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Doença de Parkinson e parkinsonismo( paralisia tremor) - Causas, sintomas e tratamento. MF.

  • Doença de Parkinson e parkinsonismo( paralisia tremor) - Causas, sintomas e tratamento. MF.

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    doença de Parkinson

    ou Parkinsonismo - uma condição lentamente progressiva, que é mostrado lentidão de movimentos, rigidez muscular e tremor de repouso. A doença foi descrita pela primeira vez pelo médico inglês James Parkinson, que o chamou balançando paralisia Em 1877

    Há doença de Parkinson idiopática( doença de Parkinson), e síndrome de Parkinson devido a várias razões, e muitas vezes servindo uma manifestação de outras doenças degenerativas do sistema nervoso. Doença de Parkinson ou parkinsonismo ocorre em 60-140 por 100 000 habitantes;Sua freqüência aumenta dramaticamente com a idade. De acordo com dados estatísticos, o parkinsonismo ocorre em 1% da população até 60 anos e em 5% das pessoas idosas. Os homens ficam doentes com mais frequência do que as mulheres.

    Causas de

    doença de Parkinson A base da doença de Parkinson e parkinsonismo estão reduzindo o número de neurônios na substância negra e a formação de impurezas neles - corpos de Lewy. Seu desenvolvimento é promovido pela predisposição hereditária, idade idosa e senil, influência de fatores exógenos. Em caso de síndrome acinético-rígida pode ser importante violação hereditária do metabolismo das catecolaminas nos sistemas cerebrais ou enzima defeituosa que controlam a troca. Muitas vezes, uma carga familiar sobre esta doença é revelada no tipo de herança autossômica dominante. Tais casos são atribuídos à doença de Parkinson. Os vários factores exógenos e endógenos( aterosclerose, infecção, intoxicação, trauma) genuinnyh contribuem para a manifestação de defeitos nos mecanismos de troca de catecolaminas nos núcleos subcorticais e o aparecimento da doença.

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    A síndrome de Parkinsonismo ocorre como resultado de infecções agudas e crônicas do sistema nervoso( carrapato e outros tipos de encefalite).As causas da doença de Parkinson e parkinsonismo pode servir como perturbações agudas e crónicas da circulação cerebral, arteriosclerose cerebral, doenças vasculares cerebrais, tumores, traumatismo, e tumores do sistema nervoso. Talvez o desenvolvimento da doença de Parkinson devido à intoxicação por drogas com o uso prolongado de drogas série fenotiazina( clorpromazina, triftazin) metildofy, alguns narcóticos - parkinsonismo medicinal. O parkinsonismo pode desenvolver-se com intoxicação aguda ou crônica com monóxido de carbono e manganês.

    principal ligação patogenética tremendo síndrome de paralisia e parkinsoniana é uma violação do metabolismo das catecolaminas( dopamina, norepinefrina) no sistema extrapiramidal. A dopamina desempenha uma função de mediador independente na implementação de atos motorizados. Normalmente, a concentração de dopamina nos nós basais é muitas vezes maior que o seu conteúdo em outras estruturas do sistema nervoso. A acetilcolina é um mediador da excitação entre o corpo estriado, a esfera pálida e a substância negra. A dopamina é o seu antagonista, atuando de forma inibitória. Nas lesões de substantia nigra e globus pallidus não reduz o nível de dopamina no núcleo caudado e o escudo, quebra a relação entre a dopamina e a noradrenalina, a desordem das funções do sistema extrapiramidal. Normalmente, o impulso é modulado para a supressão do núcleo caudado, a concha, a matéria negra e a estimulação da bola pálida. Ao desligar a função de bloqueio da substância ocorre impulsos provenientes de áreas extrapiramidais do córtex cerebral e o corpo estriado para os cornos anterior da medula espinal. Ao mesmo tempo, os impulsos patológicos da esfera pálida e da substância negra entram nas células dos chifres anteriores. Como resultado, a pulsação é aumentada no sistema de circulação de alfa- e gama-motoneurónios da medula espinal com uma predominância de actividade alfa que leva a pallidarno-nigral rigidez e tremor, fibras musculares - os principais sinais de parkinsonismo.

    Patomorfologia da Doença de Parkinson e Parkinsonismo.

    principal alterações patológicas observadas em substantia nigra parkinsoniana e globus pallidus, sob a forma de alterações degenerativas e morte de células nervosas. No local de células mortas, os focos de crescimento de elementos gliais ou vazios permanecem.

