Sintomas e Tratamento de Taquicardia

Entre as taquicardias de taquicardia paroxística de localização supraventricular prevalecem. A maioria das VT ocorre com infarto do miocárdio.

razões

Derrotas enfarte: enfarte do miocárdio, isquemia do miocárdio, doenças cardio-miopatia, hipertensão, coração, coração pulmonar, doença cardíaca valvular, miocardite, trauma, cirurgia, tumor.
Medicamentos: glicosídeos cardíacos, simpaticomiméticos, antiarrítmicos, teofilina.
Doenças metabólicas: hipocalemia, hipomagnesemia, insuficiência renal, intoxicação( alcoólica, nicotinica, cafeína).
Hipóxia: doenças broncopulmonares, insuficiência cardíaca, anemia.
Doenças endócrinas: diabetes, hipertireoidismo.
Influências vegetativas: vagotonia, simpaticotonia.
Outras razões: reflexo( trauma), síndrome de braditahikardii, síndrome de WPW.
Idiopática( doença cardíaca elétrica primária).

Reentra( ribri, taquicardia recíproca e recorrente).Sob certas condições, uma onda de excitação aparece no miocárdio, propagando-se ao longo de um ciclo fechado. Inicialmente, um impulso eléctrico( ou seio extrasystolica) corresponde a uma porção do bloqueio de um dos sentidos, em seguida, esta nonexcitability pulso contornando o obstáculo é retornado através da parte bloqueada original para formar um movimento de impulso contínuo num circuito fechado e ainda a estimulação das aurículas e dos ventrículos.

A maioria das taquiarritmias( cerca de 80%) se desenvolve de acordo com este mecanismo, chamado na reentrada da literatura inglesa( reentrada).
Muitos NTVs são causados ​​por alterações estruturais congênitas no coração, predispondo ao desenvolvimento de taquicardias recíprocas. A via AV adicional promove o desenvolvimento de taquicardia ortodômica e a dissociação longitudinal do nódulo AV é manifestada pela taquicardia recíproca nodal AV.As taquicardias ventriculares recíprocas geralmente são causadas por lesões ventriculares adquiridas, por exemplo, por infarto do miocárdio.

A taquicardia recíproca começa e termina de repente. Normalmente, esta taquicardia "rápida" com uma freqüência cardíaca de 140-200 por minuto. As extra-sístoles espontâneas e o aumento do ritmo sinusal desencadeiam a ocorrência de taquicardia recíproca.
Tal taquicardia é causada e interrompida com uma estimulação programável. Os testes vagais geralmente ajudam com taquicardias recíprocas supraventriculares. Medicamentos antiarrítmicos eficazes, eletrocardiostimulação e especialmente EIT.Com o EFI nos casos de ULT, com menos freqüência com VT, é possível mapear com precisão o ciclo de reentrada e realizar a ablação dos sites de loop.

Automatização ectópica( taquicardia ectopica, automática e focal).A taquicardia é causada pelo aumento da atividade elétrica das células do sistema de condução e do miocardio. A taquicardia automática é responsável por até 10% de todas as taquicardias.

taquicardia automática mais comum causada por distúrbios metabólicos: hipocalemia, hipomagnesemia, ou simpaticomiméticos simpaticotonia, alterações no equilíbrio ácido-base, isquemia. Tais arritmias são comuns em salas de cuidados intensivos em pacientes com doenças agudas.

Para taquicardia automática é caracterizada por um início gradual e fim. Normalmente, estes são taquicardia "lenta" com uma freqüência cardíaca de 110-150 por min, sem transtornos hemodinâmicos.
A taquicardia automática não é induzida e não pára com um pacemaker programável ou acelerado. Os extrastrostas não causam taquicardia e os testes vagais não conseguem parar o HPV.

No tratamento, é importante a eliminação da causa metabólica da arritmia. O automatismo ectópico geralmente é difícil de tratar com drogas antiarrítmicas e EIT.

Para localizar o foco arritmogénico no miocárdio com um mapeamento eléctrico do coração pode detectar de forma suficientemente eficaz e eliminar através arritmia ablação por cateter de ablação.

Activação do gatilho( gatilho, taquicardia focal).Depois de passar a onda de excitação, o traço de processos elétricos de intensidade suficiente pode levar ao desenvolvimento de taquicardia. A taquicardia desencadeada caracteriza-se por características de taquiarritmias automáticas e recíprocas: início gradual e término, chamada e parada durante a estimulação( significativamente pior do que o recíproco).

Observe que um ECG convencional não é suficientemente informativo para diagnosticar o mecanismo da taquicardia e requer um EFI.
O conhecimento do mecanismo da taquicardia determina em grande parte a escolha do método de tratamento da arritmia e do fármaco antiarrítmico. Em 1990, foi desenvolvida a classificação de fármacos antiarrítmicos( "Gambito siciliano"), com base no efeito de drogas em mecanismos eletrofisiológicos e parâmetros vulneráveis ​​de arritmias. No entanto, a complexidade da classificação e a incapacidade em muitos casos de determinar com precisão as propriedades eletrofisiológicas da arritmia impedem o uso generalizado desta classificação.

Recentemente, foi proposto classificar taquicardias auriculares em focos focais, incluindo arritmias com automatismo ectópico aumentado, atividade desencadeada e micrrientri( rodadas muito pequenas de excitação recorrente) e com a participação de macririentri.

Pacientes que sofrem de taquiarritmias mais frequentemente relatam queixas de batimento cardíaco. Este sintoma é encontrado em estudos epidemiológicos em 16% da população.

No entanto, o sentimento subjetivo de palpitações nem sempre é devido a arritmias. Por exemplo, com o monitoramento diário do ECG, apenas 17-61% dos batimentos cardíacos foram acompanhados de distúrbios do ritmo cardíaco.

A causa mais comum do ritmo cardíaco não associado à arritmia é considerada transtorno mental. Por exemplo, no estudo B. E. Weber et al.(1996) entre 190 pacientes com palpitações em 31% dos casos, o sintoma foi devido a uma causa psicopatológica. Na maioria das vezes, entre as disfunções mentais na presença de palpitações, há um transtorno de pânico.

As arritmias, em particular as extra-sístoles ventriculares, podem ser a causa da tosse crônica, que é eliminada pela terapia antiarrítmica.

Na ausência de uma situação potencialmente fatal, a intoxicação por glicosídeo, hipocalemia e insuficiência cardíaca não compensada são consideradas uma contra-indicação temporária para a cardioversão. Se não houver sinais clínicos ou eletrocardiográficos de uma sobredosagem de glicósidos cardíacos, não é necessário cancelar a digoxina antes do EIT.Caso contrário, é melhor adiar a cardioversão, geralmente mais de 24 horas, devido ao risco de taquiarritmias ventriculares refratárias.

No caso de uma freqüência cardíaca baixa para HTT não relacionado à droga, há danos ao sistema condutor. Portanto, em conexão com o risco de bradicardia severa, pode ser necessário o uso de pacemaking cardíaco de reposição.

Quando o paciente está consciente e tem a possibilidade de anestesia geral, para reduzir o desconforto da descarga eléctrica intravenosamente administrado diazepam( & gt; 10 mg) e morfina.

para recomendar um curto-agindo drogas anestésicas para após cardioversão paciente se recuperou rapidamente e não tinha necessidade de deixar o paciente no hospital durante a noite.

Um dos erros mais comuns é o nível insuficiente de anestesia. Nesse caso, os pacientes não só experimentam um desconforto grave, mas também podem se lembrar dessa sensação. Complicações



forte choque eléctrico pode provocar danos no miocárdio, provocando alterações no ECG e melhorar biomarcadores cardíacos no sangue.

Muitas vezes há aumento ou depressão do segmento ST( 35%), uma onda T negativa( 10%).Normalmente, essas mudanças ocorrem dentro de 5 minutos, mas em casos raros podem persistir até 30-60 minutos. A onda T negativa pode persistir por vários dias.
Em 7-10% dos casos após a cardioversão, o nível de biomarcadores cardíacos no sangue aumenta. Note-se que a actividade de troponina, ao contrário da mioglobina e CK, não são aumentados, o que é importante para o diagnóstico de enfarte do miocárdio

Asystole com ritmo deslizamentos causou libertação maciça de acetilcolina e é geralmente realizada durante 5 segundos. Com bradicardia persistente prescrevem atropina.

A cardioversão cardiovascular não sincronizada pode ser complicada por VF( 0,4%), que é facilmente eliminada por descarga repetida.

Em 2-3% dos casos, o desenvolvimento de edema pulmonar é possível 1-3 horas após a restauração do ritmo sinusal, cuja origem não está clara. O colapso da natureza não especificada se desenvolve em 3% e pode durar várias horas. Improved cardioversão



Entre os possíveis métodos para aumentar a cardioversão eficiência mais popular seguinte:

descarga de alta energia nos exteriores( 720 joules dois desfibriladores) e internos( 200-300 joules) cardioversão, eléctrodos
mudar de posição, compressão
do tórax,
descarga bifásica,
administração de um medicamento antiarrítmico e repetição do procedimento, a cardioversão elétrica
no fundo do tratamento antiarrítmico.

causas e factores predisponentes

Se possível, identificar e eliminar as taquiarritmias causa( hipertiroidismo, aterosclerose coronária, hipocalemia), e eliminar os factores predisponentes( hipóxia, simpaticotonia).Muitas vezes, existem situações em que uma combinação de vários fatores leva ao aparecimento de taquiarritmias e requer um tratamento abrangente.

Em caso de taquiarritmias sintomáticas graves geralmente inicialmente ancorado taquicardia, e então há um problema removendo a causa da arritmia. Também é necessário levar em consideração as peculiaridades do tratamento da arritmia dependendo da causa existente e da presença de patologia concomitante.

Para evitar taquicardia recorrência seguinte são aplicadas medidas:

eliminação da causa da arritmia: revascularização do miocárdio, correcção de defeitos da válvula, o tratamento do hipertiroidismo. Tratamento antiarrítmico com medicação
.
terapias não-droga( radiofrequência cateter de ablação, de tratamento cirúrgico, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Eliminação de fatores de provocação.
Psicoterapia.
Fatores de provação taquiarritmias
Atividade física.
Fatores mentais: estresse, ansiedade, depressão. Disfunção
VNS.Álcool, tabagismo, café.Refletor
influência: colelitíase, engolir, hérnia de hiato, constipação, ingestão de alimentos, uma curva acentuada, osteocondrose, etc. Mudando
AD. .
Alterar a frequência cardíaca.
Distúrbios eticrolíticos: hipocalemia, hipomagnesemia.
Drogas: teofilina, diuréticos, hormônios tireoidianos, etc.

Observe a importância de identificar fatores provocadores que facilitam o início da taquicardia. A eliminação ou correção desses fatores geralmente ajuda a reduzir a freqüência de recidivas e a dose de drogas antiarrítmicas. Ao mesmo tempo, a relação entre fatores que podem causar arritmia e distúrbios do ritmo cardíaco nem sempre é comprovada. Por exemplo, em pacientes com VT recorrente, a necessidade de terapia ICD não dependia de uma violação do equilíbrio de potássio.
Muitas vezes, nos primeiros meses - anos após o advento da taquicardia paroxística, há um ou dois fatores provocadores, e em estágios posteriores, geralmente, várias situações contribuem para a arritmia.

Medicação ou profilaxia cirúrgica de ataques de taquicardia tem uma alternativa - alívio de convulsões recorrentes. Portanto, no início é necessário resolver o problema da necessidade de tratamento preventivo.

A recepção constante de fármacos antiarrítmicos tem suas desvantagens, por exemplo, os efeitos colaterais de drogas( incluindo drogas arritmogênicas).

A decisão sobre o tratamento preventivo é tomada se as mudanças positivas no resultado do tratamento superarem significativamente os possíveis aspectos negativos. O tratamento profilático é indicado nos seguintes casos:

Os ataques de taquicardia são acompanhados de transtornos hemodinâmicos graves( síncope, angina, choque, acidente vascular cerebral agudo).
Taquicardia pode causar VF( VT resistente em IHD).
A taquicardia com distúrbios hemodinâmicos leves( dispnéia, fadiga) ocorre freqüentemente( por exemplo,> 1 vez por semana) e requer administração intravenosa de drogas.
A taquicardia freqüentemente se repete e causa desconforto subjetivo sem distúrbios hemodinâmicos significativos.

Critérios para a eficácia do tratamento

Para avaliar a eficácia do tratamento preventivo em taquicardias paroxísticas sintomáticas, pode-se focar nos sentimentos do paciente. Neste caso, é necessário um período de observação que exceda o intervalo máximo entre ataques de taquicardia em pelo menos 3 vezes.

Os resultados do tratamento de paroxismos diários freqüentes de taquicardia podem ser avaliados usando o monitoramento diário de ECG, comparando a freqüência de episódios de arritmia antes e após o tratamento. Neste caso, a freqüência de arritmia deve ser levada em consideração em dias diferentes.

A eficácia da prevenção da taquicardia recíproca também é determinada com EFI, quando a possibilidade de provocar taquicardia após a determinação de um medicamento antiarrítmico é avaliada.

Observe que a avaliação de medicamentos para administração oral é realizada nas mesmas doses que o paciente usará.

Para prevenir paroxismos, taquicardia usa medicamentos antiarrítmicos.É dada preferência a drogas de ação prolongada, baratas e seguras.

Você também precisa considerar a patologia concomitante. Por exemplo, em pacientes submetidos a infarto do miocárdio, uso indesejável de medicamentos de classe 1C( propafenona, flecainida), devido ao aumento da letalidade. Esta recomendação é estendida a outras doenças estruturais do coração. Observe que o uso dessas drogas em pacientes sem lesões cardíacas é seguro. Com insuficiência cardíaca sistólica, os medicamentos de classe 1A( especialmente disopiramida), classe 1C e antagonistas de cálcio podem causar progressão da insuficiência cardíaca.

Seleção de tratamento antiarrítmico

Fase 1: monoterapia antiarrítmica - selecione um medicamento antiarrítmico. No início, uma droga que tem um bom efeito com esta arritmia é selecionada de acordo com grandes ensaios clínicos randomizados. Na prática, não é incomum selecionar um medicamento antiarrítmico usando o método "teste e erro".

Fase 2:

a) terapia de combinação - selecione uma combinação de 2 medicamentos antiarrítmicos. Neste caso, é necessário lembrar os riscos potenciais do tratamento combinado, incluindo os efeitos proarritmicos. B) controle da freqüência cardíaca - com redução ULT, AV e, respectivamente, freqüência cardíaca com beta-bloqueadores, antagonistas de cálcio, digoxina ou uma combinação desses medicamentos. Mais raramente, a amiodarona é usada para esse fim.

c) tratamento invasivo - ablação por cateter de radiofrequência de foco arritmogênico ou área de loop de reentrada, implantação de desfibrilador cardioversor.

É importante notar que em taquiarritmias severas, o tratamento invasivo mais agressivo( ablação por radiofreqüência, desfibriladores cardioversores) é agora frequentemente selecionado.

Recomendações práticas de

A queixa de palpitações cardíacas nem sempre é devida a taquiarritmia. A palpitação pode ser associada com ansiedade, medicamentos, anemia, hipertireoidismo, hipoglicemia e outras condições.
É necessário se esforçar para identificar a causa da arritmia e tentar eliminá-la.
Com um pequeno efeito da dose terapêutica média de um fármaco antiarrítmico, é preferível não aumentar a dose, mas alterar o medicamento.
Se não houver efeito do fármaco de um grupo, então muitas vezes outros medicamentos do mesmo grupo são ineficazes.
Com uma combinação de drogas, um efeito qualitativamente diferente pode aparecer do que com um único medicamento.
É desejável no hospital apanhar 2-3 medicamentos para prevenção e alívio da taquicardia.
Com tratamento antiarrítmico prolongado, a resistência ao tratamento geralmente se desenvolve, que pode ser superada por uma interrupção no tratamento, aumentando a dose ou alterando a droga.

