Sintomas de enterite e enterocolite
Enterite e enterocolite - patologia do intestino delgado, que decorre das características funcionais deste segmento do tubo intestinal.
A função do motor é definida por duas zonas de borda: proximalmente - a borda com a zona gastroduodenal( plica duodenojejunalis), a válvula distal-ileocecal. Ambas as áreas de fronteira são interoreceptores ativos, fontes de abundantes conexões reflexas. Assim, o conteúdo gástrico, entrando no jejuno, envia a primeira onda peristáltica, que, sob a excitabilidade do sistema nervoso, pode atingir o ânus, causando diarréia imediata. A rápida evacuação do estômago gera, além disso, reações hipoglicêmicas no solo de absorção acelerada de carboidratos e é acompanhada por um "choque do intestino delgado" especial. Hipoglicemia e choque complicam numerosas doenças de diferentes órgãos e estão diretamente relacionados à parte superior do intestino delgado.
Não menos importante é o processo de absorção, que é facilmente perturbado pelas lesões do departamento acima.É claro que qualquer entéria grave envolve sintomas de deficiência de nutrientes necessários ao organismo, em contraste com a colite, quando mesmo as lesões ulcerosas graves não ameaçam os processos de absorção. Portanto, a transição do processo inflamatório do intestino grosso para uma fina, especialmente para as seções superiores, é sempre uma complicação séria.
Os distúrbios secretores do intestino delgado desempenham um papel menor no processo digestivo geral devido ao papel substitutivo pronunciado das enzimas pancreáticas. No entanto, com enterite difusa, os processos de secreção e reabsorção também sofrem e, conseqüentemente, o trofismo do organismo.
As doenças inflamatórias do intestino delgado raramente são encontradas em forma isolada. Muito mais frequentemente estamos lidando com enterocolite. No entanto, o envolvimento do intestino delgado manifesta-se com sinais muito distintos. A predominância da patologia do intestino delgado, mesmo com enterocolite, imprime uma marca brilhante em todo o quadro clínico. No entanto, em vários casos, a clínica de enterite é limitada aos sintomas individuais, constituindo apenas um dos componentes da doença comum.
Um exemplo é a enterocolite da lamblíase, linfadenite mesentérica. As irritações do intestino delgado são regularmente acompanhadas por doenças tais como gastrite anádica, colecistite e doenças do estômago operado.
Mas a enterite também pode aparecer como uma doença independente, na maioria das vezes em uma das duas formas seguintes.
1. As diarréias de Ejonalnye diferem dos impulsos tormentosos em uma cadeira logo após a refeição( no tipo ahilicheskih ou giardíase).Os exercícios têm uma cor esverdeada, uma consistência líquida líquida, contém muco, muito misturado com fezes, abundante gordura saponificada( cristais, aglomerados, agulhas de ácidos graxos).A abundância de gordura pode até fazer as fezes parecerem descoloridas. Esta forma é descrita como "dispepsia de sabão"( Porges).Característica é o estado de grande fraqueza geral com um sentimento de calor, tremor de mãos e tonturas, até o colapso, vindo imediatamente após as fezes e parecido com um coma hipoglicêmico. O mecanismo deste "choque intestinal pequeno" é explicado de forma diferente. Alguns autores associam-na com hipoglicemia com base na transferência acelerada de alimentos pelo intestino delgado e na rápida absorção de carboidratos, que, com uma instabilidade nervosa geral, causa esses sintomas. Outros atribuem o papel principal da hiperemia na região do nervo celíaco com hipotensão reflexa. Esta explicação parece mais provável para nós quando se trata de doenças do intestino delgado, enquanto a hipoglicemia é mais comum em várias síndromes gástricas, por exemplo, com achilles e após a ressecção do estômago.
2. A enterite crônica pode durar muitos anos. O início da doença é muitas vezes aplicado anamnesticamente mesmo para a infância. O curso é geralmente leve, não progressivo, mas com tendência de transição para enterocolite.