    Formas de parkinsonismo:

    tremendo, tremendo - rígido, rígido - trêmulo, acinético - rígido, misto.

    O grau de severidade distingue cinco estágios da doença de Parkinson. A classificação mais generalizada proposto em 1967 hyun e Yar:
    • Fase 0 - manifestações motoras não
    • I Etapa - doença unilateral manifestação
    • II etapa - sintomas bilaterais sem distúrbios posturais fase
    • III - A instabilidade postural leve, mas o pacientenão precisa de assistência externa
    • Fase IV - perda significativa de atividade motora, mas o paciente é capaz de ficar de pé e se mover sem o suporte de
    • V estágio - na ausência de estranhosIsso ajuda o paciente acorrentado a uma cadeira ou

    cama sintomas da doença e

    parkinsonismo sintomas de Parkinson de parkinsonismo - a distúrbios de movimento e tônus ​​muscular, e suas combinações. Rigidez, aumento de tom, tremor das mãos e da cabeça, movimentos da mandíbula inferior de "mastigar" o tipo de violação da escrita e precisão de movimentos, marcha "dobrados" pequenos passos "baralhar" a pobreza de movimentos faciais - o "rosto congelado", a redução do comportamento emocional, depressão. Os sintomas da doença, inicialmente unilaterais, nos progressos futuros, em casos graves levam a deficiência, imobilidade e comprometimento cognitivo.

    Sintomas de parkinsonismo

    A síndrome clínica principal na doença de Parkinson e doença de Parkinson é rígida ou hipertonica-hipocinética. A paralisia tremor e o parkinsonismo são caracterizados por hipo e acinesia. Há um tipo de postura de flexão: cabeça e se inclinou tronco para a frente, os braços flexionados no cotovelo em, punho e articulações metacarpofalangeanas, muitas vezes densamente dada para os lados do peito, torso, pernas dobradas na altura do joelho. A pobreza das expressões faciais é notada. A taxa de movimentos voluntários com o desenvolvimento da doença gradualmente diminui, e às vezes a imobilidade pode ocorrer bastante cedo. A marcha é caracterizada por pequenos passos de baralhar. Muitas vezes, existe uma tendência para a corrida involuntária( propulsão).Se você empurrar o paciente para a frente, ele corre para evitar cair, como se "alcançando seu centro de gravidade".Muitas vezes, um empurrão no tórax leva a uma corrida para trás( retropulse), para o lado( lateropulsesia).Esses movimentos também são observados quando você tenta sentar-se, levante-se, jogue sua cabeça de volta. Muitas vezes, com uma síndrome do parkinsonismo pronunciada, as posturas do paciente se assemelham aos catalepticos. Akinesis e hipertensão plástica são especialmente pronunciados na musculatura do rosto, nos músculos mastigatório e occipital e nos músculos dos membros. Ao caminhar, não há movimentos amigáveis ​​da mão( aheyrokeznez).O discurso é silencioso, monótono, sem modulação, com tendência a desaparecer no final da frase.

    Nos movimentos passivos do membro observado tónus muscular peculiar, devido ao aumento da resistência dos músculos antagonistas, fenómeno da "roda dentada"( a impressão de que a superfície articular consiste no acoplamento de duas engrenagens).Aumento do tônus ​​dos músculos antagonistas em movimentos passivos pode ser determinada pelo método seguinte: se você levantar a cabeça deitada, em seguida, abruptamente soltou sua mão, em seguida, sua cabeça vai cair no travesseiro e cair de forma relativamente suave.Às vezes, a cabeça em posição supina é ligeiramente elevada - o fenômeno de um "travesseiro imaginário".

    Tremor é um sintoma característico, embora não obrigatório para a síndrome de Parkinson. Este tremor rítmico, regular e involuntário de membros, musculatura facial, cabeça, mandíbula inferior, língua, mais pronunciada em repouso, diminuindo com movimentos ativos. A frequência de oscilação é de 4-8 por segundo.Às vezes, há movimentos dos dedos sob a forma de "pílulas de rolamento", "contando moedas".O tremor aumenta com a excitação, quase desaparece em um sonho.transtornos mentais se manifestam

    perda de iniciativa, atividade, restrição de memórias e interesses, uma diminuição acentuada em várias reações emocionais e afeta, assim como uma superfície e pensamento lento( bradifreniya).A bradypsicia é observada - uma mudança ativa difícil de um pensamento para outro, acaiya - viscosidade, viscosidade, egocentrismo.Às vezes, existem paroxismos de excitação mental.

