Sintomas renais da doença

Doenças renais no mundo moderno representam um dos problemas mais sérios. Muitas doenças renais podem durar muito tempo de forma oculta ou apagada. Como tratar os remédios populares para doenças renais, veja aqui.

Na prática nefrologia, identifica um número de síndromes:

Alguns síndromes quadro clínico( por exemplo, nefrótica, hipertensiva) são implantados da doença quando os pacientes tendem a ter certas queixas e inúmeras manifestações da doença. Para diagnosticar outras síndromes, você precisa usar métodos de pesquisa especiais.

Em alguns casos, essas síndromes pode ser devido a lesão renal unilateral, simulando processo de duas vias, por isso você deve sempre estar ciente das lesões renais assimétricas. Deve-se ter em mente a natureza muitas vezes efêmera da síndrome, que pode primeiro ocorrer no início da doença e, em seguida, não ser repetida( por exemplo, síndrome nefrótica).Esta possibilidade torna necessário estudar cuidadosamente a anamnese do paciente, uma vez que a duração dessa ou de essa síndrome geralmente determina o prognóstico e as características do tratamento.

para o diagnóstico nefrologia é a detecção crucial da proteinúria e hematúria.

Proteinuria é um sintoma importante e mais freqüente de danos nos rins, que requer um exame cuidadoso do paciente. Normalmente, a excreção de proteína na urina em adultos não excede 150 mg / dia e em crianças menores de 10 anos - 100 mg / dia. As amostras de proteínas sedimentares podem dar resultados falsos positivos na presença de substâncias de contraste de iodo na urina, um grande número de análogos de penicilina ou cefalosporina, metabolitos de sulfonamidas. Na presença de leucocitúria grave e especialmente de hematúria, uma reação positiva a uma proteína pode ser conseqüência da desintegração dos elementos formados com prolongamento da urina. O exame de urina usando tiras de teste revela proteinúria somente se a excreção de proteína exceder 0,3 g / l. A proteinúria acima de 3 g / dia leva ao desenvolvimento da síndrome nefrotica.

na urina de doenças renais exibem várias proteínas do plasma - como de baixo peso molecular( albumina, ceruloplasmina, transferrina, et al.) E peso molecular elevado( a2-macroglobulinas, γ-globulinas).Dependendo do teor de proteínas específicas no plasma e urina foi isolado proteinúria selectivo e não selectivo( o termo convencional, correcto falar de separação selectividade fracções proteicas selectividade de recarga).Além disso as proteínas plasmáticas

na urina pode ser determinada proteína de origem renal - mucoproteínas Tamm-Horsfall segregados pelo epitélio dos túbulos contornados.

Com a patologia dos rins, a proteinúria é mais frequentemente associada ao aumento da filtração das proteínas plasmáticas através dos capilares glomerulares - a chamada proteinúria glomerular. A filtração de proteínas plasmáticas através da parede capilar depende do estado estrutural e funcional da parede dos capilares glomerulares, das propriedades das moléculas de proteína, da pressão e da velocidade do fluxo sangüíneo que determinam a TFG.Os capilares glomerulares parede

compreendem células endoteliais( com furos redondos entre as culas), da membrana basal de três camadas - o gel hidratado, e células epiteliais( podócitos) trançados processos "nozhkovyh".Devido a essa estrutura complicada da parede capilar glomerular pode "peneirar" moléculas plasmáticas de capilares no glomérulo da cápsula, com a função de "peneiros moleculares" depende em grande medida a pressão e taxa de fluxo em capilares. Em condições patológicas, o tamanho dos "poros" pode aumentar, os depósitos de complexos imunes podem causar alterações locais na parede capilar, o que aumenta sua permeabilidade para as macromoléculas.

Além dos obstáculos mecânicos( dimensões "poros"), fatores eletrostáticos também são importantes. O BMC é carregado negativamente;A carga negativa é suportada pelos pés dos podócitos. Em condições normais, a carga negativa do filtro glomerular repele aniões - moléculas carregadas negativamente( incluindo moléculas de albumina).A perda de uma carga negativa contribui para a filtração da albumina. Sugere-se que, no corpo de pacientes com doença mínima alteração glomerular e glomeruloesclerose segmentar e focal produzida factores humorais permeabilidade modificando carga BMK e pés podócitos. Supõe-se que a fusão das pernas é o equivalente morfológico da perda da carga negativa.

proteinúria glomerular é observado na maioria das doenças renais - em glomerulonefrite, amiloidose renal, glomerulosclerose diabética, trombose da veia renal, assim como na hipertensão, Nefrosclerose aterosclerótica, rim "estagnadas".

A proteinúria tubular( tubular) ocorre com menos frequência. Ele está associado à incapacidade dos túbulos proximais para reabsorver proteínas plasmáticas de baixo teor molecular filtradas em glomérulos normais. Kanaltsievaya proteinúria raramente excede 2 g / dia, a proteína é representada por albumina, bem como as fracções com peso molecular mais baixo( lisozima( 32 microgotículas Sr. ribonuclease-livres com imunoglobulina de cadeia leve), ausentes em indivíduos saudáveis ​​e glomerular( glomerular) proteinúria., em ligação com um epitélio reabsorção 100% de túbulos contornados característica característica tubular( tubular) de proteinúria - predominância sobre albumina de P2-microglobulina e a ausência de proteínas de elevado peso molecular de proteína

tubular.tory observada em lesões dos túbulos renais e interstício - com nefrite intersticial, pielonefrite, rim kaliypenicheskoy, necrose tubular aguda, a rejeição crónica no transplante renal, Tubulopatia congénita( síndroma de Fanconi)

Proteinúria transbordamento desenvolve-se no aumento da formação de proteínas de baixo peso molecular de plasma( cadeias leves de imunoglobulinas.hemoglobina, mioglobina), que são filtrados por glomérulos normais em uma quantidade que excede a capacidade dos túbulos para reabsorvesse. Este é o mecanismo de mieloma múltiplo em proteinúria( Bence-Jones proteinúria; análises clínicas cm "Mieloma Bence-Jones com" grandes "proteinúria" no final da presente secção.) Mioglobinúria. Um exemplo dessa proteinúria é a lisozímia, descrita em pacientes com leucemia.

A diferenciação dos tipos de proteinúria pode ser realizada apenas pela determinação das frações protéicas na urina( métodos bioquímicos e imuno-histoquímicos).

Com o glaucoma( não sistêmico) e glomerulonefrite lúpica, glomerulosclerose diabética, a proteinúria geralmente é combinada com eritrocítica;As formas proteicas puras são raras.

A proteinúria isolada( ou proteinúria combinada com um eritrócito menor) é mais típica para amiloidose renal, trombose da veia renal e também para hipertensão arterial. Com purpura hemorrágica Shonlein-Genoch, a eritrocitria de poliarterite nodular é geralmente mais expressa do que a proteinúria.

Além disso, a proteinúria pode ter origem extrarrenal - ser uma conseqüência da desintegração celular em doenças do trato urinário ou genitais, com prolongamento da urina( falsa proteinúria).

Deve-se ter em mente a possibilidade do surgimento de proteinúria funcional, os mecanismos exatos da patogênese que não estão estabelecidos. Estes incluem proteinúria ortostática, proteinúria transitória idipática, proteinúria de tensão e proteinúria febril.

Para ela, é típico o aparecimento de uma proteína na urina com estada prolongada ou caminhada com um rápido desaparecimento na posição horizontal.

Características da proteinúria: geralmente não excede 1 g / dia, glomerular, não seletivo, o mecanismo de sua ocorrência não é claro. Mais freqüentemente observado na adolescência, metade dos pacientes desaparece após 5-10 anos.

O diagnóstico de proteinúria ortostática é feito com os seguintes critérios:

É necessário um teste ortostático para confirmar o diagnóstico. Urina recolhida pela manhã antes de subir da cama, depois - depois de uma 1-2 horas ficar em posição vertical( andar, de preferência com hiperlordose, com uma vara atrás das costas para endireitar a coluna vertebral).Mais amostra proporciona resultados mais precisos, se manhã( noite), uma porção de urina é vertida( como na bexiga pode ser a urina residual), e a primeira porção da recolhido após 1- 2 horas estadia em uma posição horizontal do objecto.

Na adolescência, a proteinúria transitória idiopática também pode ser observada, que é encontrada em pessoas saudáveis ​​em outros casos durante o exame médico e está ausente em testes subseqüentes de urina.

A proteína de estresse detectada em 20% de indivíduos saudáveis ​​(incluindo atletas) após uma forte tensão física com a detecção de proteína na primeira porção coletada de urina, tem um caráter tubular( tubular).

Sugere-se que o mecanismo desta proteinúria esteja associado à redistribuição do fluxo sangüíneo e à isquemia relativa dos túbulos proximal e distal.

A proteinúria febril é observada em febre aguda, especialmente em crianças e indivíduos senis;é predominantemente de natureza glomerular. Os mecanismos desses tipos de proteinúria têm sido pouco estudados. Suponha um possível papel de filtração glomerular aumentada juntamente com uma lesão transitória dos complexos imunes do filtro glomerular.

É importante estabelecer o próprio fato da proteinúria e o grau de sua expressão, uma vez que na grande maioria dos casos, a proteinúria é um dos principais sinais de danos nos rins.

Alta proteinúria - excreção de proteína com urina na quantidade de mais de 3 g / dia, o que muitas vezes leva ao desenvolvimento da síndrome nefrótica. Esta forma de proteinúria é observado na glomerulonefrite aguda e crónica, lesão renal, em doenças sistémicas,( SLE, vasculite hemorrágica, etc), com amiloidose renal, subaguda endocardite infecciosa. A proteinúria pronunciada também pode ser observada com mieloma e trombose de veias renais, bem como nefropatia diabética.

proteinúria moderada - excreção de proteína na urina em uma quantidade de 0,5 a 3 g / dia;Observa-se com todas as doenças listadas acima, bem como hipertensão arterial maligna, periarterite nodular, hipertensão, aterosclerose de vasos renais( doença renal isquêmica) e outras doenças.

excreção de albumina na urina( microalbuminúria) aparece antes de outros sinais de distúrbios renais que podem ser definidos os métodos actualmente disponíveis, e reflecte a perda de cama renal microvascular( e também de outras áreas vasculares - coração, cérebro).O significado diagnóstico da microalbuminúria é o seguinte. Primeiro, é o primeiro indicador de danos nos rins em pacientes com diabetes mellitus tipo I e II e em pacientes hipertensos;assim, revela o grupo mais severo prognosticamente, o que requer monitoramento próximo com controle rigoroso da glicemia e pressão sanguínea. Em segundo lugar, o aparecimento de microalbuminúria previu um mau resultado de doenças cardiovasculares( enfarte do miocárdio, acidente vascular cerebral), particularmente em pacientes com o chamado grupo de alto risco - com a diabetes, a obesidade, a hipertensão ou um histórico familiar de doenças cardiovasculares e renais.

Nos últimos anos, mais e mais dados estão disponíveis sobre o efeito "tóxico" da proteinúria. Verificou-se que as proteínas do plasma que passam através da membrana glomerular em nefropatias, representa não só um marcador fiável de danos nos rins, mas também um factor que danificar activamente a estrutura de tecido renal, amplificando a inflamação e fibrose indutora principalmente tubulointersticial. Atenção para

proteinúria como um importante factor de progressão de doenças renais parenquimatosas especialmente aumentou depois de se estabelecer uma ligação directa entre a magnitude de risco de proteinúria e a progressão da insuficiência renal, em menor grau, dependendo da morfologia do processo renal.

Sabe-se há muito tempo que a inflamação tubulointersticial está presente simultaneamente com inflamação glomerular em pacientes com formas proteinúricas de nefrite. No entanto, até recentemente não estava claro se esta é uma conseqüência da obliteração isquêmica de capilares peri-tubulares ou albumina e outras proteínas acumuladas no lúmen dos túbulos renais podem, de fato, causar inflamação do interstício. Nos últimos anos, provou-se que a proteinúria pronunciada e prolongada tem um efeito tóxico no epitélio tubular. A reabsorção intensiva pelo epitélio dos túbulos proximais de grandes quantidades de proteínas filtradas leva à ativação de células epiteliais com a expressão dos genes de substâncias inflamatórias e vasoativas. As moléculas desses compostos produzidos pelos túbulos renais em quantidades excessivas, secretado por células no interstício partes basais, resultando no desenvolvimento de reacções inflamatórias, em que a maioria das formas de desenvolvimento da nefrite seja precedido nefrosclerose.hematúria

( sangue na urina) - frequentes, muitas vezes, o primeiro sinal de rim e do tracto urinário, bem como doenças e condições não associados com doença renal( leucemia aguda, a trombocitopenia, a sobredosagem de anticoagulantes, exercício físico intenso e outros.).Formas

de hematúria: hematúria

com nefropatia( hematúria renal) são geralmente persistente bilateral indolor, muitas vezes associada com proteinúria, cilindrúria, leucocitúria. No entanto descritas formas de glomerulonefrite, que ocorre com dor recorrente hematúria bruto isolado.

A patogênese da hematúria renal não é completamente clara. Acredita-se que o envolvimento do mesangium, bem como o envolvimento do tecido intersticial e o epitélio dos túbulos enrolados, são de grande importância, já que a hematúria mais comum é observada com nefrite mesangial e nefrite intersticial. A hematúria pode ser causada por inflamação necrotizante de arteríolas renais, coagulação intravascular renal, infarto renal.

autores japoneses em uma série de electronogramas foram recentemente mostrados que os glóbulos vermelhos podem penetrar mesmo através das quebras mais pequenas de BMC, ao mesmo tempo mudando de forma. A macrohematuria verdadeira deve ser distinguida de falsa. Ao contrário de verdade, a hematúria falsa é causada pela coloração da urina em vermelho, não por eritrócitos, mas por outras substâncias.

A hematúria renal é observada com OGN, CGN, bem como com muitas nefropatias que surgem no fundo de doenças sistêmicas.

A febre aguda é manifestada por hematúria, proteinúria( mais frequentemente leve), edema, hipertensão arterial. No entanto, no presente, a maior parte da nefrite aguda é atípica, e uma série de sintomas, incluindo hematúria maciça, podem estar ausentes. A agudeza recorrente dos sintomas geralmente é manifestação da variante mesangioproliferativa CGN, que difere da nefrite aguda por um padrão morfológico.

Uma das causas mais comuns de hematúria isolada é a nefropatía IgA, ou a doença de Berger( nefrite mesangial focal).A IgA-nefopatia é detectada, como regra geral, em crianças e adultos menores de 30 anos, mais frequentemente em homens;manifesta-se por ataques de macro-hematuria( microhematuria menos freqüente) com dor contundente na parte inferior das costas, recorrente contra a faringite. A proteínaína é geralmente mínima. O curso da doença em crianças geralmente é benigno, em adultos a previsão é pior.

A nefrite IgA hematúrgica semelhante com aumento da concentração de IgA no soro é característica de pacientes com alcoolismo crônico.É detectado principalmente em pessoas com mais de 40 anos no fundo do dano alcoholemico em associação com outras manifestações sistêmicas de alcoolismo( derrota do pâncreas, coração, polineuropatia).Ao contrário da doença de Berger, a glomerulonefrite "alcoólica" é manifestada por microhematuria persistente sem dor e prossegue mais severamente - a hipertensão freqüentemente está associada à insuficiência renal.

Hematuria é um sinal característico de nefrite intersticial, incluindo drogas agudas. A causa da hematúria pode ser uma variedade de fármacos, principalmente sulfonamidas, estreptomicina, kanamicina, gentamicina, analgésicos( fenacetina, analgin), derivados de pirazolidona( butadiona), bem como sais de metais pesados.

Uma variante de dor especial da nefropatia hematúrgica é descrita - síndrome de lumbulgic-hematuric, que é observada principalmente em mulheres jovens que usam anticoncepcionais orais contendo estrogênio, mas casos isolados da doença foram descritos em homens. Clinicamente, esta síndrome é manifestada por ataques de dor intensa na região lombar em combinação com hematúria( frequentemente macrogmaturia) e freqüentemente febre intermitente. Os ataques são provocados por doenças cataratas, esforço físico severo. No período intersticial, não são observadas alterações patológicas na análise de urina. Também não há sinais de atividade imunológica. No exame angiográfico, as alterações nas artérias intrarrenais podem ser detectadas na forma de sua oclusão parcial ou completa, tortuosidade, fibroelastose.

Principalmente a hematúria manifesta a nefrite hereditária com perda auditiva e diminuição da visão( síndrome de Alport), a doença tem um prognóstico desfavorável.

Um prognóstico muito melhor é a hematúria familiar benigna recorrente;quando as biópsias geralmente encontram tecido renal inalterado, às vezes glomerulonefrite focal.

Nos últimos anos, as crianças descreveram formas especiais de nefrite intersticial crônica, manifestada por hematúria, - com hiperoxaturia.

A hematúria renal bilateral é característica da glomerulonefrite secundária em várias doenças sistêmicas.

• O jade na vasculite hemorrágica pode se desenvolver desde o início da doença ou se juntar alguns anos após o aparecimento de síndromes cutâneas, articulares e abdominais. O envolvimento renal na maioria dos casos procede glomerulonefrite como hematuric( 40% do hematúria bruto observada) com um aumento dos níveis séricos de IgA e é caracterizada por curso persistente ou lentamente progressiva. Com o desenvolvimento da síndrome nefrotica, o prognóstico é muito pior.

• glomerulonefrite na endocardite infecciosa, que pode ser implantado em um fundo de doença clínica( febre, danos valvular, esplenomegalia, anemia), mas pode ser a primeira manifestação da doença, geralmente ocorre com hematúria, às vezes com hematúria macroscópica, proteinúria, moderada;A variante nefrotica da nefrite é menos comum. Em 40-60% dos casos de endocardite infecciosa ocorrer enfarte renal com hematúria bruto.

• Nefropatia em nodosa periarteritis clássica( doença de Kussmaul-Meier) se manifesta meses após sintomas gerais - febre, perda de peso, dores musculares, nas articulações, polineurite assimétrica e caracterizada microhematuria( mais da metade), proteinúria moderada e hipertensão maligna.hematúria macroscópica com fortes dores na região lombar pode ocorrer forma mais rara de nefropatia em nodosa periarteritis - muitas vezes intrarenal ruptura de aneurisma da artéria.poliangeíte microscópica

• - forma vasculite necrosante com danos de pequenos vasos sanguíneos( capilares, vênulas, arteríolas).No sangue de anticorpos para detectar o citoplasma de neutrófilos( anticorpos citoplasmáticos anti-neutrófilos - ANCA), que reagem com mieloperoxidase suas pastilhas e dando brilho tipo perinuclear no teste de imunofluorescência. Na maioria das vezes afeta a pele( púrpura), pulmões( hemorrágica alveolite hemoptise até hemorragia pulmonar), rim. Trato gastrointestinal, mialgia, neurite periférica também são possíveis. Os rins são afectadas em 90-100% dos casos( urinária observada e síndrome nefrótico, hipertensão, mais de 50% dos casos torna-se rapidamente o fluxo de nefrite progressiva).Na biópsia renal detectada glomerulonefrite proliferativa com focos de necrose em estudos de imunofluorescência - nenhum ou quantidade insignificante de depósitos imunes( imune pauci - «maloimmunny" glomerulonefrite).granulomatose

• envolvimento do rim de Wegener desenvolve no fundo das lesões necróticas granulomatosas do tracto respiratório superior e do pulmão e manifesta hematúria( 25% do hematúria bruto), combinado com proteinúria moderada. Hipertensão e síndrome nefrótica é raro, mas nos primeiros anos da doença, a maioria dos pacientes apresentam sinais de insuficiência renal.síndroma de Goodpasture

• é caracterizada por lesões pulmonares( alveolite hemorrágica com hemorragia pulmonar recorrente) e, geralmente, juntando em poucos meses BPGN com micro sólido ou hematúria bruto.

