Sintomas da febre hemorrágica
6 agentes patogénicos a partir do grupo de arbovírus distribuído Artrópodes 4 Togaviridae de 3 e Bunyaviridae representante grupo flavovirusov.
Pathogens GL na maioria das vezes penetrar no corpo humano através de transportadores( mosquitos, mosquitos, ácaros), mas em alguns casos, a infecção pode ocorrer através do contato com animais infectados, os seus excrementos, pessoas doentes( febre HFRS, Rift, Ebola e outros.).A disseminação de GL é limitada a certas regiões em que existem condições favoráveis para a sobrevivência de vírus. Assim, existem centros naturais de KGL na Criméia, região de Rostov, Astrakhan;Omsk GL é encontrado em algumas áreas das regiões de Omsk, Novosibirsk, doença da floresta de kyasanur - no estado de Mysore, na Índia.
Para GL, em primeiro lugar, caracterizada por aumento do sangramento. Neste caso, o início da doença pode ser agudo ou gradual. Muitas vezes, os sintomas cerebrospínicos persistem por cerca de 3 dias, seguido por um curto período de remissão por várias horas, seguido por uma rápida e brusca deterioração da condição. Entre as manifestações clínicas deste período, os mais críticos são típicos tendência para hemorragias
, hemorragia cutânea especialmente, sangramento nasal, sangramento das gengivas, conjuntivite hemorrágica;sangramento interno típico, vômito sangrento manifestado, melena, hematúria, metrorragia.
Outra característica do GL é uma ocorrência frequente em doentes com síndrome cardiovasculares, distúrbios agudos do tónus vascular, até que o desenvolvimento de choque e colapso - reversível ou irreversível. GL Entre outras manifestações que podem ocorrer desidratação, uremia, coma hepático, hemólise, icterícia, danos no sistema nervoso, infecções bacterianas secundárias. Ao mesmo tempo, para cada GL pode ser identificada uma determinada especificidade de órgão. Assim, para a febre amarela é caracterizada por danos ao fígado e icterícia para dengue - articulações, músculos e tendões, febre Marburg - desenvolvimento de diarreia, febre hemorrágica com síndrome renal -. . A doença renal, etc.
incidência GL pessoa pode ser esporádica ou epidêmicapersonagem. Entre todas as formas clínicas conhecidas, a febre hemorrágica com síndrome renal, as fezes hemorrágicas de Crimeia e Omsk são de grande importância para a Rússia.febre hemorrágica com síndroma renal
( FHSR) - doença infecciosa viral aguda é natureza zoonótica, lesão sistémica caracterizada por pequenos vasos( artérias e veias), diátese hemorrágica, distúrbios hemodinâmicos e doença renal com o desenvolvimento de insuficiência renal aguda( ARF).
Etiologia. Os agentes causais das HFRS são arbovírus( vírus hanta) - Hantaan, Puumula, Seui, Dobrava. O curso mais severo é característico do vírus Hantaan, que está espalhado no Extremo Oriente da Rússia. O vírus Dobrava, encontrado no Sudeste da Europa, é geneticamente próximo de Hantaan e também causa formas graves da doença.
O vírus Puumula causa uma doença mais fácil chamada "nefropatia epidêmica", predominante principalmente em vários países escandinavos. Em 1993, houve um surto de síndrome pulmonar hanta-viral com alta taxa de mortalidade( mais de 50%) em 4 estados dos EUA.A doença foi causada por Sin Nombre - um novo serótipo de vírus de caça. Então, nos EUA e América do Sul, vários outros vírus semelhantes foram identificados.
Epidemiologia. Pela primeira vez, o quadro clínico das HFRS foi descrito no início dos anos 30.no Extremo Oriente. Mais tarde, seus surtos foram encontrados nas regiões de Kaliningrado, Tula, Moscou e os Urais.reservatório e Hanta transmissão fonte vírus
são várias espécies de roedores( ratos de campo e florestais, ratos) em que a infecção é transmitida horizontalmente e verticalmente.