    Os distúrbios vegetativos são manifestados sob a forma de gordura do rosto e couro cabeludo, seborréia, hipersalivação, hiperidrose, distúrbios tróficos nas partes distal dos membros. Existe uma violação dos reflexos posturais.Às vezes, métodos especiais de pesquisa determinam a freqüência e a profundidade de respiração irregulares. Os reflexos do tendão, como regra, sem desvios. O parkinsonismo aterosclerótico e pós -encefálico, um aumento nos reflexos tendinosos e outros sinais de insuficiência piramidal podem ser determinados. No parkinsonismo pós-encefalítico, há as chamadas crises oculógicas - fixando o olhar para cima por vários minutos ou horas;às vezes a cabeça é jogada para trás. As crises podem ser combinadas com uma violação da convergência e acomodação( paralisia supranuclear progressiva).

    É aceito distinguir várias formas clínicas de paralisia tremor e parkinsonismo;rígida, bradicinética, trêmula, rígida e trêmula. A forma rígida-bradicinética é caracterizada por aumento do tônus ​​muscular por tipo de plástico, desaceleração progressiva dos movimentos ativos até a imobilidade;há contracturas musculares, postura flexora dos pacientes. Esta forma de parkinsonismo, o mais desfavorável no curso do curso, é observado com mais freqüência com ateroscleróides e menos freqüentes no parkinsonismo pós -encefálico. A forma trêmula-rígida é caracterizada por um tremor de extremidades, principalmente de suas partes distantes, ao qual, com o desenvolvimento da doença, junta-se a rigidez de movimentos arbitrários. A forma trêmula do parkinsonismo é caracterizada pela presença de um tremor constante ou quase constante de amplitude média e média dos membros, língua, cabeça e maxilar inferior. Tom muscular normal ou ligeiramente elevado. A taxa de movimentos arbitrários é salva. Esta forma é mais comum no parkinsonismo pós-encefalítico e pós-traumático.

    Uma pessoa é perturbada pelo movimento, controle muscular e equilíbrio corporal no espaço. Este estado é formado como um tempo devido à destruição de um conjunto de células nervosas( substância negra) do tronco cerebral. Essas células nervosas estão conectadas por suas fibras a ambos os hemisférios do cérebro. Eles produzem e liberam substâncias especiais( neurotransmissores), que ajudam a controlar o movimento e a coordenação do corpo no espaço. Sua ausência leva à aparência de sinais visivelmente visíveis de parkinsonismo, como uma diminuição do volume de movimentos com aumento do tônus ​​muscular, tremores dos membros, expressão facial semelhante a uma máscara, caminhada em pequenos passos e sintomas similares.

    Dados laboratoriais e de pesquisa funcional.

    No parkinsonismo pós-traumático, um aumento na pressão do líquido cefalorraquidiano é detectado com composição celular e protéica normal. No parkinsonismo, que é devido ao envenenamento por monóxido de carbono, o sangue mostra a carboximehemoglobina, no parkinsonismo de manganês - vestígios de manganês no sangue, na urina, no líquido cefalorraquidiano. A eletromiografia global no caso de paralisia tremor e parkinsonismo revela uma violação da elegerogenia dos músculos - um aumento na atividade bioelétrica dos músculos em repouso e a presença de descargas grupais rítmicas de potenciais. Com a eletroencefalografia, são detectadas principalmente alterações difusas e não ásperas na atividade bioelétrica do cérebro.

    Diagnóstico e diagnóstico diferencial do parkinsonismo.

    Em primeiro lugar, o médico realiza um exame do paciente e, já nesses dados, pode fazer um diagnóstico preliminar.É necessário diferenciar a doença de Parkinson da síndrome de Parkinson. Para o parkinsonismo pós-enfaliático, os sintomas oculomotores são característicos;podem ser observados torcicolos, fenômenos de distonia de torção, que nunca são observados em paralisia tremor. Há distúrbios do sono, discinesia respiratória com crises de bocejo, tosse, doenças adiposogenital, paroxismos vegetativo. O parkinsonismo pós-traumático pode ser diagnosticado de forma confiável em pacientes de idade jovem e média. A doença se desenvolve após uma lesão craniocerebral severa, às vezes repetida. Para parkinsonismo anteretropulsii pós-traumático atípico, espasmo olho, desordens mastigação, deglutição, respiração, fenômeno cataleptoid. Ao mesmo tempo, muitas vezes há distúrbios vestibulares, uma violação de inteligência e memória, alucinações visuais( devido ao dano ao córtex cerebral).Muitas vezes, observa-se que o processo patogênico é regentado ou estabilizado. Para o diagnóstico de Parkinsonismo manganês tem um valor histórico( informações sobre o trabalho em contacto com o manganês ou os seus óxidos), manganês detecção em fluidos biológicos. O diagnóstico de parkinsonismo com oxigênio está baseado na determinação da carboxihemoglobina no sangue. Quando

