum).Os glucocorticóides são usados ​​apenas com encefalite.terapia sintomática

envolve a administração de glicosídeos cardíacos e antipiréticos( paracetamol, tsefekon D, ibuprofeno).O ácido acetilsalicílico é categoricamente contra-indicado devido ao perigo de desenvolver a síndrome de Ray! De acordo com o testemunho

um mês de convalescença catapora exame do pediatra, conduzido Exame imunológico, os especialistas de consulta prescritos( neurologista, pneumologista e immunologist, e outros.).A criança precisa de um modo protetor por 2 semanas, uma retirada das vacinas preventivas por 2 meses.terapia de reabilitação compreende administração de multivitaminas, suplementos vitamínicos e minerais, terapia metabólica e adaptógenos de vegetal durante 1 mês. Sob o controle do imunograma, são utilizados imunomoduladores.

A vacinação contra varicela não está incluída na Lista Nacional de Inoculações Prophylactic. OMS Europa recomenda a introdução da vacinação seletiva de pacientes com leucemia em remissão( mais de um ano sobre a terapia de manutenção fundo) e pessoas que aguardam transplantes de órgãos. Na Rússia, recomenda-se a vacinação de crianças com patologia oncohematológica. Aplicadas vacinas vivas atenuadas "Varilriks"( GSK) e "Varivax"( Merck, Sharpe and Dohme).Para uso preventivo específico passiva "varicela-zoster globulin- imunitário»( VZIG).É levada a cabo com pessoas de contacto CIDs a uma dose de 125 mg( 1,25 ml) / 10 kg de peso do corpo durante as primeiras 48 horas a partir do momento de contacto( e não mais tarde do que 96 horas).

A prevenção não específica consiste em isolar o paciente, que é mais freqüentemente realizado em casa. No hospital, crianças com varíola são colocadas na caixa Mel'tserovsky. O paciente está isolado até o 5º dia após a última erupção cutânea. A desinfecção final não é realizada, após o paciente realizar ventilação e limpeza húmida das instalações. As pessoas de contato menores de 3 anos que não estiveram doentes com varíola estão suspensas de visitar o coletivo infantil durante o período de 11 a 21 dias a partir do momento de contato com varíola doente ou com herpes zoster. Após o contato, a observação diária é realizada com a condução da termometria, exame da pele e mucosas. Crianças saudáveis ​​que não sofreram varicela nas primeiras 72 horas após o contato com o paciente podem ser vacinadas com vacina contra varicela zoster. Como uma quimioprofilaxia a partir do 7-9º dia de contato, o aciclovir é prescrito em uma dose de 40-80 mg / kg por dia com um curso de 5 a 14 dias.

Dadas as conseqüências adversas, grande importância é agora anexada à prevenção da varicela congênita e neonatal, que é realizada na gravidade e nos estágios pós-natal. Os recém-nascidos que estavam em contato com uma varíola doente e não possuíam anticorpos maternos, VZIG injetados por via intramuscular na dose de 125 mg. A droga é atribuída aos seguintes contingentes de pacientes:

Os recém-nascidos cujas mães estão doentes com varicela 5 dias antes do nascimento e nos primeiros 2 dias após o parto devem ser supervisionados em um ambiente hospitalar. Nos primeiros sintomas da varíola são prescritos aciclovir por via intravenosa em uma dose de 10-15 mg / kg 3 vezes por dia durante 7 dias.