De roedores humanos, a transmissão do vírus HLGPS é realizada por métodos de aspiração, alimentação e contato. Neste caso, o caminho do ar-pó é considerado o principal. O caminho alimentar da infecção é causado pela ingestão de alimentos contaminados com fezes de roedores.
A incidência máxima está intimamente relacionada à infecção e ao número de roedores. Pode haver surtos epidêmicos da doença e casos esporádicos.
As pessoas com idade predominantemente jovem e de meia idade que estão envolvidas no trabalho agrícola são afetadas pelas HFRS.Os surtos entre crianças são descritos.
Patogênese. O vírus da HFRS, penetrando no endotélio dos vasos, causa seu dano. Ao mesmo tempo, são alocadas substâncias biologicamente ativas que alteram acentuadamente a permeabilidade vascular e promovem a liberação da parte líquida do sangue para além do leito vascular. O desenvolvimento de deficiência do volume de plasma circulante é acompanhado por uma diminuição no nível de pressão arterial e no desenvolvimento de choque hipovolêmico. O dano ao endotélio leva à ativação do fator de Hageman e ao desencadeamento do sistema de coagulação do sangue, a formação da síndrome DIC, que exacerba os distúrbios do lígio em pacientes com HFRS.
Pathomorphology. As alterações patomorfológicas são caracterizadas por envolvimento pronunciado dos vasos sanguíneos - alterações distróficas, edematosas-destrutivas e necrobióticas focais nas paredes das arteriolas, capilares e especialmente das vênulas. Neste caso, as alterações inflamatórias pronunciadas( vasculite) neles estão ausentes.
O dano vascular é acompanhado por aumento da permeabilidade vascular, hemorragias e distúrbios circulatórios em vários órgãos. As alterações patomorfológicas mais pronunciadas são encontradas nos rins, glândulas pituitárias e adrenais, átrio direito e SNC.
Na autópsia, os rins são ampliados em tamanho, têm uma consistência flácida. No corte, há um limite afiado entre a camada cortical pálida e a substância cerebral vermelha, cheia de sangue brilhante. Em um exame microscópico, as alterações morfológicas são consideradas como nefrite tubulointersticial aguda.
Além das alterações na parte dos rins, os distúrbios regulares no falecido são detectados na glândula pituitária anterior( o posterior quase não sofre), embora em alguns casos a necrose e as hemorragias em ambas as partes da glândula pituitária sejam observadas.
Além da glândula pituitária, as alterações são encontradas nas glândulas supra-renais, glândula tireoidea, aparelho de insulina do pâncreas, SNC, miocardio, pulmões, tracto gastrointestinal. Classificação
. Na prática diária, é possível usar a classificação HLPS proposta por Z.V.Sirotina e V.F.Uchaykin( 1998):
Classificação das HFRS em crianças
Exemplo de diagnóstico:
Complicações: insuficiência renal aguda , pneumonia poliregmentar do lado direito, diastólica grau II.Clínica
. O período de incubação para HFRS é uma média de 2 a 4 semanas.
A doença começa de forma aguda e acompanhada de febre, calafrios, dor de cabeça, fraqueza geral pronunciada, dor no corpo. Há queixas de deficiência visual( "nevoeiro" antes dos olhos), dor abdominal, especialmente na parte inferior das costas, náuseas, hipo agonizantes, vômitos. Os pacientes podem notar uma diminuição na micção.
A aparência dos pacientes é caracterizada por rosto inchado, hiperêmico, esclerite, conjuntivite.
Após o terceiro dia, raramente desde os primeiros dias da doença, pode haver uma erupção hemorrágica em pequena escala desordenada ou estritamente linear na pele das superfícies laterais do tórax, a superfície interna dos ombros, nas áreas supraclavicular e subclávia. Pode haver sangramento nasal, hemorragia no local da injeção, na esclerótica.