Taquicardia é a excitação dos átrios e / ou ventrículos com uma freqüência superior a 100 por minuto. Apenas três excitações consecutivas de uma câmara cardíaca( ondas, dentes ou complexos no ECG) são suficientes para determinar uma taquicardia. O significado clínico da taquicardia é determinado principalmente pelo aumento da freqüência cardíaca, que nem sempre é registrada com arritmias supraventriculares. Como usar remédios populares para esta doença, veja aqui.

A terminologia do fluxo de taquiarritmias ainda não foi suficientemente padronizada.
Nas últimas recomendações internacionais sobre fibrilação atrial, o primeiro episódio de arritmia foi descrito pela primeira vez, e os episódios recorrentes foram recorrentes. Em caso de fim espontâneo do episódio, a taquicardia é definida como paroxística e se a cardioversão é necessária - como persistente.

Alguns especialistas distinguem o curso agudo - com aparência de taquicardia no período de doença aguda, por exemplo, miocardite viral. Para taquiarritmias individuais, um traço continuamente recorrente caracterizado por arritmias alternadas com episódios curtos de ritmo sinusal é característico. Localização

: sinusal, atrial, atrioventricular, associada à DP, ventricular. Curso
: agudo, paroxístico, recorrente. Mecanismo
: retornável, automático, gatilho.
Sintomas: assintomáticos, sintomáticos( insuficiência cardíaca, hipotensão arterial, angina de peito, síncope).

ECG Holter
eventfulness e monitorização transtelefônica ECG

electrofisiológica testes investigação Exercício

Tratamento

Tactics colocam taquicardia depende da presença de desordens hemodinâmicas e prognóstico. Em caso de taquicardia graves complicações( choque, insuficiência cardíaca congestiva, acidente vascular cerebral agudo, a isquemia do miocárdio) é mostrado IET como fármacos anti-arrítmicos menos eficazes, eles nem sempre actuar rapidamente e pode ainda piorar a situação, por exemplo, redução da pressão sanguínea.

Com disfunção do bloqueio do nó sinusal ou AB de 2-3 graus, o risco de desenvolver bradicardia grave, até asistolia, interfere no tratamento da taquiarritmia.

Saving causa taquiarritmias( hipertireoidismo, deficiência cardíaca grave), a falha do alívio dos ataques anteriores ou incapacidade de preservação a longo prazo do ritmo sinusal fazer a restauração não muito promissor do ritmo sinusal.

As taquicardias assintomáticas geralmente não requerem tratamento. Ao mesmo tempo, com aterosclerose coronária e aumento do risco de VF, a restauração do ritmo sinusal é mostrada.

Para sintomas não-severos( fadiga, palpitações, dispneia com exercício), usam-se geralmente medicamentos antiarrítmicos.

Medicamentos antiarrítmicos utilizados para parar as taquiarritmias

Classe 1A: giluritmal, disopiramida, procainamida, sulfato de quinidina.
Classe 1B: lidocaína, mexiletina, fenitoína.
Classe 1C: alapinina, moracizina, propafenona, flecainida e etatina.
Classe 2: beta-bloqueadores: propranolol, esmolol.
Classe 3: amiodarona, tosilato de brethil, dofetilide, ibutilide, nibentano, sotalol.
Classe 4: antagonistas do cálcio: verapamil, diltiazem.
Outras drogas: ATP, potássio, magnésia.

Observe que o efeito da amiodarona, em contraste com outras drogas, se desenvolve lentamente: por exemplo, com AF, uma média de 5,5 horas( de 2 horas a 48 horas).Isso inibe o uso do medicamento em condições ameaçadoras que requerem efeito imediato.

O Nibentano, que mostrou ser bastante eficaz no tratamento da fibrilação atrial e flutter, pode ser complicado pela síndrome do intervalo QT prolongado com VT perigosa.

Na prática médica, muitas vezes são situações em que a forma de taquicardia é desconhecida, por exemplo, se não for possível registrar um ECG ou é difícil interpretá-lo. Nestes casos, o tratamento é necessário, usando a abordagem mais racional.

O tratamento deve ocorrer em uma atmosfera de negócios descontraída, uma vez que o estresse e a hipercatecolumamina aumentam a freqüência cardíaca. A presença de pessoas não autorizadas dificulta o trabalho e aumenta a probabilidade de erros.É necessário fornecer monitoramento de ECG e pressão sanguínea, para instalar um sistema de infusão. Na sala onde a arritmia é tratada, deve haver tudo o que for necessário para ressuscitar. Uma vez que, às vezes, após uma armadilha de taquicardia, há uma bradicardia pronunciada( síndrome de brady-taquicardia), pode ser necessária uma estimulação temporária.

Na insuficiência cardíaca aguda, a oxigenoterapia está conectada. A terapia antitumoral requer interações medicamentosas, por exemplo, o diazepam pode aumentar o efeito do ATP nos nós sinus e AV.Se houver distúrbios eletrolíticos( hipocalemia, hipomagnesemia) ou são altamente prováveis, correção apropriada deve ser feita.

Fora do infarto agudo do miocárdio, NTDs são muito mais comuns. A escolha das táticas de alívio depende do ritmo da taquicardia, que pode ser determinado auscultatório ou por pulso.

taquicardia rítmicos pode ser causada por uma variedade de SVT e VT, entre os quais o mais frequente AV alternativo taquicardia( nodal ou ortodrômica).

No caso de taquicardia rítmicas recomendar ao primeiro executar amostra vagal, e se ele não ajudar, então entre 6-12 mg ATP.O efeito da ATP é característico da taquicardia recíproca AV, e taquicardia recíproca e ventricular sinusal são muito menos comuns nessa situação.

reduzida frequência cardíaca ou a aparência de pausas após testes vagais ou ATP indica a localização de taquicardia auricular, na maioria das vezes - flutter atrial, ou taquicardia auricular.

Em caso de preservação de uma taquicardia na realização do bloqueio AV de um site com alto grau de confiança, é possível falar sobre ZHT.

Observe que, com essa abordagem, a hipótese de localização da taquicardia em casos raros pode ser errônea. Por exemplo, um VT estável com uma configuração BNPG às vezes é parado por amostras vagais e ATP.

Quando taquicardia espasmódica é mais comum, fibrilação atrial, raramente - flutter atrial com diferentes graus de bloqueio AV e ainda mais raramente - taquicardia auricular. Todas estas formas de taquiarritmias supraventriculares podem ser complexas estreitas e muito complexas com BNPG concomitante. Além disso, existem formas irregulares de VT: bidirecional-fusiforme e politópico.

No caso de taquicardia instável de tipo desconhecido, parece razoável usar métodos de parar a fibrilação atrial. Tratamento

arrítmicas

taquicardia não especificado Ao registar para complexos de ECG frequentes QRS estreito( & lt; 120 ms), pode assumir origem supraventricular da taquiarritmia, como complexos com VT estreita é muito raro. Note-se que o termo "supraventricular( supraventriculares) taquicardia" só pode ser usado quando é impossível determinar a localização e mecanismo de taquiarritmia.

diagnóstico diferencial uzkokompleksnyh taquiarritmias por morfologia de ECG da superfície é baseado na estimativa da onda P e a sua localização no ciclo cardíaco. Para 12 vezes, o ECG pode ser diagnosticado o tipo de taquicardia complexa em 81-84% dos casos. O diagnóstico diferencial

SVT Quando P pinos visto indistintamente ajudar pode ser ficha ECG contínuo para um chumbo( II, V,), o aumento do sinal( 2: 1), várias velocidades de gravação( 25-50-100 mm / s).

AB dissociação - excitação independente dos átrios e ventrículos - pode ser registrada com uma taquicardia complexa estreita. Neste caso, a taquicardia é localizada no nó AV - Seu tronco pacote ou sistema de condução intraventricular, e condução dos impulsos para os átrios bloqueada( bloqueio AV retrógrada).

EFI permite causar taquicardia recíproca, determinar a localização das taquiarritmias e escolher o tratamento ideal. Indicações

EFI em uzkokompleksnoy

classe I taquicardia( mostrado eficaz)

1. Os pacientes com episódios frequentes de taquicardia ou mal tolerados, inadequadamente responder ao tratamento com droga, para que o mecanismo de localização da fonte de conhecimento e propriedades taquicardia trato de electrões-trofiziologicheskih importante para seleccionar o adequadotratamento( medicação, ablação por cateter, eletrocardiostimulação, cirurgia).

2. Pacientes que preferem tratamento medicamentoso ablatsiya.

Classe II( dados de desempenho conflitantes)

Pacientes com episódios frequentes de taquicardia que requerem medicação, para os quais é importante a informação sobre o efeito proarritmico de fármacos antiarrítmicos, seu efeito no nó sinusal ou a condução AV.

As táticas de tratamento de taquicardia de setas estreitas são praticamente as mesmas descritas na seção de taquicardia não especificada.

Com taquicardia com complexos QRS largos( & gt; 120 ms), três situações podem ser assumidas:

• VT;

• NTT com violação persistente ou dependente da freqüência da condução intraventricular( BNPG);

• UWT na síndrome de WPW.

Como o conhecimento do tipo de taquicardia permite um tratamento mais eficaz, o diagnóstico diferencial torna-se importante. Os maiores problemas são a diferenciação de VT e NWT com aberração.

Numerosos critérios foram propostos para distinguir entre NRT e aberração( BNPG) e VT.Cada um desses critérios individualmente tem baixo conteúdo de informação, mas com uma combinação de vários critérios, a precisão do diagnóstico é de 80-90% ou mais. Observe que sintomatologia e sinais hemodinâmicos não ajudam no diagnóstico diferencial.

Sinais de diagnóstico de HPLC e VT

Ao analisar o ECG, é importante conhecer bem a imagem típica do BNPG, uma vez que as diferenças podem ser assumidas pela fonte ventricular de excitação.

De grande importância para o diagnóstico é a semelhança de morfologia e grandes complexos durante taquicardia e ritmo sinusal. Muitas vezes, com a gravação prolongada de ECG, mudanças temporárias na morfologia QRS podem ser registradas, ajudando a esclarecer o tipo de taquicardia( Figuras 1.13, 1.15).

A determinação da excitação auricular independente( dissociação AV) no ECG pode ser importante no diagnóstico diferencial de taquicardias de base ampla. A freqüência do ritmo atrial, que excede a freqüência do ritmo ventricular, é característica de ULT, e no caso oposto, ocorre VT.

É mais difícil interpretar as excitações associadas dos átrios e dos ventrículos, uma vez que com VT em 25-30% dos casos é possível retransmitir os impulsos para os átrios.É verdade que a freqüência de TV neste caso geralmente é de 120 a 140 por minuto, o que não é característico da UHT recíproca.É difícil diagnosticar e ter um dente pseudo-P que faz parte do complexo QRS com VT.

A freqüência do ritmo auricular e ventricular pode ser estimada por ECG, onda de pulso vascular e ecocardiografia.

Para avaliar a localização da taquicardia, é utilizada uma avaliação do pulso venoso e arterial( tons de coração), que reflete a contração do átrio direito e do ventrículo esquerdo. Para identificar o pulso nas veias jugulares, use refluxo hepato-yugular. Determine as contrações atriais possíveis com ecocardiografia.

Você pode usar o dia do diagnóstico de métodos de taquicardia para diminuir o AV-carry: vagal e ATP.

A diminuição da frequência do ritmo ventricular ou alívio da taquicardia é característica da localização supraventricular das taquiarritmias. Note-se que o verapamil com VT às vezes causa hipotensão arterial significativa e aceleração do ritmo ventricular, pelo que seu uso nessa situação é menos desejável.

A variabilidade da freqüência cardíaca e sonoridade dos sons cardíacos causados ​​por contracções atriais e ventriculares assíncronas VAS pode ter um valor diagnóstico.

Informatividade da freqüência cardíaca e variabilidade da freqüência cardíaca no diagnóstico de AS AS6969D Além disso, com ULT com LNPG, geralmente é registrada uma clivagem distinta do tom II, que persiste na exalação.

Observe também que uma taquicardia em larga escala desenvolvida em pacientes após infarto do miocárdio ou com insuficiência cardíaca, geralmente( até 80-90% dos casos) é ventricular.

Diagnóstico de fibrilação atrial ou flutter, taquicardia antidromática dentro da síndrome de WPW tem suas próprias características.

A alta freqüência de excitações ventriculares( & gt; 220-250 / min), a morfologia QRS da imagem clássica do BNPG( onda delta suavizada, QRS unidirecional), estreitamento do QRS na administração de drogas bloqueando DP( 1A, 1C,3 aulas), a presença de características clássicas de pré-excitação no ECG anterior com ritmo sinusal.

É importante notar que o bloqueio da AV-condução com verapamil ou digoxina não só não reduz a freqüência cardíaca, mas pode aumentá-la.

No ECG de superfície, muitas vezes é impossível distinguir as formas de uma taquicardia muito complexa. Por exemplo, VT com uma reentrada na perna do feixe do trato Hisnia ou atrio-fascicular tem a morfologia do QRS, que é característica de ULT com aberração. As arritmias com pré-excitação podem ser indistinguíveis do VT com base em uma análise da morfologia do QRS.

Conduzir EFIs pode ser aconselhável em casos de taquicardia severa, quando o conhecimento da localização e do mecanismo de taquicardia é importante na escolha da terapia.

Em doenças cardíacas, especialmente infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca, VT ocorre muito mais frequentemente do que ULT e pode ir para VF.Portanto, se é impossível esclarecer a localização da taquicardia de base ampla, são utilizadas as táticas de tratamento da VT.

O tratamento medicamentoso de VT envolve a administração de lidocaína e na ausência do efeito de procainamida ou amiodarona. Se os medicamentos não ajudam, o EIT é realizado.

Recorde que complicações graves( choque, insuficiência cardíaca aguda, isquemia miocárdica, síncope) requerem EIT imediato. Em outros casos, com taquicardia rítmica, procainamida, sotalol e amiodarona são recomendados e para taquicardia arrítmica( por exemplo, fibrilação atrial na síndrome de WPW) - procainamida, ibutilida ou flecainida.

Tratamento de uma taquicardia de amplo alcance

O significado clínico da taquicardia é determinado pelo risco para a vida, o sofrimento, a incapacidade e outras limitações do paciente. Um fator importante que determina a clínica de taquicardia é uma violação da hemodinâmica sistêmica, que é mais frequentemente causada por uma diminuição do débito cardíaco na freqüência cardíaca elevada. Além disso, o fornecimento de sangue adequado aos órgãos vitais depende do estado do tom vascular periférico, do sistema de luterégulação do fluxo sanguíneo local e de outros fatores. Por exemplo, em pessoas jovens com HRV com freqüência cardíaca de> 200 por minuto, uma redução significativa no fluxo sangüíneo cerebral e desmaie é rara, e em pacientes idosos, uma taquicardia com freqüência cardíaca de 150-170 batimentos por minuto pode levar à deterioração da consciência.

Em alguns casos, um aumento na freqüência cardíaca com um volume de AVC relativamente preservado leva ao aumento do débito cardíaco e ao aumento da pressão arterial.

A presença de sintomas durante taquicardia influencia significativamente a escolha das táticas de tratamento. A taquicardia assintomática, ao contrário de sintomática, normalmente não requer tratamento.

As queixas dos pacientes de palpitações e interrupções, como mostrado acima, são sinais de arritmia altamente confiáveis, portanto, as seguintes técnicas e métodos são utilizados para confirmar a associação de arritmia e sintomas:

• Gravação da freqüência cardíaca ou ECG durante um episódio sintomático.

• Monitoramento Holter de ECG, monitoramento diário da pressão sanguínea.

• Monitoramento baseado em eventos de ECG.

• Provocação de taquicardia com EFI( estimulação intracardíaca ou transesofágica).

• Tratamento de ensaio( "exjuvantibus"): fármacos antiarrítmicos, implantação de dispositivos antiarrítmicos.