    tremor parkinsoniano aterosclerótica e rigidez combinada com características de aterosclerose ou cerebral ocorrem após eventos cerebrovasculares agudas. Os sintomas neurológicos focais são revelados sob a forma de insuficiência piramidal, sintomas pseudobulbar expressos. Muitas vezes, a unilateralidade da rigidez e rigidez é determinada. A dislipidemia, característica da aterosclerose, é encontrada no sangue. Certas mudanças no REG são registradas como achatamento de ondas de pulso.

    quadro clínico que se assemelha a doença de Parkinson, pode ser observada na demência aterosclerótica senil, para o qual os transtornos mentais ásperas mais típicos até demência. Rigidez e rigidez são moderadamente expressas, o tremor, como regra, está ausente. Algumas manifestações clínicas de Parkinsonismo pode ser detectada em outras doenças hereditárias degenerativas do sistema nervoso: ataxia de Friedreich, atrofia olivopontocerebelar, hipocinesia ortostática, doença de Creutzfeldt-Jakob. Nessas doenças, juntamente com sintomas aquinéticos-rígidos, há fenômenos progressivos de ataxia cerebelar.

    Ao exame insuficiência neurológica para técnicas de diagnóstico podem ser usados:

    • REG, ultra-som Doppler dos vasos do pescoço e radiografias
    • cérebro da coluna cervical com testes funcionais
    • MRI do cérebro e seus vasos
    • ressonância magnética da coluna cervical, etc.

    começa o Parkinsonismo em 45-52 anos, quando a atividade das estruturas dopaminérgicas é significativamente reduzida. Esta doença metabolismo do neurotransmissor - insuficientemente produzida dopamina nos gânglios basais e perda de 70% de dopamina no corpo estriado( núcleo caudado e putamen), os sinais clínicos de parkinsonismo. O único critério confiável para o diagnóstico é a tomografia por emissão de pósitrons. Na prática, é utilizada uma reação específica à levodopa, cuja recepção leva ao desaparecimento dos sintomas da doença.

    Curso e prognóstico da doença de Parkinson e Parkinson.

    A doença está progredindo de forma constante. A exceção é feita por alguns formulários causados ​​por intoxicação por drogas( com o cancelamento de drogas, pode haver uma melhoria na condição).É geralmente reconhecido que o tratamento em uma fase precoce pode reduzir a gravidade dos sintomas, para retardar a progressão da doença. Nas fases posteriores do tratamento é menos eficaz. A doença leva a deficiência por vários anos. Mesmo o tratamento com levodopa atualmente está diminuindo o fluxo por um curto período de tempo. Isto suporta a posição de que a doença é baseado em não só o defeito bioquímico primário, mas ainda não aprendeu o processo neuropatológico.

    O tratamento da doença de Parkinson e parkinsonismo.

    Tratamento de pacientes com agitação síndrome paralisia e Parkinson devem ser complexo, demorado e incluem drogas específicas antiparkinsonianos, sedativos, fisioterapia, a terapia de exercício, a psicoterapia, em vista do agente etiológico, idade dos pacientes, forma clínica e estágio da doença, bem como doenças concomitantes. Com formas leves, amantadine( midantan) e parasympatholytics são primeiro prescritos, pois causam menos efeitos colaterais. Parassimpatolíticos aplicadas centrais( TEF, narkopan), piridoxina, amantadina, agonistas do receptor de dopamina( bromocriptina, lisurida).