No caso de hemorragia cerebral, as glândulas adrenais morrem.
Do sistema cardiovascular no meio da doença, há bradicardia, extrasystole ventricular, às vezes fibrilação dos átrios, diminuição da pressão arterial, até colapso ou choque hipovolêmico.
O desenvolvimento da hipertensão arterial é acompanhado por um aumento no nível de ureia, creatinina no sangue, uma mudança no KHS para a acidose, hiponatremia, aumento do teor de magnésio no soro sanguíneo. Ao mesmo tempo, o teor de potássio permanece normal ou ligeiramente aumentado.
Ao final da segunda semana da doença, a oligúria é substituída por poliúria.À medida que a quantidade de diurese é restaurada, a condição dos pacientes melhora. A hiperemia da pele desaparece, pequenas hemorragias na pele, o sangramento no tecido subcutâneo se dissolve, a pressão arterial aumenta, a bradicardia desaparece. Devido à perda de fluido e ao aumento do catabolismo, o peso corporal diminui. Além disso, as perdas imprevisíveis de sódio e potássio na urina podem ser clinicamente manifestadas por fraqueza geral e muscular, náuseas, dor abdominal, espasmos musculares e parestesia, taquicardia e hipotensão.
O período de convalescença começa com uma marcada melhora no estado geral dos pacientes, acompanhada pelo desaparecimento da azotemia. A recuperação da função renal ocorre dentro de 1-3 meses, e às vezes é muito maior. Dentro de um ano após a doença, sinais de síndrome astenica, dores de cabeça, perda de memória, distúrbios vegeovasculares, sintomas neurológicos focais podem aparecer em convalescentes.
As alterações no exame geral de sangue nos primeiros dias da doença são caracterizadas por leucopenia, leucocitose menos frequente, aparência de células plasmáticas, cuja presença possui um valor diagnóstico importante.
No sedimento de urina, uma pequena quantidade de glóbulos vermelhos frescos ou lixiviados, uma pequena proteína e células do epitélio renal são encontradas.
Em formas graves de infecção no período agudo, o nível de ureia e creatinina no sangue pode aumentar.
A progressão do processo patológico é acompanhada pela aparência no sangue da leucocitose neutrofílica, com uma mudança para a esquerda para a facada, menos frequentemente formas jovens e mielócitos. O conteúdo aumentado das células plasmáticas permanece.
Na urina, hematúria, cilínvia, muitas células epiteliais renais são intensificadas e observa-se proteinúria moderada. Em alguns pacientes, a perda de proteína na urina pode ser significativa. Neste caso, a fibrina floculante é encontrada na urina, que às vezes causa cólica renal.
O período de convalescença é caracterizado por uma diminuição no nível de ureia e creatinina, a normalização do número de leucócitos, eritrócitos e hemoglobina no sangue periférico, o desaparecimento gradual de alterações patológicas na análise geral da urina.
Diagnóstico diferencial de .A presença de febre, síndrome hemorrágica em HFRS requer a exclusão de doenças infecciosas como: Algoritmo
para diagnósticos diferenciais de doenças acompanhadas da síndrome "exantema hemorrágico"
Diagnóstico laboratorial. Atualmente, a etiologia da doença em HFRS pode ser decifrada pela reação de imunofluorescência( RIF).Para o diagnóstico, são utilizados soros pareados tomados em intervalos de 5-7 dias. Neste caso, um aumento no título de anticorpos antivirais em 4 ou mais vezes permite o diagnóstico de HFRS.Na presença de uma clínica apropriada, um valor diagnóstico definitivo pode ter um título inicial elevado, uma vez que os anticorpos específicos para o vírus aparecem apenas 3-4 dias após o início da doença.
Com o uso de clonagem molecular e expressão de proteína hantai-viral, foi criado outro sistema de diagnóstico - EL1SA e IgG e IgM ELISA kits com antígenos recombinantes, que permite a identificação precoce de subtipos virais.