• trombótica microangiopatia lesão comum caracterizado por pequeno vaso, flui uma anemia hemolítica Coombs-negativos e coagulação intravascular, trombocitopenia, hematúria, muitas vezes com o desenvolvimento do pára-raios. Este grupo inclui muitas das mesmas doenças - púrpura trombocitopénica trombótica - TTP e hemolítica urémica-síndrome - HUS.

Apesar do facto da lista de nefropatia, levando ao aparecimento de sangue na urina, é muito grande, no entanto, a detecção de hematúria deve primeiro excluir doenças urológicas( urolitíase, tumores e tuberculose rim).Deve ser lembrado que, mesmo mínima hematúria( menos do que 10 células vermelhas do sangue no campo de microscópio de vista) pode ser o primeiro sinal do tumor do sistema genito-urinário.

Para evitar doenças urológicas é de grande importância com a introdução de queixas do paciente, história, exame físico e laboratorial.

hematúria, observado apenas no início ou no final de micção, caracterizado praticamente apenas para doenças urológicas;As mesmas doenças são mais características da hematúria, acompanhadas de dor intensa na região lombar, especialmente paroxística.

de hematúria inicial e terminal de facilmente detectado por trohstakannoy amostra. A detecção de sangue na primeira urina única porções característica de doenças da uretra, apenas na última porção - para doenças da bexiga, da próstata, montículos seminais. Na presença de hematúria total( em todas as três amostras de urina), a fonte de sangramento pode ser um parênquima renal e pelve renal ou ureter sistema. Muitas vezes, é útil para conduzir amostras ortostática( amostras com a carga física), que consiste na obtenção de duas porções urina: o primeiro - manhã, tomado imediatamente após acordar, de preferência, encontra-se para baixo, antes da transição para a posição vertical e um segundo - tomado 1-2 horas após a transiçãoem uma posição vertical, e um pequeno exercício( caminhar, subir escadas).Ambas as porções contar o número de células vermelhas do sangue. Um aumento significativo de hematúria é característica de Nefroptose, urolitíase. Para hematúria renal está presente em um cilindros de eritrócitos de sedimentos. Acredita-se que os cilindros podem ser destruídos por centrifugação, propõe, portanto, para alocar precipitado úrico por centrifugação e filtração através de um filtro fino.

Durante muito tempo que discute a importância das células vermelhas do sangue não modificados e modificados no sedimento de urina. Nas últimas décadas o domínio de certos glóbulos vermelhos não atribuiu um valor de diagnóstico. Desde final dos anos 70 no estudo de eritrócitos sedimento urinário começou a aplicar o método de microscopia de contraste de fase. Foi demonstrado que os eritrócitos com doença renal diferem substancialmente dos eritrócitos doenças urológicas. Os eritrócitos de olhar origem glomerular marcadamente deformados, como um resultado da sua passagem através da BMC e ainda através do meio líquido em gotas de uma composição de pH, osmolalidade e electrólito afiado de urina em diferentes partes dos túbulos renais. A presença no sedimento urinário de mais de 70% "dismorfnyh" eritrócitos indica sua origem glomerular. Quando o sangramento de vasos sanguíneos danificados em pacientes com doenças urológicas caem os eritrócitos de urina reter tamanho inerente normal e forma de eritrócitos( "não modificados" eritrócitos).Este método pode ser teste diagnóstico diferencial primário que determina a direcção de novos exames minuciosos urológicas.

particularmente importante para evitar a doença urológica é instrumental e exame radiológico: ureteres cateter cistoscopia e urina de captura separado, ultrassonografia renal, urografia excretora( de preferência encontra-se de pé e para eliminar a mobilidade patológica do rim), se necessário pielografia retrógrada, CT, angiografia selectiva. Recentemente usado angiografia de radionuclídeos e renoscintigraphy radioativo Ts99 Estes métodos são mais simples e segura, pode detectar violações de hemodinâmica local e característica urodinâmico de hematúria unilateral em hipertensão venosa renal, trombose das veias renais, sangramento fornikalnyh.

causar cerca de 15% hematúria são tumores do tracto urogenital. Em 60% dos casos, este tumor da bexiga, que pode ser acompanhada por um hematúria indolor;esclarecer o diagnóstico por cistoscopia. Cerca de 20% dos tumores do tracto urinário - cancro do parênquima renal( dor surda, febre, anemia ou eritrocitose, hipercalcemia), por vezes com fluxo de reacções paraneoplicas, incluindo nefropatia membranosa;para confirmar o diagnóstico é necessária a realização de uma urografia intravenosa e angiografia.

Uma das causas mais comuns de hematúria - litíase urinária. O quadro clínico típico inclui dor paroxismal afiado, irradiando para a virilha, seguido por hematúria bruto. Cerca de 90% de pedras nos rins contêm cálcio e pode ser detectado pelos rins quadro sinóptico.

leucocitúria hematúria combinado com proteinúria moderada( geralmente até 1 g / l) ocorre frequentemente em doenças inflamatórias não específicas do sistema urinário. Microhematuria em pielonefrite crónica é causada por lesões de tecido renal intersticial. Na exacerbação aguda da pielonefrite crica e pode desenvolver episódios hematúria macroscópica de necrose causada geralmente de papila renal, que se encontra na patogénese das papilas isquemia( embolização dos vasos sanguíneos), ou compactação dos infiltrados inflamatórios. Infecção do tracto urinário inferior( número de organismos microbianos em 1 ml de urina é não menos do que 105), por vezes, pode causar hematúria;com hematúria pode ocorrer infecção fúngica. Episódios de hematúria macroscópica pode ser em mulheres com cistite e uretrite.

Quando tuberculose

sistema urinário hematúria, geralmente combinado com leucocitúrias e menor proteinúria, mas às vezes é isolado. O diagnóstico é complicado e requer( microscopia de sedimento urinário repetidas colheitas) bacteriológicos cuidado, raio-x e ultra-som.

hematúria frequentemente detectada na hipertensão venosa congestiva no rim, a causa de que pode ser Nefroptose, estenose cicatricial de trombose da veia renal, veia renal, anormalidades de veias renais e outros. Hipertensão venosa renal pode manifestar o aumento microhematúria significativamente durante o exercício físico, combinada com a menor proteinúria. Macrohematúria, sob estas condições, na maioria dos casos é causada por pressão venosa aumentada e avanço partição fina entre as veias renais e copo( sangramento fornikalnoe).

hematúria( usualmente unilateral) observada no enfarte renal e trombose de veias renais.enfarte renal desenvolve-se a embolia da artéria renal ou trombose, pode ser observado na endocardite infecciosa, poliarterite nodosa. Caracterizada por dor, hematúria transitória e proteinúria, às vezes hipertensão. Para a trombose de veias renais são caracterizadas por dor, proteinúria maciça e hematúria com conexão rápida de síndrome nefrótica. Na trombose aguda pode completar hematúria macroscópica, síndrome nefrótica é muitas vezes associada à insuficiência renal transitória.trombose crônica geralmente ocorre com pouca dor ou sem dor, que se manifesta microhematuria e síndrome nefrótica. Para a localização precisa de trombose inferior venokavagrafiyu utilizado em conjunto com a arteriografia renal e venografia. Recentemente, em todas estas situações são cada vez mais utilizados para ultra-som Doppler fins de diagnóstico, incluindo a digitalização a cores.

Uma das mais graves manifestações da doença renal característica e particularmente aguda e crônica - síndrome nefrótica.É um dos síndromes nefrológicas "grandes" representam prognóstico muito grave sintoma clínico e de laboratório, incluindo proteinúria maciça( superior a 3,0-3,5 g / dia para crianças acima de 50 mg / kgsut), hypoproteinemia( hipoalbuminemia - albuminasangue inferior a 30 g / l) e inchaço. Muitas vezes um sinal de síndrome nefrótica - Hipercolesterolemia( mais precisamente hiperlipidemia).

grande variedade de mudanças nos sistemas do corpo responsável pela manutenção da homeostase na síndrome nefrótica, leva a liberá-lo como extremamente importante, não só devido à ocorrência de edema comum significativa, mas também por causa da possibilidade de complicações graves( especialmente infecções, trombose vascular)terapia complexa, a gravidade da previsão.

síndrome nefrótica desenvolve mais frequentemente em crianças de 2 a 5 anos de idade e em adultos de 17 a 35 anos. Além disso, os casos descritos de síndrome nefrótica, e nos períodos anteriores da vida - em recém-nascidos, bem como na terceira idade( 85-95 anos).

remissão espontânea em adultos são raros, e, embora seja normalmente mesmo com sintomas extremamente acentuados de síndrome nefrótica, a longo prazo permanece GFR satisfatório, ausência de hipertensão, hematúria, mas na maioria dos casos a doença está progredindo continuamente com o desenvolvimento de insuficiência renal crônica.

Em ligação com isso muito importante a detecção atempada de síndrome nefrótica, a interpretação correcta da sua origem e tentativas de tratamento activo. A síndrome nefrótica base

encontra-se geralmente dano glomerular dos rins: diferentes formas de realização de lesões glomerulares( mínimo de apenas preso no exame de microscopia electrónica, a grave forma de realização glomerular-nefrite, incluindo fibroplastic e focal glomeruloesclerose segmentar) e amiloidose, glomerulo- diabéticaesclerose.

Na maioria dos casos, síndrome nefrótica ocorre quando a doença renal "primária" - glomerulonefrite aguda e crônica. Actualmente, no entanto, a doença renal síndroma nefrótica frequentemente causada por doenças sistémico( LES, vasculite sistémica, artrite reumatóide, e outros.).O desenvolvimento da síndrome nefrótica pode causar doença etiologias infecciosas( supurativa crónica processa pulmão, osso, tuberculose, sífilis, actinomicose, endocardite bacteriana subaguda), doenças parasitárias( malária, esquistossomíase), doenças hepáticas, especialmente aqueles associados com HBV e HCV-infecção, doençasangue( Hodgkin, linfoma não-Hodgkin, crioglobulinemia mista, anemia falciforme), alérgica( atópica) doenças como a polinose, alergia alimentar, diabetes, bo periódicaLeznov trombose das veias grandes( não só nos rins, mas também a parte inferior do oco, do fémur, etc).síndrome nefrótica

pode ser causada por exposição a LC.Para medicamentos que podem causar danos nos rins com o desenvolvimento de síndrome nefrótica, antiepilépticos incluem preparações de bismuto, ouro, mercúrio, D-penicilamina, antibióticos, vitaminas, etc. Este, juntamente com doença renal isolado pode desenvolver doença grave de drogas envolvendo quase todos os sistemas e órgãos( como os rins).

Note-se a possibilidade de síndrome nefrótica paraneoplásica, que ocorre mais freqüentemente em neoplasia pulmonar, câncer do parênquima renal, estômago e cólon.

Finalmente, existem doenças congênitas ou geneticamente causadas raros em que a principal manifestação clínica é a síndrome nefrótica. Tais doenças incluem a síndrome congénito nefrótica do tipo finlandês, síndrome nefrótica, fluindo com lesões da placa da unha e rótulas, etc.

Em todas estas doenças síndrome nefrótica realizados por meio de duas variantes de danos nos rins mencionado acima -. Mudar tipo glomerulonefrite e amiloidose, com um ouuma freqüência diferente para cada uma dessas opções, típico de uma determinada doença. Assim, na síndrome nefrótica doença periódica, em quase 100% dos casos é causada por amiloidose, base SLE de síndrome nefrótica é sempre glomerulonefrite, artrite reumatóide freqüentemente desenvolvem amiloidose com síndrome nefrótica, raramente glomerulonefrite, incluindo medicinal, com subaguda endocardite bacteriana, glomerulonefrite e amiloidose encontradocom aproximadamente a mesma frequência.

Primária Secundária

doença renal síndroma nefrótica( em outras doenças)

Assim, síndrome nefrótica diferente etiologia e suas manifestações têm numerosos natureza não específica de que, para um certo grau devido a mecanismos patogénicos comuns.

danos nos rins glomerular e proteinúria maciça leva ao surgimento de outros "grandes" sintomas de síndrome nefrótica, o complexo formando o quadro clínico desta condição.

• desenvolve após maciça proteinúria, hipoalbuminemia - uma característica obrigatória de síndrome nefrótica. Na maioria dos casos, uma diminuição dos níveis sanguíneos de albumina e total de proteína de forma muito significativa, o que leva a uma queda de pressão onkotcheskogo plasma. Em hipoalbuminemia dizer quando o conteúdo da albumina do soro de menos de 35 g / l;a grave albumina síndrome nefrótica pode ser reduzida para 15-20 e mesmo até 8 a 10 g / l. Gipoalbumineniya determina a redução da quantidade de proteína total no soro, diminuição da pressão oncótica no soro, diminuição da função de transporte de albumina como um portador de uma série de substâncias, incluindo muitos medicamentos.

• Hipoproteinemia - um sintoma constante de síndrome nefrótica. O conteúdo de proteína total no soro é reduzido para 30-40 ou até 25 g / l. Hipoproteinemia é frequentemente agravada por uma perda de proteína do intestino, o catabolismo proteico melhorado do organismo, incluindo as imunoglobulinas, diminuição da reabsorção de túbulos de proteína, devido ao bloqueio da proteína do sistema linfático dos rins e edema intersticial renal.

• Além de hipoalbuminemia com nefrótica síndrome exibem outros sinais desproteinemia - quase sempre têm severa hiper-α2-globulinemiya e muitas vezes hypogammaglobulinemia.

• características importantes da síndrome nefrótica incluem hiperlipidemia - triglicéridos no sangue, colesterol total, lipoprotea de baixa densidade( LDL), apolipoproteína B, os ácidos gordos não esterificados. A hiperlipidemia nefrótica é agravada por síndrome nefrótica persistente e terapia HA.Mecanismo de desenvolvimento de hiperlipidemia na síndrome nefrótica explicar diminuição da pressão oncótica no plasma e de viscosidade, bem como a perda de substâncias urina liporegulyatornyh.

paralelo com proteína prejudicada e o metabolismo lipídico em da síndrome nefrótica frequentemente desenvolvem alterações em sistemas de coagulação e anti-coagulantes, resultando na formação actua hipercoagulabilidade no sangue sintoma.

A síndrome nefrótica é caracterizada por distúrbios pronunciados do equilíbrio água-eletrólito, levando ao desenvolvimento de edema. Com os edemas progressivos atingem o grau de anasarca com edema de cavidades( ascite, hidrotórax, hidropericardio), que geralmente determina as principais queixas dos pacientes. A causa imediata do desenvolvimento do edema é a retenção de sódio e água, que é realizada através de vários mecanismos, explicados por duas teorias amplamente aceitas.

• Em primeiro lugar, o mais famoso( "clássico") teoria dá hypoproteinemia valor básico com uma diminuição na pressão oncótica do plasma e de saída da água e eletrólitos no interstício, resultando em hipovolemia. A hipovolemia provoca a inclusão compensatória de mecanismos que regulam o BCC, principalmente o sistema de "renina-angiotensina-aldosterona" e ADH.Como resultado, aumenta a reabsorção de sódio e água pelos rins. Esta teoria é conhecido como hipovolémico, ou( de modo equivalente) a teoria da "canal parcial" e bastante convincente explica a retenção do sódio e água em 30-40% dos pacientes com a diminuição realmente detectável em BCC.

• Em pacientes com normo ou sobrecarga do fluido( 60-70% dos pacientes com síndrome nefrótica) e a falta de activação do sistema renina-angio-tensina aldosterona o desenvolvimento de edema explica a retenção renal de sódio primário, reduzindo a sua filtração ou aumentar a reabsorção tubular( a teoria da "cheiacanal ").A idéia da magnitude do BCC na síndrome nefrótica é de grande importância prática, justificando as indicações para a determinação de diuréticos e ultrafiltração. Tipicamente

edema nefrótico, bem como outros aspectos da síndrome nefrótica, desenvolver gradualmente à medida que o aumento da proteinúria, a síndrome nefrótica pode ocorrer no início da doença, sem repetir ou recorrente raramente abaixo que considerada a forma de realização mais vantajosa da doença. A variante desfavorável é o curso continuamente recorrente da síndrome nefrótica, especialmente a variante pronunciada constantemente, quando freqüentemente há também uma hipertensão arterial. Em todos os casos, o prognóstico é em grande parte determinado pela duração da remissão da síndrome nefrótica, espontânea ou médica, e a frequência e duração das recaídas.

A gravidade da síndrome nefrótica pode ser agravada por uma série de complicações, entre os quais o mais grave são os seguintes: infecções

( pneumonia, peritonite pneumocócica, sepse) é mais frequentemente medido em doantibakterialnuyu era prognóstico de pacientes com síndrome nefrótica;eles são explicados principalmente por uma diminuição da imunidade e agravada pela atual terapia imunossupressora ativa da síndrome nefrotica.

O desenvolvimento de uma infecção, incluindo um quadro clínico de erisipela, pode ser afetado por uma violação da integridade da pele( fissuras no inchaço da pele, traumatismo com injeções subcutâneas).A inflamação que surge nestes casos é geralmente devido ao estreptococo p-hemolítico( erisipela), bem como a estafilococos ou outras bactérias Gram-positivas e requer tratamento antibiótico.

As erisipelas devem ser diferenciadas do eritema migratório em uma crise nefrotica. Se eritema migratório dolorosa rozhepodobnye mais diversa localização( geralmente no abdômen, membros inferiores) são acompanhados de dor abdominal grave, muitas vezes com sintomas peritoneal e diminuição da produção de urina, é possível pensar o desenvolvimento da chamada crise nefrótica - uma das primeiras manifestações de choque hipovolêmico.

crise

nefrótica - complicação n bacteriana de síndrome nefrótica caracterizada por anorexia, vómitos, dor abdominal e na presença de anasarca e grave hipo-albuminemia, colapso vascular( choque hipovolémico).A hipovolemia é o principal vínculo fisiopatológico da crise nefrótica.crise nefrótica deve ser diferenciado de trombose vascular, que se caracteriza por dor severa, erupção hemorrágica, trombocitopenia, alterações relacionadas coagulação( estudo dinâmico de coagulação é necessário para pacientes com síndrome nefrótica).

ARF é uma complicação importante, embora rara, da síndrome nefrótica. Ele desenvolve-se como um resultado de trombose da veia renal,( renal) hipercoagulação local, crise aguda, choque hipovolémico, em sepsia, durante o tratamento com diuréticos e administração de NSAID de grandes quantidades de substâncias rengenokontrastnnyh. Em crianças, a causa mais comum de OPN é sepse e trombose.

O edema cerebral com síndrome nefrótica ocorre muito raramente, geralmente no auge do desenvolvimento de edema maciço. Ele se manifesta como lentidão, inibição do paciente, às vezes pode crescer em coma. O prognóstico é grave. A condição requer ressuscitação imediata. O edema da retina é frequentemente desenvolvido em pacientes edematosos.À medida que o edema total diminui e aumenta a albumina no sangue, o edema retiniano diminui.