Infecções crônicas, incluindo tuberculose, doenças do estômago( gastrite anádica, condição após cirurgias do estômago), intoxicações crônicas( chumbo), sobrecarga de alimentos gordurosos e gordurosos desempenham um papel. A infecção no intestino delgado pode ser suportada por uma alteração na flora bacteriana( "disbactérias"), quando uma diminuição da barreira gastrointestinal e a reação alcalina de segredos inflamatórios promovem a introdução e desenvolvimento de bactérias que adquirem patogenicidade aumentada. Este fato é provado experimentalmente pelo método de cartuchos intestinais.
Principais sintomas: rumbling e transfusão no abdômen, inchaço, dor pouco depois do início da refeição, simulando dor precoce com úlceras gástricas elevadas. A atenção insuficiente é dada ao sintoma de um choque vasomotor após fezes ou refeições. A razão para este último, talvez, reside na violação da função de barreira do epitélio do intestino delgado como regulador do ritmo de ingestão alimentar. A diarréia pode estar ausente por um longo tempo. A aceleração da passagem através do intestino delgado é compensada pela desaceleração da passagem ao longo do intestino grosso, onde as fezes têm tempo para se formar completamente e o amido e a fibra são digeridos por bactérias e enzimas. Perturbações de absorção são manifestadas por abundantes restos de gordura nas fezes, que, com uma grande quantidade de gorduras tomadas, tem uma cor clara. Este statoratoria deve ser distinguido de outros distúrbios semelhantes( com pancreatite, tuberculose de mesenteria, sprue).
Dos sintomas objetivos, deve notar-se a zona de dor da hiperestesia cutânea na área do músculo reto abdominal e posterior da linha para-vertebral esquerda, desde a última vértebra torácica até a primeira vértebra lombar( Porges).O ponto doloroso à esquerda do umbigo coincide com o da úlcera péptica do intestino delgado. Com a ileíte regional, o ponto da dor está na região ileocecal, no local da infiltração. Com a linfadenite mesentérica, as zonas de dor correspondem ao curso do mesentério( sintoma de Sternberg).
A imagem fotográfica característica é reduzida à presença de fezes decoradas, intimamente misturado com muco, esverdeado ou amarelo claro, com conteúdo abundante de gorduras saponificadas. A secreção gástrica é geralmente reduzida a zero. Os testes funcionais do fígado em caso de complicação com hepatite grave são patológicos. Na urina, há um índice indicador aumentado, como na dispepsia putrefativa.
Radiograficamente, observa-se a aceleração da passagem através do intestino delgado: após 2-3 horas, o bário entra no intestino grosso.Às vezes, com fluoroscopia após 2-3 horas, o bario está no estômago e no intestino grosso, enquanto o intestino delgado está vazio. Em outros casos, existem níveis de fluido nos laços do intestino delgado com bolhas de gás acima deles.
Na maioria das vezes, o processo patológico passa para o intestino grosso, causando uma imagem banal da enterocolite. A violação dos processos de absorção, é claro, leva a distrofia, beribéri e anemia. O dano ao epitélio intestinal suporta a intoxicação crônica, o que causa uma série de sintomas tóxicos e alérgicos: urticária, eczema e edema de Quincke. Posteriormente, a doença pode ser complicada por colecistite, cólica hepática, anemia hipocrômica, glossite, estomatite aftosa, diarréia anafilática. Possíveis lesões dos vasos da cavidade abdominal com o desenvolvimento de esplenomegalia trombofletila. Como é sabido: na história de pacientes com esta doença do baço, há indicações para uma lesão no estômago ou para infecções intestinais crônicas.
Ao diferenciar enterite com outras doenças, tuberculose do intestino, linfadenite mesentérica, sprue, apendicite crônica deve ser excluída.
A enterite aguda pode ser causada por qualquer infecção intestinal, talvez por um vírus ou mesmo pelo resfriamento simples.
O tratamento envolve refeições fracionadas em pequenas porções, alimentos lentos e ingestão separada de alimentos e líquidos densos, com o objetivo de diminuir a evacuação e sucção de alimentos. Fibra vegetal grosseira proibida e refeições grandes gordas. A carne é recomendada em grandes quantidades( até 200 g por dia) em picado ou em pó.Com constipação, diga sucos crus, compota, iogurte.