O tratamento de pacientes com HFRS é realizado apenas em um hospital e deve ser:
Um anodino, imunoglobulina específica, plasma hiperimune, preparações de interferão e seus indutores( amixina, etc.) podem ser utilizados como terapia etiotrópica.
O local central é tomado por terapia patogênica destinada a combater a intoxicação, manifestações hemorrágicas( Tabela 10.2).Ao mesmo tempo, o tratamento é mais efetivo nas condições dos hospitais polivalentes que fornecem não apenas ajuda nefrológica especializada, mas também um auxílio de ressuscitação.
Em conexão com a ameaça de desenvolvimento de complicações graves( colapso, sangramento, rasgamento ou ruptura da substância cortical do rim), medidas médicas devem ser iniciadas no estágio pré-hospitalar e o transporte de pacientes para o hospital deve ser o mais gentil possível.
Um lugar importante no tratamento de pacientes com HFRS é a dieta, que envolve a consulta de alimentos facilmente digeríveis contendo todos os ingredientes necessários. Limite de proteína produzida com azotemia pronunciada.
Para combater o vômito, podem ser utilizadas injeções subcutâneas de uma solução a 2,5% de aminazina, 2,5% de solução de pipolpeno, solução a 0,1% de atropina, droperidol em doses de idade.
Quando expresso no período inicial de doença hipercoagulável, a heparina intravenosa é administrada sob o controle de parâmetros hemostáticos. Deve-se lembrar que a administração descontrolada deste fármaco em HFRS pode aumentar a manifestação da diátese hemorrágica. Na fase de "coagulopatia de consumo", o plasma congelado é usado. O efeito positivo no tratamento tem plasmaferese seletiva intermitente.
O tratamento da artrite na maioria dos pacientes é conservador, com controle rigoroso do metabolismo da água-eletrólito e CBS.
Táticas de terapia complexa para HFRS
Não há consenso quanto à estimulação da diurese com grandes doses de diuréticos. Alguns autores dizem que, em pacientes com tecido renal grave lesão túbulo-intersticial, sua propensão a lágrimas espontâneas e desgaste do uso córtex de diuréticos pode levar a consequências negativas.
As táticas ativas são necessárias somente em casos graves, onde existe o maior perigo de exceder a terapia adequada. O surgimento de rupturas e lágrimas espontâneas na substância cortical dos rins na virada dos períodos oligurico e poliurico serve como uma indicação para seu tratamento imediato. A base de componente condições descarregador
todo clínicas FHSR, e reduzida capacidade de excreção renal de mesmo uma pequena quantidade em excesso e doses administradas drogas podem causar distúrbios iatrogénicas não relacionadas com a doença em si. Resultados
. A maioria dos pacientes se recupera completamente. Não são descritos casos confiáveis de doença recorrente.
A mortalidade por esta doença é mais alta nos países asiáticos, onde a infecção é causada pelo vírus Hantaan. Atualmente, na região de Amur, diminuiu de 10-15 para 7-8%.Nas regiões européias da Rússia, onde HFRS é menos grave, a taxa de mortalidade varia de 0,1 a 1%.
principais causas de morte por esta doença são:
maioria das mortes por estas causas ocorrer nas fases iniciais, o mais tardar 10-12 dias da doença, e porque ocorrem no contexto de insuficiência renal aguda, que serviu de base para alocar a causa da morte dos pacientes com HFRS e uremia.
Além disso, em alguns pacientes, a recuperação pode ocorrer com fenômenos residuais sob a forma de pielonefrite crônica, hipertensão arterial, encefalopatia. A freqüência e a gravidade dos fenômenos residuais dependem da gravidade da HFRS.