    Nas exposições clínicas expressas de um parkinsonismo, a preparação básica é levodopa, geralmente em combinação com inibidor decarboxilase. As doses são aumentadas lentamente, durante várias semanas, até se obter um efeito clínico. Efeitos colaterais da droga - distúrbios e psicoses distônicos. Levodopa, entrando no sistema nervoso central, é descarboxilado em dopamina, o que é necessário para a função normal dos gânglios basais. A droga afeta principalmente a akinésia e, em menor medida, outros sintomas. Quando a levodopa é combinada com um inibidor de descarboxilase, a dose de levodopa pode ser reduzida e, assim, o risco de efeitos colaterais pode ser reduzido. O arsenal

    agentes antiparkinsonianos sintomáticos ocupam um lugar importante drogas cholinolytic que bloqueiam receptores de m- e n-colinérgicos, promover o relaxamento dos músculos lisos e estriados reduzir os movimentos violentos e fenómenos bradicinesia. Trata-se de drogas semelhantes a atropina naturais e sintéticas: bellazone( romparkin), norakin, parque combi. Também são utilizadas preparações da série de fenotiazinas: deneína, deparcoll, parsidol, diprazina. A principal razão para a variedade de medicamentos utilizados para tratar a doença de Parkinson é a eficácia terapêutica inadequada, os efeitos colaterais, a intolerância individual e o vício rápido para eles.

    alterações morfológicas e bioquímicas na doença de Parkinson é tão complexo, e o curso da doença e as suas consequências são tão pesadas, mas também agravada pelos efeitos da terapia de substituição - levodopa que o tratamento de tais pacientes é considerado para ser o topo da habilidade médica e é virtuoses sujeitas - neurologistas. Portanto, centros especiais para o tratamento do parkinsonismo são abertos e operados, onde o diagnóstico é esclarecido, a observação é realizada, as doses dos medicamentos necessários e o regime de tratamento são selecionados.É impossível prescrever e tomar medicação de forma independente.

    Para terapia de reposição use levodopa, carbidopa, nakom. Estimula a libertação de dopamina adamantina, memantina, processo de recaptação de dopamina inibido bromocriptina - medicamentos anti-colinesterase e antidepressivos tricíclicos( amitriptillin) inibe a dopamina decaimento processo selegilina neuroprotectores antioxidantes SIM-neuronal usados ​​- selegilina, tocoferol, bloqueadores dos canais de cálcio - nifidipin. Nos estágios iniciais, o uso de pramipexol( mirapex) demonstrou preservar a qualidade de vida.É o tratamento de primeira linha da doença de Parkinson com alto nível de eficácia e segurança. O tratamento usa iumeks, neomidantan, neuroprotetores, antioxidantes. Os pacientes precisam de ginástica terapêutica em um programa individual - mova o máximo possível e permaneça ativo por mais tempo.

    Tratamento cirúrgico da doença de Parkinson e Parkinson.

    Apesar dos grandes sucessos alcançados no tratamento de drogas do parkinsonismo, suas possibilidades são limitadas em alguns casos.

    mais amplamente levodopa droga usada é mais propício para a eliminação de tais sintomas como acinesia, rigidez geral, em menor medida isso afeta a rigidez muscular e tremores. Aproximadamente em 25% dos pacientes este medicamento é praticamente ineficaz ou mal tolerado.

    Nestes casos, existem indicações para uma operação estereotáxica nos nós subcortical. Geralmente, é realizada a destruição local do núcleo ventrolateral da colina visual, estruturas subtalâmicas ou esfera pálida.

    Com a operação falha na maioria dos casos, para atingir um efeito positivo - diminuição do tónus muscular, tremor de atenuação ou de terminação, redução de hipocinesia.

    A operação é geralmente realizada no lado oposto, que é dominada por os sintomas da doença de Parkinson. Com indicações, é realizada a destruição bilateral de estruturas subcorticais.

    nos últimos anos para o tratamento da doença de Parkinson é também utilizado o implante de tecido supra-renal fetal no corpo estriado.É muito cedo para falar sobre a eficácia clínica de tais operações.

    As operações estereotáxicas em estruturas subcorticais também são usadas para outras doenças acompanhadas de movimentos violentos( hemibalismo, coreoatetose, torcicolo e outros).

