Sintomas de doença cardíaca isquêmica

doença cardíaca coronária é uma causa importante da população dos países industrializados, a mortalidade é o estreitamento das artérias coronárias que fornecem sangue ao músculo cardíaco. A atividade física aumenta a necessidade de oxigênio do corpo, e o coração responde bombeando o sangue com mais força, o que, por sua vez, aumenta as necessidades de oxigênio do músculo cardíaco.

Na doença arterial coronariana, as artérias estreitas restringem o fornecimento de sangue ao músculo cardíaco. Se a restrição não é muito grande, as dificuldades só pode ocorrer durante o exercício, quando as artérias estreitadas não são capazes de atender ao aumento da demanda de oxigênio do coração. No entanto, quando a doença piora, as artérias estreitas podem limitar o fornecimento de oxigênio ao músculo cardíaco durante atividades normais ou mesmo em repouso.

A doença coronariana ocorre principalmente como resultado do acúmulo de placas de colesterol nas paredes das artérias;Este processo é chamado de aterosclerose. As placas de colesterol consistem em depósitos gordurosos ricos em colesterol, colágenos, outras proteínas e células em excesso de músculo liso. A aterosclerose, que geralmente se desenvolve muito lentamente ao longo da vida, leva a espessamento e estreitamento das paredes das artérias, evitando o fluxo de sangue. Os coágulos de sangue são formados mais facilmente nas paredes das artérias, que são grossas como resultado da deposição de placas de colesterol. Os coágulos podem bloquear completamente a artéria coronária estreita e causar um ataque cardíaco. As artérias também podem contrair de repente como resultado de um espasmo arterial.(O espasmo ocorre com mais frequência com o tabagismo.)

Os sintomas da doença cardíaca coronária geralmente aparecem inesperadamente. Nos estágios iniciais da doença, não há sintomas.À medida que a doença em dor no peito( angina) podem ocorrer durante os períodos de actividade física ou stress emocional, porque artérias estreitadas não podem fornecer a quantidade coração aumentado de sangue e oxigénio necessário durante este período. A angina geralmente passa rapidamente durante o repouso, mas depois de algum tempo os sintomas ocorrem com menos estresse e, em última análise, a doença pode levar a um ataque cardíaco. No entanto, em um terço dos casos de doença coronária, a angina nunca se desenvolve, e um ataque cardíaco pode ocorrer de repente. Classificação clínica

de CHD( VKNC Academia de Ciências Médicas da URSS, 1984)

1. A morte súbita cardíaca( parada cardíaca primária).

2. Angina pectoris.

2.1.Stenocardia da tensão:

2.1.1.Pela primeira vez surgiu angina.

2.1.2.Angina estável( indicando a classe funcional de I a IV).

2.1.3.Angina de progresso( instável).

2.2.Angina espontânea( especial, variante, vasospástica).

3. Infarto do miocárdio.

3.1.Grande-focal( transmural).

3.2.Pequeno-focal.

4. Cardiosclerose pós-infarto.

5. Insuficiência cardíaca( indicando a forma e o estágio).

6. Distúrbios do ritmo cardíaco( indicando a forma).

Classificação de trabalho de IHD

1. Morte cardíaca súbita( parada cardíaca primária).

2. Angina pectoris.

2.1.Angina de esforço estável( indicando a classe funcional de I a IV).

2.2.Angina instável:

2.2.1.Pela primeira vez surgiu angina( força aérea). *

2.2.2.Progressive angina( PS).

2.2.3.Pós-infarto precoce ou angina pós-operatória.

2.3.Espontânea( vasospastica, variante, Prinzmetal) angina de peito.

3. Isquemia isenta de dor do miocárdio.

4. microvascular angina( "Síndrome X").

5. O infarto do miocárdio.

5.1. O infarto do miocárdio dente Q( grande focal, transmural).

5.2. Enfarte do miocárdio sem dente Q( melkoochagovyj).

6. pós-infarto kardiosklerosis.

7. insuficiência cardíaca( com uma indicação da forma e fase).

8. arritmias cardíacas e condução( indicando forma).

sintomas

• Nas fases iniciais da doença cardíaca coronária não tem sintomas.

• Dor no peito( angina) ou uma ligeira sensação de pressão, queima ou peso pode durar de 30 segundos a cinco minutos. Dor( ou desconforto) geralmente sentida no centro do peito, logo abaixo do esterno, e pode ser dado na mão( geralmente o esquerdo), no pescoço ou mandíbula. A dor ocorre principalmente durante o esforço físico ou o estresse e enfraquece ao descansar. A magnitude da carga que pode causar angina pode ser determinada antecipadamente.

• Falta de ar, tonturas ou sensação de sufocação, acompanhada de dor no peito.