Café da manhã: ovo macio, cacau na água, pão branco seco( ou cinza) e manteiga. Almoço: sopa de caldo de carne ou vegetais com arroz, costeleta de carne, frango ou peixe fervido com baixo teor de gordura com purê de vegetais, gelatina de frutas. Jantar cedo: mingau de arroz na água com bolos de manteiga ou queijo. Antes de ir dormir chá, biscoitos, biscoitos.
Com carbonato de cálcio prescrito por diarréia de 1,0, tannalbina com nitrato de bismuto em 0,5.Com abundante formação de gás, o benzonaftol é 0,5, infusão de ervas secas( camomila, hortelã, aneto, trevo) 1/4 xícara de 3-4 vezes ao dia.
Em 1932, Cron, Gunzburg e Oppenheimer descreveram pela primeira vez 13 casos de enterite grave com diarréia, dor abdominal, exaustão, anemia, febre, infiltração na região ileocecal complicada por estenose e fístula. Metade dos pacientes teve cicatriz após apendicectomia. Mais tarde, alterações semelhantes( granulomas) foram descritas no intestino grosso e mesmo no estômago.
Anatomia patológica. O ciclo terminal do íleo é mais frequentemente afetado, de onde o processo continua na direção proximal, raramente caudalmente, passando ao intestino grosso, capturando os loops do intestino, os mais ricos em elementos linfáticos. Os segmentos afetados são espessados, rígidos e a membrana serosa é coberta com derrame de gordura e fibrina. O mesentério adjacente é edematico, engrossado, os gânglios linfáticos são ampliados. O processo do ceco é imerso nas aderências. Existem perfurações do intestino no mesentério, com formação de fístulas. Nos laços ressecados do intestino, a parede está fortemente espessada, o lúmen é estreitado, há úlceras, necrose e hiperplasia da mucosa. Histologicamente, observa-se a hiperplasia não específica do tecido linfático da camada submucosa. Nos gânglios linfáticos são células gigantes sem casos e bacilos Koch. Este processo linfogranulomatoso é quase indistinguível da tuberculose.
Tem sido a hipótese de que esta doença se desenvolve com base na tuberculose do intestino por bacilos de tipo bovino com boa resistência ao macroorganismo, com obstrução dos vasos linfáticos e infecção secundária. Também foi indicada similaridade anatômica com a sarcoidose de Beck.
Foi provado experimentalmente que é possível reproduzir um processo semelhante nos intestinos do cão, injetando substâncias irritantes( areia fina, talco) no mesentério e nódulos linfáticos que entupem os caminhos leitosos. A subsequente introdução intravenosa de bactérias fortaleceu o desenvolvimento do processo.
Etiologia e patogênese são reduzidas a uma combinação de uma infecção desconhecida com obstrução linfática.
Uma história de apendicite e disenteria bacteriana, bem como condições de nutrição precárias, é freqüente.
O quadro clínico prossegue sob a forma de uma das seguintes síndromes:
A doença é complicada por abscessos, perfurações, fístulas, estenoses.
O fluxo é perene, cíclico, com recidivas de diarréia, anemia, exaustão, febre. A diarréia é alérgica, sem a presença de certos alérgenos alimentares.
A pesquisa objetiva revela infiltração no circuito terminal do íleo, esgotamento geral, edema, dermatite, anemia, leucocitose. Os sinais de raios-X são: "sintoma de corda" na região de laços estreitados e um defeito de enchimento do mamilo no caecum.
Diferenciar ileíte regional com tuberculose intestinal, linfogranulomatose, leucemia, lipodistrogia, sarcomatosis.
O tratamento em casos graves é apenas cirúrgico( ressecção, cirurgia de bypass, abertura de abscessos, fístula de sutura).O tratamento conservador é possível apenas nos estágios iniciais sem distrofia e estenose, quando o processo inflamatório ainda é parcialmente reversível. O tratamento é o mesmo que na colite ulcerativa crônica: transfusão de sangue e plasma, nutrição, multivitaminas, fermento fresco, altas doses de cálcio.
Ambas as doenças, em que um dos sintomas mais graves são diarréia debilitante, são considerados avitaminosis. Se a deficiência de vitamina não é a única causa da diarréia, ela ainda desempenha um importante papel etiológico.
