A verdade sobre acomodação

Os dados dos meus experimentos me provaram que a lente do olho não é um fator de acomodação. Isto é confirmado por numerosos estudos dos olhos de adultos e crianças com visão normal e erros de refração, ambliopia( deficiência visual com causa não óbvia), bem como olhos adultos com cataratas removidas da lente. Já dissemos que a inoculação de atropina no olho visa prevenir o alojamento paralisando o músculo responsável pelo controle da forma da lente. O fato de que isso realmente produz esse efeito é permitido em todos os livros didáticos de oftalmologia e, portanto, a atropina é usada diariamente para a seleção de óculos, a fim de excluir a suposta influência da lente no estado refractivo do olho.

Em algum lugar em 9 dos 10 casos, a condição obtida ao cavar a atropina no olho corresponde à teoria em que se baseia seu uso. Mas nestes décimos casos, o estado obtido como resultado da atropinização não corresponde à sua base teórica. Todo o oftalmologista sabe por experiência sobre a existência de tais casos. Muitos deles foram descritos na literatura especial e se encontraram comigo ao realizar minhas próprias observações. De acordo com a teoria, a atropina deve revelar hipermetropia latente e olhos aparentemente normais ou aparentemente hipermetrópicos, desde que, é claro, que o paciente tenha uma idade em que a lente deve manter sua elasticidade. No entanto, sabe-se que a atropinização às vezes causa miopia ou converte hipermetropia em miopia. Em pessoas com mais de 70 anos, quando a lente deve ser tão grave como uma pedra( como nos casos com um estágio inicial da catarata, quando a lente também é grave), a atropina pode causar miopia e hipermetropia. Em pacientes com olhos claramente normais após o uso de atropina, desenvolve-se hipermetrópico, complexo miopic ou misto astigmatismo. Em outros casos, este medicamento não interfere na acomodação nem, pelo menos, com uma alteração na refração. Além disso, quando a visão foi piorada pela atropina, os pacientes muitas vezes conseguiram, tendo apenas relaxado os olhos, para ler a fonte de diamantes( o tamanho mais pequeno da fonte comumente usada, agora conhecida como uma pequena fonte de impressão a 4 1/2 pontos) a partir de 6 polegadas. No entanto, acredita-se que a atropina dá um descanso aos olhos, aliviando a carga do músculo sobrecarregado.

No tratamento do estrabismo e da ambliopia, muitas vezes usei a atropina no melhor olho por mais de um ano para estimular o uso do olho amblyópico. No final deste período, enquanto ainda sob a influência da atropina, esses olhos tornaram-se capazes em poucas horas ou menos de ler o diamante da fonte de seis polegadas. Abaixo estão exemplos de muitos casos semelhantes.

O menino de dez anos apresentou hipermetropia de ambos os olhos. Ao mesmo tempo, o olho esquerdo( melhor) tinha 3 dioptrias. Quando a atropina foi injetada neste olho, a hipermetropia aumentou para 4.5 dioptrias e a visão diminuiu para 20/200( 200/200 é a norma, o numerador da fração é a distância a partir da qual o paciente pode ver a letra na tabela de checagem e o denominador distância, da qual ele tinha que vê-la, se tivesse visão normal).Com uma lente convexa em 4,5 dioptrias, o paciente ganhou visão normal na distância e, com a adição de outra lente convexa em 4 dioptrías, ele conseguiu ler o diamante da fonte de 10 polegadas. Atropina foi usada por um ano, a pupila expandiu-se novamente e até o máximo. Enquanto isso, o olho direito foi tratado com meus próprios métodos, que serão descritos mais tarde. Normalmente, em tais casos, a visão do olho, que não é tratada de forma especial, melhora até certo ponto com a visão do outro olho, mas neste caso não aconteceu. No final do ano, a visão do olho direito tornou-se normal e a acuidade visual do olho esquerdo permaneceu a mesma, exatamente como era no início, totalizando 20/200 sem óculos para distância. Com essa visão do olho esquerdo, a leitura sem óculos era impossível, porque o grau de hipermetropia não mudou. Ainda sob a influência da atropina, com uma pupila dilatada ao máximo, este olho agora foi tratado separadamente. Literalmente, em meia hora, sua visão tornou-se normal tanto perto quanto longe. A fonte do diamante foi lida de 6 polegadas sem óculos. De acordo com teorias geralmente aceitas, o músculo ciliar deste olho deve estar neste momento não só completamente paralisado, mas também em tal estado de paralisia completa por um ano. No entanto, este olho não apenas superou 4,5 dióptricas de hipermetropia, mas também adicionou 6 dioptrias de acomodação, totalizando um total de 10,5 dioptrias. Resta apenas pedir aos que aderem a teorias geralmente aceitas, como esses fatos são consistentes com eles.