    A capacidade de trabalhar com Parkinsonismo depende da gravidade das desordens motoras, do tipo de atividade profissional. Para deficiências leves e moderadas das funções motoras, os pacientes permanecem permanentemente capazes de trabalhar com vários tipos de trabalho mental, bem como trabalho não relacionado ao estresse físico e ao desempenho de movimentos precisos e coordenados. Com manifestações graves da doença, os pacientes são incapazes de trabalhar e precisam de ajuda externa.

    terapêuticas exercício

    Os pacientes podem desenvolver contraturas articulares decorrentes de distúrbios do tom e hipocinesia, como ombro - periartroz escapular. Os pacientes recomendam dieta com baixo teor de colesterol e dieta com pouca proteína. Para a absorção normal de levodopa, os alimentos com proteínas devem ser tomados o mais cedo após uma hora depois de tomar a medicação. Psicoterapia, reflexoterapia é mostrada. A preservação da atividade motora estimula a produção de neurotransmissores internos( endógenos).Realizar investigação científica para o tratamento da doença de Parkinson: essas células-tronco e dofaminprodutsiruyuschie, e uma vacina contra a doença de Parkinson, o tratamento cirúrgico - talamotomia, palidotomia, a estimulação do núcleo subtalamicheskgo profunda ou segmento interno do globo pálido e nova prepraty farmacológica de alta frequência.

    Fisioterapia na doença de Parkinson e

    de Parkinson ihirurgicheskogo adição ao tratamento conservador da doença de Parkinson e amplamente praticado de fisioterapia, a terapia de massagem e reflexologia, permitindo que parcialmente ou completamente eliminar o sintoma regidnosti músculos do pescoço e das mãos, e restaurar tónus muscular. Além disso, pacientes com doença de Parkinson são recomendados terapia de exercícios( terapia de exercícios), as aulas para a efetividade do tratamento devem ser sistematicamente realizadas.prevenção

    de

    doença de Parkinson * As bagas podem reduzir o risco de desenvolver a doença

    Um novo estudo de Parkinson mostra que os homens e mulheres que comem regularmente frutas podem ter um risco menor de desenvolver a doença de Parkinson, enquanto os homens também podem reduzir ainda mais o risco,comendo regularmente maçãs, laranjas e outros alimentos ricos em nutrientes, chamados de flavonóides.

    Este estudo será apresentado na 63ª reunião da Academia Americana de Neurologia em Honolulu de 9 de abril a 16 de abril,

    Flavonóides são encontrados em plantas e frutas e também são conhecidos coletivamente como vitamina P e citrino. Eles também são encontrados em bagas, chocolate e em frutas cítricas, como a toranja.

    O estudo envolveu 49.281 homens e 80.336 mulheres. Os pesquisadores distribuíram o questionário aos participantes e usaram uma base de dados para calcular a quantidade de consumo de flavonóides. Em seguida, analisaram a relação entre o consumo de flavonóides eo risco de desenvolver a doença de Parkinson. Eles também analisaram o consumo de cinco alimentos básicos ricos em flavonóides: chá, bagas, maçãs, vinho tinto e laranjas ou suco de laranja. Os participantes foram observados entre 20 e 22 anos.

    Durante esse período, 805 pessoas desenvolveram a doença de Parkinson. Entre os homens, o top 20 por cento que consumiram a maioria dos flavonóides, tinha cerca de 40 por cento menos probabilidade de desenvolver a doença de Parkinson do que os 20 por cento da base de participantes do sexo masculino que consumiram a menor quantidade de flavonóides. Nas mulheres, não houve correlação entre o número total de flavonóides consumidos e o desenvolvimento da doença de Parkinson. No entanto, quando considerado subclasses de flavonóides, verificou-se que o consumo regular de antocianinas, que estão contidos principalmente nas bagas, está associado a um menor risco de desenvolver a doença de Parkinson em homens e mulheres.

    Consulta do médico sobre doença de Parkinson

    Pergunta: Quando devo iniciar o tratamento para a doença de Parkinson?
    Resposta: a abordagem é individual. O objetivo principal é restaurar e preservar a adaptação social, cotidiana, psicológica e profissional do paciente o maior tempo possível. Nos estágios iniciais deste pode ser alcançado.

    Pergunta: Quais são os primeiros sinais de doença de Parkinson?
    Resposta: a doença começa por 7 a 10 anos antes do aparecimento de distúrbios motores. As manifestações iniciais não motorizadas incluem uma diminuição do cheiro( sensação de cheiros), depressão, ansiedade, constipação, distúrbios do sono, dor, mais frequentemente nas articulações do ombro, desconforto nas pernas, apatia( menor interesse na vida e tudo o que acontece), aumento da fadiga, não relacionadocom cargas.

    Pergunta: O ciclolol é usado para tratar a doença de Parkinson?
    Resposta: é usado cada vez menos por causa de seus efeitos colaterais, mas às vezes, por exemplo, quando é salivado fortemente.

    Médico neurologista Kobzeva S.V.