Na etiologia da pelagra, o papel principal é desempenhado por uma deficiência de ácido nicotínico - exógeno, devido ao suprimento inadequado de alimentos ou endógenos, com base na má absorção ou na destruição aprimorada desta vitamina. Um papel é desempenhado pela deficiência de vitaminas C e B1.
A tríade comum de sintomas - diarréia, dermatite e demência( "três D") não se repete tão claramente em qualquer outra síndrome clínica. No entanto, alguns elementos do mesmo quadro clínico( "pellagroide") ocorrem em todos os tipos de transtornos alimentares severos.
A diarréia, que começou como conseqüência da avitamínsia, é posteriormente a causa da progressão da doença( de acordo com o mecanismo do círculo vicioso).As fezes aquosas contém muitos resíduos de alimentos não digeridos. A passagem intestinal é acelerada em todo o trato. As alterações da pele( hiperqueratose, hiperemia com transição para pigmentação marrom, descamação, bolhas molhadas), bem como distúrbios neuropsíquicos, são o resultado de alterações distróficas, muitas vezes irreversíveis.
O agente terapêutico mais eficaz é o ácido nicotínico, administrado por via subcutânea ou intravenosa em solução a 1% de 1-5 ml ou por via oral a 0,05-0,1 g duas a três vezes por dia. Ao mesmo tempo, o ácido ascórbico e a tiamina são injetados da mesma maneira em uma solução a 5% de 1-2 ml cada.
A doença de Sprue é conhecida de duas formas: tropical e endêmica. Parece, como a pelagra, uma tríade de sintomas clínicos: as diarréias são combinadas com glossite e anemia. A língua vermelho-vermelho com as papilas suavizadas se assemelha à linguagem de Genter na anemia birmanesa. A diarréia é acompanhada por esteatorréia - alocação abundante de todas as frações gordurosas, principalmente gorduras neutras, como na insuficiência pancreática, mas sem criatorrhea simultânea.
A alocação regular de fezes gordurosas é descrita sob os termos "steatorrheea idiolatica", sprue endêmico( não tropical), "diarréia branca", doença de Herter ou "doença celíaca" da infância. Esta doença não pode ser confundida com várias formas de esteatorréia sintomática devido a doença pancreática ou lipodistrofia( tuberculose dos vasos de mesentere do mesentério - doença de Whipple).
As alterações patológicas são expressas na infiltração linfática e plasmocítica da parede do intestino delgado, atrofia, menos frequentemente em úlceras da mucosa e fibrose submúquica. As mesmas mudanças, expressadas mais fracas, também são observadas no intestino grosso. Na glândula adrenal, há uma certa atrofia e uma diminuição no conteúdo de lipóides.
Além das formas essenciais de esqueleto, também são observadas sintomáticas, secundárias, no mesenterismo do linfossarcoma no solo e na doença de Hirschsprung.
A patogênese do sprue não é totalmente compreendida e, aparentemente, não é unificada. Os distúrbios bioquímicos são reduzidos a uma violação da absorção de gorduras alimentares e ao processo de fosforilação, que ocorre com a participação de hormônios do córtex adrenal.É possível que a falta de secreção de ácidos biliares no fígado desempenhe um papel. Recentemente, um papel conhecido é atribuído à falta de ácido fólico. A síndrome geral, portanto, aparece como uma hormônio-deficiência de vitamina. No entanto, alguns autores não excluem o papel da infecção na forma de lesões tuberculose do sistema linfático de mesentério ou febre tifóide sofrida na primeira infância.
O principal fator etiológico é a inferioridade dos alimentos, um lado, o excesso de nutrição dos carboidratos, que, especialmente em climas quentes, promove o desenvolvimento da dispepsia de fermentação. Como fator acompanhante, o papel da insuficiência endócrina desempenha, em particular no período de gravidez e lactação.
