Mononucleose infecciosa - Causas, sintomas e tratamento. MF.

mononucleose infecciosa, também conhecido como - doença de Filatov, febre glandular, angina linfática, doença de Pfeiffer.É uma forma aguda infecção Ebstein-Barr viral( EBV EBVI ou - vírus de Epstein-Barr), caracterizada por febre, geniralizovannoy linfadenopatia, amigdalite,( aumento do fígado e baço) hepatoesplenomegalia, e mudanças específicas em hemograma.

mononucleose infecciosa foi descoberto pela primeira vez em 1885, Filatov, ele notou uma doença febril acompanhada por um aumento na maioria dos gânglios linfáticos.1909-1929g - Burns, Arrumado, Schwartz e outros descreveram alterações no hemograma nesta doença.1964 - as células do vírus de Epstein Barr e linfoma isoladas a partir de um dos agentes da família do herpes, o mesmo vírus identificado em mononucleose infecciosa.

Epstein-Barr

resultado concluiu que este vírus( vírus Epstein-Barr) dependendo da forma atual dá várias doenças:

- mononucleose aguda ou crônica,
- neoplasias( linfoma Brekita, carcinoma nasofaríngeo, doença de Hodgkin),

- começar a doenças auto-imunes( vírus considerar o envolvimento de lúpus eritematoso e sarcoidose),
- CFS( síndrome da fadiga crônica).Vírus de Epstein-Barr

Epstein-Barr - vírus de ADN, a cápsula do qual é rodeado por um envelope lipídico. Ele refere-se a um grupo Y-herpesvus( vus do herpes humano do tipo 4), e tem componentes antigénicos comuns com outros vírus da família dos vírus do herpes( Herpesviridae).EBV é trópico( danos selectivos) para o B-linfócito, e esta característica do agente patogénico, porque ela se multiplica em células do sistema imunitário, tornando estas células de um clone, ADN viral, o que leva subsequentemente à imunodeficiência secundária! EBV também tem tropismo para alguns tecidos - a linfóide e reticular, isso é devido a uma adenopatia generalizada e hepatoesplenomegalia( aumento do fígado e slezonki).É possível que as características estruturais e a presença de tropismo para as células do sistema imune causam a persistência a longo prazo e criar um risco de transformação maligna de células infectadas.

No ambiente externo não é particularmente estável, sensível a temperaturas elevadas( acima de 60⁰S) e desinfectantes, mas é retida durante a congelação.

A prevalência é onipresente. O aumento da incidência é observada com mais frequência nas estações de primavera e outono. A frequência do aumento de epidemia é registada a cada 7 anos.

Causas características infecção infectious infecção mononucleose

Idade: mais comum em crianças de 1-5 anos. Até um ano não ficam doentes por causa da presença da imunidade passiva, que é criado por imunoglobulinas, se passaram desde o transplatsentarno mãe( através da placenta durante a gravidez).Adultos não ficam doentes, porque 80-100% já imunizados, ou seja, quer varicela como uma criança ou um doente na forma clínica apagados.fonte

de infecção - as pessoas doentes com diferentes sintomas clínicos( mesmo com obliterado), isolamento de patógenos pode economizar até duração 18 meses.

Transdução:

- ar-gota( devido à instabilidade do patógeno que caminho é o local para estar em contacto estreito),
- contactar-doméstico( infectar utensílios domésticos saliva do paciente),
- parentérica( transfusão de sangue, transplante de órgãos - transplante de órgão),
- transplacentária( infecção intra-uterina de mãe para filho)

sintomas de período de infecção mononucleose infecciosa

e sintomas podem ser divididos em vários períodos:

1. a introdução do agente patogénico = o período de incubação( tempo deintrodução para as primeiras manifestações clínicas) tem a duração de 4-7 semanas. Durante este período, a penetração do vírus através das membranas mucosas( orofaringe, da glândula salivar, colo do útero, do tracto gastrintestinal).Uma vez que o vírus entra em contato com as células B por infectá-las, mudando sua informação genética em seu próprio, isso faz com que novas perturbações das células infectadas - eles são, além do DNA estranho são mais "imortalidade celular" - divisão praticamente descontrolada, e isso é muito ruim, porqueeles não executam mais uma função protetora, mas simplesmente carregam o vírus.

mononucleose infecciosa

2. Lymphogenous derrapar vírus em gânglios linfáticos regionais, que se manifesta por um aumento de alguns grupos de nodos( 2-4 dias derzhet a 3-6 semanas), o qual foi perto da infecção primária( contaminação do ar - o pescoço / nuca e nódulos linfáticos submandibulares, sexual -inguinal).Os nódulos linfáticos são ampliados 1-5 cm de diâmetro, indolor, não soldadas umas às outras, estão dispostas em uma cadeia - especialmente perceptível ao girar a cabeça. Linfadenite acompanhado por febre e intoxicação 39-40⁰S para( aparece simultaneamente com aumento dos gânglios linfáticos e mantém-se a 2-3 semanas).

3. A propagação do vírus pelos vasos linfáticos e sanguíneos será acompanhada por linfadenopatia generalizada e hepatoesplenomegalia - o surgimento de 3-5 dias. Isto é devido à proliferação de células infectadas, a sua morte, e como um resultado, o rendimento do vírus a partir de células mortas, seguido de infecção com um novo e mais tekzhe infecção de órgãos e tecidos. Linfonodo, e fígado e baço, vírus trópico associados com estes tecidos. Como uma consequência deste, e outros sintomas podem entrar:

• pele icterícia e esclera, erupção cutânea
• de natureza diferente( erupção polimórfica),
• escuro urina e fezes clarificação.

