Sintomas de insuficiência renal
Distinguir a insuficiência renal aguda e crônica.
insuficiência renal aguda( ARF) - repente surgido disfunção excreção renal retardada de produtos azotados metabólicas e água, electrólito, desordem osmótico e o equilíbrio ácido-base. Essas mudanças ocorrem como resultado de distúrbios graves agudos do fluxo sangüíneo renal, GFR e reabsorção tubular, que geralmente ocorrem simultaneamente. Como aplicar a medicina tradicional com esta doença, veja aqui.
Insuficiência renal aguda O ocorre quando ambos os rins param repentinamente de funcionar. Os rins regulam o equilíbrio de produtos químicos e fluidos no corpo e filtram o desperdício do sangue, removendo-os para a urina. A insuficiência renal aguda pode ocorrer por várias razões, incluindo a doença renal, parcial ou bloqueio completo do tracto urinário e a redução do volume de sangue, por exemplo, depois de uma grave perda de sangue. Os sintomas podem se desenvolver por vários dias: a quantidade de produção de urina pode diminuir drasticamente, e o líquido que deve ser removido se acumula inteiramente nos tecidos, causando ganho de peso e inchaço, especialmente nos tornozelos.insuficiência renal aguda
é uma doença com risco de vida, porque quantidades excessivas de água, minerais( especialmente de potássio), e de resíduos que são normalmente derivados tyuchkami na urina a acumular-se no corpo. A doença geralmente é bem tratável;a função dos rins pode ser completamente restaurada após alguns dias ou semanas, se a causa for corretamente determinada e o tratamento apropriado for prescrito. No entanto, insuficiência renal aguda devido a doença renal pode às vezes levar a insuficiência renal crónica, caso em que a perspectiva da doença depende da capacidade de curar a doença subjacente.
Atualmente, vários grupos etiológicos de artrite são distinguidos.
• Dispositivo de proteção pré-renal( isquêmico)
• Dispositivo de proteção renal.
• Dispositivos de proteção de emergência. Os sintomas
O desenvolvimento pára-raios é dividido em quatro períodos: período do fator etiológico ação inicial oligoanurichesky recuperação período diurese e recuperação período.
No primeiro período, predominam os sintomas da condição que leva a ARF.Por exemplo, observando a febre, calafrios, colapso, anemia, icterícia hemolítica durante sepsia anaeróbio associado com aborto inseguro ou quadro clínico da acção global de qualquer veneno( essência vinagre, tetracloreto de carbono, sais, metais pesados, etc).
O segundo período - o período de uma diminuição acentuada ou descontinuação da diurese - geralmente se desenvolve logo após a ação do fator causal. Aumenta azotemia aparecer náuseas, vômitos, coma devido a retenção de sódio e água desenvolve hiper-hidratação extracelular manifestou um aumento no peso corporal, edemas cavitários, edema pulmonar, cerebral.
Após 2-3 semanas, a oligoanúria é seguida por um período de recuperação da diurese. A quantidade de urina aumenta geralmente, gradualmente, após 3 a 5 dias, a diurese excede 2 litros por dia. Primeiro, o líquido acumulado no corpo durante a oligoanúria é removido e, em seguida, devido a poliúria, ocorre uma desidratação perigosa. A poliúria geralmente dura 3-4 semanas, após o que, como regra, o nível de escória nitrogenada é normalizado e um período de recuperação longo( até 6-12 meses) começa.
Assim, posições de clínicas mais difíceis e perigosas para a vida de um paciente com insuficiência renal aguda - durante oligoanúria quando o quadro da doença é caracterizada principalmente por azotemia com uma acumulação acentuada de ureia no sangue, creatinina, ácido úrico e perturbações electrolíticas( especialmente hipercalemia, bem comohiponatremia, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- e fosfatemiya), o desenvolvimento da sobrecarga do fluido extracelular. O período oligoanúrico é sempre acompanhado de acidose metabólica. Durante este período de um número de complicações graves pode ser associado com um tratamento inadequado realizado principalmente com introdução descontrolada de solução salina quando sódio primeira acumulação extracelular causa a hidratação, e, em seguida, a sobre-hidratação intracelular, que conduz ao coma.condição grave é frequentemente exacerbada pela utilização não controlada de uma solução de glucose hipotónica ou hipertónica, reduzindo a pressão osmótica do plasma e aumenta a hidratação excessiva de células, devido à rápida transição de glicose, seguido da água e para dentro da célula.