De acordo com outros autores, na etiologia e patogênese do sprue, o papel principal é desempenhado pela deficiência do fator externo ou interno do Castelo, bem como o dano à capacidade de absorção do intestino delgado após infecções graves( disenteria, tifóide, tuberculose).A dispepsia de fermentação com
( "gás") nesses pacientes leva à redução da absorção de gorduras, cálcio, vitaminas e substâncias anti-anêmicas no intestino delgado afetado. Assim, é fácil explicar todos os principais sintomas da doença: diarréia gordurosa, hipocalcemia com osteoporose, anemia e vários fenômenos avitaminous( cheilosis, glossite, hemeralopia, polineurite).
Imagem clínica. Em primeiro lugar, diarréia com massa em forma de amarelo acinzentado ou fezes líquidas, odor ácido ou putrefacto. Cal contém 45-70% da gordura consumida( em vez de 6% com digestão normal), principalmente na forma de ácidos graxos e sabões. O isolamento de escórias nitrogenadas não é aumentado. O sintoma regular no período de exacerbação é a anemia, cuja natureza é variável: no período de exacerbação - hipercromática-macrocítica, no período de remissão - hipocrômica. Com desidratação grave, a anemia pode ser mascarada por um espessamento do sangue. Glotissus do tipo genético, estomatite e cheilosis são sinais regulares de avitaminosis. Os sintomas da polineurite, como o beribéri e a mielossina funicular, são menos regulares. Ao cortar a diarréia, existem sintomas de deficiência de todas as outras vitaminas.
A hipocalcemia é acompanhada de sintomas de osteoporose e espasmos musculares com conteúdo normal de cálcio na urina. A principal troca geralmente é elevada. Apesar da diarréia abundante, existe uma poliúria com baixa gravidade específica de urina refratária à pituitrina e adiurecrina, isto é, não de origem pituitária, mas de reabsorção insuficiente em túbulos no solo. O conteúdo de proteínas, nitrogênio residual, colesterol e açúcar no sangue é reduzido. As amostras funcionais do fígado são normais. O Rectoscopy não revela nada característico. Quando raios-X está marcado achatamento circuitos do intestino delgado, o atraso de bário persistente no jejuno indivíduo laçadas( "manequim sintoma"), formação de manchas e às vezes em padrão de relevo pinuladas megacólon. A detecção do alívio depende, aparentemente, da acumulação de pequenos aglomerados de muco no intestino delgado, o que pode explicar o distúrbio dos processos de absorção.
A doença geralmente dura muitos anos. Os primeiros sintomas dispépticos( diarréia, inchaço) são frequentemente observados desde a infância. As mulheres estão doentes mais frequentemente do que os homens. O fluxo é sempre cíclico: as exacerbações prolongadas são substituídas por mais ou menos intervalos de luz, quando todos os sintomas diminuíram, mesmo a esteatorria desaparece contra uma dieta desengordurada. A anemia não passa completamente, mas assume um caráter hipocrômico.
Para o curso cíclico, o sprue é caracterizado por uma mudança nos sintomas durante períodos de exacerbações e remissões: o início da remissão pode ser acompanhado pelo aparecimento de glossite, cheilosis e estomatite angular. A glosite é observada em 90% dos casos e serve como um tipo de sintoma de transição( de recaída para remissão e para trás).Não é curado por dieta, ácido nicotínico e riboflavina, mas pode ocorrer espontaneamente ou sob a influência da terapia hepática. A anemia também está sujeita a flutuações dinâmicas, ocorre com o início da remissão através das fases da anemia macrocítica, macrocitose pura sem anemia com a transição para a normalização do sangue vermelho. O resultado é muitas vezes a anemia aplástica.
Uma das causas de anemia e caquexia é a deficiência de sódio, em menor grau - cloretos com base na perda de eletrólitos com fezes.
No diagnóstico diferencial, uma série de doenças relacionadas devem ser consideradas. As lesões pancreáticas( pancreatite grave, fibrose cística) ocorrem com um teor normal de nitrogênio nas fezes, as gorduras neutras prevalecem, a diástasis da urina é aumentada. O câncer de pâncreas é caracterizado por dor aguda e perda de peso. Importante para a tuberculose pulmonar é a história pulmonar, o dano pulmonar e a presença de bacilos nas fezes. Com a doença de Addison, observa-se a pigmentação da pele, a hipotensão, a curva de açúcar achatada após o carregamento. O sprue tropical flui com uma anemia hipercrômica estagnada, caso contrário é difícil distinguir de um sprue endêmico e é tratado pelos mesmos métodos.