4. resposta imune: como as primeiras linhas de defesa são os interferões, de macrófagos. Depois, para ajudá-los, activados linfócitos T - eles são lisadas( engolir e digerir) infectados linfócitos-B, incluindo, onde eles são depositados nos tecidos como vírus libertados a partir destas células para formar CEC anticorpo( complexos imunes circulantes)que são muito agressivos para tecidos - isto explica, em parte, a formação de reacções auto-imunes e o risco de lúpus, diabetes, etc, formando o CID secundário( imunodeficiência) - devido aos danos de linfitos B, porque eles são progenitores e IgGH, como um traçoCorolário de infecção têm a sua síntese, bem como devido à depleção de linfócitos T e melhorada a sua apoptose( morte programada).

5. O desenvolvimento de complicações bacterianas é formada no fundo do IDS, devido à ativação de nossa flora bacteriana ou filiação estrangeira. Como resultado, o desenvolvimento de uma dor de garganta, amigdalite, adenóides. Estes simpomy desenvolver o 7º dia desde o início da intoxicação.

6. convalescença Passo ou em caso de CIDs pesados ​​- mononucleose crônica. Após a recuperação, formou uma forte imunidade e, no caso de um curso crônico - múltiplas complicações bacterianas com astenovegetative concomitante e síndrome catarral. Diagnóstico de mononucleose infecciosa

1. virológica( isolamento agente patogénico a partir da saliva, esfregaços de orofaringe, sangue e CSF), os resultados vêm dentro de 2-3 semanas
2. Genética - PCR( reacção em cadeia da polimerase) - Detecção de ADN virai
3. A reacção sorológicageterogemagglyutinatsii( não utilizada desnecessariamente nizkospetsifichnym e é não informativo) e EIA( imunoensaio enzimático) - o mais amplamente utilizado, porque para determinar a IgG específica e M é o vírus de Epstein-Barr, mesmo quando uma pequena kolichesTBE, o que permite determinar a fase da doença
( aguda ou crica) 4. análise imunológica( imunograma): linfócitos

• T( CD8, CD16, IgG /M/ A) e CEC - esta mostra a resposta imune e boa compensação;
• CD3, CD4 / CD8

concentração de leucócitos 5. Método para determinar a presença de células mononucleares anormais e anticorpos heterófilos que são libertados por células mononucleares. A detecção destas células anormais ainda pode ser registado no período de incubação.
6. métodos bioquímicos: ponto de descompensação dos órgãos e sistemas: pryamogo bilirrubina, a ALT e a AST, timol, transaminases e fosfatase alcalina.
7. hematológica exame( KLA): Lts, Lf, M, ESR, Nf deslocado para a esquerda. Tratamento de mononucleose infecciosa

1. Etiotropic tratamento( anti-patogénio) isoprinosina, Arbidol, valtsiklovir aciclovir

2. Patoneneticheskoe( blocos mecanismo de excitação de acção): imunomoduladores( viferon interferão, Timolin, timogen, IRC-19, etc.) e imunoestimulantes(tsikloferon) - mas a imunograma nomeação sob controlo, porque esta doença é muito elevado risco de desenvolver doenças auto-imunes, que podem ser comprometidos por estas drogas,

3. Antibiótico adesão microflora bacteriana secundária, antibióticos shirokospektornye geralmente nomeados de grupo de cefalosporinas para identificar a sensibilidade do agente patogénico para o antibiótico, e depois de mais de um foco estreito.

4. terapia sintomática: antipiréticos, anti-séptico local, etc., ou seja, dependendo dos sintomas predominantes.

Reabilitação

supervisão clínica durante 6 meses ou mais, envolvendo um pediatra, doenças infecciosas, os especialistas áreas estreitas( ENT, cardiologista, imunologia, hematologia, oncologia), com testes clínicos e laboratoriais adicionais( ver secção de Diagnósticos + EEG, ECG, MRIe assim por diante).Além disso, isenção da cultura física, proteção contra estresses emocionais - conformidade com o regime de proteção por cerca de 6-7 meses. Deve sempre estar em alerta, porque qualquer compromisso pode desencadear o desencadeamento de reações auto-imunes. Complicações

de mononucleose infecciosa

1. hematológicos: anemia hemolítica auto-imune, trombocitopenia, granulocitopenia;é possível uma ruptura do baço.
2. Neurológica: encefalite, paralisia do nervo craniano, meningoencefalite, polineurite. TRATAMENTO GASTROINTESTINAL: desenvolvimento de uma diabetes de 1 tipo, derrota de um fígado.
3. Órgãos respiratórios: pneumonia, obstrução das vias aéreas.
4. coração e os vasos sanguíneos: sistêmica vasculite, pericardite e miocardite.

Prevenção da mononucleose infecciosa

Conformidade com a higiene. Isolamento do paciente por 3-4 semanas, levando em consideração dados clínicos e laboratoriais. Também uso de medidas de diagnóstico antes e durante a gravidez. A prevenção específica não é desenvolvida.

Médico terapeuta Shabanova IE