Sintomas de insuficiência cardíaca

estudo da história coração falha vários séculos e estão entre as complicações mais frequentes e muito graves em doenças do sistema cardiovascular. No entanto, até agora não existe uma definição geralmente aceita de CHF.

V X. Vasilenko, no artigo "A falta de circulação do sangue" da segunda edição da Grande Enciclopédia Médica dá a seguinte definição de insuficiência circulatória - "insuficiência circulatória é um estado de doença que consiste na incapacidade do sistema circulatório para entregar órgãos e tecidos necessários para o funcionamento normal da quantidade de sangue."Note-se que o spread no nosso país a insuficiência circulatória prazo é, de fato, sinônimo de insuficiência cardíaca. Como tratar essa doença com remédios populares, veja aqui.

E. Braunwald acredita que o CHF pode ser definido como "o estado patofisiológico em que a disfunção cardíaca conduz à incapacidade do miocárdio para bombear sangue a uma taxa necessária para satisfazer as necessidades metabólicas dos tecidos, ou se estas necessidades são apenas devido a um aumento patológico da pressão enchimento de cavidades do coração".

posição importante, visto na definição de insuficiência cardíaca, impulsionado FI Komarov e LI Olbinskaya é que ele, juntamente com as formas manifestas da condição patológica( ICC descompensada) reconhece a existência de início, formas ocultas, quando as necessidades metabólicas de órgãos e tecidossozinho fornecida pela mobilização de mecanismos compensatórios( CHF compensada): "condição patológica em que o sistema cardiovascular é incapaz de fornecer os órgãos e tecidos da quantidade de sangue necessário parao seu funcionamento normal, sozinho ou com a apresentação ao sistema circulatório do aumento dos requisitos( doenças intercorrentes carga físicos ou emocionais)".

As Diretrizes Internacionais abalizada sobre insuficiência cardíaca indicam que a definição atual e preciso insuficiência cardíaca deve ser: "A insuficiência cardíaca - uma desordem do sistema múltiplo em que o defeito primário da função cardíaca provoca uma série de hemodinâmica, neural e resposta adaptativa hormonal destinado a manter a circulação emde acordo com as necessidades do corpo. Dispnéia combinado com recursos de retenção de fluidos ou sem eles - o sinal clínico mais freqüente de insuficiência cardíaca. Dispnéia não reflete o grau de causando-lhe a disfunção do ventrículo esquerdo( VE), que é o indicador prognóstico mais importante. Muitos pacientes com disfunção ventricular esquerda não têm sintomas da doença, pelo menos no início da doença. A insuficiência cardíaca é uma condição rapidamente progressiva com um prognóstico claramente fraco ".Esta definição não é sem falhas. Primeiro de tudo eu gostaria de expressar dúvidas sobre os benefícios exclusivos do neuro-humorais hiperativação crônica e alterações hemodinâmicas associadas com CHF.hemodinâmica imperfeito e mecanismos neuro-humorais de compensação da função cardíaca comprometida permitir "para dar suporte a circulação de sangue, em conformidade com as necessidades do corpo," apenas por um tempo, após o que a longo prazo excessiva activação neuro-hormonal começa a desempenhar um papel negativa, fazendo com que a progressão da descompensação cardíaca. Felizmente, as oportunidades de CHF farmacoterapia moderna( em particular descarga cardíaca neuro) e cirurgia cardíaca levaram ao fato de que esta progressão nem sempre tem altas taxas.

Na recentemente publicado no recomendações americanas para a avaliação e tratamento de CHF em especialistas adultos da American College of Cardiology( ACC) e da Associação Americana do Coração( AAC) definir CHF como "uma síndrome clínica complexa que pode ser causado por qualquer doença cardíaca estrutural ou funcional, a capacidade ventricular invasivaencher de sangue ou expulsá-lo ".Sem dúvida, o ponto importante é representado por determinar uma indicação dos mecanismos subjacentes que determinam, em última análise o desenvolvimento de insuficiência cardíaca( sistólica e / ou diastólica da disfunção do miocárdio).De acordo com EI Chazova, a necessidade de atribuir variantes de CHF, dependendo dos mecanismos subjacentes ao desenvolvimento de disfunção cardíaca, não é ditada por cálculos teóricos e ambições de certos cientistas individuais ou escolas clínicas e até mesmo o desejo de combinar o doente sobre a natureza e extensão das mudanças patológicas, eo desejo de construir o tratamento diferenciado mais eficaz e determinar o prognóstico.

Os autores de todas as definições acima combinam a visão sobre CHF como fase final( resultado, complicação) de muitas doenças que afetam o coração, isto é, como síndrome, em vez de uma forma nosológica independente. No início do século XXI.Os principais especialistas russos em insuficiência cardíaca apresentaram um ponto de vista fundamentado sobre o ICC não apenas como um complexo complexo complexo que complica o curso de uma doença do sistema cardiovascular, mas também como forma nosológica independente: "uma doença com um complexo de sintomas característicos( dispnéia, diminuição da atividade física, edema, etc.) que estão associados à perfusão inadequada de órgãos e tecidos em repouso ou sob estresse e muitas vezes com retenção de líquidos no organismo. A principal causa é a deterioração da capacidade do coração de preencher ou esvaziar devido ao dano ao miocardio, bem como um desequilíbrio dos sistemas neuro-humanos vasoconstritores e vasodilatadores ".

Assim, podemos concordar com os autores das Diretrizes Internacionais para Insuficiência Cardíaca: "A insuficiência cardíaca é definida de maneiras diferentes, mas nenhuma das interpretações propostas é completamente adequada".