A pelagra não dá anemia hipercrômica mesmo no período de exacerbação, mas difere na dermatite característica e mudanças na psique. A anemia de Birmer ocorre com hemólise mais grave, fezes normalmente coradas, aguias gástricas estagnadas, sem caquexia. Entre as mudanças no sistema nervoso, muitas vezes existe uma mielossia funicular, em vez de polineurite, como no sprue. Tratamento
. No primeiro plano é uma dieta destinada a afetar dois transtornos digestivos principais - esteatorréia e dispepsia de fermentação.
Os autores individuais resolvem esse problema, recomendando uma forte restrição de carboidratos e aumento da ingestão de gorduras, o que deve compensar a perda de fezes( 10-15 ovos e 50 gramas de manteiga por dia).No entanto, a maioria dos médicos apresentou outro princípio da dieta, o que parece mais justificado para nós: uma forte restrição das gorduras com um suprimento ligeiramente reduzido de carboidratos, que, como a experiência mostra, são melhor tolerados contra uma dieta desengordurada. Dos carboidratos, a maioria dos produtos mostrados com fibras soltas( frutas e bagas) com a limitação de alimentos amiláceos( pão, batatas), aumentando os processos de fermentação no intestino. Durante os períodos de exacerbação, o açúcar é bastante limitado.É necessário aumentar o suprimento de proteínas para 1,5-2 g por 1 kg de peso para combater a dispepsia e a hipoproteinemia fermentais. O cálcio é prescrito em grandes quantidades sob a forma de produtos lácteos ácidos e como medicamento: 5% de cloreto de cálcio por via intravenosa e gluconato e carbonato de cálcio no interior. Para aumentar a sua assimilação, são indicadas injeções diárias de 1 ml de parathyreocrine.
A anemia é afetada pelo ferro e vitamina B 2.Os fármacos do fígado são eficazes apenas com a administração parenteral, em contraste com a anemia birmanesa, quando técnicas internas também ajudam. O tratamento da deficiência de vitaminas requer o uso de todas as vitaminas.
O efeito do ácido fólico e folínico( 10-15 vezes mais eficaz do que o ácido fólico), bem como a vitamina B12, foi estudado principalmente no sprue tropical. Observou-se um aumento da reticulocitose e uma melhora na composição do sangue vermelho em vários pacientes tratados no período de remissão. O ácido fólico potencializa a ação hematopoética da vitamina B12.As transfusões de plasma ajudam a normalizar o nível de proteína do sangue. O uso de pancreatina em doses de até 3,0 por dia é mostrado. Como um estimulante geral, recomenda-se a irradiação cortico-hormônio e ultravioleta.
A recuperação completa do sprue dificilmente é possível. No entanto, as remessas de longo prazo permitem um longo período de tempo para restaurar a capacidade relativa de trabalhar. Para ilustração, citamos excertos das histórias dos casos.
Este resultado, por um lado, confirmou a correção do tratamento inicial da doença como uma forma de sprue apagada, que gradualmente adquiriu todos os sinais desta síndrome. Por outro lado, o papel da tuberculose foi reduzido ao efeito de um fator agravante secundário, que se estratificou no fundo primário da deficiência de vitaminas. Factores de deficiência de vitamina, e distrofia infecção secundária estreitamente entrelaçadas, fazendo principal factor que torna difícil a selecção na etiologia e patogénese, e só é permitido para especificar a sequência de observação dinâmica e a razão entre os elementos individuais deste distúrbio alimentar complexo.
Os termos "colite" e "enterocolite" referem-se principalmente a processos inflamatórios no intestino, em contraste com estados puramente funcionais. Naturalmente, a linha entre o sofrimento funcional e orgânico às vezes pode ser apagada, por exemplo, na complicação da constipação funcional com reações inflamatórias com o desenvolvimento de "parar colite".O feedback de distúrbios funcionais no solo do processo orgânico primário também é compreensível, isto é, a colite pode continuar com constipação, quando ambos os estados estão sobrecarregados um com o outro, de acordo com o mecanismo do "círculo vicioso".E, no entanto, com toda a proximidade das doenças orgânicas e funcionais, elas podem ser estudadas separadamente com o objetivo de entender melhor a patogênese das doenças intestinais.