Durante a recuperaçãodiurese devido a poliúria grave e há um risco de complicações graves, especialmente em relação ao desenvolvimento de desordens electrolíticas( hipocalemia, etc).
O quadro clínico de insuficiência renal aguda pode predominar sintomas de doenças do coração e hemodinâmica, implantado urêmica intoxicação gastroenterocolite sintomático, alterações mentais, anemia. Muitas vezes, a gravidade da situação é agravada pelo pericardite, insuficiência respiratória, nephrogenic( hiperhidratação) e edema pulmonar cardíaca, hemorragia gastrointestinal, e complicações especialmente infecciosas.
Para avaliar a gravidade do paciente com os pára-raios de valores básicos são o metabolismo de azoto, especialmente o nível de creatinina no soro no sangue, que não é dependente das características de potência do paciente, e, portanto, mais precisamente reflete o grau de comprometimento renal.creatinina latência conduz geralmente a elevação de ureia, embora a dinâmica do nível desta última também é importante para avaliar o prognóstico do pára-raios( especialmente quando envolvida em processo de fígado).No entanto, em grande parte
manifestações clínicas pára-raios, em particular, sinais de dano para o sistema nervoso e músculos( principalmente enfarte), distúrbios associados com a troca de potássio.ocorrendo frequentemente e hipercalemia bastante compreensível aumenta a excitabilidade do miocárdio com o advento de altura, com uma base estreita e o vértice aguçado da onda T num electrocardiograma, retardando condução atrioventricular e intraventricular até paragem cardíaca. Em alguns casos, no entanto, em vez pode desenvolver hipocalemia hipercalemia( pelo vômitos repetidos, diarreia, alcalose), este último também é perigoso para o miocárdio.
Esclarecimento dos fatores etiológicos da ARF permite efeitos terapêuticos mais propositados. Assim, o OPN prérenal desenvolve-se principalmente em estados de choque caracterizados por distúrbios graves de microcirculação por hipovolemia, baixa pressão venosa central e outras alterações hemodinâmicas;na liquidação do último e é necessário enviar as medidas médicas básicas. Fechar mecanismo para esses estados e eventos pára associada a uma elevada perda de lesões extensas fluidos e NaCl em graves gastrointestinais( infecções, anormalidades anatômicas) de vómitos desenfreada, diarreia, que também determina a gama de efeitos terapêuticos. Renal LRA desenvolve devido ao efeito tóxico de vários factores, principalmente uma série de produtos químicos, medicamentos( sulfamidas, compostos de mercúrio, antibióticos) e agentes radiopacos, e também pode ser causado pela própria doença renal( OGN e nefrite associada a vasculite sistémica).A prevenção e o tratamento das IRA nesses casos devem incluir medidas que limitam a possibilidade desses fatores, bem como métodos eficazes para combater essas doenças renais. Finalmente, as táticas terapêuticas para a hipertensão arterial postrenal são principalmente reduzidas à erradicação da drenagem urinária aguda por urolitíase, tumores da bexiga, etc.
Deve-se ter em mente que as razões das várias causas da hipertensão arterial podem variar de acordo com as características particulares de seus efeitos sobre os rins. No presente momento ainda é um grupo central de casos OPN fazer forte choque e lesões nos rins tóxico, mas dentro de cada um destes sub-grupos, juntamente com insuficiência renal aguda pós-traumático, falha renal aguda com patologia obstétrica e ginecológica( aborto, complicações da gravidez e o parto), a insuficiência renal aguda devido a complicações hemotransfusione factores de efeito nefrotóxico( envenenamento essência acético, etileno-glicol) acelera descarregador associada com um aumento em intervenções cirúrgicas, especialmente nos grupos etários mais velhos, bem como a utilização de novosx medicamentos. Em endêmica causa focos de IRA pode ser uma febre hemorrágica viral com doença renal como uma nefrite túbulo-intersticial aguda grave.