Com taquicardia, uma diminuição no tempo de enchimento dos ventrículos e o volume de sangue ejetado podem levar a uma função de bombeamento do coração. Normalmente, a insuficiência cardíaca aguda grave( classe 3-4 Killip) desenvolve-se com disfunção ventricular esquerda inicialmente disponível causada com maior freqüência por infarto do miocárdio, cardiomiopatia ou defeitos da valva cardíaca. Isto é evidenciado por sintomas de insuficiência cardíaca na história, sinais de infarto do miocárdio no ECG, aumento do ventrículo esquerdo durante a ecocardiografia.

Neste caso, o tratamento tradicional da insuficiência cardíaca aguda com vasodilatadores( nitroglicerina, nitroprussiato de sódio), diuréticos e simpaticomiméticos( dopamina) não só será ineficaz, mas até perigoso. A introdução de vasodilatadores no fundo da taquicardia pode causar hipotensão arterial grave. A furosemida apresenta potássio, o que contribui para a refração da arritmia para tratamento. Os simpaticomiméticos aumentam a freqüência cardíaca devido ao aumento do automatismo do foco arritmogênico e à aceleração da condução AB.

Deve ser entendido que muitas vezes a taquicardia reduz o débito cardíaco e contribui decisivamente para a clínica de insuficiência cardíaca. O método de escolha no tratamento da insuficiência cardíaca aguda "taquicárdica" é EIT, que efetivamente reduz a arritmia e não reduz a contratilidade ventricular.

Se não houver possibilidade de conduzir EIT, é necessário prescrever medicamentos antiarrítmicos, mesmo apesar do efeito inotrópico negativo. Por exemplo, beta-bloqueadores e antagonistas de cálcio( verapamil, diltiazem) podem parar o edema pulmonar causado pela HPLC.Ao mesmo tempo, se disfunção ventricular esquerda tinha antes do desenvolvimento de taquicardia, a introdução de fármacos anti-arrítmicos podem aumentar após a eliminação das manifestações taquicardia brevemente de insuficiência cardíaca. Nesta situação, são mostradas drogas com efeito mínimo sobre a contratilidade miocárdica, como lidocaína ou amiodarona. A desvantagem da amiodarona nessa situação é o lento desenvolvimento do efeito.

Com taquicardia com freqüência cardíaca & gt;170 180 por minuto geralmente começa a diminuir o débito cardíaco e a pressão arterial. Com hipotensão arterial, o tratamento tradicional de simpatia e meticam e infusão de líquido pode ser ineficaz e até perigoso. O efeito de simpaticomiméticos com hipotensão de taquicardia está associado à ação vasopressora e não com aumento no débito cardíaco. Portanto, a dopamina deve ser administrada em doses ou preparações suficientes com efeito predominantemente vasopressor( norepinefrina).Note-se que os simpaticomiméticos podem aumentar a freqüência de taquicardia e reduzir o efeito de drogas antiarrítmicas.

O método de escolha é EIT porque é mais eficaz e seguro do que os fármacos antiarrítmicos. Se não houver possibilidade de cardioversão, então a taquicardia - a principal causa da hipertensão arterial - deve ser suprimida. Por exemplo, com ULT, beta-bloqueadores e antagonistas de cálcio diminuem a freqüência cardíaca e aumentam a pressão arterial.

Se a pressão arterial baixa estava presente antes do desenvolvimento de taquicardia, então preferência é dada a medicamentos antiarrítmicos com efeito hipotensivo mínimo. Note-se que o amiodaron intravenoso, especialmente com administração rápida, reduz a PA em 20-26% dos casos devido à vasodilatação.

Note-se a informação sobre a redução da acção hipotensora dos antagonistas de cálcio após administração prévia de preparações de cálcio, tais como I ml de cloreto de cálcio a 10%.Neste caso, o efeito antiarrítmico dos antagonistas de cálcio não diminui. Os médicos também usam co-administração de procainamida e simpaticomiméticos. Quando

taquicardia aumentou significativamente a procura de oxigénio do miocárdio, e no caso de estenose aterosclerótica significativa das artérias coronárias podem causar isquemia ou de necrose do miocárdio. No entanto, o diagnóstico deste último é muitas vezes muito difícil, o que é devido a uma série de fatores.

Com taquicardia complexa complexa em 70% dos casos, há depressão do segmento ST, que está associada à atividade simpatodenórea. A literatura descreve a depressão do segmento ST de 1-8 mm de profundidade e ligeiramente distinguível das alterações isquêmicas. Observe também que após o término da taquicardia freqüentemente( até 40% dos casos) há um dente negativo T, que pode persistir por 6 horas a 2-6 semanas. Este distúrbio de repolarização em> 90% dos pacientes não está associado a doença cardíaca isquêmica.

Em conexão com as dificuldades existentes de interpretação ECG no diagnóstico deve levar em conta a presença de doença isquêmica do coração na história, dor anginosa, aumento dos marcadores plasmáticos de necrose miocárdica( troponina, MB Baixar agora CPK), o deslocamento do segmento ST após

taquicardia, fatores coronárias doença cardíaca risco( sexo masculino, idade mais avançada, hipertensão arterial, diabetes mellitus, hipercolesterolemia, tabagismo).É possível realizar um teste com atividade física depois que a taquicardia é interrompida.

A isquemia miocárdica requer uma recuperação de emergência do ritmo sinusal, de preferência com EIT.Note-se que durante a taquicardia, a eficácia dos nitratos é reduzida e, por vezes, a hipotensão arterial grave pode se desenvolver.

A fibrilação atrial ocorre em 0,4% da população, principalmente na idade avançada e velhos, e até 25 anos de fibrilação atrial é muito raro.

Na presença de aumentos de fibrilação atrial dobro do risco de morte, que é a principal causa de acidente vascular cerebral embólico, que se desenvolve na maioria das vezes depois de 60 anos.

De acordo com as últimas recomendações do ACC, /AHA/ ESC secreta formas paroxismas, persistentes e permanentes de fibrilação atrial. Com forma paroxística, ocorre recuperação espontânea do ritmo sinusal, geralmente no período de até 7 dias. Se a parada cardíaca ou cardioversão elétrica for necessária para prender a arritmia, então ela é chamada de persistente. Normalmente, a fibrilação atrial persistente persiste por mais de 7 dias. Esta categoria também inclui casos de arritmia prolongada( por exemplo, mais de 1 ano), quando a cardioversão não foi realizada.

No caso da primeira gravação de uma arritmia, é designada como a primeira ocorrência. Com dois ou mais episódios de fibrilação atrial - paroxística ou persistente - a arritmia é adicionalmente qualificada como recorrente.doenças do coração

que afectam o

fibrilação • cardíaca hipertensiva

• CHD

• Cardiomiopatia( primário, secundário, miocardite)

• válvula mitral, fibrilhação defeito do septo doença cardíaca

• Pulmonar( aguda, crónica)

• cirurgia cardíaca: revascularização do miocárdio, mitralvalvotomia,

válvula mitral • caminho opcional de Kent( síndrome WPW)

outras arritmias

• SSS

• taquiarritmias: flutter atrial, antes de outrostaquicardia serdnye, AV alternativo nodal taquicardia, taquicardia ortodrómica, taquicardia ventricular distúrbios

sistema

• Hipertireoidismo

distúrbios • metabólicas: hipocalemia, hipoxia, intoxicação alcoólica

• Medicamentos: glicosídeos cardíacos, simpaticomiméticos, ausência teofilina

de doença cardíaca e violação sistêmica

• Idiopática

• Se ocorrer fibrilação atrial, a frequência cardíaca pode ser controlada até 24 h, aguardando a recuperação espontânea do ritmo sinusal.

• Se a fibrilação atrial continua & gt; 2 dias anticoagulação necessários para 3 semanas antes da cardioversão e 4 semanas após o mesmo, independentemente da cardioversão método.

• Se a fibrilação atrial continuar> 2 dias, é preferível restaurar o ritmo sinusal com cardioversão elétrica.

• Na ausência de uma causa óbvia de fibrilação atrial, é necessário avaliar o nível de hormônio estimulante da tireóide no plasma.

• Antes de iniciar o tratamento, tente evitar uma sobredosagem de digoxina, na qual muitos medicamentos não são mostrados.

• Ao restaurar o ritmo sinusal é necessário lembrar sobre a possibilidade de uma síndrome Brady-taquicardia, especialmente em idosos, quando tonturas ou desmaios na história, uma frequência cardíaca baixa.

• Com um HR de> 250 por minuto, geralmente há uma rota adicional, entrega acelerada através do nódulo AV ou hipertireoidismo.

• Em paroxística, particularmente frequente e prolongada, fibrilação atrial, o tratamento anticoagulante profiláctica é semelhante a uma forma permanente.

• No caso de um aumento do risco de ferimentos na produção ou durante a prática desportiva, drogas anti-inflamatórias não esteróides prolongada utilização de anticoagulantes

indesejável Quando onda flutter atrial excitação espalhando mecanismo macro-reentrada em torno das grandes estruturas anatómicas, tais como anéis ou focos tricúspide de fibrose.

Aparentemente, o termo "vibração" é designado diversas variedades taquicardia auricular, que se reflecte em diferentes taquiarritmias classificações( I e tipo II, típicos e atípicos).

As causas do flutter atrial diferem pouco daqueles em fibrilação atrial. Em danos cardíacos estrutural paroxística pode não estar disponível na hora como uma forma permanente geralmente associados com doenças cardíacas reumáticas ou isquémico, cardiomiopatia. No entanto, deve notar-se com flutter auricular induzida por drogas que ocorre no tratamento dos agentes de fibrilhação auricular e 1C 1A e 3 classe. Neste caso, os fármacos antiarrítmicos contribuem para a formação de excitação atrial mais lenta e rítmica.

incidência de fibrilação atrial é 2,5 vezes maior em homens e aumenta com a idade, a partir de 5 casos por 100 000 habitantes de 50 anos para 587 casos por 100 000 população com mais de 80 anos de idade.

Quando as ondas P flutter auricular ECG em vez determinado ondas rítmicas de um F frequência de 240 min( na ausência de tratamento anti-arrítmico).A diferença nos intervalos FF geralmente é inferior a 20 ms.

Isolar uma forma típica de flutter atrial, que é cerca de 85%.Ondas de F leva II e III têm uma forma em "dente de serra", e em chumbo V, assemelham-se tipicamente R. pino positivo Quando forma atípica de II e III leva onda F são registados dentes como positivos ou negativos que se assemelham dente R.

Em uma classificação generalizada, H. Wells( 1979) distingue entre os tipos I e II do flutter atrial.

Com o tipo I, a freqüência F de ondas é de 240-340 por minuto. Este tipo de flutter atrial é causado pelo mecanismo de reentrada, portanto a taquiarritmia é bem controlada com aumento da eletrocardiostimulação. O flutter atrial que escrevo está próximo da forma típica.

Com tipo II, a freqüência F de ondas é de 340-430 por minuto. Este tipo de taquiarritmia está associado ao surgimento de um viveiro de automatismo aumentado, portanto a eletrocardiostimulação é ineficaz.

Em alguns casos, as ondas de ECG atriais são pouco visíveis e são definidos apenas em abdução transesofágico VE ou criar bloqueio AV através da massagem do seio carotídeo ou medicação( ATP, verapamil, propranolol).

A freqüência da excitação dos ventrículos com flutter atrial é limitada ao bloqueio fisiológico AV de 2: 1-3: 1.Se um bloqueio de 4: 1 e acima estiver registrado, então geralmente há uma lesão orgânica ou a influência de medicamentos.

Os intervalos RR podem ser iguais, por exemplo, com um bloqueio AB robusto do 2º grau I tipo 2: 1 ou 3: 1.Com bloqueio AB de 2 graus de tipo 1 ou tipo II com diferentes graus de bloqueio, os intervalos RR diferem.

Em pacientes jovens, o nódulo AV é capaz de transmitir até 300 pulsos por minuto, de modo que o flutter atrial, geralmente associado a operações de doença cardíaca congênita, é muito perigoso. Por exemplo, em 6 anos em pacientes sem controle de RH, uma morte arrítmica repentina foi registrada em 20%, e na presença de controle da freqüência cardíaca, 5% dos casos.

Com uma freqüência cardíaca de mais de 3000 por minuto, geralmente há uma rota adicional, acelerada através do nódulo AV ou hipertireoidismo. Ao tratar

fármacos antiarrítmicos de classe 1A e 1C pode diminuir a frequência de excitação das aurículas( FF) a 120-200 por minuto e, consequentemente, melhorar segurando impulsos atriais através do nódulo AV com um aumento na frequência cardíaca.

Muitas vezes flutter e fibrilação atrial ocorrem juntas: uma taquiarritmia pode ser precedida por outra, ou há um padrão intermitente no ECG.

1. Miocardite viral, o primeiro flutuador atrial de tipo I com bloqueio AV de 2 graus( 4-6: 1) e freqüência cardíaca de 40-60 por minuto.

2. Flutter auricular paroxístico recorrente idiopática de tipo II com síncope.

O tratamento do flutter atrial é semelhante ao tratamento da fibrilação atrial, mas existem algumas características descritas abaixo.

Transversão não-farmacológica

O flutter atrial é facilmente suprimido pelo EIT.É preferível iniciar a cardioversão com uma descarga de 100 J efetiva em 85% dos casos, uma vez que na descarga de 50 J a eficiência é menor - 75%.Após uma descarga de> 100 J( 100-200-360 J), o ritmo sinusal é restaurado em 95% dos casos.

Com flutter de Tipo I, em 80%, a eletrocardiostimulação é efetiva, que geralmente é realizada através do eletrodo esofágico. Realização de estimulação com uma freqüência de 15-25% maior do que a freqüência espontânea de flutter atrial ou salvas de estimulação super-rápida( até 40 estímulos com uma freqüência de 10 por segundo).Após a administração de fármacos antiarrítmicos ou digoxina, a eficácia da CHPP aumenta.

Medicação de cardioversão

O tratamento medicamentoso geralmente é menos eficaz do que com fibrilação atrial.É dada preferência à administração intravenosa de ibutilide, que restaura o ritmo sinusal em 38-76% dos casos. Aparentemente, sotalol, amiodarona e preparações de classes 1C e 1A são menos efetivas. Quando fibrilação

vibração recear aumento da frequência cardíaca após a administração de fármacos anti-arrítmicos de classe 1A ou 1C, a qual está associada com efeito anticolinérgico e a redução na incidência de excitações atriais devido à desaceleração de.

As drogas da classe 1A e 1C reduzem a condução intraventricular e podem levar a uma expansão significativa dos complexos QRS.Neste caso, pode desenvolver-se uma taquicardia muito complexa semelhante à VT.

Na ausência do efeito da cardioversão do flutter atrial, o controle da freqüência cardíaca é realizado com a ajuda de antagonistas de cálcio, betabloqueadores, digoxina.

Além disso, você pode tentar traduzir o flutter em fibrilação atrial. O último é melhor tolerado, é mais fácil controlar a freqüência cardíaca e, mais frequentemente, o ritmo sinusal é restaurado espontaneamente. Para este efeito, utiliza-se saturação com digoxina, verapamil ou CPP.

Profilaxia do tromboembolismo na cardioversão

Vários estudos relataram aumento da incidência de tromboembolismo na cardioversão em pacientes com flutter atrial constante. Com base nesses dados, alguns especialistas consideram necessário prevenir o tromboembolismo antes da cardioversão( convencional ou com base em ecocardiografia transesofágica).

Também houve uma posterior restauração da função atrial após a cardioversão no flutter atrial. De acordo com estudos recentes, o risco de tromboembolismo no mês seguinte foi de 0,6-2,2%, o que torna razoável a prescrição de anticoagulantes dentro de 4 semanas após a cardioversão.

Tratamento de drogas

A medicação profilática é realizada de forma semelhante à descrita na seção sobre fibrilação atrial. Deve ser enfatizado mais uma vez o perigo de taquicardia severa na recorrência do flutter atrial ao tomar drogas da classe 1C.

ablação por radiofrequência Numa forma típica de flutter atrial( tipo I) de excitação reentrada se estende circularmente em torno do anel da válvula tricúspide no átrio direito. A ablação por radiofrequência em istmo( zona entre a boca da veia cava inferior e o anel da válvula tricúspide) é eficaz em 81 -95% dos casos, no entanto, uma taxa de taquicardia de recorrência dentro de 10-33 meses de 10-46%.Após o procedimento, em 11-36% dos casos, a fibrilação atrial desenvolve ou persiste, o que não é surpreendente, uma vez que geralmente há doença atrial. Observamos que em pacientes com flutter atrial durante o tratamento medicamentoso, o risco de fibrilação atrial atinge 60%.A eficácia do método é reduzida pela combinação de flutter e fibrilação atrial.