Tentando alguns autores distinguir entre dois grupos de colite patogénico - infeccioso e nutritivo - não tem encontrado ampla aceitação como o primeiro grupo pode ser visto como colite, disenteria, postdizenteriynye, protozoários, etc, e a segunda -. A dispepsia intestinal e enterocolite degenerativa.
Completamente inutilizável do ponto de vista clínico é o termo amplamente conhecido "colite espástica".Sob essa máscara estão escondidas uma variedade de condições: um colpospasmo reflexo para certas doenças dos órgãos abdominais, reações vegetativas com base em neurose geral, bem como qualquer forma de colite acompanhada de espasmos intestinais. Em cada caso particular, será necessário um exame detalhado para esclarecer a etiologia. O diagnóstico de "colite espástica" geralmente é apenas uma designação forçada para todos os tipos de doenças intestinais pouco claras.
Clínica inúmeras doenças intestinais podem ser estabelecidas mais esquematicamente em um número de síndromes específicas que afetam a imagem da doença:
listados síndromes, embora não associadas com uma etiologia específica, patogénico dar cunho típico da doença e ajuda na seleção de terapia diferenciada.
Grande atenção é dada ao estudo das causas da cronicidade da colite. A maioria colite crônica desenvolve a partir de formas agudas, e essa transição ocorre tanto diretamente, sem aparente recuperação ou invisível após estágio latente intermediário aparente, falsa recuperação recente forma mais difícil de reconhecer, suas raízes etiológicos pode permanecer escondido por um longo tempo.
Mas também há formas com uma tendência tão discreta para um fluxo gradual e teimoso que dá a impressão de colitear crônica primária prosseguindo na forma de apendicite crônica. Isto inclui muitos casos de giardíase e trihomonidoza intestinal e, possivelmente, outras infecções crônicas, disenteria bacilar, mesmo quando o início da anamnese doença não é esclarecido, a doença ocorre ciclicamente com a mudança de exacerbações e remissões ao longo de vários anos.
A causa da cronicidade muitas vezes pode ser estabelecida com precisão. Na disenteria bacteriana, geralmente consiste em reconhecimento tardio, início tardio do tratamento e insuficiente radicalidade e duração da terapia com doses muito fracas que promovem o desenvolvimento de estirpes de bactérias resistentes a sulfonamidas. Em outros casos, por exemplo, quando lamblia e ameba são invadidas, há um incesto desses protozoários, o desaparecimento do lúmen intestinal;Eles se refugiam na submucosa ou bolsos profundos e tornam-se inacessíveis a drogas específicas.
Finalmente, em vários casos, a cronicidade da derrota é apoiada por uma fraca resistência do organismo, beribéri, anemia, distrofia, que por um longo tempo atrasa a luta contra a infestação e evita a recuperação. A instabilidade à infecção pode preceder ou desenvolver como resultado da própria doença. Nesses casos, a terapia específica geralmente é impotente e deve ser substituída por meios de ação restauradores no macroorganismo, por exemplo, transfusões de sangue, glicose com vitaminas, nutrição melhorada e tratamento climático.
divisão velhoem colite "superficial" e "profundas"( : em outros termos - pesado, úlcera, parietais) não é abrangida a totalidade do montante das alterações morfológicas na enterocolite parede intestinal. Além disso, o sinal morfológico nem sempre serve como um indicador da gravidade da doença. Apenas sob as formas mais graves e irreversíveis da colite( amebiana, a tuberculose, a disenteria), estamos a lidar com as lesões profundas de todas as camadas do tubo intestinal, até penetrar e úlceras perfuradas, fístulas, estenoses, retikuloza, grânulo, a infiltração do tumor.