As complicações vasculares da síndrome nefroica incluem flebotrombose periférica, embolia pulmonar, trombose da artéria do rim com desenvolvimento de infarto do parênquima. Finalmente, no síndroma nefrótico, dada a inerente a estes pacientes hiperlipidemia, aterosclerose pode acelerar o desenvolvimento de doença cardíaca coronária( CHD), enfarte do miocárdio e acidente vascular cerebral.

A síndrome nefrotica existente prolongada, independentemente da sua causa, leva ao desenvolvimento de IRC.A proteinúria "grande" persistente, por sua vez, prejudica as estruturas renais - túbulos e interstício, causando inflamação intersticial e fibrose tubulointersticial. Neste caso, o grau de dano e o risco de progressão da insuficiência renal estão claramente correlacionados com a magnitude da proteinúria. Mais uma vez, deve-se enfatizar que a proteinúria não-seletiva "grande" persistente é um dos principais fatores na progressão de doenças renais crônicas.

Então, síndrome nefrótica deve ser sempre considerada como uma condição afeta significativamente o total prognóstico nefrologistas-agência do paciente e, em termos do rápido desenvolvimento de insuficiência renal, e em termos da incorporação de uma série de complicações que agravam a gravidade da condição antes do início do declínio da função renal.

Uma vez que o principal fator no desenvolvimento de hipoproteinemia na síndrome nefrótica é a perda de proteína pelos rins, o valor da proteinúria diária é o principal indicador de laboratório. Juntamente com outras características do diagnóstico bioquímico acima descrito de síndrome nefrótica é relativamente simples( em casos raros em pacientes com hipoalbuminemia, ascite pode ser detectado proteinúria, que nunca é uma "grande", e então precisamos descartar uma possível conexão com o inchaço das lesões do fígado).

O diagnóstico diferencial é mais complicado, já que quase todos os sinais de uma síndrome nefrótica possuem um caráter inespecífico. As táticas terapêuticas, no entanto, variam bastante dependendo da natureza nosológica da síndrome nefrótica.diagnóstico diferencial

deve ser levada a cabo para esclarecer a etiologia da doença: é primeiro necessário para eliminar amiloidose renal( biópsia renal, gengival, mucosa rectal), síndrome nefrótica paraneoplásico. Quando se suspeita de mieloma múltiplo, deve-se lembrar que a síndrome nefrótica verdadeira( com hipoalbuminemia e edema) nesta doença raramente é observada, apesar da gravidade da proteinúria( "transtorno de proteinúria").Quando a síndrome nefrotica combinada com febre, anemia, leucopenia deve excluir LES( especialmente em mulheres jovens), vasculite sistêmica, endocardite infecciosa subaguda. O estabelecimento de uma síndrome nefrotica com alergia( incluindo drogas) é importante para fins de tratamento de eliminação.

Clarificação etiologia da síndrome nefrótica é de importância prática: a eliminação do factor causador( controlo da infecção, a remoção do radical de focos de supuração crónica, tumores) em si pode causar regressão de uma síndrome nefrótica, mesmo na amiloidose. Infelizmente, na maioria dos casos, o princípio etiológico da síndrome da nefroma não é ainda possível e, portanto, o tratamento patogênico e sintomático desempenha um papel importante.

Os rins desempenham um papel importante na regulação da pressão sanguínea. Ocorrência síndrome hipertensiva com doenças renais causadas pela retenção de sódio e água, resultando em activação pressor( renina-angiotensina-aldosterona) e diminuição da função depressiva( prostaglandina e calicreína-quinina) sistemas. Como resultado, a maioria das doenças renais são acompanhadas por síndrome hipertensiva. Em pacientes no estágio terminal de insuficiência renal, a incidência de hipertensão arterial atinge 80-100%.

Função renal comprometida, diminuição da TFG acompanhada por uma diminuição da liberação de sódio e água. O atraso no sódio e na água na maioria dos casos leva a um aumento no BCC, bem como ao aumento do teor de sódio na parede do vaso com seu inchaço e aumento da sensibilidade aos efeitos pressóricos da angiotensina e das catecolaminas. Após um atraso no sódio, o cálcio se acumula na parede vascular( nas células do músculo liso) com maior contratilidade e tom vascular, o que leva a um aumento da resistência vascular periférica total( OPSS).Este mecanismo com o papel principal de hiperidratação, hipervolemia e aumento do débito cardíaco é de primordial importância no desenvolvimento de hipertensão arterial em pacientes com OGN e CRF( especialmente no estágio terminal).Deve notar-se que o principal papel da retenção de sódio e água, levando a um aumento no volume de fluido extracelular e aumento do débito cardíaco, E.M.Tareyev apontou até 1936, mas essa posição tornou-se universalmente reconhecida apenas nos anos 80 do século XX.segundo mecanismo

faz com que o desenvolvimento de hipertensão em doença renal está associada com a activação do sistema pressora, compreendendo:

Renina - enzima produzida nas células justaglomerulares do nefrónio. Sob a acção do angiotensinogénio da renina( produzido no fígado) é produzido a angiotensina I, o qual se move sob a influência da ACE em angiotensina II, Últimos espasmos arteriolares causando sistema com aumento da resistência vascular sistémica, aumenta a reabsorção de sódio( actuando directamente sobre os túbulos renais, bem como melhorar a secreção de aldosterona).

A secreção de renina é estimulada por uma queda na pressão no sistema arterial dos rins( perda de sangue, choque), hipovolemia, deficiência de sódio em alimentos, ingestão de diuréticos.

Aldosterona( hormônio da zona glomerular das glândulas adrenais) atrasa o sódio, aumentando a sua reabsorção na coleta de tubos e aumenta a excreção de potássio. O isolamento de aldosterona é regulado pelo sistema "renina-angiotensina" e a concentração de íons Na + e K +.A ação de aldosterona da aldosterona está associada ao efeito sobre a membrana celular com aumento da permeabilidade ao sódio. O acúmulo de sódio nas paredes dos vasos leva à vasoconstrição.

O aumento da atividade da renina desempenha um papel no desenvolvimento da hipertensão arterial em doenças renais caracterizadas pela preservação de sua função, mas a presença de isquemia na região do aparelho juxta-glomerular. Esta situação é mais pronunciada na estenose da artéria renal. A hipertensão renindependente também é observada em alguns pacientes no estágio terminal da insuficiência renal. A realização de hemodiálise em tais pacientes não reduz a pressão arterial, e somente a nefrectomia bilateral pode levar à sua redução. A atividade da renina aumenta em vários pacientes com glomerulonefrite crônica, mas este não é o único fator patogênico da hipertensão arterial. A hipertensão dependente de renina ocorre com um aumento significativo no OPSS.Ao mesmo tempo, em pacientes com glomerulonefrite aguda, a atividade da renina é reduzida e não aumenta em resposta à administração de diuréticos.

aumento da secreção de aldosterona promove o desenvolvimento de hipertensão arterial, em todos os casos, a activação dos zines do sistema renina-angiotensina, bem como hiperaldosteronismo - primários( tumores do córtex adrenal zona glomerulosa) e secundário. O aumento da actividade do sistema simpatoadrenal

associada com o aumento da formação de catecolaminas( por exemplo, feocromocitoma) ou um atraso em violação da função renal excretora( por exemplo, insuficiência renal).O atraso no sódio aumenta a sensibilidade dos receptores da parede vascular ao efeito pressor das catecolaminas. O papel das catecolaminas na origem da hipertensão arterial em doenças do rim está associado à vasoconstrição e ao aumento do OPSS, bem como ao aumento do débito cardíaco.

Os hormônios endócrinos endoteliais também contribuem para o desenvolvimento da hipertensão arterial.vasoconstritor( endotelina, e tromboxano) e vasodilatadores( prostaciclina e de óxido nítrico) - - Se o rácio endotélio vascular entre os sistemas mediadores danificado é deslocado a favor de activação do componente vasoconstritora. Os pacientes com doenças inflamatórias dos rins em violação da sua função no sangue mostraram um aumento da concentração de endotelina-1.Redução do efeito depressor do sistema

depressor do sistema

opõe-se os factores de acção pressora incluem: prostaglandinas

reduzir o tom de artérias, reduzir a sua resposta a pressoras agentes exibem potente natriurético, e, portanto, o efeito diurético. Ter pronunciado propriedades e produtos finais do sistema calicreína-cinina vasodilatador - bradicinina e calidina;excreção calicreína podem ser indicativos de actividade vasodilatadora e natriurética sistema. Derrotar parênquima renal leva a uma diminuição da função renal depressor - desordem do sistema "endotelinas - óxido nítrico", contribui para o desenvolvimento de hipertensão devido a um aumento acentuado na TPR.O atraso do sódio no corpo aumenta ainda mais o desequilíbrio desse sistema.

Novamente deve ser enfatizado que somente com algumas condições patológicas podemos falar sobre um mecanismo de condução de síndrome hipertensiva. Na maioria dos pacientes com glomerulonefrite crônica, a hipertensão é de origem mista.

de síndrome hipertensiva piora significativamente o prognóstico de glomerulonefrite, que é um dos factores mais importantes na progressão da doença.hipertensão persistente promove mudanças vasos escleróticas( arteríolas) rim com mecanismos secundários pressores activação, bem como o aumento da pressão intraglomerular, seguido pelo desenvolvimento de glomeruloesclerose.

Clínica síndrome hipertensiva no rim é determinado pelo grau de aumento da pressão arterial, doenças do coração e a gravidade dos vasos. Os pacientes queixam-se de dores de cabeça, visão turva, dor no coração, falta de ar, com hipertensão lábil( com circulação hipercinética) - a fadiga, irritabilidade, palpitações, menos de uma dor de cabeça.síndrome de hipertensão maligna é caracterizada por uma pressão arterial diastólica particularmente elevada e persistente, retinopatia grave( com focos de hemorragia, papiledema, plasmorrhages, muitas vezes com uma redução de até cegueira), encefalopatia hipertensiva, insuficiência cardíaca( ventrículo primeiro à esquerda, e, em seguida, a estagnação em um grande círculocirculação sanguínea).Na insuficiência renal crônica, o desenvolvimento da insuficiência cardíaca contribui para a anemia. Em comparação com as complicações de hipertensão( acidente vascular cerebral, enfarte do miocárdio) em pacientes com a síndrome hipertensivo renal são menos comuns.

Em lesões graves das artérias renais, há um aumento nos níveis de renina no plasma e da aldosterona, podem desenvolver síndrome hiponatremia com hipocalemia, sede, poliúria, a perda de peso.crises hipertensivas

( causados ​​pela liberação de adrenalina), como regra, não aparecem muitas vezes dor de cabeça afiada, náuseas, vómitos, deficiência visual.

a presença de síndroma hipertensivo é necessário avaliar a sua gravidade e a resistência, bem como de( pelo menos aproximadamente) da sua opção hemodinâmica. Uma indicação da forma de realização hemodinâmica pode fornecer a medição da pressão assim chamado basal, que é realizada por duas vezes - Assento( deitado) e re-estar( deitado) após 5 minutos de ficar em pé.Redução da pressão arterial inicial( sistólica) em 20-30 mm Hg. Art.indica uma variante hipercinética;o estudo é recomendado para ser conduzido em um ambiente calmo, em uma sala quente.

Para o diagnóstico diferencial de hipertensão de alta e baixa renina, excepção vysokoreninovoy renovascular de hipertensão com captopril amostra utilizada. Quando administrado captopril( inibidor da ACE) para pacientes com hipertensão vysokoreninovoy 30-40 min mostrou uma diminuição significativa na pressão sanguínea;Em pacientes com hipertensão arterial normo ou de baixo grau, a pressão arterial não muda. O ensaio com saralazina é utilizado principalmente para excluir a hipertensão ventricular renosa.

renal síndroma hipertensivo observado com doença parênquima renal, lesão vascular renal, bem como a produção excessiva de aldosterona e catecolaminas.

A síndrome hipertensiva pode ser acompanhada por praticamente todas as doenças parenquimatosas dos rins. Uma variante hipertensiva é observada em aproximadamente 20% dos pacientes com glomerulonefrite crônica. A doença ocorre com uma síndrome urinária moderada( a proteinúria geralmente não excede 1 g / dia, a eritrocituria e a cilínder são mínimas).As alterações na urina são detectadas antes do registro da pressão arterial elevada;O curso está progredindo moderadamente( a sobrevivência de 10 anos em nossas observações foi de 68%).A variante hipertensiva da glomerulonefrite deve ser diferenciada da doença hipertensiva e hipertensão renovascular, que ocorrem em alguns pacientes com síndrome urinária moderada( nefropatia isquêmica).

A síndrome hipertensiva, não proeminente no quadro clínico, é encontrada com glomerulonefrite latente em alguns pacientes.

Quando combinado com síndrome nefrótica grave com hipertensão grave, deve-se pensar em CGN misturado ou PGHN( a favor deste último, a deterioração rápida das funções renais está indicada).Na nefrite intersticial crônica, a hipertensão maligna é observada em 25-30% dos pacientes.

A síndrome hipertônica é característica da OGN, e muitas vezes é observada na pielonefrite crônica. A pielonefrite crônica pode frequentemente ocorrer com hipocalemia, que, na presença de aumento da pressão arterial, leva ao diagnóstico diferencial com hiperaldosteronismo primário.

A hipertensão arterial persistente, muitas vezes maligna, é característica da poliarterite nodular, esclerodermia sistêmica( "raio esclerodermia"), rim diabético;também é observado no LES, vasculite hemorrágica( purpura) de Schönlein-Henoch, rim gotoso, etc. Na amiloidose renal, a síndrome hipertensiva persistente é notada com relativa raridade.

As causas da hipertensão arterial renovascular em 85-90% dos casos são aterosclerose dos vasos renais e hiperplasia fibro-muscular. Significativamente menos freqüentemente, a causa da hipertensão arterial renovascular é o aneurisma da artéria renal, aortoarterite, embolia ou trombose da artéria renal, anomalias do arranjo vascular.

A aterosclerose geralmente afeta o terço proximal da artéria renal, perto da aorta;mais frequentemente desenvolve em homens com mais de 40 anos de idade. A hiperplasia fibromuscular é caracterizada por áreas de hiperplasia fibrosa e muscular, alternando com áreas de destruição da mídia. Normalmente, as seções média e distal são afetadas. As mulheres estão mais doentes na faixa etária dos 20-40 anos. Aortoarteriite freqüentemente afeta as partes torácica e abdominal da aorta;mais frequentemente mulheres jovens.

A hipertensão renovascular deve ser considerada na presença de um aumento acentuado da pressão arterial, especialmente com hipertensão arterial diastólica ou maligna, resistente à terapia anti-hipertensiva padrão, em pacientes sem quadro clínico claro de CGN ou piroonefrite crônica. Um sinal clínico importante é o ruído sistólico( e às vezes diastólico), ouvido na área da projeção das artérias renais em 50% dos pacientes. Com a aterosclerose das artérias renais, o ruído é melhor escutado na linha média acima do umbigo, na região epigástrica( para ouvir sem pressionar o estetoscópio);com hiperplasia fibromuscular, o ruído é ouvido um pouco lateralmente e para cima do umbigo.Às vezes, o ruído é melhor audível pelas costas. O sintoma não é absoluto, porque às vezes o ruído abdominal pode ser ouvido em pacientes e sem estenose da artéria renal. Outro sinal clínico que faz suspeitar de uma hipertensão renovascular é a assimetria da pressão arterial nos membros( com aterosclerose ou aortoarterite).

Os primeiros estágios de um exame adicional para suspeita de hipertensão arterial renal incluem renografia de radioisótopos com 13h-hippuran, seguido de urografia excretora. Os renogramas de radioisótopos mostram diminuição do suprimento de sangue para o rim afetado, muitas vezes com diminuição da função( redução do segmento vascular e alongamento dos segmentos secretoras e excrecionantes do renograma).Nos urogramas revelam:

Resultados mais convincentes da aortografia e da arteriografia renal seletiva, permitindo revelar o local da lesão, sua prevalência. Novos métodos de diagnóstico são de grande valor diagnóstico - radiografia com albumina, ultra-sonografia bidimensional da aorta abdominal em combinação com a varredura Doppler, angiografia de subtração digital, TC espiral, ressonância magnética, sonografia duplex colorida.

métodos de diagnóstico incluem a determinação da actividade da renina no plasma do sangue e nas veias renais( levantando estenose lado);Este estudo é particularmente informativo em sua conduta antes e após a administração de captopril. Os resultados são mais exacta quando mais( re) estudo, a actividade da renina após recepção de 25-50 mg de captopril. Excedendo os valores iniciais várias vezes confirma o diagnóstico.

Diagnostics hipertensão renovascular é importante, uma vez que é possível o tratamento cirúrgico( prótese local estenótico ou estenose eliminando) ou expansão intra-arterial usando um cateter de balão.

deve ser lembrado que os doentes com inibidores de estenose da artéria ECA renais bilaterais são contra-indicados.

Particular atenção tem sido dada recentemente à aterosclerose como causa de doença renal, chamada de doença renal isquêmica( IRD), levando à insuficiência renal crónica têm um número suficientemente grande de pacientes.

suspeita clínica de doença renal isquémica( UPS) que quando o paciente tem a doença da artéria coronária ou( aterosclerótica) vasos periféricos( em história ou no momento do exame) doença, os ruídos são ouvidos na auscultação na projecção das artérias principais, inexplicáveis ​​outras causas aumento da creatinina sérica, frequentementecom alterações mínimas( ou falta dela) na urina convencional, um aumento significativo da creatinina no soro no tratamento de inibidores de ACE.Estes sinais são importantes para manter sempre em mente para a monitorização dinâmica dos pacientes, mas especialmente idosos doentes e aqueles que sofrem de aterosclerose generalizada.

Especial atenção deve ser dada à importância da auscultação das principais artérias nestes pacientes, e os idosos se eles têm hipertensão - Identificação das ruído torna muito provável a assumir renovascular( perda de artérias renais - de um lado ou dois lados, e ramos intra-renais sua derrota) personagemhipertensão e cicatrizes renais, o que também é confirmado por ultra-som Doppler.hipertensão arterial

associado com a superprodução de substâncias pressores( hipertensão endócrina) é observada durante o hiperaldosteronismo primário e feocromocitoma.

primário hiperaldosteronismo( síndrome Conn) em 75% dos casos é devido a um adenoma da glândula supra-renal, 15-20% - resultar hiperplasia adrenal, adenomas múltiplos. As características de diagnóstico:

Para o diagnóstico diferencial de hiperaldosteronismo primário e secundário podem aplicar a amostra à estimulação da secreção de renina e aldosterona utilizando curta e administração intravenosa de furosemida.giperaldesteronizm primário( aldosteronoma) assim caracterizado por diminuição do nível de aldosterona no plasma inicialmente elevada, a actividade da renina no plasma( PRA), inicialmente baixa, e permanece reduzido após a carga. Em

hiperaldosteronismo secundário( estenose da artéria renal, insuficiência renal, insuficiência cardíaca, cirrose hepática, síndroma nefrótico) os níveis de aldosterona no soro elevadas combinadas com níveis suficientemente elevados de renina e após uma carga não é alterado. Para o diagnóstico tópica utilizando ultra-sons, TC, cintilografia adrenal, aortografias, em alguns casos - venografia selectiva.hipertensão arterial

associado com a superprodução de catecolaminas( epinefrina e norepinefrina) células cromafins, geralmente devido a tumor medula adrenal - feocromocitoma( menos a localização do tumor extraadrenal - paragangliomas).

excluir feocromocitoma nos seguintes casos:

Às vezes feocromocitoma combinado com outras doenças - diabetes, hiperparatiroidismo;podem sofrer alterações mentais.