• Sudden aumentou angina ou sua aparência na angina instável resto é um sintoma que requer tratamento imediato, porque pode acontecer muito rapidamente um ataque cardíaco.

Embora a doença cardíaca coronária possa ameaçar a vida, o resultado da doença depende em grande parte do próprio paciente.dano arterial pode ser retardado ou interrompido como resultado de mudanças de estilo de vida, incluindo parar de fumar, mudanças na dieta e exercício físico regular, ou pelo uso de drogas para reduzir os níveis de pressão arterial e de colesterol no sangue. O objetivo do tratamento, que pode incluir o uso de drogas e às vezes uma operação, é remover sintomas, melhorar a circulação sanguínea e prolongar a vida do paciente.

Causas de

• O colesterol é promovido pelo crescimento de placas de colesterol nas artérias. Ao aumentar o nível de monóxido de carbono no sangue e reduzir a quantidade de oxigênio disponível para o coração, o tabagismo aumenta o risco de angina de peito.

• Os níveis elevados de colesterol no sangue causam doença cardíaca isquêmica. A lipoproteína penetra nas paredes da artéria, onde, como resultado de uma reação química, é parte do colesterol e pode ser parte das placas de colesterol.

• A pressão arterial elevada contribui para a predisposição de uma pessoa a doença cardíaca coronária.

• As pessoas com diabetes correm maior risco de desenvolver aterosclerose.

• A obesidade pode contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose.

• A falta de atividade física( estilo de vida sedentário) pode contribuir para o desenvolvimento da aterosclerose.

• Os homens correm maior risco de desenvolver doença cardíaca coronária do que as mulheres, com exceção das mulheres no pós-menopausa, quando a produção de estrogênio está em declínio.

• Mulheres com idade de 35 anos que tomam contraceptivos orais e fumaça correm maior risco de desenvolver aterosclerose.

• A presença de ataques cardíacos em idade precoce em membros da família está associada a um risco aumentado de doença cardíaca coronária.

• O espasmo dos músculos nas paredes da artéria pode levar à sua contração e ao aparecimento de angina de peito. Os espasmos podem ser causados ​​pelo tabagismo, pelo estresse emocional severo ou pelo frio.

Até recentemente acreditava-se que a base da doença cardíaca coronária são únicos factores ambientais, mas os dados sobre a que os factores de risco de CHD, tais como concentração elevada de colesterol no soro do sangue e hipertensão arterial, substancialmente geneticamente determinada nos últimos 25 anos. Por factores de risco de CHD também incluem as altas concentrações de fibrinogénio, homocisteína, Lp( a), a apo-E, aumentaram a actividade da ACE I, que tendem a reflectir as mutações nos genes responsáveis ​​para a sua síntese ou regulação do metabolismo no corpo.

A natureza multifatorial da doença cardíaca isquêmica não está em dúvida neste momento. A investigação da estrutura da predisposição hereditária à doença cardíaca isquêmica é destinada a encontrar fatores genéticos específicos que possam predeterminar o risco e o início da doença. Importante para a compreensão da genética da IHD como doença multifatorial, as seguintes disposições: um sinal fisiológico em sua expressão qualitativa ou quantitativa é determinado geneticamente;ao mesmo tempo tem um valor de

efeito poligênico( predisposição hereditária para a doença arterial coronariana é causada pelos efeitos de muitos genes), com no fundo geral do papel importante poligênica no jogo são apenas alguns potencialmente identificáveis ​​"genes-chave", bem como uma propriedade fundamental do genoma como loci polimorfismo ele.

Entre os muitos fatores de risco geneticamente determinados para a doença arterial coronariana, os seguintes são de primordial importância.

• Concentrações no soro de colesterol total, LDL, apo-B.
• Concentrações séricas de HDL-C, apo-A.
• Concentração no soro sanguíneo de LP( a)).
• Concentrações no soro de TG e VLDL.
• atividade do receptor de LDL.
• Concentração no plasma de fibrinogênio.
• Concentrações no soro de estradiol.
• Heterozigosidade para homocistinúria.
• atividade ACE.

Numerosos estudos sobre o problema da aterosclerose e da doença arterial coronariana confirmam o fato de que um aumento na concentração de colesterol no sangue é um dos principais fatores de risco para o desenvolvimento dessas doenças. O desenvolvimento de HLP pode ser causado por defeitos genéticos e fatores ambientais( GLP primário), bem como por doenças como diabetes mellitus, patologia do fígado, rins, distúrbios hormonais( GLP secundário).No surgimento do GLP primário, a predisposição hereditária desempenha o papel principal. Foram estudadas muitas anomalias hereditárias da troca de lipoproteínas, para as quais o desenvolvimento da IHD é característico, mas apenas para certos defeitos genéticos precisos, que permitem diagnosticar a doença.