Indicações para ablação por radiofreqüência durante a fibrilação atrial e flutter

Grau 1( mostrado eficaz) Pacientes

com flutter atrial, se o medicamento é ineficaz ou mal tolerados, ou se o paciente não quer tomar a medicação por um longo tempo.classe

II( evidências conflitantes sobre a eficácia de) Pacientes

com flutter atrial e fibrilação atrial, se o medicamento é ineficaz ou mal tolerada, ou se o paciente não quer tomar a medicação por um longo tempo.

Controle da freqüência cardíaca

Temporariamente antes da cardioversão e com a forma constante de flutter atrial, o objetivo do tratamento é reduzir a condução do impulso na conexão AV.

Com flutter atrial, é mais difícil controlar a freqüência cardíaca em comparação com a fibrilação atrial. Muitas vezes, 2 ou mesmo 3 fármacos( beta-bloqueador, antagonista de cálcio e digoxina) são necessários para alcançar o ritmo ventricular ideal. Ao atribuir antagonistas

de cálcio e / ou beta-bloqueadores mudança resposta ventricular não é gradualmente à medida que a fibrilação atrial, e em passos, por exemplo, de 2: 1 a 3: 1 a 4: 1.Prevenção de tromboembolismo

risco de acidente vascular cerebral em flutter atrial constante foi aumentada em 41% em dados históricos 17413 casos de fibrilação atrial em L.A. Biblo et al. No estudo, K. Seidl et al. Em 191 pacientes com flutter atrial durante 26 ± 18 meses, o tromboembolismo foi detectado em 7% dos casos.

Ao mesmo tempo, em pacientes com flutter atrial, os trombos no apêndice do átrio esquerdo foram encontrados apenas em 1-1,6% dos casos e no átrio direito em 1% dos casos. Dada a relativa raridade de trombos na aurícula com flutter atrial, pode-se supor que as complicações tromboembólicas foram causadas por fibrilação atrial não registrada. Além disso, foram descritos casos em que flutter se desenvolve em um átrio, no outro - fibrilação atrial, e a imagem de flutter atrial foi registrada no ECG.

A validade do tratamento antitrombótico em curso com flutter atrial constante atualmente não é clara. De acordo com uma série de especialistas americanos e europeus, as recomendações de tratamento antitrombótico para fibrilação atrial e flutter auricular devem ser estendidas.

• Com freqüência cardíaca & lt;100 por minuto há um bloqueio AV de grau 2, o que requer cautela no tratamento.

• Com uma freqüência cardíaca de mais de 3000 rpm, geralmente há uma rota adicional, um nódulo AV com condução acelerada ou hipertireoidismo.

• Antes de iniciar o tratamento, tente evitar uma sobredosagem de digoxina, na qual muitos medicamentos não são mostrados.

• As preparações de Classe 1C e 1A podem aumentar a entrega de impulsos para os ventrículos, portanto, os antagonistas de cálcio ou beta-bloqueadores devem ser pré-selecionados.

Em algumas pessoas, geralmente existe uma dissociação longitudinal congênita do nódulo AV, predispondo a taquicardia recíproca AV.O último se desenvolve mais frequentemente em jovens( menos de 40 anos) sem danos estruturais ao coração.

Neste caso, o nó AV inclui fibras "rápidas" e "lentas", respectivamente, com a localização frontal e posterior das conexões atriais.

Na década de 80, foi demonstrado que o impulso de taquicardia pode estender-se, em alguns casos, por caminhos okolouzlovym do átrio direito e o cruzamento destas vias conduz à terminação de taquicardia. Neste caso, o termo "taquicardia recíproca do composto AV" é freqüentemente usado.

Na maioria dos casos, AV pulso taquicardia nodal é anterógrada recíproca no caminho "lento" e retrogradamente o caminho "quente".Existe uma taquicardia com circulação de pulso anterrogada em uma via lenta rápida e retrógrada ou nos tecidos atriais. Em casos muito raros, o movimento do pulso ocorre ao longo dos caminhos anterógrados e retrógrados lentos.

Com taquicardia recíproca nodal AV, geralmente é registrada uma taquicardia rítmica com freqüência cardíaca na faixa de 140-200 rpm.

A imagem eletrocardiográfica para esta taquicardia depende das propriedades eletrofisiológicas do nódulo AV e dos tecidos adjacentes. A forma de taquicardia( o caminho da circulação de impulsos) é determinada pela posição da onda P no cardiociclo. Eletrocardiográfico

assina AV taquicardia nodal é registrado uzkokompleksnaya alternativo rítmica( se não BNPG) taquicardia sem dentes F 'em diferentes vias de circulação pulsos

ECG em um típico AV alternativo nodal taquicardia( «lento-rápido»).Esse ECG é detectado em 66-74% dos casos desta taquiarritmia. Os dentes de P 'estão escondidos no complexo QRS, como ocorre a excitação simultânea dos átrios e ventrículos. No VE de fluxo transoesofágico, os dentes P 'geralmente são bem visíveis. Menos

retrógrada onda P 'de QRS pode ser visto como um dente de pseudo-S-II durante abdução ou-i-ondas pseudo em V1 chumbo. Esse ECG é registrado em 22-30% dos casos de taquicardia recíproca nodal AV.Em contraste com a taquicardia ortodômica na síndrome de WPW, o intervalo RP '& lt;100 ms.

Na forma atípica de uma taquicardia rápida-lenta, o dente retrógrado P 'está localizado na frente do complexo QRS, i. E.RP '& gt;P'R( 4-10%).Em alguns pacientes, o dente retrógrado P está localizado no meio do cardiociclo enquanto o pulso está sendo circulado ao longo de caminhos lentos( "slow-slow").

Deve notar-se a possibilidade de mudar a posição da onda P 'para o ciclo cardíaco, sob a influência de drogas anti-arrítmicas, o que complica significativamente o diagnóstico.

A taquicardia retroativa nasal do nódulo AV geralmente é iniciada após a extra-histologia atrial com um intervalo prolongado de PR.Com esta forma de taquicardia, os intervalos RR são geralmente os mesmos, às vezes com pequenas mudanças devido a variações na condutividade AV.Possível encurtamento dos intervalos RR nos primeiros e alongamento nos últimos ciclos cardíacos de taquicardia. Um teste vagal muitas vezes pára a taquicardia, e às vezes só a desacelera um pouco. Ocorrência bloqueio AV

sem interromper a taquicardia praticamente elimina AB taquicardia recíproca como fechamentos na Sua taquicardia tronco pacote a este nível é extremamente rara.

A taquicardia recíproca AV é induzida e interrompida com a ajuda de um marcapasso rápido ou programado.

A taquicardia é provocada durante um marcapasso rápido, geralmente no intervalo da freqüência de estimulação próxima ao ponto de Wenkebach.

Com a estimulação programada à medida que o intervalo de adesão de extrastimulus( eSt) diminui, o intervalo eSt-R é significativamente prolongado e, em seguida, a taquicardia é induzida.

Na maioria das vezes, é necessário diferenciar a taquicardia recíproca nodal AV com taquicardia AV( ortodrômica) associada à realização de um pulso através de um DP retrógrado apenas. Esta forma de taquicardia representa até 30% de todas as NTV.

No ECG sem ataque, os sinais de característica DP para a síndrome WPW - encurtamento do intervalo PR, onda delta e complexo QRS largo> não são visíveis.120 ms. Normalmente, esta taquicardia aparece no ECG colocando o dente retrógrado P 'no segmento ST ou a onda T( RP'> 100 ms).

taquicardia diagnóstico final AV com DP escondido só é possível com EPS, quando usados ​​com estimulação ventricular atrial animado do que o tronco do feixe de His.

O tratamento desta taquicardia é praticamente o mesmo que o tratamento da taquicardia recíproca nodular AV.Nessa situação, não há perigo de usar antagonistas de cálcio e beta-bloqueadores, uma vez que as funções DP apenas retrógradas.

diagnóstico redação

1. Idiopática paroxística taquicardia alternativo nodal com presinkope.

2. idiopática taquicardia paroxística, alternativo nodal atrioventricular( «fast-slow»), com uma frequência cardíaca de 200 por minuto, angina.

ataque colocando Quando AV nodal taquicardia recíproca amostra vagal eficaz e muitos fármacos anti-arrítmicos. O esquema de tratamento mais ideal é mostrado na Tabela.

drogas eficazes para o tratamento de taquicardia nodal AV Tactics

recíprocos que colocam a taquicardia AV nodal

recíproco Nota suficientemente amostras vagais alta eficiência( 60-80%).É dada preferência à massagem do seio carotídeo. No entanto, se houver distúrbios agudos da circulação cerebral na anamnese, ruído nas artérias carótidas ou idade avançada, a amostra não é mostrada. O teste com esforço de Valsalva também é bastante popular. Se não ajudar amostra

vagal, em seguida, uma taquicardia mais do que 90% dos antagonistas de cálcio ou ancorado ATP.Note-se que a eficácia das amostras vagais após a administração de fármacos antiarrítmicos é aumentada. Muito raramente, são necessários outros antiarrítmicos( 1A, 1C ou 3 graus).

É fácil restaurar o ritmo sinusal durante a estimulação.

Alguns pacientes, no caso de episódios raros de taquicardia e a impossibilidade de tratamento parenteral utilizado com sucesso por meio de ventosas preparações orais:

• • verapamil

160-320 mg de propranolol 80 mg + 120 mg de diltiazem

• pindolol verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenona

medicações orais têm um efeito sobre a média após 30-40 min( 4 min - 3,5 horas).O efeito mais rápido ocorre se as drogas tomam sublingual e mastigar.

No caso de tratamento oral de escolha num hospital, é desejável para garantir que esse tratamento não provoca complicações graves,

hipotensão sintomática por exemplo, redução Td & lt;80 mm Hg.bradicardia sinusoidal <50 min, bloqueio AB de 2-3 graus, etc.

Na maioria das vezes, o tratamento é iniciado com beta-bloqueadores ou antagonistas de cálcio que têm uma melhor relação risco-benefício. Com a ineficácia desses fundos, é dada preferência a ablação por radiofrequência, às vezes prescrevem medicamentos 1C ou 3 classes.

drogas eficazes para a prevenção nodal AV taquicardia recíproca

C 90s a ablação por radiofrequência se tornou amplamente utilizado para o tratamento de taquicardia AV nodal alternativos.É dada preferência maneiras( traseira) de ablação lentas, uma vez que neste caso a incidência mais baixa de bloqueio AV( cerca de 1%) e um maior efeito nas formas atípicas de taquicardia. A ablação de caminhos lentos é efetiva em 90-96% dos casos. Em casos raros, a ablação de caminhos lentos leva à ablação das vias rápidas( anteriores).Neste caso, a eficiência é de 70-90% e muitas vezes desenvolve bloqueio AV completo requer a implantação de pacemaker( cerca de 8% dos casos).Indicações

para ablação por radiofrequência classe

I( mostrado eficaz) Pacientes

com AV estável taquicardia alternativos nodais sintomáticos se a medicação é ineficaz ou mal tolerados, ou os pacientes não querem tomar medicamentos longas.

classe II( dados contraditórios sobre a eficácia)

1. Pacientes com AV estável taquicardia alternativo nodal detectado durante EFI, ou a ablação por cateter, opcionalmente, de outras arritmias.

2. Identificação caminhos duplas no nódulo AV e o ehokomplek-cos fibrilação sem taquicardia provocação durante os estudos electrofisiológicos em pacientes com taquicardia nodais AV recíproca suspeitos.

• Se o paciente se queixa de ataques cardíacos, indo após o julgamento vagal, é geralmente o AV alternativo taquicardia.

• No caso de AV taquicardia alternativos precisa descobrir a disponibilidade de meios adicionais.

• deve avaliar o risco de complicações potenciais( ausculta das artérias carótidas, história de acidente vascular cerebral aguda, a idade avançada) antes da estimulação do seio carotídeo.

• Verapamil e ATP são as drogas mais eficazes para o alívio de taquicardia AV alternativo.

foco ectópico de excitação de taquicardia focal compostos AB frequentemente surge no bloqueio do ramo do feixe. Normalmente, essa taquicardia é comum em crianças e recém-nascidos, como em adultos é raro. Caracteristicamente recorrente curso taquiarritmia forma crônica rara.

• Medicação: intoxicação glicósido, simpatomiméticos

• isquemia do miocárdio, enfarte do miocárdio( inferior)

• Miocardite

• • As cardiomiopatias

cirurgia do coração frequência de excitação( VSD)

• SSS

quando taquicardia focal AV é tipicamente 110-250 pulsosmin Excitação muitas vezes devido ao ritmo sinusal atrial com padrão AV dissociação( relativamente rara positivo durante abdução II pinos P não associada com ritmo ventricular).Menos comuns são retrógrada atrial animado da AB lareira. Neste caso, o ECG visíveis pinos negativos P 'durante abdução II de complexo de QRS ou dentes F' esconderijo, no complexo QRS.

Adultos pode registar-se uma taquicardia "lento" com um ritmo cardíaco de 70-120 por minuto, o que é por vezes chamada neparoksizmalnoy taquicardia a partir do composto AB e tratada separadamente da taquicardia focal AB.O termo "taquicardia" à primeira vista não totalmente correcta de frequências na gama de 70-100 min, mas esta é uma frequência muito elevada para o pacemaker do composto AB.

determinada característica de foco ectópico início gradual, e no final da taquicardia.frequência de taquicardia varia com influências autonômicas.

Taquicardia com baixa frequência cardíaca geralmente não viola a hemodinâmica e não requer tratamento. Se necessário, as dificuldades de tratamento são encontrados em encontrar uma droga eficaz.

Primeiro, você precisa para tentar eliminar a causa( glicosídeos cardíacos, simpaticomiméticos, doença subjacente).Em alguns casos, você pode prender o taquicardia com drogas 1A, 1C e 3 classe. Cardioversão é geralmente ineficazes e até mesmo perigoso quando glicosado intoxicação. Para a prevenção de episódios de taquicardia pode ser usado propafenona, sotalol e amiodarona. Quando

taquicardia resistente com elevado ritmo cardíaco pode ser atribuída a fármacos que condução AV lenta, o que, no entanto, não será eficaz na localização da soleira no bloqueio de ramo. Quando

ineficácia ou intolerância ao tratamento com drogas é uma ablação por radiofrequência de foco ectópico. Quando

taquicardia sinusal circulação onda de excitação recíproca ocorre no nó sinusal. Sugerir dissociação no nódulo sinusal é semelhante ao nó AV.Muitas vezes a excitação ocorre nas seções adjacentes do átrio direito, de modo que alguns pesquisadores usam o termo "sinoatrial taquicardia alternativo".Taquicardia é relativamente rara e é 1-10% da SVT.

• • CHD

defeito septal atrial ondas

• • Miocardite

cardiomiopatias

Morfologia P durante a taquicardia sinusal recíproco semelhante ao que em ritmo sinusal normal, ou pode ser ligeiramente diferente, quando o impulso circula no tecido atrial okolouzlovoy. Ao contrário

taquicardia sinusal causadas por um aumento da actividade simpática, intervalo PR aumenta e muitas vezes um bloqueio AV gravado do período de Wenckebach. Taquicardia sinusal

recíproca relativamente "lento" - taxa cardíaca geralmente é de 100-150 cpm e episódio de taquiarritmia inclui a maioria & lt; 10-20 complexos e raramente excedem alguns minutos.

Taquicardia ocorre e termina após as batidas atriais.Às vezes, porém, ele começa a taquicardia, sem batidas anteriores que o distingue de outros taquicardia alternativos.

Note-se que metade dos pacientes têm uma disfunção do nódulo sinusal.