Para confirmar o diagnóstico deve examinar o conteúdo de catecolaminas e ácido vanilinmindalnoy na urina diariamente;muitas vezes mostram um aumento nos níveis de glicose no sangue e urina - durante a crise, e algumas horas depois. Para o diagnóstico tópica mostrando CT, MRI, aortografia.síndrome

Ostronefritichesky é caracterizada pelo aparecimento repentino ou aumento do edema, proteinúria e a hematúria, sinais azotemia( diminuição do TFG), um atraso no corpo de sais e água, hipertensão arterial.

• glomerulonefrite pós-estreptocócica aguda.

• Outros glomerulonefrite associada à infecção:

• Primária glomerulonefrite crônica:

geralmente leva colocar toda a síndrome ostronefriticheskogo clínica e complexo laboratorial, embora existam poucos manifestou a sua sintomas( inchaço ou alterações na urina), às vezes visto um médico isoladamente, fora do quadro da síndrome descrita.mecanismo

desta síndrome( quanto e patogênese dos sintomas de GOR) não pode ser clarificada, nomeadamente em casos de sua aparência, por exemplo, um paciente com síndrome nefrótica glomerulonefrite grave. Ocorrência

ostronefriticheskogo síndrome AGN mais característico, quando depois de algum tempo( a partir de várias horas até 7- 12 dias) após a exposição ao factor etiológico conhecida ou promove aparecem quase simultaneamente todas as características acima ostronefriticheskogo síndrome.

A síndrome fibrilariana aguda pode se desenvolver no início do CGN ou primeiro ocorre no contexto de uma doença renal longa, às vezes adquirindo uma natureza continuamente recorrente. Em qualquer caso, a aparência desta síndrome provavelmente indica uma atividade aumentada da doença.

O diagnóstico de síndrome de resfriado agudo em conexão com um esboço claro dos sintomas não é difícil. Na prática, é importante distinguir, por um lado, pela síndrome ostronefriticheskogo AGN na doença renal crônica, por outro lado - síndrome ostronefritichesky em CGN de ​​BPGN como o volume de medidas terapêuticas e prognóstico nesses estados são diferentes. De repente, surgiram sinais de síndrome de resfriado agudo na ausência de dados anamnésticos sobre eles( alterações na análise de urina, aumento da pressão arterial, edema) permitem primeiro pensar em OGN.A presença das indicações anamnésticas destas alterações sugere que a base da síndrome é ostronefriticheskogo CGN, especialmente se, ao mesmo tempo mostram uma diminuição na densidade relativa de urina e os valores de TFG, e continuou após o desaparecimento da síndrome ostronefriticheskogo.Às vezes, uma biópsia do rim ajuda a responder finalmente as questões de diagnóstico diferencial nessa situação.

Em alguns casos, o quadro clínico do ostronefriticheskogo síndrome agravado por complicações - eclâmpsia, insuficiência cardíaca congestiva e anúria, diagnóstico atempado e correcto, o que é muito importante.eclâmpsia renal, ao contrário de outros estados convulsivos - geral( por exemplo, epilepsia) ou localizada( por exemplo, falha renal crónica) - é caracterizado por desenvolver-se rapidamente um aumento significativo na pressão arterial em combinação com síndrome urinária( apesar de pequenas alterações na urina pode ocorrer na epilepsia)Sintomas cerebrais sob a forma de inibição mental, seguida de coma. A insuficiência cardíaca aguda geralmente é manifestada por ataques típicos de asma cardíaca sem sinais de doenças clássicas complicadas por insuficiência circulatória aguda( miocardite, defeitos cardíacos, etc.).Oligúricos ou anuricheskaya síndrome pára-ostronefriticheskom além falta típico de pára-raios factores etiológicos( renal aguda infecciosa e tóxico), caracterizado por contraste com os últimos hipertensão, edemas, alterações significativas de urina.

Assim, a síndrome aguda e suas complicações tornam o quadro clínico da doença renal mais difícil, complica o diagnóstico diferencial e força para incluir uma série de medidas adicionais no tratamento.

Nefroptosis é uma omissão dos rins que ocorre quando a mobilidade aumenta. A doença pode ser associada a um desenvolvimento pobre do aparelho ligamentoso e fascias que mantêm os rins. Ao mesmo tempo, outros órgãos da cavidade abdominal( visceroptose) também podem ser omitidos devido ao desenvolvimento fraco dos músculos abdominais.

A nefroptose geralmente ocorre assintomática.Às vezes, provoca leve dor na cavidade abdominal, especialmente em pessoas com neurastenia. No entanto, em alguns pacientes, a nefroctose leva a uma violação da saída urinária, especialmente com uma rápida transição para a posição vertical. Nesses casos, há dor aguda na região lombar com náuseas, vômitos, diminuição da excreção de urina. Alterar a posição do corpo pode eliminar esses sintomas. Em casos raros, a omissão do rim leva ao desenvolvimento de hipertensão renal devido à alteração da circulação do órgão. Ao mesmo tempo, pode haver proteína, eritrócitos na urina, às vezes a infecção secundária do trato urinário é anexada.

Tipos de nefroptoses

O rim pode ser de vários tipos. Dependendo do grau de mobilidade, os rins são segregados:

Fixação;
O tipo de movimento do rim omitido( outro nome para esta patologia é o rim errante).Desenvolvimento

tipo fixação de omissão ocorre em três etapas:

Durante a inalação, a parte inferior do rim vem de hipocondria, e quando você expira leva o local original. Da mesma forma, esse movimento ocorre em diferentes posições do corpo humano: vertical e horizontal.
O rim se move para a região pélvica, o segundo estágio começa. Devido ao aumento da pressão nos vasos renais, os eritrócitos e as proteínas podem ser detectados na urina. Este é um período doloroso, o paciente pode sentir cólica na região lombar ou dores doloridos doloridos.
No terceiro estágio, a perna renal é esticada e torcida, resultando em dificuldade de excreção urinária e complicações infecciosas aparecem. Quando durante

malosimptomno - aplicação de um conjunto de exercícios terapêuticos para o reforço da abdominal desgasta rim curativo especial que fixa em posição. Na presença de complicações graves, a cirurgia é necessária.insuficiência renal aguda

( ARF) - repente surgido disfunção excreção renal retardada de produtos azotados metabólicas e água, electrólito, desordem osmótico e o equilíbrio ácido-base. Essas mudanças ocorrem como resultado de distúrbios graves agudos do fluxo sangüíneo renal, GFR e reabsorção tubular, que geralmente ocorrem simultaneamente.

Atualmente, vários grupos etiológicos de artrite são distinguidos.

• Dispositivo de proteção pré-renal( isquêmico)

• Dispositivo de proteção renal.

• Dispositivos de proteção de emergência.

Esclarecimento dos fatores etiológicos da ARF permite efeitos terapêuticos mais propostos. Assim, o OPN prérenal desenvolve-se principalmente em estados de choque caracterizados por distúrbios graves de microcirculação por hipovolemia, baixa pressão venosa central e outras alterações hemodinâmicas;na liquidação do último e é necessário enviar as medidas médicas básicas. Fechar mecanismo para esses estados e eventos pára associada a uma elevada perda de lesões extensas fluidos e NaCl em graves gastrointestinais( infecções, anormalidades anatômicas) de vómitos desenfreada, diarreia, que também determina a gama de efeitos terapêuticos. Renal LRA desenvolve devido ao efeito tóxico de vários factores, principalmente uma série de produtos químicos, medicamentos( sulfamidas, compostos de mercúrio, antibióticos) e agentes radiopacos, e também pode ser causado pela própria doença renal( OGN e nefrite associada a vasculite sistémica).A prevenção e o tratamento das IRA nesses casos devem incluir medidas que limitam a possibilidade desses fatores, bem como métodos eficazes para combater essas doenças renais. Finalmente, as táticas terapêuticas para a hipertensão arterial postrenal são principalmente reduzidas à erradicação da drenagem urinária aguda por urolitíase, tumores da bexiga, etc.

Deve-se ter em mente que as proporções de várias causas de hipertensão arterial podem variar de acordo com as características particulares de seus efeitos sobre os rins. No presente momento ainda é um grupo central de casos OPN fazer forte choque e lesões nos rins tóxico, mas dentro de cada um destes sub-grupos, juntamente com insuficiência renal aguda pós-traumático, falha renal aguda com patologia obstétrica e ginecológica( aborto, complicações da gravidez e o parto), a insuficiência renal aguda devido a complicações hemotransfusione factores de efeito nefrotóxico( envenenamento essência acético, etileno-glicol) acelera descarregador associada com um aumento em intervenções cirúrgicas, especialmente nos grupos etários mais velhos, bem como a utilização de novosx medicamentos. Nos focos endêmicos, a causa da insuficiência renal aguda pode ser uma febre hemorrágica viral com dano renal na forma de nefrite tubulointersticial aguda grave.

Embora um grande número de estudos tenham sido dedicados ao estudo dos mecanismos de desenvolvimento de insuficiência renal aguda, no entanto, a patogênese desta condição não pode ser considerada definitivamente esclarecida.

No entanto, provou-se que uma variedade de variantes etiológicas do pára-raios são caracterizadas por uma série de mecanismos gerais:

emergente com alterações morfológicas dizem principalmente respeito do sistema tubular renal, principalmente do túbulo proximal, e são apresentados distrofia, epitélio necrose grave muitas vezes, acompanhados por mudanças moderadas no interstício renal. Os transtornos glomerulares são geralmente menores. Deve-se notar que, mesmo nas mais profundas alterações necróticas surge muito rapidamente regeneração epitelial renal, que promove o uso de hemodiálise, prolongando a vida desses pacientes.

Na comunidade de processos em desenvolvimento, a predominância de uma ou outra ligação de patogênese determina as características do desenvolvimento da artrite em cada uma dessas variantes. Assim, quando o choque OPN desempenha um importante papel tecido isquémico dano renal, nefrotoxicidade IRA excepto distúrbios hemodinâmicos importa acção directa de substâncias tóxicas em epitélio tubular na sua secreção ou reabsorção, quando síndrome hemolítica urémica-, microangiopatia trombótica predomina.

Em alguns casos, o OPN desenvolve-se como conseqüência da chamada síndrome hepatorrenal aguda e é devido a doença hepática grave ou intervenções cirúrgicas no fígado e no trato biliar.

síndrome hepato-renal - insuficiência renal aguda variante funcional desenvolver em pacientes com doença grave do fígado( hepatite fulminante com cirrose ou longe vir), mas sem qualquer alteração renal orgânica aparente. Aparentemente, na patogênese desta condição, um determinado papel é desempenhado pelas mudanças no fluxo sanguíneo na substância cortical dos rins de origem neurogênica ou humoral. Os precursores do início da síndrome hepatorrenal estão aumentando gradualmente a oligúria e a azotemia. A partir da necrose tubular aguda, a síndrome hepatorrenal geralmente distingue a baixa concentração de sódio na urina e nenhuma alteração significativa no sedimento, mas é muito mais difícil diferenciar da artrite prerrenal. Em casos duvidosos, a resposta renal para a recuperação da bcc ajuda - se a insuficiência renal não responde a um aumento no BCC, quase sempre progride e leva à morte. Desenvolvendo no estágio terminal, a hipotensão arterial pode causar tubulonecrose, o que complica ainda mais o quadro clínico. O desenvolvimento pára-

é dividido em quatro períodos: período do fator inicial etiológico ação oligoanurichesky recuperação período diurese e recuperação período.

No primeiro período, predominam os sintomas da condição que conduz a ARF.Por exemplo, observando a febre, calafrios, colapso, anemia, icterícia hemolítica durante sepsia anaeróbio associado com aborto inseguro ou quadro clínico da acção global de qualquer veneno( essência vinagre, tetracloreto de carbono, sais, metais pesados, etc).

O segundo período - o período de uma diminuição acentuada ou descontinuação da diurese - geralmente se desenvolve logo após a ação do fator causal. Aumenta azotemia aparecer náuseas, vômitos, coma devido a retenção de sódio e água desenvolve hiper-hidratação extracelular manifestou um aumento no peso corporal, edemas cavitários, edema pulmonar, cerebral.

Após 2-3 semanas, a oligoanúria é seguida por um período de recuperação da diurese. A quantidade de urina aumenta geralmente, gradualmente, após 3 a 5 dias, a diurese excede 2 litros por dia. Primeiro, o líquido acumulado no corpo durante a oligoanúria é removido e, em seguida, devido a poliúria, ocorre uma desidratação perigosa. A poliúria geralmente dura 3-4 semanas, após o que, como regra, o nível de escória nitrogenada é normalizado e um período de recuperação longo( até 6-12 meses) começa.

Assim, posições de clínicas mais difíceis e perigosas para a vida de um paciente com insuficiência renal aguda - durante oligoanúria quando o quadro da doença é caracterizada principalmente por azotemia com uma acumulação acentuada de ureia no sangue, creatinina, ácido úrico e perturbações electrolíticas( especialmente hipercalemia, bem comohiponatremia, hipocloremia, hipermagnesia, hipersulfato e fosfatêmia), o desenvolvimento de hiper-hidratação extracelular. O período oligoanúrico é sempre acompanhado de acidose metabólica. Durante este período de um número de complicações graves pode ser associado com um tratamento inadequado realizado principalmente com introdução descontrolada de solução salina quando sódio primeira acumulação extracelular causa a hidratação, e, em seguida, a sobre-hidratação intracelular, que conduz ao coma.condição grave é frequentemente exacerbada pela utilização não controlada de uma solução de glucose hipotónica ou hipertónica, reduzindo a pressão osmótica do plasma e aumenta a hidratação excessiva de células, devido à rápida transição de glicose, seguido da água e para dentro da célula.

Durante a restauração da diurese devido a poliúria severa, existe também o perigo de complicações graves, especialmente em relação ao desenvolvimento de distúrbios eletrolíticos( hipocalemia, etc.).

No quadro clínico do OPN, sinais de transtornos cardíacos e hemodinâmicos, intoxicação urêmica desdobrada com sintomas graves de gastroenterocolite, alterações mentais, a anemia pode predominar. Muitas vezes, a gravidade da situação é agravada pelo pericardite, insuficiência respiratória, nephrogenic( hiperhidratação) e edema pulmonar cardíaca, hemorragia gastrointestinal, e complicações especialmente infecciosas.

Para avaliar a gravidade da condição do paciente com um pára-raios, os mais importantes são os parâmetros do metabolismo do nitrogênio, especialmente a creatinina, cujo nível no sangue não depende das características da nutrição do paciente e, portanto, reflete mais precisamente o grau de disfunção renal.creatinina latência conduz geralmente a elevação de ureia, embora a dinâmica do nível desta última também é importante para avaliar o prognóstico do pára-raios( especialmente quando envolvida em processo de fígado).No entanto, em muitos aspectos, as manifestações clínicas da artrite, em particular sinais de danos ao sistema nervoso e aos músculos( principalmente o miocárdio), estão associadas ao comprometimento do metabolismo do potássio.ocorrendo frequentemente e hipercalemia bastante compreensível aumenta a excitabilidade do miocárdio com o advento de altura, com uma base estreita e o vértice aguçado da onda T num electrocardiograma, retardando condução atrioventricular e intraventricular até paragem cardíaca. Em alguns casos, no entanto, em vez pode desenvolver hipocalemia hipercalemia( pelo vômitos repetidos, diarreia, alcalose), este último também é perigoso para o miocárdio.

A insuficiência renal crônica( CRF) é um complexo de sintomas caracterizado por uma deterioração constante e gradual das funções glomerulares e tubulares, nas quais os rins não podem mais manter a composição normal do ambiente interno. O CRF é característico da fase final de qualquer lesão renal progressiva;enquanto às vezes o declínio na TFG por muito tempo é assintomático e o paciente se sente saudável até a uremia.

O termo "uremia" é usado para o estágio terminal de comprometimento de todas as funções dos rins, incluindo metabólica e endócrina.

Entre as causas mais comuns de CRF são:

CGN e pielonefrite crônica são as causas da insuficiência renal terminal em mais de 80% dos pacientes. Entre as outras formas nosológicas mais frequentemente, o desenvolvimento da uremia leva a diabetes mellitus, amiloidose e doença renal policística.

A prevalência de CRF( a incidência de insuficiência renal crônica por milhão de habitantes por ano) varia muito: de 18 a 19 anos( de acordo com dados de centros individuais na Suíça, Dinamarca, Áustria) para 67-84( de acordo com centros renais nos EUA, Suécia).

dados sobre a prevalência de insuficiência renal crônica são muito importantes no aspecto sócio-económico, como eles são a base para o planejamento especializada cuidado( número de camas para diálise e renais transplantes realizados em volume), de modo que a criação de um registo de pacientes com insuficiência renal crônica - problema real de cuidados de saúde modernos. De acordo

renal crónica classificação da doença( DRC) proposto nas recomendações da National Kidney Foundation EUA, insuficiência renal crónica correspondem ao passo III( TFG 30-59 ml / min / 1,73 m2), a fase IV( TFG 15-29 ml / min /1,73 m2) e estágio V( GFR & lt; 15 mL / min / 1,73 m2, diálise) de CKD.Se

em um fases fáceis e moderadas do principal tratamento de pacientes sobressai terapia conservadora, a fase pesada e terminal há uma necessidade de terapia de substituição renal - purificação extra-renal( hemodiálise, diálise peritoneal) ou transplante de rim.

Apesar da variedade de fatores etiológicos, as alterações nos rins no CRF grave são do mesmo tipo e são reduzidas à predominância de processos escleróticos, perda de originalidade morfológica do processo original e hipertrofia das nefronas restantes.

Uma diminuição acentuada no peso de nefronas ativas no CRF é clinicamente manifestada na incapacidade do rim para manter um equilíbrio de água-eletrólito normal.

Resumimos brevemente as principais violações da homeostase na insuficiência renal crônica.

Na insuficiência renal crônica, o organismo retém os produtos do metabolismo do nitrogênio( ureia, creatinina, ácido úrico, etc.), porque essas substâncias não podem ser removidas do corpo de maneira diferente. As escórias nitrogenadas têm sido consideradas como "toxinas urêmicas" responsáveis ​​por muitos sintomas clínicos de uremia( dispepsia, sangramento, dano ao sistema nervoso, etc.).Já foi estabelecido que a retenção de ureia, um indicador do grau de CRF, não é de grande importância clínica, embora possa desempenhar algum papel no desenvolvimento de sintomas dispépticos e encefalopatia. O atraso da creatinina é o indicador mais preciso do grau de CRF.O ácido úrico atrasado leva ao desenvolvimento de artrite urêmica.

Não excluindo o papel dos metabólitos nitrosos como agentes tóxicos, nos últimos anos alguns cientistas consideram substâncias biologicamente ativas( hormônio paratireóide, insulina, glucagon, fator natriurético, etc.) como "toxinas urêmicas" universais, contribuindo para a manutenção da homeostase com uremia.