Embora um grande número de estudos tenham sido dedicados ao estudo dos mecanismos de desenvolvimento da insuficiência renal aguda, no entanto, a patogênese desta condição não pode ser considerada definitivamente esclarecida. No entanto
provado que uma variedade de formas de realização etiológicos descarregador caracterizado por uma série de mecanismos gerais:
emergente com alterações morfológicas dizem principalmente respeito do sistema tubular renal, principalmente do túbulo proximal, e são apresentados distrofia, muitas vezes graves epitélio necrose, acompanhada por mudanças moderadas no interstício renal. Os transtornos glomerulares são geralmente menores. Deve-se notar que, mesmo nas mais profundas alterações necróticas surge muito rapidamente regeneração epitelial renal, que promove o uso de hemodiálise, prolongando a vida desses pacientes.
Na comunidade de processos em desenvolvimento, a predominância de uma ou outra ligação de patogênese determina as características do desenvolvimento de artrite em cada uma das variantes acima. Assim, quando o choque OPN desempenha um importante papel tecido isquémico dano renal, nefrotoxicidade IRA excepto distúrbios hemodinâmicos importa acção directa de substâncias tóxicas em epitélio tubular na sua secreção ou reabsorção, quando síndrome hemolítica urémica-, microangiopatia trombótica predomina.
Em alguns casos, insuficiência renal aguda se desenvolve como consequência da chamada síndrome hepato-renal e aguda devido a doença grave do fígado ou cirurgia no fígado e vias biliares.
síndrome hepato-renal - insuficiência renal aguda variante funcional desenvolver em pacientes com doença grave do fígado( hepatite fulminante com cirrose ou longe vir), mas sem qualquer alteração renal orgânica aparente. Aparentemente, na patogênese desta condição, um determinado papel é desempenhado pelas mudanças no fluxo sanguíneo na substância cortical dos rins de origem neurogênica ou humoral. Os precursores do início da síndrome hepatorrenal estão aumentando gradualmente a oligúria e a azotemia.necrose tubular aguda síndrome hepato-renal geralmente caracterizada por uma baixa concentração de sódio na urina, e não houve alteração significativa no precipitado, mas a partir de pré-renal IRA diferenciar-se consideravelmente mais difícil. Em casos duvidosos, a resposta renal para a recuperação da bcc ajuda - se a insuficiência renal não responde a um aumento no BCC, quase sempre progride e leva à morte. Desenvolvendo no estágio terminal, a hipotensão arterial pode causar tubulonecrose, o que complica ainda mais o quadro clínico.
• Tratamento de uma doença que pode ser a causa da insuficiência renal aguda.
insuficiência renal crônica( IRC) - disfunção renal causou uma diminuição significativa no número de néfrons de forma adequada e leva a produtos organismo de auto-envenenamento vida privada.
A insuficiência renal crônica é observada quando ambos os rins param gradualmente de funcionar. Nos rins existem inúmeras pequenas estruturas( glomérulos) que filtram resíduos do sangue e armazenam grandes substâncias, como proteínas nele. As substâncias desnecessárias e o excesso de água acumulam-se na bexiga e depois são excretados na forma de urina. Na insuficiência renal crônica, os rins são danificados gradualmente ao longo de vários meses ou anos. Uma vez que o tecido renal é destruído como resultado de danos ou inflamações, o tecido saudável remanescente compensa seu trabalho. O trabalho adicional leva a uma sobrecarga de partes do rim previamente intactas, causando ainda mais danos até que todo o rim deixe de funcionar( uma condição conhecida como fase final da insuficiência renal).