Ataques

de taquicardia é geralmente diminuição da frequência cardíaca e de curta duração, por isso, o alívio é arritmias esporádicas.testes vagais eliminar seio alternativos taquicardia é muito menos do que a AV alternativo taquicardia. Suficientemente eficaz verapamil, beta-bloqueadores e ATP, mas deve ser lembrado

uma possível disfunção do nódulo sinusal concomitante. Preparativos 1 classe maus restaurar o ritmo sinusal neste taquicardia. Além disso, os ataques podem ser interrompida por uma estimulação.

para evitar taquicardias paroxísticas utilizados verapamil, beta-bloqueadores e amiodarona. Para a selecção do tratamento aplicado T, permitindo gatilho taquicardia. Quando

taquicardia recorrente sintomático e muitas vezes ineficazes ou intolerância ao tratamento com drogas disponíveis ablação por radiofrequência, por vezes, seguido pela implantação de pacemaker.

recíproca Paroxística taquicardia atrial é rara e representa cerca de 5% de todo o SVT.

• • CHD

atrial defeito do septo

• • Miocardite

cardiomiopatias

• •

hipocalemia cardíaca glicósido intoxicação

• idiopática

O ECG alterações na morfologia da onda P são registadas antes de complexo QRS.No caso de localização de arritmia na onda superior fibrilação P positivo durante abdução II, e a localização de arritmia no átrio inferior - negativo.taxa de taquicardia é 120-220 min.intervalo PR é geralmente estendido, mas o grau de bloqueio AV 2 é raro.

final espontâneo de taquicardia pode ser repentino, com uma desaceleração ou alternadas graduais alterações na duração do ciclo cardíaco( longo-curto).testes

vagal geralmente não param taquicardia, mesmo se o bloqueio AV causa. Em alguns pacientes, taquicardia ancorado adenosina, beta-bloqueadores ou verapamil.

para tratar taquicardia alternativos atriais usando drogas classe 1C e amiodarona. Sotalol Classe 1A e formulações são um pouco menos eficaz. Os beta-bloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio têm pouco impacto na exploração nas aurículas e são utilizados principalmente para controlar a taxa cardíaca.

focal paroxística taquicardia auricular ocorre em 0,3% da população e é responsável por cerca de 5% de todas as TVS.Em crianças, este taquicardia ocorre com muito mais freqüência - cerca de 10-23% de toda a SVT.enfarte

• Isquemia

• Cardiomiopatia Dilatada

• Miocardite

• prolapso da válvula mitral

• Após correcção de

defeito do septo atrial • doença pulmonar crónica, particularmente uma infecção aguda

• intoxicação digitálica

• hipocalemia

• Intoxicação Alcoólica

• idiopática

Quando taquicardiaregistadas alterações na morfologia da onda P antes do complexo QRS.onda P frequentemente escondido no intervalo dente T. PQ anterior localizado em linhas de contorno. Taquicardia é geralmente instável com uma frequência de 100-200 por minuto. Recentemente taquicardia auricular

tem sido descrita, a fonte de que muitas vezes localizada nas veias pulmonares, que tem uma taxa cardíaca & gt;250 minutos e, muitas vezes transformando em fibrilação atrial.

Taquicardia pode ser causada por contracção auricular prematura posteriormente sem o mesmo intervalo de acoplamento. O primeiro taquicardia onda P semelhante à seguinte onda P durante a taquicardia, ao contrário a maioria das formas de taquicardia auricular recíproco.

primeiro intervalo RR é reduzida progressivamente( "aquecimento" de focos ectópica).Flutuações intervalos RR é geralmente insignificante( & lt; 50 ms).bloco de saída possível de 2 graus de tipo I com uma progressiva diminuição do intervalo RR e o aparecimento de uma pausa de menos de 2 * RR ou bloqueio de 2 graus com a aparência de tipo II pausa intervalo RR múltipla.amostras taquicardia

vagal não parar, mesmo se o bloqueio AV causa.

Taquicardia é muitas vezes intratável.fármacos antiarrítmicos( classe 1A e 1C, sotalol, amiodarona) são seleccionadas empiricamente. Para o controle de velocidade usando beta-bloqueadores, antagonistas do cálcio e glicósidos cardíacos.

actualmente tipicamente realizada a ablação por radiofrequência, cuja eficiência atinge 90%.

crônica taquicardia auricular focal geralmente ocorre em crianças e raramente em adultos. SVT entre os adultos a taxa de violação está registrado em 2,5-10% dos casos, e entre as crianças -Em 13-20% dos casos. Encontrado nepreryvnoretsidiviruyuschee ou arritmia persistente dentro.

• Correcção de Defeito do Septo fibrilação

• • Miocardite

cardiomiopatia dilatada

• • Inchaço

idiopática crónica focais alterações atriais morfologia onda taquicardia P são registados antes do complexo QRS.Muitas vezes marcadas flutuações nos intervalos RR, devido à instabilidade foco ectópico.frequência de excitação do átrio é em adultos 120- 150 m, e as crianças - 180-250 min. Lareira de excitação podem ser sensíveis a influências autonômicas. Possível bloqueio da câmara de saída de 2 graus de tipo I com uma progressiva diminuição do intervalo RR e o aparecimento de pausa & lt; 2 * 2 PP bloco ou grau com o advento de tipo II pausa intervalo RR múltipla. Na maioria dos casos

nepreryvnoretsidiviruyuschey formar primeiro intervalo de 2-4 RR diminuir progressivamente( "aquecimento" foco ectópico).Termina aumento gradual taquicardia nos intervalos RR ou todos de uma vez.

Taquicardia é muitas vezes intratável. Você pode experimentar drogas 1C classe, amiodarona, magnésio. Cardioversão e elekgrokardiostimulyatsiya ineficaz. Para o controle de velocidade usando beta-bloqueadores, antagonistas do cálcio e glicósidos cardíacos.foco degradação

arritmogênica é o tratamento de escolha para taquicardia grave e ineficiência dos fármacos antiarrítmicos. Aplicar cateter de ablação por radiofrequência de foco arritmogénico, a ressecção cirúrgica ou isolamento lareira.

recentemente foi descrito nepreryvnoretsidiviruyuschaya desconhecido mecanismo taquicardia auricular monomórfica que é facilmente suprimido lidocaína e insensíveis a outra droga anti-arrítmica. Quando

politópica( multifocais "caótica") taquicardia auricular devido a hipoxia, os efeitos tóxicos, alterações nos átrios orgânicos levanta várias impulsos patológicos focos. Normalmente atrial desenvolve em pessoas idosas com vários problemas médicos. Esta é a forma mais comum de taquicardia auricular automática.

taquicardia paroxística fluxo normalmente, menos crónica. Mortalidade neste taquicardia atinge 30-60% e é devido à grande maioria dos casos, a doença subjacente.

• doença pulmonar obstrutiva crônica( 65-80% de todas as causas) falha

• Coração

• Medicação: teofilina, simpaticomiméticos, glicosídeos cardíacos

• Sepsis

• Enfarte do miocárdio

• • Pneumonia Embolia pulmonar

• Diabetes

• hipocalemia

Registros os dentes P de pelo menos 3 espécies de ritmo irregular, intervalo RR, PR e RR variam consideravelmente. A frequência cardíaca é geralmente 100-130 por minuto e, raramente, principalmente em crianças é maior. A maioria dos pulsos conduzidos para os ventrículos.Às vezes

politopnye taquicardia auricular é considerado pelos médicos como fibrilação atrial. Ao mesmo tempo, em 50-70% dos casos, esta politopnye taquicardia auricular ou combinado passa ao longo do tempo em pacientes com fibrilação atrial.

aparentemente possível taquicardia um foco ectópico com pulso múltiplos caminhos. Um caso de politópica transição taquicardia taquicardia com morfologias idênticos P e da frequência cardíaca constante após a administração intravenosa de beta-bloqueadores durante EFI.Com taquicardia ablação por radiofrequência foi curado.

necessário tentar reduzir a influência negativa da doença subjacente, por exemplo designar broncodilatadores eficazes e de oxigenoterapia em exacerbações da doença pulmonar obstrutiva crónica. Oxigenação deve manter a saturação de oxigénio & gt; 90%.

Em muitas situações, incluindo as formas resistentes, o magnésio é eficaz com correcção simultânea de hipocalemia. Em caso de sobredosagem teofilina dipiridamole administrado.

Os beta-bloqueadores( metoprolol) restaurar o ritmo sinusal em 70% dos casos, mas cuida de obstrução brônquica, especialmente causada pela asma. Verapamil suprime arritmia em 20-50% dos casos. A eficácia da amiodarona tem sido pouco estudado.

bloqueio de AV( verapamil, metoprolol) é normalmente conseguida com grande dificuldade, no entanto, em casos resistentes aplicar modificação cateter da ligação AV.

A cardioversão raramente é eficaz. A ablação por catéter não é usada porque existem múltiplos focos ectópicos nos átrios.

Arritmia e tromboembolismo são indicações para tratamento antitrombótico( desagregantes, anticoagulantes).

fonte VT está localizado distai em relação ao feixe de ramificação de His, e pode estar no sistema de condução( bloqueio de ramo, fibras de Purkinje) e no miocárdio ventricular.

Classificação das taquicardias ventriculares

• doença coronária do coração( enfarte do miocárdio, enfarte do miocárdio, aneurisma, angina de peito) cardiomiopatia e miocardite

• Os defeitos cardíacos

• dilatada( congénita, adquirida)

• prolapso da displasia do ventrículo direito mitral

válvulas • A cardiomiopatia hipertrófica

• Arritmogênica

•síndrome do QT

• idiopática

intervalo alongado na grande maioria dos casos( 67-79%), taquicardia ventricular ocorre em pacientes com doença coronária, pelo menos em outras doenças do coraçãoE em 2-10% dos casos, a causa não pode ser identificada. A este respeito, interessante dados J. Strain, et ai., Investigaram a 18 pacientes com taquicardia ventricular duração média de 3 anos sem defeitos de válvula de DCC, insuficiência cardíaca e os intervalos QT normais. Quando biópsia do ventrículo direito em 89% dos casos de anomalias detectadas: imagem clorídrico cardiomiopatia dilatada( dimensões normalizadas e contractilidade) em 50%, 17% miocardite, displasia arritmogénica em 11% a perda de pequenas artérias coronárias em 11% dos casos.

1. Grandes complexos com QRS = 120-200 ms. Raramente existe um VT complexo estreito com uma imagem de bloqueio anterior-superior ou uma ramificação posterior-inferior de GNL.

2. A freqüência cardíaca geralmente é de 150-180 rpm, raramente é observada taquicardia <130 e> 200 rpm.

3. Taquicardia rítmica com pequena variabilidade de RR( <20 ms).ritmo irregular pode ser causada impulsos sinusite captura ventricular alterar o comprimento circuito de reentrada, instabilidade focal ou saída bloqueio centro ectópica.

4. Pts atriais P mais frequentemente não visíveis. Se, no entanto, é possível registrá-los, estes geralmente são independentes dos ventrículos, um ritmo mais raro do nó sinusal. Em 25% dos casos de VT, a VA retrógrada( 1: 1 ou VA de tipo 2 e 2 bloco de grau 2) ocorre com o registro dos dentes P 'no segmento ST ou a onda T. O BA do bloqueio pode ser causado por um teste vagal.

Lembre-se de que a presença de três complexos ventriculares consecutivos no ECG deve ser considerada como VT e não uma extrasístole grupal.

Isolar VT monomórfico com complexos idênticos de QRS-T e VT polimórfico. O último é causado tanto por fontes de localização diferente quanto pela geração em um único lugar com diferentes caminhos de propagação da onda de excitação no ventrículo.

É importante considerar a possibilidade de artefatos no monitoramento de ECG Holter, que são muito semelhantes à taquicardia ventricular( ampla complexa).

As causas dos artefatos são os movimentos dos pacientes, o mau contato dos eletrodos com a pele e as interferências eletromagnéticas.

É interessante notar que, entre os terapeutas, artefatos de 6% foram determinados com precisão, dentre os cardiologistas 42%, e entre os eletrofisiólogos - 62%.O resto dos médicos diagnosticados com maior frequência com taquicardia ventricular ou ampla complexa.

identificação adequada de artefactos com base nos elementos de detecção de complexos QRS em intervalos RR do sinus intervalos de múltiplos, da linha de base instável antes ou depois de artefactos episódio, QRS registo complexo imediatamente após um episódio de fecho, é impossível fisiologicamente e bem-estar com taquicardia com ritmo cardíaco elevado.

Com a ajuda de métodos especiais para o processamento do sinal de eletrocardiograma( com a média de vários complexos, filtração), é possível identificar os chamados potenciais ventriculares tardios. Os últimos são desvios de baixa amplitude( 1-25 μV) na área terminal do complexo ventricular.

As seguintes características do complexo ventricular filtrado são consideradas como critérios para potenciais tardios:

1) duração> 114-120 ms;

2) a porção terminal do sinal com uma amplitude <40 μV para> 39 ms;

3) Amplitude do sinal <20 μV nas últimas 40 ms.

Tais potenciais tardios gravadas em pacientes após enfarte do miocárdio com taquicardia ventricular sustentada em 70-90%, taquicardia ventricular não - em 7-15%, e em pessoas saudáveis ​​- em 0-6% dos casos. Os potenciais tardios podem ser determinados já através do

3 horas após o início da dor angina e geralmente são registrados durante a primeira semana, desaparecendo em alguns pacientes após 1 ano.

IHD: cardiosclerose pós-infarto( 12,02,94), angina de estresse 2 FC, VT polimórfico resistente ao paroxismo com presinografia.

A cardiomiopatia dilatada idiopática, insuficiência cardíaca 3 FC, taquicardia monomórfica sustentada paroxística ventricular com padrão de BRE e episódios de edema pulmonar.

VT monomórfico idiopático continuamente recorrente com padrão de BPNAP.

Em caso de transtornos hemodinâmicos graves( edema pulmonar, angina de peito, síncope, hipotensão), EIT é indicado. IET descarga inicial é seleccionada dependendo da forma de taquicardia ventricular sustentada: a TV monomórfica sem distúrbios hemodinâmicos começam a descarregar 50J em taquicardia ventricular monomórfica com compromisso hemodinâmico - uma descarga taquicardia ventricular polimórfica rápida 100 J é considerado semelhante a fibrilação ventricular e cardioversão começam a descarregar 200J. .

Se a situação não requer EIT de emergência, preste receita médica.É importante considerar a possível causa de VT( isquemia miocárdica, hipocalemia) e tentar eliminá-la.

O VT monomórfico geralmente está associado ao mecanismo de reentrada e é mais comum em pacientes com infarto do miocárdio e cicatriz de pós-infarto.

No início, é útil pedir ao paciente para tosse, o que pode levar à restauração do ritmo sinusal devido à circulação coronária melhorada. O acidente vascular cerebral no esterno pode ser perigoso devido ao risco de desenvolvimento de VF.Tactics alívio

de taquicardia ventricular

geralmente iniciar o tratamento com lidocaína, apesar de menos eficientes, mas tem pouco efeito na contractilidade do miocárdio e a pressão sanguínea. Se não houver efeito, então, nomear procainamida, que é superior à lidocaína para a atividade antiarrítmica, mas tem mais efeitos colaterais. Com hipotensão arterial moderada, insuficiência cardíaca ou distúrbio de condução, recomenda-se a amiodarona. Comité FDA recomenda-se o seguinte esquema de preparação: 150 mg diluída em 100 ml de glucose a 5% e administrada ao longo de 10 minutos( taxa de 10 ml / min ou 15 mg / min), em seguida, 900 mg diluída em 500 ml de glucose a 5% eInicialmente, 360 mg por 6 horas( taxa de 1 mg / min ou 33 ml / min) e depois 540 mg a uma taxa de 16 ml / min ou 0,5 mg / min).Se a taquicardia persistente persistir, a administração em bolus de 150 mg de amiodarona pode ser repetida a cada 15-30 minutos.