Nos estágios iniciais do CRF, a capacidade dos rins para concentrar a urina é prejudicada. Na patogênese desse distúrbio, além de causas anatômicas( danos à medula do rim), a sensibilidade dos túbulos coletores ao ADH, bem como o desenvolvimento da diurese osmótica nas nefronas restantes, desempenham um papel. As nefronas restantes funcionam em condições de aumento da carga osmótica e devem excretar substâncias muito mais solúveis em um minuto do que as nefronas normais. Para fazer isso, eles precisam aumentar a quantidade de produção de urina. Como resultado, a poliúria se desenvolve, o ritmo normal de saída da urina é perturbado, aparece a noctúria. Gradualmente, a densidade relativa da urina diminui, a isostenuria se desenvolve( a densidade relativa da urina torna-se igual à densidade relativa do plasma de filtrado livre de proteína, tornando 1,010-1,012) e, em seguida, a hiposthenuria( a densidade relativa da urina não excede 1.008).A violação da função de concentração é especialmente detectada precocemente com nefrite intersticial, pielonefrite e doença renal policística. No estágio terminal da insuficiência renal, a quantidade de urina diminui acentuadamente e a oligúria e a anúria se desenvolvem.

Normalmente, o rim filtra 550-600 g( 24 000 mmol) de sódio por dia e libera 3-6 g( 140-280 mmol) do eletrólito. Quando 7 g de cloreto de sódio é tomado com alimentos, a fração de sódio excretada( ou seja, a proporção do sódio isolado para o aceito) é de 0,5%, com um aumento na ingestão de cloreto de sódio para 14 g, a fração excretada aumenta para 1%.

A capacidade dos rins para excretar sódio na quantidade aproximadamente igual à que recebeu, permanece com insuficiência renal por algum tempo. O mecanismo de adaptação da homeostase de sódio com uma diminuição significativa na massa das nefronas activas é proporcionado por uma diminuição acentuada na reabsorção do eletrólito tanto na nephron proximal como distal e no aumento da fração de sódio excretada.

Com o desenvolvimento do estágio terminal de insuficiência renal, quando a quantidade de sódio filtrado diminui 15-20 vezes, com a ingestão de 7-14 g de NaCl por dia, a quantidade de fração excretada atinge 10-20%.Entre os mecanismos sutis de adaptação tubular que proporcionam a liberação de sódio, distinguem:

. Como a progressão da insuficiência renal, os mecanismos de adaptação estão empobrecidos. Os rins perdem a capacidade de reter o sódio. Com a incapacidade dos rins para reduzir a concentração de sódio na urina abaixo de 40-50 mmol / l, a depleção de sal pode se desenvolver( rim salgante), o que é observado na pielonefrite, policisose, acidose hiperclorêmica. Clinicamente, a depleção de sal é manifestada por fraqueza, hipotensão arterial. Em outros pacientes com estágio terminal da insuficiência renal, pelo contrário, a tendência à retenção de sódio se desenvolve. O atraso no sódio no organismo sem o aparecimento de edemas torna-se gradualmente a principal causa do desenvolvimento da hipertensão arterial, que muitas vezes complica o curso da insuficiência renal crônica.

Na grande maioria dos pacientes com CRF, a capacidade de responder rapidamente a mudanças abruptas nos níveis de sódio e água é prejudicada. Diarréia, vômitos e outras perdas de sódio não levam à retenção compensatória de sódio. Em vez disso, a perda de sódio na urina continua, o que leva a hiponatremia, uma diminuição do volume de líquido extracelular, hipotensão arterial, um estreitamento acentuado dos vasos renais e, eventualmente, uma forte deterioração da função renal. Um círculo vicioso se desenvolve:

Na maioria dos pacientes com insuficiência renal moderada, os rins são capazes de manter um equilíbrio normal de potássio, isto é,A excreção de potássio é igual à ingestão diária do corpo no organismo. A excreção normal de potássio( 1-3 g / dia) é retida, aumentando a fracção de electrólito excretado( entre os mecanismos de potássio fracção excretada crescentes discutido o aumento da actividade medular № +, K + ATPase dependente, e aumento da secreção de aldosterona).Como regra, o teor normal de potássio no sangue é mantido até a diurese exceder 600 ml / dia. Com a progressão da insuficiência renal crônica, as violações do equilíbrio de potássio podem se manifestar pelo desenvolvimento de hipercalemia, menos frequentemente - hipocalemia.

A hipercalemia é observada no estágio terminal da insuficiência renal em oligo ou anúria ou em acidose severa. Por hipercalemia quando CRF pode causar catabolismo avançado( infecção, febre, lesões), complicações hemolíticas, o excesso de ingestão de potássio, recepção diuréticos poupadores de potássio( espironolactona, triamtereno, amilorida).Os diuréticos poupadores de potássio levam especialmente a hipercalemia na nefropatia diabética.

A hipercalemia clínica é manifestada por hipotensão arterial, bradicardia e fraqueza muscular. No ECG, um sinal de hipercalemia é uma onda alta de T;Quando a concentração de potássio é elevada acima de 7 mmol / l, observa-se o alargamento do complexo QRS.

A concentração de potássio no sangue dentro de 7 mmol / l e acima é considerada fatal( a concentração de potássio acima de 8,5 mmol / l na maioria dos casos leva à parada cardíaca).Se a lesão cardíaca com distúrbio de condução no paciente estava presente mesmo antes da fase terminal da insuficiência renal, a parada cardíaca pode ocorrer a uma concentração de potássio inferior a 7 mmol / l.

A hipocalemia é mais comum no início do estágio poliurico do CRF, ou na forma predominantemente tubular de CRF.A hipocalemia também pode se desenvolver como conseqüência do hiperaldosteronismo, que é mais comum na síndrome hipertensiva maligna com nefrosclerose grave. Causas de hipocalemia na insuficiência renal crônica podem ser baixa ingestão de potássio de alimentos, perda de potássio na urina devido ao uso de diuréticos de potássio-diurético, perda de potássio através do trato digestivo.

Sinais clínicos de hipocalemia - fraqueza muscular pronunciada, hipoventilação, dispnéia, convulsões. Quando o estudo do ECG arritmias observou tipo de arritmia ventricular formas diferentes, e a onda T aparência achatamento expressa dente U.

acidose metabólica desenvolve na insuficiência renal crónica com uma diminuição da taxa de filtração glomerular de 25% ou menos do nível original. Em graus moderados de CRF, a concentração plasmática de bicarbonatos é mantida dentro dos limites dos valores normais. A exceção é CGN com um componente tubulointersticial, em que a acidose se desenvolve nos estágios iniciais do CRF.

O grau de acidose em insuficiência renal crónica depende da produção de iões de hidrogénio, a quantidade total de compostos de tamponamento no corpo, a capacidade de alocar os pulmões e os rins para recuperar bicarbonatos de CO2.

O mecanismo de redução do bicarbonato está intimamente relacionado com a excreção de iões de hidrogênio pelos rins. Deve notar-se que o número de iões de hidrogênio excretados pelo rim é muito menor do que o liberado pelos pulmões. Portanto, o comprometimento da função pulmonar pode levar à acidose em poucos minutos, enquanto no estágio terminal de insuficiência renal, mesmo com anúria completa, a acidose só se desenvolve após alguns dias.

A acidose moderada com uremia não se manifesta clinicamente, a respiração patológica de Kussmaul é considerada um sinal de acidose severa.sinais laboratoriais

de acidose metabólica: ácido titulável

excreção é geralmente normal ou ligeiramente reduzida, e a excreção urinária de amoníaco é de apenas 50% dos valores normais, apesar de no novo cálculo do peso agindo valor indicador de nefrónios excede o nível normal. Por um lado, isto pode ser devido à redução da massa agindo parênquima renal, levando a uma diminuição na produção de amoníaco a partir de glutamina, com um outro - um decréscimo no fluxo sanguíneo renal, a entrega de rim de amónio. No entanto, a excreção de amônio, bem como a excreção de ácidos titulados, em termos de 1 ml de filtrado glomerular com uremia, excede significativamente o de um grupo de indivíduos saudáveis. A hiperfunção das nefronas restantes não atinge o nível proporcionando uma compensação completa para a função das nefronas anatomicamente alteradas.

desenvolvimento de acidose

renal contribui significativamente para a perda grave de bicarbonato na urina que ocorre devido a violações dos processos de reabsorção do bicarbonato. A causa destes distbios podem ser alterações anatómicas ou funcionais nos túbulos renais, o que resulta na redução da actividade da anidrase carbónica, reduzindo a reabsorção de sódio, desenvolvimento de hiperparatiroidismo etc. Metabólica

alcalose em uremia é extremamente raro e ocorre secundariamente devido a perda principalmente extra-renal de potássio( vómitos, diarreia), ou pelo manifestações agudas Hiperaldosteronismo secundário.

Os rins desempenham um papel importante na regulação do cálcio, uma vez que é no rim de vitamina D é convertida na forma mais activa - 1,25-di-hidroxivitamina D3, regula o transporte de cálcio no intestino e no osso. Violação formação

da forma activa da vitamina D3 na insuficiência renal crónica, resultando em diminuição da absorção de cálcio no intestino, - uma das razões principais para hipocalcemia. Além disso, os fosfatos são disfunção renal atraso significativo( hiperfosfatemia promove a deposição de cálcio nos tecidos com hipocalcemia secundária), e reduzida horas de cálcio com alimento.

hipocalcemia estimula a produção de hormona paratiróide, seguido por aumento compensatório parcial do teor de cálcio. No entanto, geralmente com progressão da insuficiência renal, a hipocalcemia torna-se mais pronunciada. Em alguns casos, a sobreprodução de resultados de PTH em uma hiperplasia compensatória das glândulas paratiróides, o desenvolvimento de hiperparatiroidismo secundário com o aumento dos níveis de cálcio no plasma sanguíneo.

Clinicamente metabolismo distúrbios de cálcio-fósforo em insuficiência renal crónica são mostradas alterações do sistema esquelético:

K hipercalciúria e hipocalcemia pode levar e túbulos defeitos primários( acidose tubular renal, síndroma de Fanconi) e hipoalbuminemia( redução de albumina de soro a 10 g / l leva a uma diminuiçãode cálcio no soro em 0,2 mmol / l).

além de reduzir a formação de metabolitos activos de vitamina D3 na patogénese de uremia tem um valor de funções de redução e outros endócrinas do rim - redução da produção de eritropoietina, hormona deficiente envolvido na regulação da pressão arterial( pressora-depressor do sistema).

O quadro clínico de insuficiência renal progressiva, muitas vezes à tona são os sintomas comuns - fraqueza, sonolência, fadiga, apatia( urêmica encefalopatia), fraqueza muscular.prurido

Delay "toxinas urémicas" estão associados( por vezes angustiante), hemorragia( nariz, das gengivas, gastrointestinal, do útero), hemorragia subcutânea. Quando um ácido úrico longo atraso pode desenvolver "urémica gota" a gota com dor típica em articulações, tofos. Uma indicação clara de uremia é síndrome dispéptica( náuseas, vômitos, soluços, perda de apetite até aversão à comida, diarréia, constipação menos).Os primeiros sinais de insuficiência renal são a poliúria e a noctúria. Bastante cedo desenvolver anemia aplástica( "braytikov anemia" por EM Tareeva, 1929) relacionado com uma diminuição da função renal hematopoiéticas( diminuição da produção de eritropoietina).Caracterizada por leucocitose e trombocitopenia moderada, promove a hemorragia. Em

uremia grave quando visto revelar tez pálida amarelado( anemia combinação e urochrome atraso) "ferimento" sobre os braços e as pernas, a pele torna-se seca, com vestígios raschosov, sensação na boca odor da urina( que a urina ou de amoníaco, em vez de ureia, o que é inodoro).A urina é muito brilhante( baixa concentração e urochrome também desprovida).

Com a progressão do CRF em 80% dos pacientes, a retenção de sódio leva a hipertensão, muitas vezes com características de malignidade, com retinopatia. A hipertensão arterial acelera a progressão da insuficiência renal. A hipertensão arterial, a anemia, bem como as mudanças eletrolíticas levam ao desenvolvimento de graves danos cardíacos. O infarto do miocárdio com uremia é resultado da ação conjunta da hipertensão arterial( com hipertrofia ventricular esquerda), anemia e lesões das artérias coronárias. Sua contribuição também é causada por uma violação do metabolismo do cálcio e hiperparatiroidismo, que contribuem para a calcificação das válvulas e o desenvolvimento de alterações fibróticas no miocardio. O dano urêmico do coração( cardiomiopatia urêmica) está se formando, levando a insuficiência cardíaca congestiva. Em casos graves, o quadro clínico da cardiomiopatia se assemelha a manifestações de miocardite grave: expansão de todas as partes do coração, ritmo de galope, arritmia, falência do ventrículo esquerdo, alterações de ECG difusas. No estágio terminal, há pericardite fibrinosa ou exsudada( obviamente, origem tóxica), manifestada por dores torácicas severas, dispnéia. O barulho de fricção do pericárdio é melhor ouvido no terço inferior do esterno.

Doenças do sistema cardiovascular, com base na aterosclerose, são uma das principais causas de morte em pacientes com insuficiência renal crônica, incluindo aqueles que recebem tratamento com vários métodos de terapia de reposição renal. Além disso, a frequência da doença coronária, doenças cerebrovasculares, e também, aparentemente, aterosclerose arterial periférica( incluindo síndroma de claudicação intermitente) em pacientes urémicos é significativamente maior do que a população em geral.É agora evidente que uma prevalência significativa de doenças do sistema cardiovascular, na insuficiência renal crónica está associada não tanto com o aumento da expectativa de vida de pacientes com disfunção renal persistente devido a tornar-se hemodiálise mais acessível crónica, diálise peritoneal contínua em ambulatório, e transplante de rim, como devido a um aumento significativo da intensidadeEfeitos de fatores conhecidos de aterogênese, alguns dos quais adquirem significância especial com uremia.

Um padrão epidemiológico característico da uremia é considerado um aumento na morbidade e mortalidade por DHI e doenças cerebrovasculares em pacientes jovens. Assim, a taxa de mortalidade cardiovascular em pacientes com menos de 45 anos de idade com insuficiência renal terminal que recebe tratamento de hemodiálise é quase 100 vezes superior à da população em geral.

A progressão da aterosclerose na insuficiência renal crônica é amplamente determinada por fatores conhecidos de aterogênese. Hipertensão, formada em uma das fases de evolução da nefropatia ou resultante de novo já a insuficiência renal em fase terminal, leva a um aumento significativo no risco de formas complicadas da doença cardíaca coronária, principalmente através da indução de hipertrofia ventricular esquerda. Assim, em uma observação prospectiva dos pacientes com perturbações da função renal tem sido estabelecido que os sinais ecocardiográfica de hipertrofia ventricular esquerda estão presentes em 1/3 dos doentes com insuficiência renal crónica( depuração da creatinina de 50-75 ml / min) e 1/2 pacientes com insuficiência renal terminal. Deve-se enfatizar que, no estágio terminal do CRF, o efeito da hipertensão na remodelação do miocárdio ventricular esquerdo é reforçado pelo efeito de uma série de fatores específicos para CRF, principalmente anemia. Além disso, com CRF, o valor da hipertensão arterial e como mecanismo inicial da patogênese das doenças cerebrovasculares é preservado.

Assim, é óbvio que é necessária terapia anti-hipertensiva ativa em pacientes com função renal irreversivelmente perdida. Tal como acontece com a escolha de outros fármacos, quando a nomeação de pacientes com fármacos anti-hipertensivos do CRF deve levar em conta as peculiaridades de sua farmacocinética, devido a insuficiência renal. Uma regra geralmente aceita é uma redução nas doses da maioria dos medicamentos com CRF por um fator de 1,5-2.No entanto, algumas drogas, formas "renais" e "hepáticas" de excreção, que podem se compensar, são usadas em pacientes com uremia sem correção de doses. No entanto, o número de tais drogas é pequeno: assim, o fosinopril tem a maioria das propriedades entre os inibidores da ECA.

com disfunção renal observada inibição de funções lipoproteína lipase em ligação com a qual existem doentes com CRF hipertrigliceridemia e reduzida a lipoproteína de alta densidade( HDL).Deve ser enfatizado que o colesterol total em pacientes com uremia e na população em geral não diferem quanto ao CRF típico não hiperlipoproteinemia e dislipoproteinemia, que se manifesta por um aumento das concentrações de LDL e de lipoproteas de lipoproteínas de muito baixa densidade( VLDL), bem como uma diminuição nos níveis de HDL no plasmasangue, que aparece mesmo com uma diminuição moderadamente pronunciada na função renal. Mesmo na diminuição conservador CRF em concentrações de HDL de 0,1-0,2 mmol / L acompanhado por um aumento do risco de CHD 1,2- 1,4 vezes, independentemente dos parâmetros que descrevem o conteúdo de LDL e VLDL.

A quantidade de dados que suporta a eficácia e a segurança de vários métodos de terapia anti-hiperlipidêmica em pacientes com CRF não é tão grande, mas agora está claro que as drogas de escolha são estatinas. Os resultados de estudos clínicos em pequena escala indicam a conveniência de uso prolongado de estatinas em doenças renais crônicas associadas a dislipoproteinemia, tanto em pacientes com síndrome nefrótica quanto com CRF.Aparentemente, os resultados de ensaios clínicos em larga escala de estatinas podem ser extrapolados para uma população de pacientes com uremia. Não é necessária a correção de doses de maioria das estatinas com CRF;O grau de depuração durante o procedimento de hemodiálise permanece até hoje não certo. Ao usar estatinas, é necessário monitorar periodicamente a atividade de transaminases hepáticas e CK.

Tendo em conta as peculiaridades da dislipoproteinemia em CRF( hiper-trigliceridemia com baixa concentração de HDL) em pacientes com uremia, o uso de fibratos pode ser justificado. A segurança de muitos fibratos é atualmente considerada insuficiente, principalmente devido à provocação da rabdomiólise. Gemfibrozil - um representante deste grupo, atualmente considerado como uma droga de escolha em CRF, acompanhada de dislipoproteinemia. Esta droga quase não tem efeito tóxico e não tem a capacidade de se acumular no corpo( Wanner, S., 2000).A eficácia do gemfibrozil em pacientes com hipertrigliceridemia e uma diminuição da concentração de HDL foi demonstrada em um estudo controlado relativamente grande de VA-HIT.Deve ser enfatizado que o risco da aplicação de hepatotrópicos aumentos de acção e rabdomiólise significativamente na utilização combinada de estatinas e fibratos, e portanto, o propósito da combinação destas drogas é considerada como sendo injustificadas.

Diabetes mellitus mantém sua importância como fator de aterogênese em pacientes com IRC.Mostra-se que o monitoramento da concentração de glicose no soro leva a um aumento significativo na taxa de sobrevivência de pacientes com insuficiência renal terminal que recebem tratamento de hemodiálise crônica. No entanto, com CRF, a formação de resistência à insulina de novo também é possível.

A necessidade de parar de fumar com deficiência de função renal é conhecida por um longo período de tempo. Agora, é geralmente aceito que parar de fumar não só leva a uma redução do risco de doença coronariana, mas também contribui, até certo ponto, para retardar a progressão do CRF.A hiperhomocisteinemia

( aumentando a concentração de homocisteína - aminoácidos, que é o produto da desmetilação de metionina) refere-se a um factores de risco da aterosclerose comprovada com CRF.Formação hiperhomocisteinemia

com CRF determinada filtragem redução deste aminoácido nos glomérulos do rim, assim como uma diminuição significativa da intensidade do seu catabolismo no interstício renal. Além disso, em doentes com insuficiência renal crónica é muitas vezes uma escassez de cofactores remetilação homocisteína - ácido fólico e vitamina B12, com uma quantidade significativa de ácido fólico é eliminado durante as sessões de hemodiálise.