Mais de uma dúzia de diferentes locais polimórficos foram descritos no gene apo-B( * 107730, 2p24-p23, gene APOB, ED) ou em regiões adjacentes do gene. O significado funcional da maioria deles não é claro, no entanto, em vários trabalhos, foi encontrada alguma relação associativa entre os níveis lipídicos e a apo-B no soro e as variantes de DNA no gene apo-B.Investigação do polimorfismo do gene de apo-B-bacia para restrik EcoRI, MspI, PvuII e Xbal mostrou que EcoRI- e do comprimento do fragmento de restrição MspI-polimorfismo expressa associação detecta com aterosclerose coronária prematura. O alelo RI é devido à substituição de G-A na posição 4154 no exão 29, levando à substituição de Glu-Lys no péptido apo-B T2.O polimorfismo MspI do comprimento dos fragmentos de restrição do gene apo-B é determinado por inserções ou deleções na região hipervariable de 3 terminais e no exão 26 do gene apo-B.

hipótese da existência de ligação patogenética entre gipergomo-tsisteinemiey e aterosclerose K. McGully apresentada pela primeira vez em 1969. Nos últimos anos, verificou-se que a hiperhomocisteinemia é frequentemente causada por defeitos genéticos das enzimas envolvidas no metabolismo da homocisteína. A causa mais comum de hiperhomocisteinemia - ponto de mutação de genes que codificam a síntese tsistation p sintetase( * 236200, 21q22.3, CBS gene p) e N( 5,10) redutase -metilentetragidrofolat( * 236250, gene da MTHFR).homozigotos

para o defeito tsistation gene p sintetase desenvolver gomotsisteinuriya, miopia, osteoporose, retardo mental, propenso a trombose e desenvolvimento precoce da aterosclerose. Nos heterozigotos, a principal manifestação é a hiper-homocisteinemia.

estabelecido mais de 9 mutações do gene da MTHFR, é o mais comum deles o que resulta na substituição de alanina por valina no resíduo de molécula de enzima, tornando mutante termolábeis. Em pacientes com a forma termolábil de N( 5,10) -metileno-tetrahidrofolato redutase( 10-13% dos representantes da raça Caucasóide), as trombose arterial e venosa desenvolvem-se significativamente. A concentração de homocisteína neles é aumentada em 50% da norma, especialmente quando o ácido fólico não é consumido com alimentos.

Atualmente, a participação da ACE na patogênese da IHD é estudada ativamente. A ciclosporina - um componente-chave do sistema renina-angiotensina( formas de angiotensina II, que tem um efeito vasoconstritor potente), e o sistema calicreína-quinina( vasodilatador inactiva a bradiquinina).

O polimorfismo genético do gene ACE é generalizado, devido à presença / ausência de Alu-repeat( inserção em 287 pares de nucleotídeos) em seu 16º intrão. A presença desta repetição é denotada como um alelo I, ausência - como um alelo D.Em portadores homozigotos do alelo D( genotipo DD), a atividade ACE é aumentada, em portadores homozigotos do alelo I( genótipo II) diminui, e em heterozigotos( ID-genótipo) possui um valor intermediário.

Foi estabelecido que o polimorfismo genético da ACE está associado à predisposição ao desenvolvimento do IM, especialmente em pacientes sem fatores de risco para aterosclerose e doença cardíaca isquêmica como hiperlipidemia e aumento do peso corporal. O genótipo DD é acompanhado por alta atividade de ACE e promove o aumento da formação de angiotensina II.A angiotensina II pode acelerar o desenvolvimento da aterosclerose, prejudicando diretamente a íntima dos vasos, inibindo a liberação de óxido nítrico( um poderoso fator relaxante endógeno) e melhora a ação da endotelina-1.

Diagnostics

• História do caso e exame físico. Se você teve um ataque cardíaco, o diagnóstico pode ser feito pelo médico no exame.

• Um eletrocardiograma pode ser realizado para medir mudanças na atividade elétrica do coração como resultado de distúrbios circulatórios ou um ataque cardíaco prévio.

• Radiografia de tórax.

• Exames de sangue.

• Verifique se há estresse. Ao caminhar no simulador, você mede a pressão arterial, a mudança na freqüência cardíaca e a velocidade de respiração. Se você não suportar o esforço físico, pode digitar o medicamento necessário.

• Para rastrear o fluxo de sangue para o coração, após uma carga física, um radioisótopo, por exemplo, talio, pode ser administrado ao paciente.

• Um ecocardiograma pode ser realizado, no qual as ondas ultra-sônicas são usadas para criar uma imagem dos movimentos do coração.