Dado o alto risco de mudança para a fibrilação ventricular, o encapsulamento do VT polimórfico é geralmente realizado pelo método EIT.Se não for possível realizar cardioversão elétrica, a lidocaína é usada, e na ausência de efeito, a amiodarona é prescrita.

Normalmente existe um VT bi-direcional-fusiforme. Neste caso, é necessário cancelar os fármacos que aumentam o intervalo QT e corrigir os distúrbios metabólicos( hipocalemia, hipomagnesemia).

Nesta situação, os fármacos antiarrítmicos são ineficazes e as preparações de 1A e 3 classes são mesmo perigosas. Para o tratamento de arritmia

magnésia intravenosa mostrado: bolus de 2 g de sulfato de magnésio( 8 ml de sulfato de magnésio 25% durante 1 minuto) pára quase instantaneamente a taquicardia. Na ausência de efeito, repita a introdução após 5 a 15 minutos. Após a prisão de taquicardia, a administração de suporte de magnésia é realizada a uma taxa de 3-20 mg / min por 24-48 horas. Um aumento na freqüência do ritmo sinusal para 100-120 por minuto com a ajuda de simpaticomiméticos reduz o risco de recaída da VT.

O objetivo do tratamento preventivo é prevenir a recorrência de VT sintomática e reduzir o risco de morte arrítmica repentina, geralmente associada à transição de VT rápida para fibrilação ventricular.

O risco de recorrência de VT resistente dentro de 2 anos é de 30-50%, portanto, após o primeiro ataque de VT, devem ser tomadas medidas preventivas.

Claro, você precisa identificar doenças cardíacas, geralmente( em 90-95% dos casos) disponíveis com uma VT estável. Para isso, é realizada ecocardiografia e angiografia coronária. No caso da aterosclerose coronária, é necessária revascularização do miocárdio( bypass coronário ou angioplastia) e terapia antianginal, incluindo betabloqueadores. Com função ventricular esquerda reduzida, os inibidores da ECA e os bloqueadores beta são prescritos com uma cuidadosa correção do equilíbrio eletrolítico no caso dos diuréticos.

A escolha do tratamento preventivo da VT( medicação, ICD) depende do risco de morte arrítmica súbita.

Pacientes com taquicardia ventricular sustentada na presença de doenças do coração hemodinamicamente complicações E( síncope, insuficiência cardíaca, hipotensão) com disfunção ventricular esquerda( EF & lt; 35-40%) é mostrado implantado desfibrilador( AVID, C IDS).

em caso de falha da implantação de desfibrilador é usado fármacos antiarrítmicos: amiodarona, sotalol ou uma combinação de amiodarona e bloqueadores beta.

É possível selecionar um fármaco antiarrítmico de forma empírica, com base nos resultados de estudos de drogas com VT em um grande grupo de pacientes. Além disso, é possível avaliar individualmente a eficácia dos medicamentos de acordo com os resultados do monitoramento Holter ou EFI.Acredita-se que o tratamento empírico é menos efetivo, mas os estudos controlados confiáveis ​​que comparam diferentes abordagens são praticamente inexistentes.

Em conexão com a amiodarona detectado vantagem e sotalol, assim como a possibilidade de implantação de cardioversor-desfibrilador Atualmente seleção de fármacos antiarrítmicos com teste especial parece menos importante. Além disso, a avaliação da eficácia da amiodarona é dificultada pelo desenvolvimento lento do efeito e pela retirada prolongada da droga, o que interfere no teste de outras drogas.

Holter monitoring e EFI podem ser usados ​​para selecionar a terapia antiarrítmica preventiva.

A avaliação do efeito do fármaco usando o monitoramento holter é baseada em uma redução no número de arritmias

inicialmente disponíveis. Portanto, esse método nem sempre pode ser aplicado. Por exemplo, com VT estável em pacientes com IHD, arritmias ventriculares espontâneas estão ausentes em 17-34% dos casos. Devido às arritmias variabilidade acentuada de dia para dia, o tratamento é considerado eficaz se o ECG de controlo do número de extra-sístoles ventriculares reduzida por ZH70% par - para ~ 80% de episódios de VT instável - a & gt; 90%, e episódios de TV sustentada desaparecer.

Através do método de EFI, é possível induzir TV recíproca em um VT monomórfico estável em 90% e em VF - em 30-60%.Após a introdução da droga, uma segunda tentativa é feita para induzir taquiarritmia e, se isso for considerado infrutífero, considere este medicamento efetivo. Infelizmente, de acordo com a EFI, um medicamento eficaz só pode ser selecionado em 15 a 40% dos casos e, nesses casos, a freqüência anual de recidivas de taquicardia é de cerca de 5%.

Qual dos dois métodos de seleção de terapia antiarrítmica deve ser preferido? De acordo com os dados defeituosos do estudo ESVEM, ambas abordagens possuem aproximadamente a mesma informação, embora a maioria dos especialistas prefira EFI.

A eficácia profilática de fármacos antiarrítmicos para recidivas de VT é bastante baixa. A característica não menos importante dos medicamentos antiarrítmicos é a capacidade de reduzir o risco de morte súbita, o que é elevado em pacientes com VT.Nem todos os fármacos antiarrítmicos são capazes de efetivamente resolver esses dois problemas.

Dado a ensaios controlados randomizados, os medicamentos de classe I e, em especial, as subclasses 1C( CAST, CASH), que impedem a recorrência de VT, podem aumentar o risco de morte súbita, o que limita o uso desses medicamentos. Note-se que os estudos foram conduzidos principalmente em pacientes após infarto do miocárdio e nem sempre incluíram pacientes com VT resistente. No entanto, esses resultados também são transferidos para pacientes com VT estável e outras lesões estruturais do coração. Os beta-bloqueadores

, embora evitem a recorrência de VT e reduzam o risco de morte súbita, mas são considerados menos eficazes do que a amiodarona.

Uma série de estudos observaram o efeito preventivo do sotalol, aparentemente um pouco inferior ao efeito da amiodarona( AVID).

profilática eficácia de fármacos anti-arrítmicos com TV sustentada e VF

mais comum e aparentemente eficaz na prevenção da taquicardia ventricular é amiodarona( CASCATA, CAIXA, CIDS).A amiodarona é primeiro prescrita em uma dose elevada para um efeito mais rápido( 800-1600 mg / dia 1-3 semanas) e, em seguida, mude para uma dose de manutenção( 200-400 mg / dia).

O que fazer com VT com sintomas graves, ineficácia da amiodarona ou sotalol e a falta de ICD do paciente? Resta uma tentativa de fortalecer o efeito de drogas antiarrítmicas com a ajuda de outros meios. Infelizmente, atualmente não há estudos randomizados sobre a eficácia do tratamento combinado.

Com base nos dados dos estudos CAMIAT e EMIAT, é possível sugerir um aumento no efeito quando os betabloqueadores e a amiodarona são combinados. Das outras drogas, a preferência deve ser dada àqueles que não demonstraram ter um aumento significativo da mortalidade em estudos controlados. Mesmo que haja um aumento individualmente pequeno no risco de morte súbita, no caso de um bom efeito, os pacientes podem se livrar de ataques graves.

Embora haja um risco aumentado de usar medicamentos de Classe 1( especialmente classe 1C), a combinação destes medicamentos com amiodarona, sotalol ou bloqueadores beta não pode ser descartada. Além disso, neste caso, doses mais baixas de antiarrítmicos podem ser usadas.

Vamos dar um esquema aproximado de tratamento combinado:

1. Amiodarona 200 mg / dia + atenolol 50 mg / dia.

2. A amiodarona 200 mg / dia + mexiletina 400 mg / dia ou prolongada disopiramida 200 mg / dia ou moratsizin neogilu-Ritman ou 20 mg / dia 400 mg / dia em 2 doses repartidas. Sotalol

3. 320 mg / dia + preparações referidas no parágrafo 2. 4.

metoprolol de 200 mg / dia + preparações referidas no parágrafo 2.

Actualmente foco arritmogénico ressecção cirúrgica é raramente usada por causa complicado arritmogénica localização do foco( mapeamentoé realizada no coração batendo, e durante a operação é necessária a cardioplegia) e o risco de morte( 5-20%) é alto. Este método é escolhido para aneurisma após infarto do miocárdio e função ventricular esquerda.

Na grande maioria dos casos, as ICDs e ablação com cateter de radiofreqüência são usadas agora.

Se houver evidência de alto risco de morte súbita( sofrido síncope VT VF, VT sintomática na presença de doença cardíaca, especialmente em pv & lt; 35%), em seguida, mostra a implantação de um desfibrilador, uma vez que este método é mais eficaz do que a amiodarona( AVID, CIDS, CAIXA).

Em pacientes submetidos à parada cardíaca, o ICD reduz o risco de morte súbita para 2% no prazo de 1 ano e para 6% em 5 anos. Embora a mortalidade operacional na instalação de ICDs atualmente não exceda 1%.

O objetivo da ablação por cateter de radiofreqüência é criar um obstáculo na parte mais estreita do movimento circular da onda de reentrada.

O método é usado apenas para VT monomórfico causado pelo mecanismo de reentrada e é efetivo em média em 70-72% dos pacientes. Com um coração estruturalmente normal, a eficiência de ablação é de 85-90%, com cardiomiopatia dilatada idiopática( reentrada no sistema Gys) - 61%, com IHD - 54-73%.As complicações ocorrem em 3% dos procedimentos sem mortes relatadas.

A técnica de ablação depende do tipo de VT.Pacientes sem doença cardíaca estrutural geralmente possuem VT monotópico e a ablação geralmente é efetiva. Com danos extensivos ao coração, especialmente após o infarto do miocárdio, há muitas vezes um VT de politóto. Nestes casos, a ablação do cateter de um VT em tais pacientes não exclui outros métodos de tratamento antiarrítmico.

Indicações para ablação por radiofrequência [AHA / ACC 1995] classe

I( mostrado eficaz)

1. Pacientes com taquicardia ventricular monomórfica sustentada sintomática, se taquicardia é refractário ao tratamento, ou o paciente não pode tolerar a medicação ou pouco dispostos a aceitar medicação a longo prazo.

2. Pacientes com VT e reentrada no sistema His.

3. Pacientes com VT e ICD monomórficos estáveis ​​que foram submetidos à cardioversão múltipla sem o efeito de reprogramação ou medicação concomitante.

Classe II( dados de desempenho conflitantes)

VT sintomática insustentável com resistência ao tratamento medicamentoso ou intolerância ao paciente, ou falta de vontade de tomar drogas por um longo período de tempo. Tratamento

taquicardia ventricular instável

O tratamento da TV instável é determinada pelo risco de morte súbita, o que é quase completamente dependente da presença e da gravidade da doença subjacente - enfarte geralmente do miocárdio e disfunção ventricular esquerda( EF & lt; 40%).Em pacientes sem doença cardíaca, o risco de morte súbita não é aumentado e o tratamento geralmente não é necessário. As questões de prevenção da morte súbita são consideradas na seção correspondente abaixo.

O VT instável geralmente não conduz a um distúrbio significativo da hemodinâmica e ao agravamento da condição do paciente. A eficácia comparativa dos fármacos antiarrítmicos para a supressão da arritmia ventricular é apresentada na Tabela.

eficácia

em taquicardia ventricular instável e ventricular

extrasystole Quando a monitorização do ECG de pacientes com enfarte agudo do miocárdio em 45-60% dos casos de taquicardia ventricular é detectado, de preferência dentro das primeiras 48 horas. O desenvolvimento ou manutenção de VT estável depois de 48 horas a partir do início do enfarte do miocárdio leva a um aumento do riscomorte por fibrilação ventricular. Neste caso, por exemplo, depositado estudos GISSI-3, durante 6 semanas, a mortalidade aumentou mais do que 6 vezes.

pacientes após enfarte do miocárdio com taquicardia ventricular instável( monomórfica ou polimórfica) bloqueadores beta usados ​​(atenolol 100 mg uma vez, metoprolol 100 mg duas vezes).De acordo com uma meta-análise de ensaios aleatorizados de amiodarona reduz a mortalidade total. No caso de disfunção ventricular esquerda( EF & lt; 40%) ACEI mostrado.

Em estudos controlados, a utilização de drogas de classe I em pacientes, após enfarte do miocárdio, houve um aumento significativo na mortalidade, no entanto, estes fármacos não são mostrados.

Se VT sustentada recomendar, em primeiro lugar, a realização de angiografia e revascularização( cirurgia de ponte de safena, angioplastia), aneurismectomia. Quando

malosimptomno VT possível aplicação contínua de medicamentos, entre os quais é dada preferência a amiodarona. Digna de nota é a combinação de amiodarona e bloqueadores beta. Aparentemente bastante eficaz, e sotalol. Os beta-bloqueadores não são capazes de impedir eficazmente taquicardia ventricular sustentada. Com frequentes ataques de VT sem ablação por radiofrequência hemodinâmica reduz a frequência de recidivas taquicardia.pacientes de síncope

com VT ou taquicardia ventricular sustentada sintomática( s predobmorokom ou angina ou hipotensão) com disfunção ventricular esquerda( EF & lt; 35-40%) é mostrado implantado desfibrilador( AVID, CIDS).Nota

alta frequência de arritmias ventriculares durante a trombólise, atingindo um máximo em 30 minutos após a restauração do fluxo sanguíneo coronário. A frequência de reperfusão VT pode chegar a 40%, e VF - 10%.No entanto, o efeito da administração profiláctica de lidocaína ou outras drogas antiarrítmicas não está estabelecida.intervalo QT

Síndrome alongado chamado estado com aumento do intervalo QT, e a presença de VT bidireccionalmente-fuso.

• Medicação: anti-arrítmicos( 1 A, Classe 3 e para uma classe 1C extensão menor), derivados de fenotiazina( clorpromazina, alimemazina, frenolon, a tioridazina, a clorpromazina, neuleptil, haloperidol, droperidol, prometazina, etatsizin), antidepressivos heterocíclicos( amitriptilina, imipramina, doxepina, maprotilina), indapamida, anti-histamínicos( astemizol, terfenadina), macrólidos( eritromicina), cotrimoxazole, cisaprida.

• doença orgânica do coração: enfarte do miocárdio, cardiomiopatia, miocardite, prolapso da válvula mitral.

• Bradiarritmias: SSS, bloqueio AV de 3º grau.distúrbios

• eletrólitos: hipocalemia, hipomagnesemia, hipocalcemia.distúrbios

• endócrinas: diabetes, feocromocitoma, hipotireoidismo.

• Sistema nervoso central: a trombose, embolia, tumores, infecção, acidente vascular cerebral hemorrágico.

• forma congénita: síndrome Jerwell-Lange-Nielsen( surdos-mutismo, síncope, & gt; QT), síndrome de Romano-Word( síncope, & gt; QT), a mutação do gene do canal de sódio( SCN5A).

intervalo QT reflete a velocidade de repolarização no sistema His-Purkinje.intervalo QT é determinada a partir do início do dente Q( R) para o ponto de intersecção do joelho onda de ligação descendente T com isolinha.

Apesar das dúvidas existentes sobre a precisão das técnicas de estimativa comumente usados ​​corrigido intervalo QT Bazetta fórmula: QTc = QT /( RR) 1/2.

Segundo a Sociedade Europeia de avaliação dos medicamentos, limite superior QTc da norma para os homens é um valor de 450 ms, e para as mulheres - 470 ms.intervalo

Padrões QTc

Qualificação valor absoluto do intervalo QT considerado menos informativo. Normalmente riskZhT aumenta se o intervalo QT superior a 500 ms, e se 600 ms ou mais é quase sempre desenvolve VT.

intervalo QT alongamento pode ser variável. Muitas vezes Holter antes do desenvolvimento de VT tem havido um aumento significativo no intervalo QT.

Se nenhum VT, recomenda-se usar o termo "slot de fenômeno alongado QT».

Para torsade de pointes, uma mudança gradual na polaridade dos complexos QRS de positivo para negativo e vice-versa é característica. Os intervalos RR são irregulares com uma alteração de magnitude até 200-300 ms. A taquicardia é caracterizada por alta freqüência( 200-300 por minuto), instabilidade( episódios de 6 a 100 complexos) e tendência à recaída. O principal perigo do VT de fuso bidirecional está no risco de transição para VF.