Os mecanismos para a realização da ação aterogênica da homocisteína são geralmente semelhantes aos do LDL oxidado. Foi demonstrado que a homocisteína causa disfunção do endotélio, induz tromboogênese e também evita o catabolismo das LDL.A hiperhomocisteinemia aumenta o risco de não apenas doenças cardiovasculares e doenças cerebrovasculares, mas também complicações cardiovasculares específicas para CRF, por exemplo, trombose da derivação arteriovenosa. Com um declínio persistente na TFG, a hiperhomocisteinemia pode adquirir um significado independente como fator na progressão da insuficiência renal.

Métodos

hiperhomocisteinemia correção está em estudo.finalidade demonstrada a viabilidade de ácido fólico em 15 mg em pacientes com doença renal de receber tratamento de hemodiálise crónica. Assume-se um efeito favorável sobre a concentração de homocisteína no plasma sanguíneo de estatinas. No entanto, a hiper-correção preditivo obosnotsennost dosagem precisa de mais esclarecimentos.

determinado valor no desenvolvimento de complicações cardiovasculares de insuficiência renal crônica e são uma violação do metabolismo fósforo-cálcio. A deposição de cálcio na parede vascular, incluindo placas ateroscleróticas, aumentar a probabilidade de desestabilização com o desenvolvimento das formas complicadas de doença isquémica do coração( síndromas coronários agudos), e eventos cerebrovasculares agudas.anemia

associada à insuficiência renal crónica, acompanhado por um aumento do risco de eventos cardiovasculares, principalmente devido à provocação de hipertrofia ventricular esquerda. A este respeito, actualmente um início precoce( antes da formação de anemia grave) terapia com eritropoietina é considerado mais apropriado, embora os dados sobre o efeito sobre o sistema cardiovascular de correcção de anemia em pacientes com DRC permanece controverso. De

fatores de risco para aterosclerose, que são importantes na insuficiência renal crônica merece atenção lipoproteína( a).Sabe-se que os doentes com insuficiência renal crónica surge concentrações de lipoproteína( a), especialmente as fracções com peso molecular elevado aumentando. Depois do conteúdo do transplante renal, da lipoproteína( a) no soro é reduzido. No entanto, a introdução da definição da substância na prática clínica é difícil devido ao elevado custo dos métodos, bem como métodos de efeitos de incerteza em elevadas concentrações de Lp( a).

Assim, em pacientes com insuficiência renal crônica requer monitoramento constante de muitos fatores de risco cardiovasculares. CHD tratamento e doença cerebrovascular na insuficiência renal crônica é realizada pelas regras gerais, no entanto, o papel de tratamentos invasivos têm sido aplicados com sucesso, mesmo em pacientes com insuficiência renal terminal recentemente constantemente recebendo terapia de substituição renal.

«clássico» fatores de

aterogênese Fatores de aterogênese, de particular importância na insuficiência renal crônica

«Nova" fatores de fator adicional aterogênese

na patogênese de complicações cardiovasculares

Antes de implementar o programa de tratamento de hemodiálise aparência de pericárdio ruído de atrito foi considerado muito mau sinal prognóstico( 'sentença de morte').O uso de hemodiálise reduzir o seu significado prognóstico, mas levou ao surgimento de formas, raro no curso natural da uremia( pericardite constritiva crônica, tamponamento cardíaco).Com a progressão

uremia aumentos sintomas neurológicos aparecem empurrões espasmódicos encefalopatia amplificados até que o desenvolvimento de coma urémica com "grande" respiração ruidosa acidótico( Kussmaul respiração).Às vezes há uma miopatia pesado quando os pacientes não são capazes de subir as escadas, na posição vertical.

caracterizada por tendência a infecções. Muitas vezes marcar pneumonia, ainda mais, resultando em uma deterioração da função renal. Imagem semelhante a exame de raio-X pneumonia bilateral, pode dar "de urêmica pulmão"( obscurecimento focal bilateral de luz que alcança os portões associados com insuficiência ventricular esquerda ou reforçada extravasamento de capilares pulmonares).

estabelecer a presença de CRF podem já no primeiro contacto com o paciente, com base no balanço( noctúria detecção, poliúria, queixas de prurido, sangramento, sintomas de diarreia) e de controlo( cor, a sua secura, raschosy "nódoas negras", atrito pericárdico característicarespiração de amônia).Identificação da anemia e de baixa densidade relativa de urina confirma o diagnóstico, bem como azotemia detecção.

Podem ocorrer dificuldades ao delimitar CRF irreversível de insuficiência renal transitória causada por exacerbação da doença renal. A aplicação acima( excepto sangramento) falar em vez em favor da doença renal em fase terminal( pielonefrite LES e anemia pode ser um sinal de doença).Uma diminuição significativa no tamanho dos rins( uma imagem de levantamento, um tomograma, ultra-som) indica o estágio terminal da insuficiência renal. Deve ser lembrado que, mesmo no CRF existente episódios possível redução acentuada da função renal associada com a influência da infecção intercorrente, em uma queda na pressão sanguínea, lesão da adição do fármaco( a nefrite intersticial, necrose papilar), desenvolvimento de trombose vascular renal.

O diagnóstico de CRF em um paciente sem indicações anamnésicas de doença renal às vezes é significativamente atrasado. Isso acontece nos casos em que a doença renal é prolongada e pacientes assintomáticos tratados pela primeira vez para ver um médico somente quando uma intoxicação urêmica sobre dispepsia, hipertensão, dor nas articulações, sangrando. A principal tarefa de um médico nessa situação é pensar sobre a presença de CRF com uma subsequente confirmação relativamente simples desse diagnóstico.

O tratamento com hemodiálise leva a uma melhora em vários sinais vitais relacionados à ação de "toxinas urêmicas" dialisáveis. Em particular, a coceira diminui, o fenômeno dispéptico desaparece, a encefalopatia, a pericardite, a hipertensão arterial dependente do sódio diminui. A anemia geralmente não responde ao tratamento de hemodiálise.

Ao mesmo tempo, existem algumas complicações que ocorrem raramente no curso natural da uremia. Estes incluem tamponamento cardíaco( sugerem uma diminuição acentuada da pressão arterial, o desenvolvimento de insuficiência cardíaca direita), neuropatia periférica( o primeiro sinal pode ser uma sensação de queimação dolorosa nas mãos e pés, seguido pelo desenvolvimento de dormência e fraqueza).A derrota dos ossos - osteodistrofia urêmica( osteíte fibrosante e / ou osteomalácia) - também são mais propensos a desenvolver em pacientes em hemodiálise. Finalmente, o tratamento de diálise com água não tratada em alguns casos desenvolve demência de diálise, que está associada à acumulação de alumínio no cérebro.

disfunção tubular( Tubulopatia) constituem grupo nefropatias, que é caracterizada por funções cedo durante parciais ou generalizadas dano tubular com normal ou um pouco diminuída TFG.As mudanças tubulares são primárias;As lesões glomerulares podem se desenvolver em fases posteriores da doença e são de natureza secundária.

recordar as principais características do aparelho tubular do rim( incluindo o túbulo proximal, volta do nefrónio, túbulo distal e do tubo colector): doença renal tubular

podem ser associados com a violação de qualquer destes processos.

síndromes disfunção tubular tem hereditária mais e ocorre na infância, mas muitas vezes ocorrer em adultos como tarde a doença genética ou reconhecido defeito adquirido numa série de doenças renais( pielonefrite, nefrite intersticial, glomerulonefrite com componente tubulointersticial et al.) Ou extrarenalDoenças( tumores, doenças auto-imunes, etc.).

Uma das principais funções dos rins é a participação na regulação do estado ácido-base do corpo. O último é realizado por secreção ativa de íons H + por células tubulares, o que leva a uma diminuição do pH da urina.

Nas células das secções proximal e distal dos túbulos de CO2 e água, formam-se íons H + e íons HCO3.Os íons H + são secrecionados ativamente no fluido tubular em troca de íons Na +, que entram nas células passivamente, e os íons HCO3 difundem para o plasma. Os íons H + segregados no lúmen do túbulo interagem com o bicarbonato filtrado, formando ácido carbônico. O ácido resultante com a ajuda da enzima anidrase carbônica é desidratado e o CO2 difunde na célula. Assim, a secreção de iões de hidrogênio é acompanhada pela reabsorção de uma quantidade equivalente de íons Na + e HCO3_.Muito

de H + secretado iões associados com aniões de fosfato, e ácidos fracos e amoníaco libertado sob a forma de iões de ácido e de amónio tituláveis;Apenas uma pequena quantidade é emitida como íons H + gratuitos. Quando

combater a secreção de iões de H + e a reabsorção do bicarbonato( sob condições de níveis normais de resíduos azotados no sangue) ocorre acidose tubular renal. Esta síndrome clínica inclui:

são dois tipos de acidose tubular renal: uma acidose tubular distal( tipo I, o "clássico") e uma acidose tubular proximal( tipo II).

capacidade renal de acidificação da urina no nefrónio distai leva ao desenvolvimento da acidose tubular renal distal( tipo I).Patogeneticamente sua incapacidade para se ligarem ao epitélio do nefrónio distai secretam os iões de H + para dentro do lúmen dos túbulos ou a difusão de retorno de iões H + no lúmen das células tubulares. Em tais pacientes, o pH da urina não cai abaixo de 6,0, independentemente do grau de acidose sistêmica( e com carga de cloreto de amônio);enquanto a reabsorção de bicarbonatos nos túbulos proximais não é reduzida. Acideza sistêmica com uma cadeia de distúrbios metabólicos, levando a hipocalemia grave, hipercalciúria, desenvolve. O excesso de cálcio na urina cria as condições necessárias para a formação de pedras de cálcio, desenvolvimento nefrocalcinose( a um pH de cerca de 6,0 A excreção urinária de cálcio facilmente se torna insolúvel e precipita).A nefrolitíase é frequentemente o primeiro sinal de uma doença.

O resultado da acidose sistêmica é a osteomalácia, muitas vezes grave, acompanhada de dor nos ossos, fraturas patológicas. A anorexia, zatormozhonnost, fraqueza muscular, letargia, vômitos, poliúria, desidratação, perda de potássio, devido à fraqueza, insuficiência respiratória, hiperventilação como resposta compensatória a acidose metabólica.

A acidose tubular distal pode ser uma forma nosológica independente( síndrome de Battler-Albright).Esta é uma doença hereditária transmitida de forma autossômica dominante. Os primeiros sintomas geralmente aparecem no 2-3-° ano de vida, mas podem parecer à primeira vista em adultos, e, portanto, emitem tipo "adulto" da acidose tubular distal. O quadro clínico síndrome Battler-Albright completo inclui um atraso de crescimento, fraqueza muscular( em casos graves, até à paralisia), poliúria, perda de osso por osteomalacia em adultos e raquitismo nas crianças, a ocorrência de nefrocalcinose e nefrolitíase com pielonefrite concomitante ou recorrente ITU.

além das formas primárias, geneticamente determinadas a acidose tubular distal pode ser secundária a um número de doenças auto-imunes:

por vezes difícil diferenciar primário de acidose tubular distal secundário relacionada com a urolitíase ou pielonefrite. Nestes casos, algumas ajudas podem determinar a excreção de cálcio na urina. Em pacientes com acidose tubular renal geneticamente determinada, este indicador estará dentro da norma ou aumentado, e em pacientes com forma adquirida de acidose tubular distal, geralmente é reduzido. Além disso, a hipocalemia geralmente ocorre com uma forma hereditária da doença.

A correção da acidose tubular distal requer a introdução de pequenas doses de bicarbonatos( 1-3 mmol / kg / dia), i.e. Cerca de 0,2 g de bicarbonato de sódio por 1 kg de peso corporal.

Esta variante caracteriza-se por uma diminuição da reabsorção tubular de bicarbonatos com a capacidade preservada dos túbulos distal para acidificar a urina. Neste caso, determinam-se a bicarbonaturgia significativa, o pH elevado da urina, a acidose hiperclorêmica. No entanto, a capacidade do túbulo distal para a acidificação da urina persiste, no entanto, quando expressa pH acidose sistémica de urina pode ainda diminuir ao contrário acidose tubular distal.

Acidose proximal, bem como acidose distal, é acompanhada por alta excreção de potássio.

espectro clínico de doenças que envolvem a acidose proximal bastante diverso e inclui:

acidose tubular proximal, a qual é caracterizada pelo atraso de crescimento, em casos raros, a dor alterações ósseas observadas, perturbações da marcha e do osso devido a perturbações do metabolismo do cálcio, nefrocalcinose, nefrolitíase, hipocalemia, hipercalcemia, é um dos componentes da síndrome de Fanconi. Teste de diagnóstico - determinação de bicarbonatos na urina.

tratamento compreendendo a administração de grandes doses de alcalino - até 10 mg / kg por dia( i.e., cerca de 1 g de bicarbonato de sódio por 1 kg de peso corporal);pequenas doses são ineficazes. As altas doses atribuíveis de bicarbonato de sódio podem aumentar a hipocalemia existente. Violação de transporte

de glicose no nefrónio proximal leva ao desenvolvimento de glicosúria renal - uma da disfunção tubular mais comum. O diagnóstico de glucosúria renal baseia-se nos seguintes sintomas:

Para confirmar o diagnóstico

identificação desejável de glicose pelos métodos enzimáticos e cromatográficas para diferenciar glicose a partir de frutose, pentose, galactose. Em alguns casos, a doença é familiar, hereditária.glicosúria renal pode ocorrer como uma doença independente, ou combinado com outro Tubulopatia - aminoacidúria, diabetes fosfato - e ser um dos sintomas do síndroma de Fanconi.

isolado glicosúria renal - uma doença benigna que não requer, como regra, um tratamento especial, exceto em casos graves devido a perdas significativas de açúcar.

diagnóstico diferencial de glicosúria renal isolado com outra disfunção tubular acompanhada por violação de reabsorção de glucose, e a diabetes geralmente não é difícil.diabetes

fosfato( raquitismo hipofosfatémico) - uma doença hereditária causada por uma violação de reabsorção de fósforo nos túbulos proximais do rim;caracterizado pela osteoporose, osteomalacia, deformação óssea, não tratável por doses convencionais de vitamina D, hipofosfatemia e elevada actividade de fosfatase alcalina no sangue. A doença é hereditária, é herdado em um tipo recessivo, geralmente ocorre na infância.principais sinais clínicos

: doença

deve ser suspeita naqueles casos em que o tratamento de raquitismo doses convencionais de vitamina D( 2000-5000 IU / dia) não tem qualquer efeito, e uma deformação óssea progride. Deve ser distinguido de outras causas de raquitismo( deficiência de vitamina D, má absorção, acidose tubular renal, síndroma de Fanconi).Para o tratamento

altas doses de vitamina D( 10 000- 25 000 IU / dia) juntamente com fosfatos administrado. Quando a administração crônica de altas doses de vitamina D deve estar ciente da possibilidade de desenvolvimento de nefrocalcinose.síndrome

Fanconi( mais correctamente - um síndroma De Toni-Debré-Fanconi) - disfunção generalizada dos túbulos proximais, o qual consiste nas seguintes violações:

Além disso, observar a perda de Na +, K +, Ca2 +, o aumento da clearance do ácido úrico com uma redução no seu soro.síndrome

Fanconi pode ser primária( hereditária ou adquirida), mas mais frequentemente secundário, desenvolvendo uma série de doenças comuns.síndrome

causa de Fanconi podem ser desordens hereditárias do metabolismo( cistinose, galactosemia, doen de Wilson), envenenamento, substâncias tóxicas( por exemplo, salicilatos, tetraciclina com prazo de validade vencido) e metais pesados ​​(chumbo, cádmio, bismuto, mercúrio), cancro( doença do mieloma cadeia leve, do cancro do ovário, fígado, pulmão, pâncreas), clamídia.síndroma de Fanconi também podem desenvolver-se em determinadas doenças renais, incluindo viral, hiperparatiroidismo, hemoglobinúria nocturna paroxismal, queimaduras graves.lesões

osso( deformidade esquelética, dor óssea, fraturas, osteomalácia difuso) em crianças em desenvolvimento raquitismo, atraso no crescimento. Pode ser poliúria, sede, em casos raros, fraqueza muscular( até paralisia) associado com hipocalemia, convulsões hipocalcêmicos. Em crianças, a redução da resistência a infecções. Os sinais clínicos

pode estar ausente;o diagnóstico em tais casos é colocada sobre a base de dados de laboratório para identificar desordens complexas de função tubular.

Apesar do fato de que a forma hereditária dos primeiros sinais aparecem na infância, a doença às vezes é reconhecido numa idade mais avançada. Quaisquer recursos clínicos ou laboratoriais que diferenciam primária da síndrome de Fanconi secundário, não tão minuciosa pesquisa etiológico devem ser realizados em cada caso.

tratamento para grandes doses de bicarbonato, citrato de mistura prescrita, vitamina D, formulações de potássio mostrado dieta repolho batata.

Este síndroma, poliúria, incluindo uma incapacidade de concentrar a urina e polidipsia, desenvolve-se na ausência de reacção células dos túbulos distais epiteliais e recolher túbulos de ADH.Apesar da concentração normal de vasopressina biologicamente completo( ADH) no sangue e osmolalidade normal do plasma hipotónica excretada uma grande quantidade de urina. Em casos graves, pode desenvolver desidratação grave( cólicas, febre, vômitos).

Para confirmar o diagnóstico de teste de utilização diabetes insipidus vazopressinorezistentnogo com vasopressina.

No tratamento, o lugar principal é dado à introdução de uma quantidade adequada de fluido. A hidroclorotiazida também é utilizada;O último, ao inibir a reabsorção de cloreto de sódio na seção ascendente do circuito nefrônico, reduz a produção de água osmoticamente livre. Ao tomar hidroclorotiazida deve limitar a ingestão de sódio e adicionar potássio.

As anomalias do rim incluem uma série de alterações anatômicas relacionadas à estrutura e posição do órgão, e até mesmo suas características quantitativas. Anomalias quantitativas na direção do aumento é uma duplicação do rim( de um ou ambos os lados), bem como um rim adicional, na direção da diminuição - aplasia( isto é, a ausência de um rim).A posição anatômica errada dos rins é uma distopia. Uma estrutura anormal dos rins é a displasia, bem como a reposição de todo ou parte do tecido renal normal com formações císticas - multicistose e doença renal policística.

Doença renal é a anomalia renal mais comum. Como regra, na maioria das vezes ocorre em mulheres. Duplicar é unilateral ou dupla face, bem como completo e incompleto. Com uma duplicação total, existem dois rins com dois sistemas de cálice-pelve e dois ureteres, cada um dos quais é aberto por uma boca separada na bexiga. Com duplicação incompleta, na maioria das vezes existe uma fusão dos dois ureteres em um, que é aberto respectivamente por uma boca na bexiga. Muitas vezes, essa anomalia é combinada com qualquer malformação do ureter, pelo que muitas vezes surge o refluxo vesico-ureteral-pelve, isto é, uma transferência reversa de urina da bexiga para a pelve renal.

Como regra, com duplicação de rins há uma violação da saída urinária por uma razão ou outra, o que muitas vezes leva ao desenvolvimento de pielonefrite crônica e outras doenças, incluindo tuberculose do rim. Se, no entanto, a duplicação do rim é detectada por acaso e não há doenças renais, o paciente não precisa de tratamento.