Nos processos agudos e subagudos, as alterações inflamatórias comuns mais comuns( inchaço, hiperemia, aumento da secreção de muco, fácil vulnerabilidade e sangramento).O exsudato inflamatório pode conter leucócitos, plasmócitos, eritrócitos, células do epitélio desquamado, proteína solúvel. Em condições clínicas, essas alterações inflamatórias são detectadas com a ajuda de estudos de laboratório e retoscopia e, em parte, de acordo com o estudo de raio X do alívio.
Em processos crônicos, as lesões mais profundas( rigidez da parede, fusão adesiva, estenose e deformações dos laços intestinais) são estabelecidas durante a vida principalmente por roentgenologic. Esses métodos de diagnóstico intravital permitem, juntamente com o exame físico do abdômen, acompanhar a dinâmica das alterações anatômicas, parcialmente reversíveis no contexto do tratamento.
O relatório de autópsia também mostra as mais variadas alterações morfológicas na parede intestinal em colite. O processo anatômico em alguns casos prossegue difusamente, na forma de um pénis e ta, espalhando-se freqüentemente para o intestino delgado. Em outros casos, possui um ninho, um caracter focal, localizando em algumas partes do tubo intestinal. A topografia específica é caracterizada pela forma infiltrativa-ulcerativa da tuberculose intestinal com sua localização favorita no ceco, com infiltrado semelhante a tumor e decadência caseosa. A ileite regional produz alterações morfológicas grossas semelhantes no íleo terminal, mas sem o envolvimento do fator bacilar. GIST
orfologi eu colite caracterizada por excepcional diversidade, abundância variantes citológicas( proliferação de linfócitos, plazmotsitarnyh, elementos reticuloendoteliais reticulocitose tipo).Várias camadas afectadas e individuais da parede intestinal a partir de alterações hipertróficas e polypous a atrofia completa quando o intestino é convertido no tubo de parede fina com um desaparecimento quase completo de todas as células parenquimatosas, por analogia com a gastrite atrófica. Em contraste com a patologia do estômago, quando na gastrite crônica, os processos inflamatórios alternam ou se combinam com a reestruturação degenerativa do epitélio. Na colite, as alterações inflamatórias predominam.É digno de nota, no entanto, que em alguns casos existe uma disparidade drástica entre a distrofia clínica e da natureza anatómica do processo, durante o desbaste, em vez da hipertrofia detectado esperado da parede intestinal, e inchaço das pregas mucosas.
As principais formas anatômicas da enterocolite( catarral, folicular, diftérica e ulcerativa-necrótica) não esgotam toda a variedade de alterações morfológicas na parede intestinal. Para a tuberculose é caracterizada por cárie caseosa, para a amebíase, a formação de um grânulo( "ameba") com possibilidade de malignidade, que não é característico da disenteria bacteriana.
Processos ulcerativos no intestino geralmente refletem a etiologia específica da doença. Assim, úlceras disenteria, amebíase, tuberculose, clamídia e câncer, um ileite regional e colite ulcerativa são morfológica característica marca do fator etiológico. Mas também há mudanças não caracteristicas características de qualquer processo inflamatório crônico.
Na disenteria bacteriana, são descritos três estágios morfológicos: catarréico-diftérico, ulcerativo e regenerativo. Tal como acontece com todos os processos anatômicos, mudanças no sistema nervoso autônomo periférico são de grande importância no intestino, especialmente em lesões ulcerativas. Não há dúvida de que a derrota do nervo e do plexo( auerbahovskogo, Meissner, solar, da aorta) ocorre não só em formas ulcerativas, mas também para todas as outras doenças graves do intestino, e, possivelmente, dispepsia funcional, discinesia e anomalias anatômicas, como megacólon e dolihosigmoy, no qual se observam áreas de denervirovanye do cólon distal, explicando distúrbios motores na expansão dos laços intestinais.
Os distúrbios do sistema nervoso periférico melhor explicam transtornos tróficos, vasculares e motores em todas as formas de colite e servem de ligação entre doenças funcionais e orgânicas.
Lesões importantes de vasos linfáticos e nós de mesentério, causando distúrbios graves da absorção de gordura. Isto aplica-se a várias formas de linfadenite mesentérica( tuberculose, etc.), a chamada lipodistrofia intestinal( doença de Whipple), ileíte regional( doença de Crohn), doença celíaca( doença de Herter), etc.