Episódios de taquicardia na síndrome adquirida são geralmente devidos à atividade desencadeada e aparecem geralmente em um fundo de um ritmo sinusal raro. Portanto, esta taquicardia é chamada de "taquicardia, dependendo de pausas".

No caso de síndrome congênita( idiopática) de intervalo QT prolongado, taquicardia ocorre em mais de metade dos casos com estresse emocional ou esforço físico.

VT insensível pode ser assintomático e, no caso de uma VT resistente, ocorrem tonturas, desmaie e parada circulatória. VNS e catecolaminas podem afetar a manifestação e gravidade da síndrome congênita e adquirida do intervalo QT estendido.

Isolar o tratamento agudo( medicamentos, trauma craniocerebral, miocardite) e crônica( pós-infarto cardiosclerose, cardiomiopatia, forma congênita) da síndrome.

A droga de escolha é o magnésio, cuja introdução em uma dose de 2 g( 8 ml de bolo de sulfato de magnésio a 25%) dentro de 1 minuto de taquicardia quase instantaneamente. Se não houver efeito, repita a introdução após 5 a 15 minutos e, se necessário, realize EIT.

Observe a baixa eficácia de lidocaína e tosilato de brethil.Às vezes eles descrevem o efeito do verapamil.É perigoso administrar drogas 1A e 3 classe, o que pode aumentar o intervalo de QT e a gravidade da síndrome. Após taquicardia prender

realizada magnésia suporta a administração a uma taxa de 3-20 mg / min durante 24-48 horas. O aumento da frequência cardíaca por simpaticomiméticos infusão também impede recaídas bradizavisimoy VT.

Para suprimir e prevenir taquicardia, além de simpaticomiméticos, é utilizada a estimulação auricular ou ventricular frequente. Desde

bidirectionally-fusiforme VT surge contra bradicardia ou durante pausas sinusais longas, em seguida, para reduzir a frequência de recidivas taquicardia tendem a aumentar a taxa de coração para 100 a 120 minutos com um pacemaker ou pacemaker temporariamente para instalar simpaticomiméticos.

Se não for possível eliminar a causa, recomenda-se a implantação de um desfibrilador cardioversor ou de um ECS permanente de forma brady-dependente.É possível usar mexiletina ou tokaineide, que não alteram o intervalo QT.

Quando ocorre o fenômeno de um intervalo QT prolongado, a causa deve ser eliminada e deve ser tomado cuidado ao usar drogas potencialmente perigosas.

A mortalidade na síndrome congênita do intervalo QT estendido é de 50-70%.Destaca os fatores de risco para morte súbita, apresentado na Tabela.

Fatores de risco para morte súbita em pacientes com síndrome do intervalo QT prolongado

Classe I

1. Síncope.

2. parada cardíaca de fuso bidirecional( FV).

3. Jerwell-Lange-Nielsen é uma opção recessiva.

4. 3 variante genética.

Pa classe

1. QTc & gt;600 ms.

2. Eventos cardíacos em recém-nascidos.

3. Período pós-parto.

4. Gênero feminino.

5. Bloqueio de syndactyly e AB.

6. Alternativa macroscópica para T.

116 classe

1. História familiar.

2. Dispersão do intervalo QT.

Para o VT de fuso bidirecional, o propranolol é injetado com 5-10 mg a uma taxa de 1 mg / min. Prevenção primária da morte súbita em pacientes com síndrome do intervalo QT prolongado Classe

I( eficácia comprovada)

1. Evitar o estresse físico severo em pacientes sintomáticos.

2. Beta-bloqueadores em pacientes sintomáticos.

Classe Pa( mais dados em favor da eficácia)

1. Evitar medicamentos que prolongam o intervalo QT em pacientes com ou sem sintomas, portadores do gene latente.

2. Evitar a tensão física severa em pacientes sem sintomas ou portadores do gene latente.

3. Beta-bloqueadores em pacientes sem sintomas.

4. E CD + beta-bloqueadores com recaída de sintomas no fundo de beta-bloqueadores.

Dada a associação da VT com um aumento da atividade simpática, a profilaxia é realizada com doses elevadas( maximamente toleradas) de betabloqueadores, sem perder uma dose única. Em caso de ineficiência, um ECS permanente é usado para prevenir bradicardia em combinação com grandes doses de betabloqueadores.

Com alto risco de morte súbita, juntamente com bloqueadores beta, utiliza IK, que funciona no modo de eletrocardiostimulação e é capaz de substituir VT ou fibrilação ventricular.

Nos últimos anos, foram descritas mutações do gene do canal cardíaco de sódio( SCN5A), cujas propriedades eletrofisiológicas podem ser corrigidas por medicamentos de classe 1C.Recentemente, os resultados de um estudo que mostra a possibilidade de uma diminuição significativa no intervalo QTc após tratamento prolongado com preparações de potássio( cloreto de potássio, espironlactona) em pacientes com mutação genética( HERG ou KNCH2) de canais de potássio foram recentemente publicados.

Não se esqueça da exclusão do estresse físico pesado e drogas que prolongam o intervalo QT.

• Para tratamento a longo prazo com drogas antiarrítmicas, classe 1A, amiodarona e sotalol, é necessário monitorar o intervalo QT.

• Se os pacientes tiverem tonturas ou desmaios com o tratamento com as drogas descritas acima, as complicações arritmogênicas devem ser evitadas.

• O prolongamento do intervalo QT pode ser transitório, portanto, é melhor realizar o monitoramento de ECG do

para fins de diagnóstico. • Preste atenção na forma de uma taquicardia de grande complexidade: na presença de complexos em forma de fuso é necessário excluir a síndrome do intervalo QT estendido.

• O VT bidirecional com síndrome do intervalo QT prolongado é tratado com magnésio.

A cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito é considerada como doença miocárdica, afetando principalmente o ventrículo direito e caracterizada pela substituição de miócitos por tecido fibroso e gordo.

A incidência desta doença é aproximadamente estimada em 1 caso por 5000 habitantes, embora existam dificuldades na identificação dessa patologia. Uma predisposição hereditária, transmitida por um tipo autossômico dominante, foi identificada. Em formas familiares, anormalidades genéticas são encontradas em 1( 14q23-q24) e 10 cromossomos.

A cardiomiopatia arrítmica do ventrículo direito em mais de 80% dos casos é detectada antes dos 40 anos de idade. A doença pode ser suspeitada em jovens em caso de desmaie, VT ou paragem cardíaca, bem como em adultos com insuficiência cardíaca.

Após 40-50 anos, a insuficiência cardíaca do ventrículo direito pode se desenvolver. A clínica para insuficiência cardíaca geralmente aparece 4-8 anos após o ECG ter sido registrado com um BPN completo.

Também é possível envolver o ventrículo esquerdo( displasia biventricular) no processo patológico, que atinge até 60% dos casos nas formas desenvolvidas da doença.

Nos estudos ecocardiográficos, os sinais mais característicos são dilatação do ventrículo direito com aneurisma local durante a diástole e a discinesia da região basal inferior. Uma característica importante é a proporção do diâmetro diastólico final do ventrículo direito para a esquerda & gt; 0,5.

Em 54% dos pacientes com cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito, uma inversão da onda T nas derivações precordiais V2 é registrada no ECG. 3. Observe que esse sinal é bastante comum em crianças.

Uma manifestação característica da cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito é o alargamento do complexo QRS nas derivações V, 3 em comparação com a derivação V6.No caso de LTPG completo, a largura dos complexos QRS nos cabos V2 3 é 50 ms maior do que o cabo V6.

Em 30% dos pacientes com cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito no final do complexo QRS e no início do segmento ST no ECG, uma onda de epsilon de baixa amplitude é determinada.

Em 18% dos casos, BNPG incompleto é registrado e em 15% - BNPG completo. Estes sinais também são inespecíficos, pois podem ocorrer em pessoas saudáveis.

VT se manifesta como um BLNGH monomórfico, uma vez que a fonte de taquiarritmia é o ventrículo direito. O desenvolvimento de VT é causado pela formação de excitação circular perto dos centros de degeneração fibrótica-lipídica de miócitos.

A cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita representa cerca de 5% das mortes súbitas em pessoas com menos de 65 anos e 3-4% das mortes associadas à atividade física em atletas jovens. A taxa de mortalidade anual é de 3% sem tratamento e 1% no tratamento, incluindo ICD.

taquicardia ventricular e fibrilação ventricular frequentemente desenvolve durante o esforço, além disso, arritmias são normalmente reproduzidas quando simpaticomiméticos administrados( isoprenalina).arritmias ventriculares

precede aumento da frequência de ritmo sinusal e episódios de taquicardia ventricular diretamente iniciado extra-sístoles mesma morfologia em oposição a doença isquêmica do coração.

Grande

1. dilatação grave ou reduzida fração de ejeção do ventrículo direito sem disfunção ventricular esquerda( ou com pouca).

2. Aneurisma local do ventrículo direito.

3. Expressou dilatação segmentar do ventrículo direito.

4. Substituição de lipídios fibrosos do miocárdio ventricular direito com biópsia endomiocardial.

5. Epsilon-ondas ou aumento local( & gt; 110 ms) QRS nas derivações precordiais direitas( VL3).

Small

1. Dilatação ou redução fácil da ejeção ventricular direita com ventrículo esquerdo inalterado.

2. Dilatação segmentar fácil do ventrículo direito.

3. Hipocinesia regional do ventrículo direito.

4. Potenciais tardios.

5. inversão da onda T em derivações precordiais( V23) em pacientes após 12 anos na ausência BPNPG

6. VT com padrão BRE.

7. Excessystole ventricular frequente e I( & gt; 1000/24 ​​h).

8. História familiar de morte súbita prematura( <35 anos) devido à presumível displasia do ventrículo direito.

9. História familiar de cardiomiopatia arritmogênica do ventrículo direito.

Para o diagnóstico, são suficientes dois critérios grandes ou grandes e dois pequenos.fármacos antiarrítmicos

droga

mais eficazes ou prevenir arritmias ventriculares é considerado um beta-bloqueador, sotalol, amiodarona e cálcio antagonistas. Os preparativos da primeira classe são praticamente ineficazes. Tratamento não-médico

ablação por radiofrequência tem sido eficaz no 32,45 e 66%, após o primeiro, segundo e terceiro tratamento, respectivamente, quando observada ao longo de 4,5 anos. O principal obstáculo para o efeito do tratamento é a natureza progressiva da doença, levando à formação de mais e mais fome arritmogênico.pacientes

com um episódio de parada cardíaca, síncope, ou uma história de taquicardia ventricular com risco de vida é mostrado implantado cardioversor-desfibrilador em conjunto com medicação para reduzir a frequência das descargas.excitação

precoce( pré-excitação) ou infarto do sinus ventricular impulsos atriais ocorrer através de fibras microscópicas inatas - assim chamado caminho adicional( DP).Na maioria das vezes, os feixes atrioventriculares ou de Kent são de maior significado clínico.

O significado clínico da via de James entre os átrios e o feixe de His está insuficientemente estabelecido. Actualmente, não existe qualquer evidência conclusiva de um síndroma específico, LGL, caracterizado por um curto intervalo PR, QRS complexo do normal e taquicardia associada com tracto preserdno-gisovym. Sob síndrome

WPW( Wolf-Parkinson-White) compreender episódios SVT associados com a presença de composto atrioventricular ou feixe de Kent. Uma mutação do gene( 7q34-q36), responsável pela forma familiar da síndrome WPW, foi identificada.

O febre congenital de Kent é encontrado em 0,1-0,3% da população, sendo os homens predominantes( 60-70%).A frequência de taquiarritmias paroxísticas na presença de sinais eletrocardiográficos de DP é estimada em 10-36%.Se houver

DP, na maioria dos casos a primeira base ventricular animado, e isso leva às seguintes alterações no ECG:

1. Encurtar intervalo PR: PR & lt;120 ms, mas o intervalo PJ é normal, ao contrário do BNPG.

2. Complexo ventricular largo: QRS & gt;100 ms.

3. Delta-wave: um joelho ascendente raso da onda R com uma duração de 20-70 ms e uma altura de 2-5 mm. Muitas vezes, há variantes atípicas de ondas delta: bifásico ou q onda negativa em forma de( Q), manifesta-se apenas em uma ou duas pistas.

Observe que é muito difícil determinar a localização da DP pela presença e polaridade da onda delta em diferentes derivações do ECG.Por exemplo, a localização assumida dos tipos A a C coincide com os dados EFI somente em 30-40%, e de acordo com a tabela J. Gallagher - em 60%.Para realizar a destruição, a informatividade desses métodos é insuficiente e, para tratamento médico, o conhecimento da localização do feixe de Kent não é importante.

A ativação simpática acelera a DP, enquanto as mudanças no tom do sistema nervoso parasimpático alteram ligeiramente o procedimento.

Às vezes, há ECG com sinais de pré-excitação e uma imagem de BLNPG.Neste caso, na maioria das vezes, há uma via adicional fascicular ou nodophascicular atrial, das quais as fibras são geralmente implantadas na perna direita do feixe.

Existem formas com um intervalo PR normal e sem onda delta. Com a forma latente, essa imagem é devida a uma DP lenta, à localização do lado esquerdo da DP ou a um bloqueio transitório da DP.Nestes casos, as técnicas que melhoram a manifestação do fenômeno WPW podem ajudar:

• Teste Vagal.

• Bloqueio da condução AV( verapamil, ATP).

• Estudo eletrofisiológico.

No caso de DP latente, segurar o pulso só é possível retrógrado( dos ventrículos aos átrios), então os sinais de pré-excitação no ECG não são visíveis. A DP retrógrada pode ser detectada por eletroforese intracardíaca ou durante uma taquicardia complexa rítmica recíproca com RP '& gt;100 ms.

Se a condução intraventricular é perturbada, são possíveis mudanças no complexo QRS, semelhante à onda delta. Tais casos são mais freqüentemente encontrados com infarto do miocárdio, miocardite, cardiomiopatia, hipertrofia do miocárdio ventricular esquerdo.

A necessidade de esclarecer a natureza dos distúrbios de condução ocorre quando há taquicardia paroxística. Nessas situações, além da análise de ECG no momento da taquicardia, as seguintes técnicas de diagnóstico são úteis:

• Teste Vagal - a onda delta é amplificada.

• Teste com verapamil ou ATP - a onda delta é amplificada.

• Teste de atropina - a onda delta diminui.

• Teste com procainamida ou onda giluritmal-delta diminui, manifestações de aumento de bloqueio intraventricular.

• Estudo eletrofisiológico.

Observe que uma alteração na conduta do nó AV não altera o ECG no caso de fibras nocinodiculares de Maheima.

A DP congênita predispõe-se à ocorrência de taquicardias paroxísticas. Por exemplo, metade dos pacientes com um feixe de Kent registrado taquicardia, entre os quais há o seguinte:

• taquicardia AV alternativo ortodrômicas( 70-80%).

• Fibrilação atrial( 10-38%).

• Flutter atrial( 5%).

• Taquicardia anti-préromática AV pré-excitatória e AV( 4-5%).

O prognóstico para a maioria das taquicardias é favorável e a taxa de morte súbita é de cerca de 0,1%.

Em 20% dos casos, a taquicardia recíproca AV ortodômica é combinada com fibrilação atrial paroxística.

Observe que a presença de sinais de DP não exclui a possibilidade de desenvolvimento nesses pacientes e outros tipos de taquicardia. Por exemplo, a taquicardia alternativa nasal do nódulo AV é frequentemente detectada.

orthodromic( AB alternativo) taquicardia desenvolve mecanismo de reentrada quando impulsos viajam dos átrios para os ventrículos através do sistema normal de condução( nó AV, sistema His-Purkinje), e voltou para o átrio através DP.No ECG, esta taquicardia é caracterizada pelos seguintes sintomas:

• Dentes retrógrados P '(negativo em II chumbo).

• A onda P está localizada atrás do complexo QRS com RP '& gt;100 ms e tipicamente P'R & gt;RP '.