Exame clínico. O acompanhamento clínico inclui o monitoramento da restauração da função renal, SNC e outros órgãos internos afetados no período agudo. A observação deve ser realizada por um pediatra e nefrologista.
exame complexo deve incluir, mas os dados clínicos, sangue e urina, cultura de urina bacteriológica, a determinação do método leucocitúria Nechyporenko latente, o cálculo da quantidade diária de urina. Especialmente é necessário alocar ecografia de rins e renoradiografia, com a ajuda de que é possível obter informações muito valiosas sobre o estado dos rins.
O primeiro exame é realizado um mês após a alta do hospital. Em seguida, as pessoas que transferiram uma forma fácil da doença, são examinadas a cada 3 meses, e na ausência de patologia - uma vez por ano. Recônditos de formas moderadas e graves de HFRS visitam o médico uma vez por mês e na ausência de desvios - 2 vezes por ano.
O acompanhamento dispensário é interrompido após 3 anos na ausência de violações dos rins e outros órgãos. Prevenção
. A profilaxia específica envolve o uso de uma vacina contra vários serotipos do vírus Hantaan e a imunização de populações apropriadas. A experiência nesta doença foi acumulada na Coréia do Sul, Coréia do Norte e China.
A prevenção não específica é prevenir o contato das pessoas com os roedores, a observância rigorosa das medidas de higiene pessoal e a educação sanitária entre a população que vive em áreas onde as HFRS se espalham.
A febre hemorrágica da Criméia( CGL) é uma doença natural de arbovírus focal transmitida por ácaros ixódidos e acompanhada de febre, sintomas expressos de intoxicação, síndrome hemorrágica.
Etiologia. O agente causador da CHF é um vírus contendo RNA resistente a baixas temperaturas, secagem( armazenado por 2 anos), mas morre rapidamente por ferver. A maior patogenicidade do vírus é observada após a passagem pelo corpo humano.
Epidemiologia. O reservatório principal e a fonte de infecção são animais( bovinos, lebres, etc.) e aves de onde estão infectados e infectados com tiques parasitantes. A transmissão do vírus para humanos ocorre com uma picada de carrapato. De homem para homem, a doença não é transmitida. Ao mesmo tempo, infecções nosocomiais e familiares são possíveis em contato com o sangue do paciente. A este respeito, durante o período de sangramento, os pacientes apresentam um perigo especial para os outros.
KGL é naturalmente de natureza focal, mais frequentemente esporadicamente, com um aumento sazonal na estação quente.
Existem focos naturais de infecção na parte ocidental da península de Crimeia, região de Rostov, Astrakhan. O surgimento da infecção geralmente é precedido pelo trabalho agrícola no campo e picadas de carrapatos.
Independentemente da idade, uma pessoa é altamente suscetível a ICC.A mortalidade nessa doença varia de 8 a 50%.Patogênese
. Na patogênese da CHL, a destruição das paredes dos pequenos vasos sanguíneos do fígado, rins, pele e SNC é de primordial importância, acompanhada de aumento da permeabilidade.
O vírus penetra no corpo humano quando morde um carrapato infectado. O desenvolvimento da viremia coincide com as manifestações tóxicas infecciosas do período inicial. O vírus possui vasotropia, que cria pré-requisitos para aumentar a permeabilidade das paredes vasculares, violações do sistema de coagulação, desenvolvimento da síndrome DIC.Além disso, o desenvolvimento da síndrome hemorrágica ajuda a suprimir o crescimento de células da medula óssea e a função hepática prejudicada.
Pathomorphology. A seção encontra múltiplas hemorragias na mucosa do estômago, intestino, pulmão, conjuntiva, pele.
O exame morfológico revela sinais de capilarite destruidora edematosa em pacientes com inflamação sero-hemorrágica generalizada severa, alterações distróficas extensas, necrose focal. Classificação
. Não existe uma classificação geralmente aceita de CHF até à data, portanto, ao fazer um diagnóstico, uma classificação baseada nos princípios propostos por A.A.Koltypin e aumentado pela E.V.Leschinskaya( 1967)
Classificação da CHL em crianças
Clinic. O período de incubação dura de 2 a 14 dias e, em média, é de 3-6 dias.