Os rins têm uma grande margem de segurança;mais do que 80-90 por cento dos rins pode ser danificada, antes de os sintomas aparecerem( embora os sintomas podem aparecer mais cedo se o rim é enfraquecido submetidos a stress súbita, tal como a infecção, a desidratação ou o uso de drogas que têm efeitos prejudiciais sobre os rins).À medida que quantidades excessivas de líquidos, minerais tipo potássio, ácidos e resíduos acumulam-se no organismo, a insuficiência renal crônica torna-se uma doença potencialmente fatal. No entanto, se a doença subjacente for curada e os outros danos aos rins podem ser controlados, o início da fase final da insuficiência renal pode ser adiada. No estágio terminal, a insuficiência renal é tratada com diálise ou transplante renal;qualquer uma dessas maneiras pode prolongar a vida e permitir que uma pessoa leve uma vida normal.
Várias doenças e distúrbios renais podem levar ao desenvolvimento de insuficiência renal crônica. Estes incluem glomerulonefrite crica, pielonefrite crónica, doença renal policística, tuberculose renal, amiloidose, e hidronefrose, devido à presença de diferentes tipos de obstáculos para o fluxo de urina.
Além disso, o CRF pode ocorrer não só devido a doença renal, mas também por outros motivos. Entre eles, podemos observar as doenças do sistema cardiovascular - hipertensão arterial, estenose das artérias renais;sistema endócrino - açúcar e diabetes insípido, hiperparatiroidismo. A causa da insuficiência renal crónica pode ser doenças sistémicas do tecido conjuntivo - lúpus eritematoso sistémico, escleroderma, etc., artrite reumatóide, vasculite hemorrágica. .
Deve notar-se que, independentemente da causa, a insuficiência renal crônica está associada, por um lado, com uma diminuição no número de nefronas ativas e, por outro lado, uma diminuição da atividade de trabalho na néfre. Manifestações externas de CRF, bem como sinais laboratoriais de insuficiência renal, começam a ser revelados com a perda de 65-75% de nephrons. No entanto, os rins têm capacidades de reserva incríveis, porque a atividade vital do corpo é preservada mesmo com a morte de 90% das nefronas. Os mecanismos de compensação incluem o aumento da atividade de nefronas sobreviventes e a reestruturação adaptativa de todos os outros órgãos e sistemas.
O processo contínuo de morte por néphron causa uma série de distúrbios, principalmente de caráter de troca, do qual depende a condição do paciente. Estes incluem violações do metabolismo água-sal, atraso nos produtos do corpo de sua atividade vital, ácidos orgânicos, compostos fenólicos e outras substâncias.
Uma característica do CRF é um aumento no volume de urina excretada - poliúria, que ocorre mesmo nos estágios iniciais com o dano primário ao nefrão tubular. Neste caso, a poliúria é de natureza permanente mesmo quando a ingestão de líquidos é restrita.
Distúrbios do metabolismo do sal em CRF afetam principalmente o sódio, potássio, cálcio, fósforo. A excreção de sódio na urina pode ser aumentada ou diminuída. O potássio é normalmente excretado principalmente pelos rins( 95%), portanto, na insuficiência renal crônica, o potássio pode se acumular no corpo, apesar do intestino assumir a função de removê-lo. O cálcio, pelo contrário, está perdido, então no sangue dele com insuficiência renal crônica não é suficiente.
adição de desequilíbrios água-sal no mecanismo de CRF importância pertence aos seguintes factores:
• violação da funo excretora renal retarda os produtos de metabolismo do azoto( ureia, ácido úrico, creatinina, aminoácidos, fosfatos, sulfatos, fenóis), que são tóxicos para todos os órgãose tecidos e, em primeiro lugar, para o sistema nervoso;
• comprometimento da função hematopoiética dos rins provoca o desenvolvimento de anemia;
• ativação do sistema renina-angiotensina e estabilização da hipertensão arterial;
• equilíbrio ácido-base é perturbado no sangue.
Como resultado, em todos os órgãos e tecidos há distúrbios distróficos profundos.
Deve notar-se que a causa direta mais freqüente da insuficiência renal crônica é a pielonefrite crônica.