De igual modo, se não fosse mais notável, havia uma história médica de uma pequena menina de seis anos cujo olho direito( melhor) tinha 2,5 dioptreras de hipermetropia e a outra - 6 dioptreras de hipermetropia com astigmatismo dióptrico. Com o melhor olho exposto à atropina, e a pupila dilatada ao máximo, ambos os olhos foram tratados em conjunto há mais de um ano. No final deste período( quando o olho direito ainda estava sob a influência da atropina), ambos os olhos podiam ler o diamante da fonte de 6 polegadas, com o olho direito fazê-lo, pelo menos, melhor que o esquerdo. Assim, apesar da atropina, o olho direito não apenas superou 2,5 dioptrias da hipermetropia, mas também adicionou 6 dioptrias de acomodação, totalizando 8,5 dioptrias. Para excluir qualquer possibilidade de hipermetropia latente no olho esquerdo, que originalmente tinha 6 dioptrias, agora usou-se a atropina e o uso de atropina no outro olho foi interrompido. O treinamento dos olhos continuou como antes. Sob a influência da medicação, houve um ligeiro retorno à hipermetropia, mas a visão novamente rapidamente tornou-se normal e, embora a atropina tenha sido usada diariamente por mais de um ano, e a pupila foi estendida novamente e novamente até o limite, a fonte foi lida a uma distância de 6 polegadas sem óculos ao longo deste período.É difícil para mim entender como o músculo ciliar desse paciente se acomodou, sob a influência de atropina por ano e, além disso, em cada olho separadamente.

De acordo com a teoria convencional, como eu disse, a atropina paralisa o músculo ciliar e, assim, evitando a mudança na curvatura da lente, interfere na acomodação. Portanto, quando o processo de acomodação ocorre após um uso prolongado de atropina, é óbvio que isso é possível devido a um fator ou fatores diferentes da lente e do músculo ciliar. A evidência dada pelas histórias de doenças, contra as teorias geralmente aceitas é inegável. Da mesma forma, essas teorias não explicam os outros fenômenos descritos neste artigo. Todos esses fatos, no entanto, correspondem plenamente aos resultados dos meus experimentos sobre os músculos dos olhos dos animais e à investigação do comportamento das imagens refletidas em várias partes do globo ocular. Eles também confirmam perfeitamente os resultados de experiências com atropina, o que mostrou que a acomodação não é prevenida de forma completa e permanente, a menos que a atropina seja injetada profundamente na órbita para atingir os músculos oblíquos - os músculos reais da acomodação. Ao mesmo tempo, a hipermetropia não pôde ser prevenida quando o globo ocular foi estimulado por uma corrente elétrica sem o uso similar de atropina levando a paralisia dos músculos retos( veja a figura).

MISCELLANTS OF THE EYE

Sabe-se que, após a remoção da lente devido a cataratas, o olho é muitas vezes capaz de acomodar exatamente como antes da operação. Nos meus estudos, observei muitos desses casos. Os pacientes, ao mesmo tempo, não apenas lêem o diamante de fonte com seus óculos para distâncias de uma distância de 13, 10 ou menos polegadas( é mais difícil de ler em distâncias muito pequenas), mas um paciente poderia fazê-lo sem óculos. Em todos os casos, o retinoscópio mostrou que uma acomodação real está ocorrendo, não por meio das formas intrincadas que este fenômeno "inconveniente" geralmente explica, mas por um ajuste exato do foco para as distâncias correspondentes.

A experiências clínicas dirigidas contra a teoria convencional de alojamento, também pode se referir à eliminação da presbiopia. De acordo com a teoria em que a lente é considerada um fator de acomodação, tal mudança seria simplesmente impossível. O fato de o descanso no olho melhorar a visão na presbiopia foi observado por outros médicos. Eles explicaram isso pela capacidade do músculo ciliar em repouso para atuar sobre as lentes endurecidas por um curto período de tempo. Isso pode ser tolerado nos estágios iniciais da presbiopia, e mesmo assim por um curto período de tempo. Mas é impensável sugerir que um efeito positivo permanente pode ser obtido desta maneira, e que uma lente cristalina, dura como uma pedra, pode sucumbir a alguma, mesmo a exposição de curto prazo.

verdadeira aumentou a acumulação de fatos. A hipótese de trabalho não pode ser considerada verdadeira se não corresponder a qualquer fato. A teoria geralmente aceite de acomodação e as causas dos erros de refração são terminou em uma variedade de fatos explicações superficiais. Com mais de trinta anos de experiência clínica, nunca vi um caso contrário à afirmação de que a lente e músculo ciliar não têm relação com o alojamento e que as mudanças na forma do globo ocular, que dependem de erro de refração, não é imutável. Meus estudos clínicos em si suficiente para demonstrar a verdade desta afirmação. Eles também são suficientes para mostrar como você pode, opcionalmente, causam erros de refração e como eles podem ser removidos temporariamente por alguns minutos e sempre após o tratamento a longo prazo.