Aplasia - completa ausência de rim. Aplasia de ambos os rins não é compatível com a vida. Aplasia de um rim é relativamente comum( 4-8% de todas as anomalias nos rins), e nos homens é 2 vezes mais provável do que nas mulheres. Como regra, é impossível detectar a ausência de um rim sem um exame especial. O rim único remanescente ocupa completamente todo o "trabalho", é mais funcionalmente ativo e adaptado a vários tipos de influências negativas, de modo que as doenças se desenvolvem menos frequentemente nela. No entanto, se a doença em um único rim ocorrer, então é difícil. Isso requer o uso dos tipos de tratamento mais poupadores, por isso é muito importante estabelecer a presença de um único rim em tempo hábil. Para estes fins, é utilizada a ultra-sonografia, a urografia excretora, o exame de radioisótopos.

Adicional de rim - a presença no corpo, além de um total de dois, outro rim. Isso é extremamente raro. O tamanho do rim adicional é significativamente reduzido em comparação com os normais, como uma regra, ele é detectado acidentalmente durante o exame em outras ocasiões.

Dystopia é uma anomalia da posição dos rins que se desenvolve no período pré-natal devido ao movimento prejudicado do rim da pelve na região lombar. Como regra, a distopia é unilateral e o rim pode parar em seu nível de baixo para cima em qualquer nível. Distopia bilateral extremamente rara dos rins, que é acompanhada por uma cruz entre os ureteres: o ureter direito entra na bexiga do lado esquerdo e o esquerdo - à direita. Distinguir a distopia pélvica, ilíaca e lombar.

Na maioria das vezes, a principal manifestação de distopia na infância é dor abdominal e distúrbios digestivos. O rim distopico pode ser sentido no abdômen como uma formação semelhante a um tumor. Com a distopia lombar, a dor está localizada na região lombar. A distopia pélvica apresenta as maiores dificuldades para o diagnóstico, porque neste caso o rim está localizado nos homens entre a bexiga na frente e o reto para trás, nas mulheres entre o útero na frente e o reto para trás. Essa localização do rim distópico às vezes pode causar dor muito intensa na parte inferior do abdômen, que pode ser confundida com patologia cirúrgica aguda.

Em piroonefrite de rins distópicos, pode desenvolver-se hidronefrose, urolitíase. Nesses casos, o tratamento é realizado de acordo com o diagnóstico. Se o rim distópico não for afetado pela doença, nenhum tratamento é necessário.

Displasia do rim é uma anomalia unilateral da estrutura em que o rim é muito reduzido em tamanho e seu tecido é significativamente diferente do normal e não funciona. Existem 2 tipos de displasia - um rim rudimentar e um rim anão. O rim rudimentar pára em seu desenvolvimento durante o período intra-uterino. No lugar do órgão, é encontrada uma formação de tecido conjuntivo de 1-3 cm de tamanho, em que, sob um exame especial, os restos de glomérulos e túbulos subdesenvolvidos são encontrados ao microscópio.

O rim anão é ligeiramente maior - 2-5 cm, no seu tecido o número de glomérulos é significativamente reduzido, e o tecido conjuntivo circundante, pelo contrário, é desenvolvido excessivamente.

As anomalias da estrutura também incluem multicistose e doença renal policística. A multicistose bilateral é incompatível com a vida, porque esse rim consiste em nefros imaturos e ineficientes, estagnados e vários cistos cheios de líquido. Na presença de multicistose unilateral, a função do rim afetado é tomada pelo segundo, permanecendo normal. A multicritose ocorre com alguma falha desconhecida no período de desenvolvimento intra-uterino. Em contraste, a policisstose é uma doença hereditária, que deve ser discutida separadamente.

A doença renal policística é uma doença hereditária congênita caracterizada pela presença em ambos os rins de múltiplas extensões de cisto-globular nos túbulos, na parede da cápsula do glomérulo, nos túbulos coletores. Existem duas formas principais da doença: infante( transmitida por tipo autossômico recessivo) e rins poliquísticos de adultos( transmitidos por tipo autossômico dominante).

O motivo do desenvolvimento de qualquer forma de policistexia não é completamente claro. Sabe-se que, em adultos policísticos, ocorre a mutação de um dos genes localizados no 16º cromossoma, pelo que o tecido renal normalmente formado passa pela formação de uma série de cistos. Os cistos podem crescer em tamanho com a idade. E, é claro, essas áreas de tecido renal não são capazes de desempenhar suas funções naturais. No futuro, as condições de atividade do tecido renal remanescente permanecem normais. Eles são espremidos por cistos em crescimento, além disso, muitas vezes uma infecção é anexada, piroonefrite crônica é formada, o que na maioria dos casos leva ao desenvolvimento de insuficiência renal.

A forma infantil de policística é rara, do que a policisstria dos rins de adultos. A diferença desta doença é a localização dos cistos apenas em túbulos e tubos coletores, e o rim pode crescer em tamanho, mas mantém sua forma característica. Além dos rins, o fígado sofre. Os canais biliares se expandem, é possível o desenvolvimento de fibrose periportal. Como resultado, a veia porta sofre, hipertensão portal surge - aumento da pressão na veia, o que leva a um aumento no tamanho do fígado e baço, bem como o sangramento de varizes do esôfago. A predominância de sintomas do fígado é característica do desenvolvimento posterior da doença, enquanto que na infância, os sinais de danos nos rins estão em primeiro plano. Quanto antes a doença se manifestava, pior o prognóstico. Sobrevive apenas 50% dos recém nascidos que desenvolveram policística.

Os distúrbios hepáticos não são notados em todos, são frequentemente detectados em caso de exame acidental. O desenvolvimento do estágio terminal da insuficiência renal em todas as crianças com a forma infantil da policisstase geralmente é observado em idade avançada e em 50% dos casos - na adolescência.

A doença renal policística ocorre geralmente após 20 e até 30 anos. Existem outras diferenças da forma infantil da doença. Por exemplo, todas as partes do nephron sofrem uma mudança cística, e não apenas túbulos e tubos coletores. Como resultado, o contorno do rim muda, torna-se irregular, irregular. Uma diferença importante é também a presença de cistos em outros órgãos e tecidos. Acredita-se que a doença poliquística é uma doença sistêmica em que o fígado é afetado( na maioria das vezes), o pâncreas, o baço, a membrana aracnóide do cérebro, a glândula tireóide dos testículos, as vesículas seminais e os ovários. Em todos esses órgãos também há mudanças císticas. Além disso, pode haver um aneurisma nos vasos do cérebro, a denominada forma em forma de baga.

Apesar do facto de que os primeiros sinais da doença podem ser detectados em doentes com idades entre 20-30 anos, o estádio avançado da doença poliquística do rim adulto e, em conformidade, as principais queixas as idades de 45-55 anos. Mais de metade de todos os pacientes observam dor na região lombar ou no lado, que surgem como resultado da dilatação da cápsula renal com aumento do volume de cistos. A aparência de eritrócitos na urina( às vezes até o grau de macro-hematuria) é observada em um terço dos pacientes como a primeira manifestação da doença. Macrogematúria geralmente é causada por sangramento no cisto. Um aumento persistente da pressão arterial ocorre na maioria dos pacientes, com a freqüência de hipertensão aumentando com o aumento da função renal prejudicada. Isso está associado à ativação do sistema renina-angiotensina, uma vez que a compressão do tecido renal normal com cistos leva à aparência de uma deficiência relativa de oxigênio nele.

A urolitíase com suas manifestações características é observada em cerca de um quinto de todos os pacientes. Significativamente mais frequentemente( 50-60%), especialmente nas mulheres( 90%), os sinais de infecção urinária recorrente vêm à frente.

O desenvolvimento da pielonefrite afeta negativamente o estado funcional do tecido renal preservado, geralmente com a idade de 60 anos, em pacientes com sintomas de insuficiência renal crônica( CRF), particularmente desfavorável para as mulheres. Entre eles, a esta idade na metade dos casos, já se observaram os fenômenos do estágio terminal do CRF.

Na investigação da urina de pacientes com doença renal policística eritrócitos frequentemente encontrados( microhematuria), leucócitos e bactérias, o isolamento das proteínas é tipicamente inferior a 1 g por dia, urina densidade relativa é baixa, o que indica uma capacidade de violação rim concentrar. No sangue, a anemia geralmente é observada e com o aparecimento de estágios desdobrados de insuficiência renal crônica - sinais de azotemia.

tem sido confiável identificar ajuda de ultra-som renal policística, mas tomografia computadorizada mais informativo, que determina o aumento do tamanho dos rins, ea presença de muitas mãos, bem como as alterações aparelho pielocalicial. A urografia excretora também permite identificar os sinais característicos de alterações císticas em ambos os rins com violação dos contornos dos sistemas de coleta, mas esses resultados são muitas vezes questionáveis ​​e ainda requerem uma tomografia computadorizada adicional.

Uma vez que a policisstase é mais frequentemente detectada já no estágio de complicações, o tratamento destina-se a correção individual de várias manifestações da doença. Principalmente, um tratamento completo das infecções urinárias( pielonefrite, etc.).Com hipertensão renal persistente, são prescritos medicamentos que reduzem a pressão arterial. Entre eles, a preferência é dada a um grupo de inibidores da ECA( kapoten, enam, enap, etc.).Com o desenvolvimento de pacientes com insuficiência renal em fase terminal precisam de diálise e transplante renal. Os métodos cirúrgicos de tratamento( a chamada descompressão de cisto, ou aspiração percutânea de seus conteúdos) não podem melhorar significativamente o curso da doença e atrasar a aparição de sinais de insuficiência renal. Prevendo mais história

de doenças renais, é necessário notar o seguinte detalhe: com base nas características de estrutura renal, os médicos distinguir doença que afecta predominantemente parte do nefrónio glomerular e sistema de recolha - o copo e pélvis( pielonefrite, urolitíase).Tradicionalmente, a glomerulonefrite é tratada por nefrologistas e as doenças do sistema de coleta são urologistas. Vamos olhar para ambos, por sua vez.

A glomerulonefrite é um grupo de doenças nas quais a parte glomerular da néphron sofre. Isolar a glomerulonefrite aguda, subaguda e crônica.

A glomerulonefrite aguda é uma doença renal grave, que basicamente tem danos principalmente ao aparelho glomerular de natureza imune-inflamatória.

Aqui, deve ser dada especial atenção à palavra "imunoinflamatório".Neste contexto, isso significa que a inflamação no rim se desenvolve devido à imunidade prejudicada. Como regra geral, a maioria de nós associou transtornos de imunidade com sua diminuição, isto é, baixa reatividade. No entanto, no caso de glomerulonefrite aguda ocorre, pelo contrário, um aumento acentuado na atividade do sistema imunológico como a conhecemos sob outro "nome" - uma alergia.

alérgeno ou factor precipitante no desenvolvimento de glomerulonefrite aguda na maioria dos casos, é o grupo de estreptococos beta-hemolítico A, o mesmo estreptococos, que é o agente causador da angina, amigdalite crica, otite média, sinusite, furunculose e outras formas de infecção estreptocócica local. Em outras palavras, primeiro desenvolve, por exemplo, angina e, novamente, no corpo com imunidade alterada e humor alérgico, ocorre glomerulonefrite.

Em alguns casos, em vez de doenças estreptocócicas levar ao desenvolvimento de outras bactérias - pneumococos, estafilococos, etc. Além deles, dano de tecido renal pode ser facilitado por vários vírus, incluindo a hepatite B, herpes, rubéola, mononucleose infecciosa, adenovírus. .

Menos comuns entre as causas da glomerulonefrite aguda são fatores não infecciosos que também atuam como alérgenos e levam a uma significativa reestruturação do sistema imunológico. Entre eles podemos citar a re-introdução de vacinas ou soros, picadas de abelhas ou cobras, intoxicação alcoólica, solventes orgânicos, mercúrio, de lítio, e outros.

factores de predisposição para o desenvolvimento da doença são hipotermia, especialmente em condições húmidas, cirurgia, trauma, exercício excessivo.

O que acontece no nephron antes do início da doença? Inicialmente, as toxinas estreptocócicas danificam ligeiramente a parede dos capilares nos glomérulos e, como resultado da reação do sistema imunológico, surgem autoanticorpos específicos e anticorpos. Em seguida, a infecção por estreptococos aguda passa, e os anticorpos permanecem. E com exposição repetida à infecção( por exemplo, exacerbação da amigdalite crônica) ou a influência de outros fatores desfavoráveis ​​de natureza inespecífica - na maioria das vezes hipotermia - uma reação alérgica violenta se desenvolve. Isso leva ao desenvolvimento de inflamação aguda nos glomérulos dos rins. Esta inflamação não está diretamente associada a infecção estreptocócica ou outra, é causada pelo mau funcionamento do sistema imunológico devido à sua alteração alérgica. Danificado em primeiro lugar os menores frascos - os capilares do glomérulo, e como resultado de toda interrompido corpo como igualmente afeta todos os néfrons de ambos os rins. O sangue pode velocidade não normal, para passar através dos glomérulos afectadas paredes capilares se tornam mais permeáveis, cápsula de Bowman não pode realizar plenamente as suas funções, e cair para dentro das células finais de proteínas na urina e de sangue( de preferência, leucócitos e eritrócitos).Em capilares renais formados microclots sangue, resultando em um determinado período de rins deixam de funcionar e excretar os resíduos azotados, de modo que a doença é caracterizada por intoxicação grave devido à organismo auto-envenenamento. No entanto, vamos falar sobre os principais sintomas de glomerulonefrite aguda abaixo.

A glomerulonefrite aguda desenvolve, como regra, 1-3 semanas após o efeito do fator causal. Na maioria das vezes, a doença é caracterizada pela presença de 3 sintomas principais: pressão, inchaço e alterações na urina. Este curso da doença é reconhecido como clássico. Para ele, o início agudo( súbito), bem como queixas de fraqueza, sede, dor de cabeça, dor na região lombar, náuseas, vômitos são típicos. A urina, assim, adquire uma tonalidade avermelhada - a denominada cor de "slops de carne".A pele do paciente fica pálida, o inchaço( "bolsas") é expresso sob os olhos, a pressão arterial geralmente não excede 150/90 mm Hg. Art.(a uma taxa de 120/80 mm Hg), mas pode atingir as figuras de 180/120 mm Hg. Art.e mais alto. Durante este período, deve ser dada especial atenção à redução do volume de urina que está separado da quantidade usual de fluido consumido. Isto indica uma violação da função principal dos rins.

Como resultado, a acumulação de fluido no corpo ocorrem inchaço. Edema na glomerulonefrite aguda pode ser bastante comum, o líquido se acumula no abdome( ascite), na cavidade torácica( hidrotórax), pelo menos - no saco coração( hidropericárdio).No entanto, em vários casos, o chamado edema latente pode ocorrer, que só pode ser detectado quando se toma em consideração o fluido bebido e segregado e a pesagem cuidadosa do paciente.

No futuro, a saúde do paciente piora, a intoxicação com escórias nitrogenadas aumenta, o que é acompanhado por um aumento no plasma sanguíneo de nitrogênio residual e níveis de potássio. No entanto, a densidade relativa da urina com uma diminuição da sua quantidade diária permanece bastante elevada( até 1030), indicando uma concentração preservada da função renal. Se a gravidade específica da urina diminui significativamente no fundo de uma diminuição pronunciada em seu volume por mais de 2-3 dias, há uma alta probabilidade de insuficiência renal aguda, que requer medidas de emergência. A diminuição da secreção urinária diária inferior a 500 ml / dia também é um indicador do desenvolvimento da insuficiência renal aguda.

A intoxicação com escórias nitrogenadas e a violação do metabolismo água-sal levam à deterioração da condição do paciente. Ele se torna lento, não se move, ele tem espasmos musculares espontâneos, uma diminuição da freqüência cardíaca. Talvez o desenvolvimento de síndrome convulsiva( eclampsia renal) e insuficiência cardíaca aguda.

Devido à presença de um alto nível de potássio no sangue, o desenvolvimento de distúrbios do ritmo cardíaco, incluindo cintilação e vibração dos átrios e ventrículos, é um perigo particular, que pode causar a morte.

Na urina, geralmente uma proteína é determinada, cuja quantidade pode variar de traço para 3 gramas por dia ou mais. Além disso, em grandes quantidades existem eritrócitos, raramente cilindros( hialinas, granulares, eritrócitos), células epiteliais. No sangue, aumentou-se o nível de leucócitos e ESR, imunoglobulinas, bem como nitrogênio residual( escórias nitrogenadas) e potássio.

Com um resultado positivo da doença após um tempo, o volume diário de urina aumenta gradualmente, o período de poliúria começa, quando os rins começam a trabalhar ativamente, e o corpo é finalmente liberado de toxinas. No entanto, melhorar o bem-estar do paciente, bem como uma recuperação completa de todas as funções renais, é muito lento. O período de recuperação após a glomerulonefrite aguda aguda dura pelo menos um ano. Sobre a recuperação completa do paciente só pode falar após 3-5 anos com uma ausência completa de queixas e indicadores laboratoriais normais. Se o laboratório e outros sinais de glomerulonefrite persistirem durante o ano, acredita-se que a doença se tornou crônica.

Além do curso clássico e clássico de glomerulonefrite aguda, a doença também pode aparecer em uma forma atípica.É caracterizada pela presença de apenas alterações na urina, enquanto o edema e o aumento da pressão arterial nem sempre estão presentes e, se presentes, são mal expressos. No estudo do sedimento urinário, uma quantidade moderada de proteínas, eritrócitos e cilindros é detectada. Os pacientes sentem-se moderadamente doentes, mas esta variante do curso da doença geralmente tende a cronizar o processo e formar uma glomerulonefrite crônica.

Outra variante de glomerulonefrite aguda - nefrotica - é caracterizada por inchaço maciço( até anasarca, um inchaço comum de todo o corpo e suas cavidades).Ao mesmo tempo, a pressão arterial aumenta ligeiramente. No estudo da urina, são detectadas uma quantidade significativa de proteína e poucos glóbulos vermelhos, e no sangue, além das alterações típicas da glomerulonefrite, uma diminuição da quantidade total de proteína e um desequilíbrio de suas frações, bem como um aumento do nível de colesterol, são revelados. A variante nefrotica da doença é caracterizada por curso persistente e prolongado( 6 a 12 meses) e também tendência à transição para uma forma crônica.

Uma complicação grave da glomerulonefrite aguda é a eclampsia renal. Após um gemido ou um suspiro profundo, o paciente começa a ter convulsões de músculos esqueléticos, músculos respiratórios e diafragma. A consciência é completamente perdida, palidez e cianose do rosto e pescoço, inchaço das veias cervicais, são observadas pupilas dilatadas. A respiração ruidosa, ronco, da boca segue a espuma rosa( devido à mordida da língua).O pulso é raro e tenso, a pressão arterial atinge figuras elevadas, os músculos são difíceis, como se estivessem petrificados. As convulsões podem durar de alguns segundos a 2-3 minutos, após o que a consciência geralmente é restaurada, mas os pacientes não se lembram do que aconteceu, são longos abrandados, com sono. Durante o dia, repetições repetidas podem ser repetidas. O resultado pode ser hemorragias no cérebro, que mesmo com medidas adequadas de ressuscitação causam consequências irreversíveis e a morte do paciente.