• Taquicardia rítmica, sem bloqueio AV.

Os dentes atriais são melhor vistos no chumbo transesofágico.

Em casos raros de condução retrógrada lenta ao longo da DP, os dentes P estão localizados muito atrás do complexo QRS e P'R & lt;RP '.

A taquicardia de repente começa e termina, é caracterizada pelo ritmo e uma freqüência cardíaca mais elevada( 150-250 por minuto) do que com taquicardia recíproca nodal AV.Os complexos QRS amplos durante a taquicardia são devidos à presença de BNPG e ocorrem em 38-66%, isto é,muito mais frequentemente do que com a taquicardia do nó AB.

Se o bloqueio desenvolve no ventrículo, que é a DP, a RP 'intervalo aumenta, eo ritmo taquicardia torna-se menos( o efeito de Harry Kümel-Slama).taquicardia antidrômica

antidrômica taquicardia é rara e desenvolve pelo mecanismo de reentrada, quando impulsos viajam dos átrios para os ventrículos através do DP, e voltar para os átrios do sistema de condução normal( His-Purkinje sistema, o nó AV).No ECG, tal taquicardia é caracterizada por complexos QRS largos. O dente P não é visível por trás dos complexos QRS largos.

Com síndrome WPW em 5-16% dos casos, ocorrem várias PDs. Neste caso, pré-excitação pode desenvolver taquicardia, na qual o pulso passa anterógrada e retrógrada no AP.Muitos especialistas consideram os taquicardia pré-excitação dentro taquicardia antidromic, porque entre eles não há diferenças nas estratégias de ECG e tratamento.

Normalmente pacientes com fibrilação atrial e flutter também possuem taquicardia recíproca AV.São descritos casos raros de transição de taquicardia ortodômica( com uma freqüência cardíaca de 180-200 por min) para fibrilação ventricular.

fibrilação atrial e flutter são muito perigosos quando DP "rápida" porque os ventrículos está animado muito freqüentemente desenvolvem instabilidade hemodinâmica grave. A fibrilação atrial registrou uma freqüência de resposta ventricular de 360 ​​por minuto.

factor desencadeador da fibrilação atrial podem ser miocárdio atrial, que pode ser detectado em 50% dos doentes com sintomas de uma via acessória, mortes súbitas.

Se a incidência de excitações ventriculares atinge 250 por minuto, então existe uma ameaça real de VF.Na freqüência cardíaca alta( & gt; 250 rpm), o primeiro ataque de taquiarritmia pode acabar fatal. No ECG, grandes complexos são gravados constantemente ou periodicamente.

incidência de morte súbita na síndrome de WPW é estimado em 0,15% ao ano, enquanto os pacientes assintomáticos - abaixo. Os fatores de baixo e alto risco de VF.Note-se que a síncope não é um preditor de um risco aumentado de morte súbita.

• Fibrilação atrial, o mínimo de RR & lt;250 ms

• ERP DP & lt;270 ms

• vários APs

preditores de baixo risco fenómeno VF

• Os sinais WPW no ECG instável onda

• Delta de repente( não gradualmente) desaparece durante o exercício

• desaparecimento de ondas delta durante os testes farmacológicos( procainamida 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, disopiramida 2 mg / kg)

• Quando fibrilação atrial mínimo RR & gt;250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, ponto Wenkebach DP & lt;250 min

EFI pode ser realizada em pacientes com síndrome de WPW para avaliar mecanismo taquiarritmia DP propriedades electrofisiológicas( ponto de Wenckebach DP e ETA) e um sistema de condução normais, e o número de pontos de acesso de localização, a eficácia da terapia anti-arrítmica ou capacidades de ablação DP.

EFI transesofágico permite:

1. Identificar formas latentes ou intermitentes. Por exemplo, com a localização do lado esquerdo do feixe de Kent no ECG, a pré-excitação geralmente não é detectada.

2. Avalie as propriedades funcionais da DP.Por exemplo, com DP "rápido"( ERP <220-270 ms, ponto Wenkebach> 250 rpm), o risco de VF é aumentado.

3. Diagnosticar taquicardia recíproca.

4. Selecionar tratamento preventivo para taquicardia.

Ao mesmo tempo, ele deve saber que o período refratário normal do AP não exclui o risco de fibrilação atrial com resposta ventricular rápida.

intracardíaca estudos eletrofisiológicos, em contraste com o estudo transesofágico permite estimar a localização exata eo número de

DP, DP revelam latente. Esta informação é necessária para realizar a destruição da DP e monitorar a eficácia do tratamento.

Indicações de EPS

Grau 1( mostrado eficaz)

1. Estudo de diagnóstico em frente do cateter de ablação cirúrgica ou DP.

2. Pacientes que sobrevivem a uma parada circulatória ou têm síncope inexplicável.

3. Os pacientes com sintomas de arritmia em que a determinação do mecanismo ou o conhecimento das propriedades da PD e o sistema de condução normal deve ajudar na escolha do tratamento adequado.

4. Pacientes com taquicardia recíproca AV, fibrilação ou flutter atrial que estão agendados para medicação permanente.

classe

II ( evidências conflitantes sobre a eficácia de)

1. Os pacientes sem sintomas que têm uma história familiar de morte súbita, em que o conhecimento das propriedades do DP ou taquicardia induzida pode ajudar na escolha de um tratamento ou recomendações para o trabalho futuro.

2. Pacientes sem arritmias, realizando trabalho associado com alto risco que têm conhecimento das propriedades do DP ou taquicardia induzida pode ajudar na escolha de um tratamento ou recomendações para o trabalho futuro.

3. Os pacientes submetidos a cirurgia cardíaca por outras razões.

fluxo WPW

médio para WPW pode ser representado como se segue:

1 passo: curto( & lt; 20-30 min) ataca taquicardia ortodrômica, parou por reflexo.

2 passo: o aumento da frequência e duração( 30 minutos - 3 horas) convulsões que colocam uma droga anti-arrítmica, por vezes em combinação com amostras vagais. Para a prevenção de taquicardia usado medicamentos.

Passo 3: frequente e prolongada( & gt; 3 h) ataca taquicardia ortodrômica, ocorrência de ataques de fibrilação atrial, taquicardia ventricular, fibrilhação ventricular, distúrbios do sistema de condução( SSS, BNPG, bloqueio AV), tolerância a medicamentos anti-arrítmicos. Ela mostra um cateter de ablação DP.

não tem uma situação tão ruim que não poderia ficar pior.

descrito em casos de adultos de involução PD esporádica causada fibrose focal, calcificação do anel fibroso, danos mecânicos musculares isovolúmica pontes fibrosas entre o anel e o miocárdio ventricular. Letalidade

síndrome arrítmica em WPW é de 1,5%.diagnóstico

de infarto do miocárdio feixe

de Kent é muitas vezes manifestada ECG farsa. Patológico dente Q( onda delta negativo) com discordante elevação do segmento ST ocorre em 53,5-85% de fenómeno WPW.Note-se que o valor do desvio do segmento ST podem variar, dependendo das influências autonômicas sobre a condutividade da DP.

Em alguns casos, as manifestações electrocardiográficas de enfarte do miocárdio lembrar fenómeno WPW com uma onda delta negativo. De largura e modificados complexo QRS, segmento ST deslocar discordante e onda T cria grandes dificuldades no diagnóstico de enfarte do miocárdio em pacientes com o fenómeno de WPW.Neste caso, é necessário navegar para a dor anginosa longo, aumento da actividade do marcador de necrose miocárdica( CK MB, troponina), a acumulação de isótopos deficiência no miocárdio do ventrículo esquerdo, acinesia por ecocardiografia.

diagnóstico de enfarte do miocárdio ajudado por vários testes farmacológicos. Por exemplo, JP bloqueio pode levar ao desaparecimento dos sinais eletrocardiográficos, devido a mudanças no curso de excitação. Um resultado semelhante pode ser 30-50% da aceleração obtida levando a cabo no nó AV utilizando atropina. Após a administração de ATP manifestações feixe Kent em ECG amplificado. Note-se que após o desaparecimento de pré-excitação pode ser mantido negativo T.

dente quando há sinais eletrocardiográficos de proposta PD OMS de Peritos Grupo de Trabalho usar o termo "fenômeno WPW», e, no caso de aderir a uma taquicardia - uma síndrome WPW ».

Distinguir seguinte formas clínicas de fenómeno WPW: manifestos

- alterações no ECG permanente( encurtado o PQ, a onda delta, uma largura de QRS).

intermitente - alterações no ECG transitórios incluindo bradi- e tahizavisimye DP bloqueio. Em ECG típico mudanças de monitorização desaparecer periodicamente em 30-40% dos casos, o que é geralmente associados com o bloqueio transitório da DP.

latente - alterações no ECG aparecem apenas em EFI.

escondida - existe apenas hospedeiro retrógrada do pulso DP, de modo que o ECG em repouso é orto fomnaya( AB alternativo) taquicardia normal e sempre disponível.

1. O fenómeno WPW, forma intermitente.

2. síndrome de WPW, forma latente, atrioventricular alternativo taquicardia paroxística.

3. síndrome de WPW com fibrilação atrial paroxística, a frequência cardíaca até 240 min, síncope e ataques isquêmicos transitórios.

Não é necessário tratamento se houver um fenômeno WPW assintomático. Pessoas de certas profissões( pilotos, mergulhadores, motoristas de transportes públicos) EPS recomendada para determinar as propriedades do DP e a provocação de taquicardia, que vai escolher a tática certa. Na presença de desmaie, realizam-se eletroforese e destruição de cateter de DP.O tratamento antiarrítmico preventivo raramente é prescrito.

O acoplamento da taquicardia recíproca AV ortodrômica é similar ao tratamento da taquicardia recíproca nodal AV.Um teste vagal, verapamil( diltiazem) e CHPES têm um bom efeito.

Em casos raros, uma taquicardia ortodrômica transição espontânea em pacientes com fibrilação atrial, e, em seguida, bloqueando verapamil condução AV é indesejável. Para tais situações, um EIT de emergência pode ser necessário.

É importante considerar o risco aumentado de fibrilação atrial com administração intravenosa de ATP.

Para a prevenção de taquicardia, recomenda-se o uso de drogas 1A, 1C ou 3.Aparentemente, o uso prolongado de beta-bloqueadores é possível, especialmente na ausência de sinais de um "rápido" DP( ACC /AHA/ ESC, 2003).Se os fármacos antiarrítmicos são ineficazes ou intolerantes, a destruição do cateter do DP é indicada.

Com alta freqüência cardíaca e transtornos hemodinâmicos graves, é necessário realizar uma cardioversão imediata. Em outros casos, para alívio de taquicardia geralmente seleccionadas drogas com efeito anti-arrítmico forte e rápida e boas APs de bloqueio, por exemplo, propafenona, procainamida, e ibutilida ou flecainida. A amiodarona é eficaz, mas o desenvolvimento relativamente lento do efeito em casos graves limita seu uso.

Introduzido recentemente na prática clínica, a dofetilida mostrou um bom efeito de parada na síndrome de WPW com fibrilação atrial. A administração única ou repetida da droga eliminou a arritmia em 82% dos casos.

Efeito de fármacos antiarrítmicos para acolher a Nota DP

que a avaliação da influência de drogas sobre a velocidade na DP é definido principalmente para o tratamento de taquicardias shirokompleksnyh, particularmente fibrilhação e flutter auriculares, taquicardia não ortodrômica. Em conexão com a possibilidade de acelerar o procedimento para DP e o desenvolvimento de VF, a administração intravenosa de antagonistas de cálcio, beta-bloqueadores e digoxina está contra-indicada.

Se houver fatores de risco aumentado de morte súbita, é necessária a destruição da DP.Em outros casos, você pode tentar evitar convulsões com drogas de classe 1C ou 3.

Observe que, com a administração oral de verapamil, o risco de VF não aumenta. Em nossa observação, depois de tomar 80 mg de verapamil, um desaparecimento paradoxal do fenômeno WPW foi registrado no ECG.Além disso, durante o monitoramento diário e subseqüente de ECG diário sem verapamil, não houve sinais de bloqueio da DP.Aparentemente, também são utilizadas PD com diferentes propriedades eletrofisiológicas e diferentes reações a agentes farmacológicos.

Para parar e prevenir a taquicardia antidromática aplicar drogas 1A, 1C e 3 classes. Ao contrário da taquicardia ortodômica, neste caso, o verapamil e a digoxina não são mostrados, pois é possível aumentar a freqüência cardíaca. Se os fármacos antiarrítmicos são ineficazes ou intolerantes, a destruição do cateter do DP é indicada.

A segurança, a eficácia e o custo relativamente baixo da ablação por cateter de radiofrequência de DPs tornam este tratamento o método de escolha na maioria dos pacientes com síndrome de WPW.O método de tratamento consiste em conduzir os eletrodos para a localização da DP, previamente identificada com EFI e a destruição da conexão por descarga elétrica.

A eficácia do tratamento para DP localizado na parede livre esquerda é 91-98%, na região septal 87%, na parede livre direita 82%.

A incidência geral de complicações e morte é de 2,1% e 0,2% das complicações incluem dano valvular, tamponamento pericárdico, bloqueio AV, embolias pulmonares e sistêmicas.É importante notar que, depois de bem sucedida ablação DP muitas vezes fibrilação atrial recorrente: 12% em pacientes com menos de 50 anos, 35% em pacientes acima de 50 anos e em 55% dos casos em pacientes com mais de 60 anos.

classe I( mostrado eficaz)

1. Pacientes com AV sintomático alternativo taquicardia se o medicamento é ineficaz ou mal tolerada pelo paciente não tem o desejo de fazer uma longa preparação.

2. Os pacientes com fibrilação atrial( ou outras taquiarritmias atriais) e uma resposta ventricular rápida via DP, se a medicação é ineficaz, é mal tolerada ou o paciente não está disposto a tomar medicamentos de longo prazo.

Classe II( dados de desempenho conflitantes)

1. Pacientes com taquicardia recíproca AV ou fibrilação atrial com alta incidência de artrite ventricular detectada durante EFI de outra arritmia.

2. Pacientes sem sintomas com pré-excitação dos ventrículos, se sua atividade vital, ou profissão, estado mental ou segurança pública pode ser agravada por taquiarritmias espontâneas ou anormalidades no ECG.

3. Pacientes com fibrilação atrial e resposta ventricular controlada via DP.

4. Pacientes com antecedentes familiares de morte súbita.

Tratamento cirúrgico

Atualmente, o tratamento cirúrgico raramente é usado. A destruição operativa é realizada em condições de circulação artificial ou sem ele, através do acesso endo ou epicárdico. A destruição da DP é realizada por meio de interseção aguda, criodestrução, eletrodestrução, desnaturação química.

A eficácia do tratamento é de cerca de 100%.A letalidade do método é de cerca de 1,5%, e se a correção da doença cardíaca for realizada simultaneamente, 2-5%.O bloco AV do 3º grau aparece em 0,8% dos casos, devido à divisão dos átrios e ventrículos na zona de DP durante a operação. A destruição repetida é necessária em 0-3% dos casos.

• O ECG normal não exclui a presença de DP.

• A determinação da localização da DP pela presença e polaridade da onda delta em várias derivações do ECG não tem significância clínica significativa.

• O pacote congênito de Kent pode se manifestar no ECG com mudanças de pseudo-infarto.

• As táticas da síndrome de pré-excitação ventricular são determinadas pela presença de taquicardia e as propriedades condutoras da DP.

• Os pacientes em determinadas profissões com sinais de pré-excitação no ECG precisam determinar as propriedades eletrofisiológicas da DP em conexão com o alto risco de situações adversas já no primeiro ataque de taquicardia.

• Verapamil e digoxina aceleram o processo ao longo de uma via adicional de Kent e podem ser perigosas no desenvolvimento de fibrilação ou flutter atrial.

• A taquicardia recíproca nodal AV pode ser causada por um DP de funcionamento retrógrado.

• Para taquicardia com uma freqüência cardíaca muito alta( & gt; 200-250 por min), a síndrome de pré-excitação ventricular deve ser excluída.