Para CHL é caracterizada por um início rápido da doença, acompanhado de febre, síndrome hemorrágica, que está ausente apenas 7-9% dos pacientes. A temperatura corporal das primeiras horas da doença aumenta para 39-40 ° C e é acompanhada por calafrios.
A duração do período febril é de 7-9 dias, a curva de temperatura tem um caractere de duas cabeças com um "corte" nos 3-5 dias. Clinicamente, o período pré-hemorrágico, o período de manifestações hemorrágicas e convalescença são distinguidos.
Típico para o período pré-hemorrágico são queixas de dores de cabeça, dores articulares e musculares, vômitos repetidos, dor nas costas e abdômen. Menos comuns são indicações de tonturas, sede, boca seca, absurdo, comprometimento da consciência, dor nos músculos da panturrilha.
Na pesquisa objetiva há hiperemia do rosto, pescoço, tórax, orofaringe mucosa, conjuntiva. Do lado do sistema cardiovascular, há uma diminuição da pressão arterial, uma bradicardia relativa. A duração deste período é de várias horas até 6-8 dias.
Com a aparência da síndrome hemorrágica, a temperatura corporal diminui( o "corte" da curva de temperatura), a condição geral dos pacientes deteriora-se bruscamente devido ao sangramento que começa. Simultaneamente, a pele aparece petequial ou maior hemorrágica, muitas vezes não envolvida, erupção cutânea, que não se projeta acima da superfície da pele, tem uma cor de cereja escura. Os sintomas de "torniquete" e "pitada" são positivos. Exanthema é localizado na região da cintura escapular, nas costas, quadris, detém 5-8 dias, depois desaparece e desaparece. O sangramento é possível a partir do nariz, gengivas, faringe, estômago, intestino, pulmão, útero. Em muitos pacientes, o sangramento ocorre simultaneamente de vários órgãos. Há hemorragias na esclerótica, conjuntiva, local de injeção. Junto com a síndrome hemorrágica, a letargia, a sonolência, a surdez dos tons cardíacos, o vômito torna-se mais freqüente, a perda de consciência é possível. A bradicardia é substituída por taquicardia, o que indica um curso severo da doença, diminuindo a pressão arterial. Alguns pacientes têm uma inchaço persistente. O mais perigoso para a vida profusa hemorragia gastrointestinal com o desenvolvimento de choque hipovolêmico e colapso. A síndrome hemorrágica cresce violentamente, não dura mais de uma semana, não há recaídas.
Durante o curso da doença, pode-se observar hepatomegalia moderada, icterícia leve da pele. A cadeira é muitas vezes detida. A insuficiência renal aguda não é um sinal permanente de ICC, mas em alguns pacientes, oligúria e hiperemia podem ser registradas. A derrota do sistema nervoso central é manifestada por sonolência, delírio, escurecimento progressivo da consciência.
Na análise geral do sangue, a leucopenia ocorre com uma mudança da fórmula de leucócitos para a forma esquerda para jovens, trombocitopenia, diminuição do nível de protrombina. Parte dos pacientes aumenta a atividade das transaminases, há albuminúria e hematúria.
Entre os motivos do desfecho desfavorável na CHF, há colapso, edema pulmonar e cerebral, insuficiência renal e hepática, hemorragia cerebral, glândulas adrenais.
O período de convalescença é marcado por uma diminuição da temperatura corporal e cessação do sangramento. A condição geral dos pacientes está a melhorar gradualmente. A hipotensão arterial de longo prazo, síndrome astronômica, a composição normal do sangue periférico é lentamente restaurada. Uma parte das crianças pode ter perda auditiva, comprometimento da memória. A recuperação completa ocorre na 3-4ª semana da doença, às vezes mais tarde.