Um paciente com glomerulonefrite aguda deve ser tratado apenas em um departamento nefrológico ou terapêutico de um hospital. Por um período não inferior a 2-4 semanas, é prescrito um restante de cama. De grande importância é a nutrição terapêutica. Como todo mundo sabe que o edema alimentos salgados contribui até mesmo pessoas saudáveis, os pacientes com nefrite aguda designar uma dieta livre de sal com exclusão completa de sal em um período de recuperação de sal, o número é limitado a 72 colheres de chá por dia. Ao mesmo tempo, o alimento para o paciente é preparado sem sal, então é administrado.

Dado que as escórias nitrogenadas são de fato um produto da degradação de proteínas, a ingestão de proteína alimentar no corpo também é limitada a 1 g por quilograma do peso do paciente por dia, e em casos graves a 0,5-0,6 g / kg emdia. No período agudo, é dada preferência às proteínas do leite( creme azedo, creme, queijo cottage, produtos lácteos), enquanto a carne, o peixe e os ovos são introduzidos gradualmente na dieta, à medida que se recuperam e em quantidades muito pequenas. Predominantemente as necessidades do paciente na dieta são atendidas pelos alimentos ricos em carboidratos com calorias. O fluido é limitado a 800 ml por dia, com inchaço severo - até 400-600 ml por dia.

Durante o período de recuperação, a dieta se expande um pouco, o líquido é permitido em um volume de 1-1,2 litros por dia. No entanto, os produtos completamente excluídos e pratos contendo extractivos: carne, peixe e caldo de cogumelos, carne e peixe grelhado, gorduras refractários( vaca, porco, cordeiro), bebidas limitados, estimulantes do sistema nervoso central, - um forte chá, café, cacau, etambém cerveja e álcool.

No período de recuperação na dieta são autorizados a entrar os seguintes produtos e pratos:

como fontes adicionais de vitaminas são utilizadas: uma decocção de rosa mosqueta, frutas frescas, legumes, bagas, baga e sucos de frutas. Recomenda-se levar comida 4-5 vezes por dia.

Atualmente, a abordagem individual para cada paciente é aplicada no tratamento. Se a prova de uma conexão directa da doença com infecção por estreptococos com um pequeno intervalo de tempo entre o último e o quadro típico do desenvolvimento de glomerulonefrite, aplicam-se os agentes antibacterianos - antibióticos de penicilina( ampicilina, amoksikpav etc.) em que a dose terapêutica óptima durante 10-14 dias.fármacos nefrotóxicos contraindicados que afectam a função renal( por exemplo, gentamicina), e meios série nitrofurano( furagin, furadonin etc.) e sulfonamidas.

paralelo para inibir a inflamação alérgica utilizados medicamentos anti-inflamatórios não esteróides - indometacina, Voltaren, etc. -. 25 mg de 4-6 vezes por dia do curso de 4-8 semanas, mas eles são ineficazes quando forma nefrótica glomerulonefrite aguda. Neste caso, é necessário recorrer aos medicamentos antiinflamatórios mais poderosos até à data - análogos dos hormônios do córtex adrenal - glucocorticosteróides. Esses remédios também são usados ​​em casos de doença prolongada e baixa eficácia de outros tratamentos. Na maioria das vezes, a prednisolona é usada em uma dose diária de 60-80 mg por 3-4 semanas.

Comece a introdução do fármaco com uma dose de 10-20 mg e gradualmente aumente a uma dose efetiva, também chega antes da retirada do fármaco, reduzindo gradualmente a dose de 2,5-5 mg a cada 2-3 dias para evitar a chamada retirada e deterioração do paciente. A duração total da prednisolona é de 4-6 semanas. Se não há efeito ou desenvolver complicações utilizado drogas mais fortes que suprimem a actividade excessiva do sistema imunitário, - imunossupressores, por exemplo, azatioprina( AZA), a uma dose diária de 2-3 mg / kg de ciclofosfamida peso corporal em 1,5-2 mg / kg. O tratamento com estas drogas é conduzido até 8-10 semanas sob o controle de indicadores de sangue.É possível utilizar preparações aminohinolinovogo série( delagil, Plaquinol) a uma taxa de dose diária de 0,5-0,75 g de 3-6 semanas, e o melhor efeito é alcançado quando combinado com indometacina( indometacina).

Para melhorar a circulação sanguínea nos rins, use drogas que reduzam a coagulação do sangue, os chamados anticoagulantes( heparina) e antiagregantes( quarantil).A heparina em uma dose diária de 20 a 40 mil ED é administrada subcutaneamente por 5-10 mil unidades a cada 4 a 6 horas, o curso é de 3 a 10 semanas sob o controle da coagulabilidade do sangue. Curantil( dipiridamol) a uma dose de 200-400 mg / dia, um curso de 6-8 semanas é freqüentemente prescrito em combinação com anticoagulantes( heparina) ou com indometacina. Para reduzir a gravidade das alergias, utilizamos fármacos anti-histamínicos( anti-alérgicos)( suprastina, tavegil), além disso, aplique ácido ascórbico, rutina, preparações de cálcio.

Para eliminar o edema na glomerulonefrite utilizados diuréticos agudas( diuréticos), a uma pressão elevada - anti-hipertensivos, tipicamente utilizar uma combinação de antagonistas do cálcio( nifedipina, Corinfar, kordafen) com furosemida( Lasix).Com um ligeiro aumento da pressão arterial, você pode usar antiespasmódicos( dibazol, papaverina, mas-shpu).Para o tratamento da síndrome edematosa, utiliza-se furosemida( 40-80-120 mg / dia) ou uma combinação de 2-3 medicamentos diuréticos. O uso prolongado de diuréticos requer a determinação de doses corretivas de preparações de potássio.

No desenvolvimento de complicações( insuficiência cardíaca, eclampsia, insuficiência renal aguda), o tratamento é realizado na unidade de terapia intensiva. Na insuficiência cardíaca aguda, são recomendados glicosídeos cardíacos( strophanthin, korglikon), eufilina intravenosa, diurético( lasix intramuscular ou intravenoso).Quando utilizado

conjunto eclâmpsia de medidas urgentes: aminofilina intravenosa, dibasol, Lasix, manitol, sulfato de magnésio, ou pentamina hexon, clorpromazina, uma solução concentrada de glucose;microcíperes com hidrato de cloral;Em casos graves, a intubação traqueal e a anestesia por inalação são indicadas.

A glomerulonefrite crônica é uma doença renal imune-inflamatória com lesão glomerular primária caracterizada por um curso progressivo que evolui com um desfecho na insuficiência renal crônica. A variante do curso da doença é a glomerulonefrite maligna subaguda, que é resistente ao tratamento e rapidamente leva a um desfecho desfavorável.

causa e mecanismo de desenvolvimento de glomerulonefrite crónica pouco diferem das da forma aguda, muitas vezes marcada a transição de aguda para crónica sob exposição repetida a uma variedade de factores adversos, tratamento insuficiente ou prematura, bem como sobre o fundo de reactividade alterada do sistema imunitário. Ou seja, há qualquer humor alérgico preliminar do corpo. Em conexão com o último fator no desenvolvimento da glomerulonefrite crônica, dominam os mecanismos imune-inflamatórios mais pronunciados, levando à auto-progressão do processo. Ao contrário da glomerulonefrite aguda, a forma crônica da doença afeta não apenas os glomérulos, mas também os túbulos, que sofrem de liberação prolongada de proteínas. No processo inflamatório crônico, outros elementos estruturais do rim estão envolvidos, e os próprios glomérulos são danificados, adicionalmente, devido ao desenvolvimento de hipertensão arterial e à carga cada vez maior das nefronas que mantêm a função.

A natureza da glomerulonefrite subaguda( maligna) não está clara. Pode desenvolver-se após uma infecção estreptocócica, endocardite bacteriana, o lúpus eritematoso sistémico, abcessos de diversa localização, infecções virais, de modo que na maioria dos casos, considerada como um processo auto-imune.

A glomerulonefrite crônica pode ocorrer em várias formas, entre as quais são isoladas latentes, nefroticas, hipertensas, hematúrias e misturadas. A forma latente da progressão da doença é caracterizada por alterações periódicas no exame de urina na ausência de outros sinais extrarrenais da doença.

A forma nefrotica é geralmente semelhante à variante nefrotica de glomerulonefrite aguda com inchaço maciço, grandes quantidades de proteína na urina e colesterol alto.

Na forma hipertensiva da doença, a pressão arterial persistente e não compensável vem à tona.forma Hematuric caracteriza-se por uma predominância de células vermelhas do sangue no sedimento de urina em grandes quantidades. Na forma mista de glomerulonefrite crônica, várias manifestações renais e extrarrenais da doença podem estar presentes.

A forma latente de glomerulonefrite crônica ocorre com uma condição geral satisfatória do paciente. Esta é a forma mais favorável da doença, como os sinais mais negativos extrarrenais de glomerulonefrite - edema, aumento da pressão sanguínea, as alterações na região do fundo - nenhum. No estudo do sedimento urinário revela uma quantidade moderada de proteína - não mais do que 1 a 2 g por dia, uma ligeira quantidade de eritrócitos e cilindros, urina gravidade específica é suficientemente alta.

A forma nefrótica de glomerulonefrite crônica difere a síndrome edematica marcada. O paciente está preocupado com a fraqueza, diminuição do apetite, edema, até o desenvolvimento de ascite e hidropisia. A pressão arterial pode ser aumentada( instável).Quando o exame da urina revelou um número significativo de cilindros, pode haver uma pequena quantidade de células vermelhas do sangue( maloharakterno) e as perdas de proteínas são 4-5 g por dia ou mais. A análise geral de sangue marcado aumento de ESR, anemia, no estudo bioquímico do sangue - uma proteína expressa por um declínio geral e desequilíbrio de fracções de proteína com uma predominância de globulinas alfa e beta, e níveis elevados de colesterol.forma

hipertensiva de glomerulonefrite crónica, caracterizada por um aumento precoce e persistente na pressão sanguínea( como oposição a hipertensão sintomática, o que ocorre quando qualquer forma de glomerulonefrite com sinais de ligação de insuficiência renal crónica).Os pacientes estão preocupados com dores de cabeça persistentes, flickering "moscas" ou nevoeiro na frente dos olhos, reduzindo a acuidade visual. A pressão arterial geralmente aumenta moderadamente( até 160/100 mm Hg), menos frequentemente até 180/110 mm Hg.st., mas em alguns casos pode atingir 200 / 115-250 / 120 mm Hg. Art. No futuro, há queixas de dor no coração, dispnéia, palpitações. A partir deste momento, os sinais de hipertrofia do ventrículo esquerdo do coração são registrados clinicamente, radiologicamente e por resultados de ECG.Ao examinar o fundo, observa-se vários graus de alterações nos vasos da retina e posteriormente a retinopatia se desenvolve. Neste caso, uma pequena quantidade de proteína, eritrócitos, é notada na análise geral da urina. A densidade de urina diminui bastante rapidamente, como a filtração glomerular. A forma hipertônica de glomerulonefrite crônica pode ser complicada pela insuficiência cardíaca do ventrículo esquerdo. Essa é uma das formas desfavoráveis ​​da doença, que rapidamente leva a insuficiência renal crônica.

forma hematuric de glomerulonefrite crónica visto presença constante de sedimento urinário significativa( por vezes muito grande) número de eritrócitos. A proteína, ao contrário, é pequena, não há edema, a pressão arterial não aumenta. A variante hematágica da glomerulonefrite crônica é considerada como um diagnóstico somente depois de excluir todas as outras possíveis causas de hemorragia do trato urinário. Em geral, esta é também uma variante favorável do curso da doença.

A forma mista de glomerulonefrite crônica é caracterizada por uma combinação de formas nefroticas e hipertensivas. Esses sinais podem aparecer simultaneamente e sequencialmente. Há inchaço marcado, alterações bioquímicas no sangue, características da forma nefrotica, bem como aumento persistente da pressão arterial. Esta é a forma mais grave de glomerulonefrite crônica. Durante qualquer

concretizao glomerulonefrite isolado fase crónica exacerbação, que é geralmente caracterizado por sinais típicos de forma correspondente glomerulonefrite aguda, e remissão, durante o qual ligeira proteinúria acentuada e hematúria, estabilização da pressão sanguínea e o mínimo de alterações bioquímicas no soro do sangue. Claro

de glomerulonefrite crônica é mais frequentemente benigna, isto é, a doença progride lentamente e irreversíveis mudanças nos rins estão desenvolvendo por muitos anos. Isso é típico das formas latentes, hematológicas e parcialmente hipertensivas. Além disso, é claro atribuir rapidamente progressiva da doença com exacerbações frequentes e desenvolvimento médio prazo de insuficiência renal crónica de 3-5 anos.

forma especial de glomerulonefrite é glomerulonefrite maligno subaguda, o qual é caracterizado pela progressão extremamente rápida, formação de insuficiência renal e fatal num período de 2 anos após o início. Doença começa como glomerulonefrite aguda, mas já após 4-6 semanas existem sinais de síndroma nefrótico e hipertensão, diminuição da densidade da urina( por exemplo Zimnitsky), aumento do colesterol no sangue e resíduos azotados. Pacientes queixam-se de fraqueza geral, dor de cabeça, diminuição da visão, dor no coração, inchaço, aumento da pressão arterial. Pele pálida, diminuição precoce da micção. No exame geral de sangue, observa-se anemia, alta contagem de leucócitos e aumento da ESR.Soro - aumento do conteúdo de toxinas azotadas, o desequilíbrio de fracções de proteína com reduzida albumina e globulina aumentada, principalmente devido a gama-facções, colesterol elevado, e outras mudanças. Na análise geral da urina - uma quantidade consistentemente elevada de proteína, eritrócitos, cilindros. A gravidade específica da urina é baixa, a filtração glomerular diminui progressivamente, o que é um indicador do desenvolvimento da insuficiência renal crônica.

A glomerulonefrite crônica em crianças, como em adultos, é caracterizada por um curso cíclico com alteração nos períodos de exacerbação e remissão. Subsídios 3 principais formas do curso da doença:

de recuperação na glomerulonefrite crônica pode dizer com bem-estar completo em análise de condições e de laboratório da criança por pelo menos 5 anos.

Tratamento de glomerulonefrite crônica é contínua, mas a escolha de métodos e medicamentos é realizada individualmente, dependendo da forma e estágio da doença. Durante a exacerbação da doença, o tratamento é realizado somente nas condições de um departamento especializado em nefrologia ou terapêutica do hospital. A dieta deve providenciar a correção da quantidade de proteína, líquido e sal de mesa, dependendo da variante do curso da doença. Recomendações gerais dietéticas incluem a eliminação de( supressão) todos os alimentos que podem causar alergias( Estes incluem: frutas cítricas, excepto limões, chocolate, legumes estufa, mel, morangos, framboesas, etc.), e os produtos que já estão láuma alergia a este paciente. Além disso, o uso de alimentos fritos é limitado, a preferência é dada aos produtos em forma fervida, cozida ou assada. Além disso, fumados e marinadas, caldos ricos e os seguintes vegetais são completamente excluídos: rabanete, rabanete, espinafre e azeda. A dieta no período de remissão deve estar cheia e fornecer as necessidades do corpo de proteínas, gorduras e carboidratos, bem como vitaminas e oligoelementos.

Durante a exacerbação recomendado para observar estrito período modo de cama de desde 3 a 6 semanas( para melhorar a condição do paciente).Das drogas utilizadas são significa o mesmo grupo que, quando uma forma apropriada de glomerulonefrite aguda: glucocorticosteróides, citostáticos, anti-metabolitos, agentes anticoagulantes, agentes antiplaquetários. Todos esses agentes alteram, em certa medida, o estado imune do corpo, o que permite suprimir as reações inflamatórias alérgicas subjacentes ao dano ao tecido renal. Além disso, para influenciar os principais sintomas da doença são diuréticos e anti-hipertensivos preparações( pressão decrescente) utilizado, um papel significativo para os agentes anti-alérgicos, doses elevadas de vitamina C.

não esteróides anti-inflamatórios( indometacina, Voltaren) formam contra-indicados na glomerulonefrite crónica hipertensiva e redução da função renal,sua eficácia é baixa e com outras formas da doença, então esses fundos são usados ​​apenas em combinação com anticoagulantes e antiagregantes.

Os corticosteróides são eficazes na forma nefrótica de glomerulonefrite crônica e não são indicados em formas hipertensas e misturadas.regime utilizado com doses de manutenção recepção contínua( vários meses)( 10-20 mg / dia, em termos de prednisolona), após os regimes de tratamento habituais sobre o padrão do hospital. Em uma doença extremamente grave, os corticosteróides são administrados em doses muito elevadas por via intravenosa( a chamada terapia de pulso).

Os medicamentos citotóxicos são utilizados em formas nefroticas e misturadas, geralmente como parte da terapia complexa. Anticoagulantes e antiagregantes também são usados ​​nessas formas, tanto isolados como em combinação com citostáticos e corticosteróides. Formulações aminohinolinovogo série( delagil, Plaquinol) eficaz na forma latente com síndrome urinária isolado, de outra forma afectar fraco.

Em

glomerulonefrite crónica grave e refractário durante plasmaferese é utilizado da maneira usual - 3-5 sessões com uma frequência de 1-2 vezes por semana.

Tratamento de pacientes com glomerulonefrite maligno subaguda realizada de forma abrangente, usando uma combinação de agentes corticosteróides( se necessário - sob a forma de terapia de pulso), anticoagulantes( heparina) ou agentes antiplaquetários( Curantylum, dipiridamol), e agentes citostáticos( azatioprina, ciclofosfamida, etc.) e plasmaferese.

Com início precoce consideram possível retardar a progressão da doença e aumentar a expectativa de vida dos pacientes, no entanto, a perspectiva permanece desfavorável.tratamento

de glomerulonefrite crônica amplamente utilizado fitoterapia, que permite um impacto versátil arsenal grande sobre a doença.É importante usar regularmente ervas e chás para prolongar a remissão ou para alcançá-lo o mais rápido possível. A substituição de uma coleção por outra é realizada uma vez por mês.

Abaixo está a composição de algumas taxas que possuem efeitos anti-inflamatórios, anti-alérgicos e diuréticos. Coleção

№ 1

semente de linho semeadura - 4 partes, raiz restharrow - folhas, folhas de bétula branca - 3 partes.

Colecção № 2

folha de madeira morango - uma parte da erva urtiga - uma parte, vidoeiro folha povisloj - 2 partes de semente de linho - 5 partes.

Colecção № folhas de bétula 3

branco - 4 partes, grama Melilotus officinalis - 2 partes, morango folha de madeira - 3 partes, grama Potentilla ganso - 3 partes de semente de linho - 3 peças, folhas de hortelã-pimenta - 1 parte, rizomas e raízes de Glycyrrhiza- 4 partes, capim-grama - 6 partes, a grama da violeta tricolor - 2 partes, a grama branca clara - 4 partes.

Mostrando e cobranças com efeito misto.

Colecção № 4

casca de melancia - 3 partes, flores, baga de sabugueiro - 2 partes, grama Melilotus officinalis - 3 partes, erva de Origanum vulgare - 4 partes, erva Hypericum perforatum - 3 partes de semente de linho - deixa 1 parte de uma mãe-e-madrasta - 3 partes, folha de hortelã-pimenta - 2 partes, motherwort erva pyatilopastnye - 7 partes, quadris canela - 2 partes.

Colecção № 5

chá Kidney - 1 parte, folha de bananeira - 1 parte erva, Yarrow - 1 parte de flores de calêndula - 2 partes, grama sucessão carrapatos - 1 parte quadris cinnamyl - 1 parte.