No curso assintomático de pielonefrite crônica, a insuficiência renal crônica se desenvolve relativamente tarde( 20 ou mais anos após o início da doença).O curso cíclico da pielonefrite crónica bilateral é menos favorável quando as manifestações de insuficiência renal desdobradas aparecem 10-15 anos depois, e seus primeiros sinais na forma de poliúria já são 5-8 anos após o início da doença. Um papel importante pertence ao tratamento oportuno e regular do processo inflamatório, bem como a eliminação de sua causa imediata, se possível.
CRF causada por pielonefrite crônica é caracterizada por um curso semelhante à onda com deterioração periódica e melhora da função renal. A deterioração, como regra, está associada a exacerbações de pielonefrite. As melhorias ocorrem após o tratamento completo da doença com a restauração da saída perturbada de urina e a supressão da atividade do processo infeccioso. Agrava os distúrbios das funções renais na hipertensão arterial de pielonefrite crônica, que muitas vezes se torna um fator que determina a intensidade da morte por néphron.
A urolitíase também leva ao desenvolvimento de CRF, geralmente com tratamento tardio ou inadequado, bem como com hipertensão arterial concomitante e pielonefrite com exacerbações frequentes. Nesses casos, a insuficiência renal crônica se desenvolve devagar, em 10-30 anos após o início da doença. No entanto, com formas especiais de urolitíase, por exemplo, com cálculos cálculos de cálculos de coral, a morte de nephrons acelera. Provocar o desenvolvimento de CRF na formação de re-pedra de urolitíase, uma pedra de tamanho grande, uma descoberta prolongada no rim no curso latente da doença.
Em qualquer taxa de desenvolvimento de insuficiência renal crônica, uma série de estágios são passados sequencialmente: latente, compensado, intermitente e terminal. O principal indicador de laboratório que divide um estágio de outro é a depuração da creatinina endógena( própria), que caracteriza a taxa de filtração glomerular. Normalmente, a depuração da creatinina é de 80-120 ml por minuto.
O estágio latente do CRF é detectado com uma diminuição da filtração glomerular( por depuração da creatinina) a 60-45 ml / min. Durante este período, os principais sinais clínicos de CRF são poliúria e noctúria - a alocação de mais urina à noite e não à tarde.É possível desenvolver anemia leve. Outras queixas geralmente não são apresentadas por pacientes ou indicam aumento da fadiga, fraqueza e às vezes boca seca.
O estágio compensado é caracterizado por uma diminuição da filtração glomerular para 40-30 ml / min. São adicionadas queixas de fraqueza, sonolência, fadiga, apatia. A produção diária de urina geralmente atinge 2-2,5 litros, o aumento da excreção de sódio na urina, bem como as alterações no metabolismo de fósforo-cálcio com o desenvolvimento dos primeiros sinais de osteodistrofia podem começar. Ao mesmo tempo, o nível de nitrogênio residual no sangue corresponde ao limite superior da norma.
O estágio intermitente caracteriza-se por um curso ondulante com períodos alternados de deterioração e uma melhoria distinta após o tratamento completo. A taxa de taxa de filtração glomerular é de 23-15 ml / min. No sangue, o nível de nitrogênio residual é aumentado constantemente. Os pacientes constantemente se queixam de fraqueza, distúrbios do sono, aumento da fadiga. Um sintoma típico é a anemia.
O estágio terminal é caracterizado por intoxicação do corpo com suas próprias escórias nitrogenadas - uremia. A taxa de filtração glomerular é de 15-10 ml / min. Os sintomas típicos são coceira, sangramento( nariz, uterina, gastrointestinal, hemorragia subcutânea), "a gota urêmica 'com dor nas articulações, náuseas, vómitos, perda de apetite, até aversão à comida, e diarréia. Pálido, matiz amarelado, seco, com traços de arranhões, contusões. A língua é seca, marrom, da boca vem um cheiro doce "urêmico" específico. A maioria destes sintomas ocorre porque outros órgãos, por exemplo, a pele, o trato gastrointestinal, etc., tentam assumir a função dos rins para remover escórias nitrogenadas e não lidar com isso.