Diagnóstico laboratorial. O diagnóstico preliminar é feito com base na história epidemiológica, sintomas clínicos característicos( início rápido da doença, febre, manifestações hemorrágicas), alterações no exame geral de sangue( leucopenia, trombocitopenia).
Confirme o diagnóstico final isolando o vírus do sangue de pacientes por infecção intracerebral de camundongos brancos. Diagnóstico sorológico pode ser usado DSC, RIGA, RIF, entregues em dinâmica, PCR
Programa de exame laboratorial do paciente CCHF
Diagnóstico diferencial .Dada a síndrome hemorrágica, um diagnóstico diferencial com ICC é realizado com doenças infecciosas e não infecciosas.
Entre as primeiras exigem exceções:
Além disso, deve-se lembrar que os sinais da síndrome DIC podem acompanhar muitas doenças infecciosas que ocorrem em formas severas ou extremamente graves. No que se refere às doenças não transmissíveis, deve excluir-se o seguinte: Tratamento
. Se suspeita de ter CHF, os pacientes estão sujeitos a hospitalização e tratamento obrigatórios no hospital. Pacientes com formas graves da doença devem estar em unidades de terapia intensiva ou unidades de terapia intensiva.
A ribavirina, preparações de interferão ou indutores podem ser utilizados como agentes etiotrópicos.
A terapia patogenética deve visar a remoção de toxinas do corpo, a luta contra a síndrome de DIC, distúrbios metabólicos, insuficiência respiratória e cardiovascular.
A terapia de desintoxicação envolve a introdução de soluções glicose-salina com preparações de ácido potássico, ácido ascórbico, solução de albumina 5-10%.Como meio hemostático, facilitando o alívio da síndrome hemorrágica, é prescrita uma solução de 10% de gluconato de cálcio;Solução a 5% de ácido ascórbico, plasma recém-congelado( todos os fatores de coagulação, exceto plaquetas), crioprecipitado( 8º fator de coagulação, fibrinogênio).O volume de infusão, dose e multiplicidade da introdução da terapia patogênica depende da forma da doença. Assim, adultos com formas severas são derramados 600-800 ml de plasma, repetindo as injeções cada 6-8 horas em meia dose. O Cryoprecipitate é administrado até 10 vezes ao dia numa dose única de 25 ml. Com sangramento gastrointestinal, androxone( adozone) é prescrito para 1-4 ml por via intramuscular ou intravenosa 3 vezes ao dia, dicinona. A trombocitopenia expressa serve como indicação para o uso de trombo( gotejamento intravenoso, 1 dose terapêutica do fármaco por 10 kg do peso corporal do paciente por dia).
Além dos medicamentos listados, inibidores de protease, anti-histamínicos, glicocorticóides, antibióticos de amplo espectro( de acordo com as indicações) são amplamente utilizados.
O tratamento de deve ser realizado sob controle diário do coagulograma e o número de plaquetas do sangue periférico duas vezes ao dia. Neste caso, devem ser evitadas manipulações médicas não razoáveis acompanhadas de traumatização da pele e das mucosas, criando uma ameaça adicional de sangramento. A este respeito, é aconselhável usar o cateterismo dos principais vasos para garantir a introdução de drogas.
Táticas de terapia complexa KGL
A descarga de reconvalescents é realizada com base em critérios de recuperação clínica: normalização persistente de temperatura, coagulogramas, contagem de plaquetas, ausência de complicações. A descarga média não é anterior a 21 dias após o início da doença.
O acompanhamento clínico é realizado por um médico na policlínica no decurso do ano com acompanhamento trimestral( aos 3, 6, 9, 12 meses) com monitoração obrigatória do hemograma. Os convalescentes são obtidos, se necessário, adaptogenes de origem vegetal, vitaminas, dieta, regime restritivo.
Prevenção KGL é combater a doença de animais domésticos, o uso de equipamento de proteção pessoal contra picadas de carrapatos. Além disso, uma vacina e uma imunoglobulina específica contra ICC foram desenvolvidas.