• A angiografia cardíaca é realizada para determinar a presença de estreitamento na artéria coronária. Para isso, um pequeno cateter é inserido na artéria da perna ou braço e se estende para a artéria coronária. Em seguida, um material de contraste é injetado através do cateter para a artéria coronária e um raio-X é retirado.

Tratamento de

• Em caso de ataque cardíaco, que é indicado por uma forte dor torácica permanente, são necessários cuidados médicos urgentes e hospitalização.

• Mantenha um estilo de vida saudável, coma alimentos com pouca gordura, exercício. Evite o consumo excessivo de álcool, fundos utilizados com um nariz bloqueado e outras drogas que podem causar pressão alta.

• Os nitratos de ação rápida, como nitroglicerina ou nitratos de ação prolongada, podem ser prescritos para dilatar os vasos sanguíneos e reduzir ou prevenir sintomas de angina de peito. Um comprimido de nitroglicerina colocado sob a língua( sublingual) no início de um ataque de angina geralmente reduz a dor em poucos minutos. A nitroglicerina pode ser colocada sob a língua também antes dos exercícios que geralmente causam angina de peito. No entanto, em qualquer ataque de angina de peito, você não deve tomar mais de três comprimidos de nitroglicerina com intervalos de cinco minutos, uma vez que uma dor prolongada pode significar um ataque cardíaco. A administração de nitrato intravenoso pode ser feita a um paciente com angina instável. Os nitratos também podem ser prescritos sob a forma de placas, aerossóis ou unguentos para fornecer proteção permanente.

• Os beta-bloqueadores, como o propranolol ou o metoprolol, são prescritos para reduzir a necessidade de coração no oxigênio, retardando as contrações cardíacas e diminuindo a pressão arterial.

• Os inibidores do tipo Enalapril podem ser prescritos para reduzir a pressão arterial e dilatar os vasos sanguíneos.

• Os bloqueadores do tipo verapamil, diltiazem ou nifedipina podem ser prescritos para reduzir a necessidade de oxigênio no coração e aumentar o fluxo de sangue para o coração.

• Anticoagulantes como heparina ou varfarina são usados ​​para reduzir o risco de coágulos sanguíneos em pacientes com angina instável.

• Vasodilatadores como captopril, enalapril ou hidralazina podem ser prescritos para dilatar os vasos sanguíneos e assim reduzir a pressão arterial e facilitar o fluxo sanguíneo.

• A artéria coronária bloqueada pode ser aberta por cirurgia plástica percutânea em vasos. Neste procedimento, um pequeno balão é introduzido no sistema circulatório através de um cateter e direcionado para a área bloqueada da artéria. Então o balão é inflado e ele comprime a placa de colesterol e amplia a passagem, melhorando o fluxo de sangue. Em seguida, um stent é freqüentemente colocado na artéria para manter a artéria aberta. Com uma cirurgia plástica nos vasos, o paciente está no hospital por apenas alguns dias.

• Uma operação para ignorar a área danificada da artéria pode ser realizada para melhorar o fluxo de sangue para o coração. A artéria torácica ou veia retirada da perna é transplantada para a artéria coronária danificada para contornar a parte estreita ou bloqueada.

• Em casos graves, quando o músculo cardíaco está gravemente danificado, pode haver uma questão de transplante cardíaco. A proporção de sobreviventes após transplante cardíaco é de 80% em um ano e de 63% em quatro anos.

Prevenção

• Não fume.

• Coma alimentos com baixo teor de gordura, colesterol e sal.

• Exercer exercícios moderadamente intensos durante pelo menos 30 minutos pelo menos três vezes por semana. Pessoas com idade entre 50 anos que levaram uma vida sedentária, devem consultar um médico.

• Se você está acima do peso, você precisa perder peso.

• Visite seu médico regularmente para medir a pressão arterial e os níveis de colesterol e, se necessário, tomar medidas para tratar.

• O seu médico pode aconselhá-lo a tomar uma pequena dose de aspirina diariamente se tiver um risco elevado de doença arterial coronariana. A aspirina reduz a tendência de formar coágulos sanguíneos e, portanto, o risco de ataque cardíaco. No entanto, este medicamento pode ser tomado apenas pelo conselho do médico.

• Atenção! Ligue para uma ambulância se sentir dor no peito intenso, combinada com náuseas, vômitos, transpiração severa, falta de ar, fraqueza ou medo, ou sem estes sintomas.

• Atenção! Ligue para uma "ambulância" se a dor no baú com angina não diminuir após 10-15 minutos.

• Atenção! Chame uma "ambulância" se você tiver dor no peito intenso.

• Visite o médico se os ataques de angina se tornarem mais freqüentes ou mais graves ou ocorrerem quando estiver em repouso.