O corpo inteiro sofre. Violações do equilíbrio de sódio e potássio, aumento persistente da pressão arterial e anemia levam a danos profundos ao coração.À medida que a quantidade de escórias nitrogenadas no sangue aumenta, os sintomas do sistema nervoso central aumentam: espasmos convulsivos musculares, encefalopatia até o coma urêmico. Nos pulmões no estágio terminal, a pneumonia urêmica pode se desenvolver.
Perturbações do metabolismo fósforo-cálcio causam a extração de cálcio do tecido ósseo. Desenvolve-se osteodistrofia, que se manifesta por dores nos ossos, músculos, fraturas espontâneas, artrite, compressão das vértebras e deformação do esqueleto. As crianças param de crescer.
Há uma diminuição da imunidade, o que aumenta significativamente a susceptibilidade do organismo às infecções bacterianas. Uma das causas mais comuns de morte de pacientes com CRF no estágio terminal são complicações purulentas, até sepse, causadas por bactérias oportunistas, por exemplo, papai intestinal.
Nos estágios iniciais, o tratamento do CRF coincide com o tratamento da doença subjacente, cujo objetivo é conseguir uma remissão estável ou retardar a progressão do processo. Se houver obstáculos para a saída de urina, é melhor eliminá-los por cirurgia. Mais tarde, no fundo subjacente de doença de tratamento contínuo grande papel chamadas drogas sintomáticos - hipotensor( de redução de pressão) grupos de fármacos inibidores da ECA( Capoten, enam, ENAP) e antagonistas do cálcio( Cordarone), antibacteriano, vitamina significa.
Um papel importante é desempenhado pela restrição na nutrição de alimentos protéicos - não mais do que 1 g de proteína por quilograma do peso do paciente. Além disso, a quantidade de proteína na dieta é reduzida para 30-40 g por dia( ou menos) e, a uma taxa de filtração glomerular de 20 ml / min, a quantidade de proteína não deve exceder 20-24 g por dia. O sal da mesa também é limitado a 1 g por dia. No entanto, o teor calórico da dieta deve permanecer alto - dependendo do peso do paciente de 2200 a 3000 kcal( usando uma dieta de ovos de batata sem carne e peixe).
Para o tratamento da anemia, são utilizadas preparações de ferro e outros agentes. Com uma diminuição da diurese, é estimulada com diuréticos - furosemida( lasix) em doses de até 1 g por dia. No hospital, a fim de melhorar a circulação sanguínea nos rins, são prescritas soluções de glicose, haemodez, reolipina com a introdução de eufilina, curantyl, trental e papaverina. Os antibióticos são utilizados com CRF com precaução, reduzindo as doses 2-3 vezes, os aminoglicosídeos e nitrofuranos na insuficiência renal crônica estão contra-indicados. A fim de desintoxicar a lavagem do estômago, intestino e diálise gastrointestinal são utilizados. O líquido de lavagem pode ser uma solução a 2% de refrigerante ou soluções contendo sais de sódio, potássio, cálcio, magnésio com adição de refrigerante e glicose. A lavagem gástrica é realizada com o estômago vazio, usando um tubo gástrico, durante 1-2 horas.
No estágio terminal, o paciente é mostrado regularmente( 2-3 vezes por semana) hemodiálise - um dispositivo de "rim artificial".O compromisso de hemodiálise regular é necessário quando o nível de creatinina no sangue é superior a 0,1 g / l e a depuração é inferior a 10 ml / min. O transplante de rim melhora significativamente o prognóstico, no entanto, no estágio terminal, uma possível sobrevivência do órgão é possível, de modo que a questão do transplante do rim doador deve ser abordada antecipadamente.
O prognóstico da insuficiência renal crônica recentemente perdeu suas fatalidades devido ao uso de hemodiálise e transplante renal, mas a expectativa de vida dos pacientes permanece significativamente inferior à média da população.