Glomerulonefrite autoimune - um mecanismo de desenvolvimento e tratamento

A glomerulonefrite é baseada em processos auto-imunes ou chamados de auto-alérgicos. Estas lesões se manifesta principalmente com a rede capilar de glomérulos renais. Posteriormente, eles desenvolvem processos inflamatórios, e eles, em regra, são bilaterais. Os sintomas mais característicos de glomerulonefrite são os sintomas comuns de rim - edema e hipertensão, bem como exibe a partir da urina - um micro- ou hematúria, proteinúria, cilindrúria. A existência prolongada de glomerulonefrite leva à hipertrofia do coração, insuficiência renal crônica e uremia.

mecanismo de factores de desenvolvimento e

causais se distinguem entre as numerosas formas de glomerulonefrite, que têm diferenças, tanto no curso da doença, e manifestações externas. Além disso, esta doença pode ocorrer de forma aguda, subaguda, latente( latente) e crônica. Pertencer a um ou outro tipo depende da duração da doença e, até certo ponto, da gravidade dos sintomas. No que diz respeito aos mecanismos para o desenvolvimento de glomerulonefrite, em alguns casos, um papel importante é desempenhado por processos auto-imunes, em outros - esses processos podem ter pouco impacto sobre a patogênese da doença.

Diferentes tipos de microorganismos podem contribuir para o aparecimento da glomerulonefrite. O mais importante é a flora cocci, vírus, alguns tipos de vacinas e soros. Em alguns casos, o abuso de álcool, hipotermia grave em combinação com alta umidade, trauma e cirurgia na região lombar pode levar a danos ao aparelho renal.

No entanto, teve um papel reinfecção estreptococos β-hemolítico do líder, particularmente grupo A. O primeiro de sua penetração no corpo desenvolveu aumento da sensibilidade a esta mente patógeno, mas aparentemente ele não apareceu. Mas com a reentrada, desenvolve-se uma reação imune violenta. No caso de tal mecanismo de desenvolvimento do processo, a ênfase principal é a re-penetração de estreptococos ou exacerbação do foco de infecção existente.

Normalmente, o mecanismo da doença é semelhante ao seguinte:

• primeiro hit do patógeno no corpo com o desenvolvimento de, por exemplo, dor de garganta, amigdalite, gripe, infecções respiratórias agudas, herpes, hepatite B, no futuro, as pessoas podem ser curadas da doença, mas o corpo "lembrar" o agente infeccioso e desenvolvidosobre os anticorpos.
• Quando a infecção repetida no organismo, especialmente os estreptococos, começa a desenvolver anticorpos. Como resultado, formam-se complexos antígeno-anticorpo, combinam-se com as proteínas do plasma sanguíneo e se instalam nas membranas dos túbulos renais.
• Em resposta a este a partir dos auto-antigénios do tecido renal são libertadas, as quais são destinadas a proteger os tecidos contra os efeitos da natureza diferente dos agentes, mas ao mesmo tempo, a auto-antigénios têm um efeito estimulante para a manutenção dos processos imunológicos e o desenvolvimento da doença.
• Além disso, sob a influência de factores infecciosos e outros precipitantes nos anticorpos anti-renais sanguíneos formados, chamados citoquinas, que agravam ainda mais a situação. Eles mudam drasticamente as respostas imunes do corpo, como resultado, o corpo pára de reconhecer corretamente seus próprios anticorpos e os percebe como agentes estrangeiros. Então, a reação auto-imune se desenvolve.

que acontece no rim em auto-imune a glomerulonefrite

desenvolvimento de glomerulonefrite autoimune tem o mecanismo acima descrito. O dano ao aparelho glomerular do rim leva a uma violação da absorção inversa de sódio e água, tanto no sangue quanto nos tecidos, desenvolve edema.distúrbio circulatório Devido

nos glomérulos do rim, o sangue deixa de fluir e redistribuído em substância cortical renal. Assim, o desenvolvimento de isquemia( falta de fornecimento de sangue) e não há um renal temporária, e prolongou a existência de isquemia, disfunção permanente do córtex. Em resposta à anemia da casca de rim, a substância renina é liberada. Quanto pior o suprimento de sangue do rim e menos sais de sódio no sangue, mais renina é produzida. Graças a este mecanismo, a hipertensão da origem renal se desenvolve.

Glomerulonefrite nos estágios iniciais de respostas imunes manifestados ao nível dos glomérulos do rim, mas depois desenvolve inflamação do aparelho glomerular, e, como resultado, um espasmo do leito vascular é substituído por um enfraquecimento nítido da sua tonalidade. No futuro, a inflamação pode se desenvolver em diferentes direções - para proliferação ou exsudação. Quando nefrite proliferam epitélio proliferativa e esfoliada, é típico para a glomerulonefrite extracapilar. Além disso, a proliferação dentro dos capilares - glomerulonefrite intracapilar - pode ocorrer. Se o processo exsudativo prevalecer, a parte líquida do sangue - plasma - é enrolada na cavidade da cápsula renal. Em seguida, na urina aparecem os elementos uniformes do sangue.

hipersensibilidade de tipo retardado é caracterizada pelo desenvolvimento de( mesangiocapilar) glomerulonefrite mesangioproliferativa e membranoso.tratamento de

método principal glomerulonefrite autoimune

de tratamento sem exacerbação é nefroprotektsiya, ou sejamedidas destinadas a manter a eficiência dos rins e inibir o desenvolvimento de processos patológicos que reduzam a atividade funcional do aparelho glomerular. Uma área importante é prevenir ou retardar o desenvolvimento da insuficiência renal crônica.captopril, o zofenopril, o enalapril, o benazepril - para o bloqueio

da actividade da renina-angiotensina que leva à progressão da disfunção renal e hipertensão renal, os inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona( inibidores da ECA) utilizado. Você também precisa de uma recepção bloqueadores do receptor AT1-angiotensina - valsartan, irbesartan, kandesartran, losartan, telmisartan. Este grupo de drogas protege o aparelho glomerular do rim dos efeitos da hipertensão e nefrosclerose. Esses medicamentos geralmente são prescritos em uma base de longo prazo ou mesmo permanente.

Além da terapia de drogas, é necessário prescrever uma dieta terapêutica com uma quantidade reduzida de sal e proteína. Recomenda-se que a cessação do tabagismo e as mudanças de estilo de vida sejam direcionadas para aumentar a atividade física com uma redução deliberada do peso aos níveis normais. Todos os pacientes com glomerulonefrite autoimune devem, se possível, recusar-se a tomar medicamentos anti-inflamatórios não esteróides, devido ao seu impacto negativo na função renal.