De acordo com as Recomendações Nacionais para o diagnóstico e tratamento da ICC, o termo "insuficiência cardíaca congestiva"( bem como "insuficiência circulatória crônica") não deve ser usado para unificar a terminologia. Entre os outros termos da literatura estão os seguintes:

Ainda não existe consenso sobre a adequação clínica de todas essas definições. Aparentemente, não há ameaça de grande uso na prática clínica dos dois últimos termos da Rússia. Tabela

.A incidência de insuficiência cardíaca( por 1.000 pessoas por ano) em diferentes faixas etárias de

Hoje observamos um aumento na prevalência de CHF, cuja situação se assemelha a uma epidemia não infecciosa. Os sucessos impressionantes alcançados nas últimas décadas no tratamento das doenças cardiovasculares mais comuns( principalmente catástrofes coronarianas agudas) referem-se principalmente aos resultados imediatos das intervenções farmacológicas e cirúrgicas. Assim, uma redução significativa na mortalidade no infarto do miocárdio( IM), observada nas últimas três décadas na maioria dos países economicamente desenvolvidos, não foi acompanhada por uma redução equivalente na mortalidade cardiovascular global. Esta situação paradoxal, que foi referida como a "falha irônica do sucesso", é explicada pelo aumento do número de pessoas que sofrem de ICC.

Existem três razões principais para o aumento da incidência de ICC:

A situação paradoxal é que quanto melhor tratarmos pacientes com doenças cardiovasculares subjacentes, mais pacientes sobrevivem a uma idade mais avançada.

Em vista da pesquisa mais recente, Yu. N. Belenkov et al.advertir que "você precisa estar preparado para o fato de que em 10-20 anos, cada segundo ou terceiro paciente depois de visitar um cardiologista( ou terapeuta) deixará seu escritório com esse diagnóstico".

De acordo com a definição de CHF dada por especialistas do ACC e da AAK, esta "... síndrome clínica complexa. .. pode ser causada por qualquer doença cardíaca estrutural ou funcional. .."Na forma mais geral, as principais causas de desenvolvimento de CHF são apresentadas na Tabela. Tabela

.As principais causas do desenvolvimento de CHD

Naturalmente, a lista incompleta das causas de desenvolvimento de ICC listadas na Tabela 1 poderia ser continuada( miocardite, distrofia miocárdica, particularmente em pacientes com diabetes mellitus, tumores cardíacos, etc.) e detalhesritmo cardíaco, causas de coração pulmonar crônico, drogas cardiotóxicas, etc.).

Na estrutura etiológica da ICC, prevalece a IHD e hipertensão. Uma série de estudos epidemiológicos realizados nas Américas mostram que a causa mais comum de ICC é hipertensão em combinação com ou sem IHD( Tabela).Tabela

.Etiologia da insuficiência cardíaca( %)

Na Europa, em contraste, em primeiro lugar é CHD, em vez de hipertensão arterial sistêmica( os relatos de cardiologistas domésticos estão mais próximos dos dados de colegas europeus).

causa imediata insuficiência cardíaca descompensada

( independentemente da nosologia de lesões do sistema cardiovascular subjacente) pode ser uma variedade de condições, muitas das quais são eles próprios geralmente não levam a CHF.A identificação de uma causa tão imediata da ICC é fundamental e extremamente importante, pois seu diagnóstico oportuno e correção adequada geralmente permitem salvar a vida do paciente.

médicos praticantes muitas vezes pode encontrar os seguintes situações: embolia pulmonar, infarto do miocárdio, infecção, anemia, hipertireoidismo, gravidez, arritmia( até mesmo um simples aumento na frequência cardíaca), miocardite, endocardite, hipertensão arterial sistêmica, física, emocional, dieta e outros( emincluindo estímulos externos medicamentosos).Daqui para frente, a este respeito, deve-se notar que o prognóstico de pacientes com insuficiência cardíaca, o gatilho é conhecido e eliminado de qualquer forma( incluindo o tratamento ativo) é mais favorável do que em pacientes que não conseguiram estabelecer uma causa direta.significado

de sintomas e sinais clínicos é extremamente elevado, uma vez que permitem ao médico suspeitar da presença de um paciente com CHF e, portanto, para organizar o processo de diagnóstico com o máximo de dedicação e concretude, a fim de confirmar ou refutar a hipótese diagnóstica. O desenvolvimento intensivo de ciência e tecnologia contribuiu para a criação e implementação de inúmeros métodos informativos instrumentais e laboratoriais para o estudo de pacientes com doenças do sistema cardiovascular. No entanto, o exame clínico direto do paciente é o primeiro estágio do diagnóstico. Infelizmente, muitas vezes acontece que o exame clínico de um paciente seja substituído por um ou outro teste paraclínico. E se uma abordagem tão viciosa é praticada o tempo suficiente, isso pode levar a uma atrofia das habilidades do médico dos chamados diagnósticos de "cabeceira".

Às vezes um compromisso com um cardiologista ou médico entra as queixas do paciente sugestivos de uma doença do sistema cardiovascular( por exemplo, dor no coração, "interrupções" de coração, dor de cabeça associada com o aumento da pressão sanguínea), em que uma elevada probabilidade de CHF.diagnóstico nosológico( em especial a doença, cardíaca isquêmica), em tal caso, quando não há manifestações manifestos de insuficiência cardíaca "ajuda" insuficiência cardíaca fase inicial diagnóstico da síndrome.

Sintomas:

dispnéia Como mencionado acima, é a descoberta mais "popular" em CHF.(. 2 ed) na Grande Enciclopédia Médica Savitsky dá a seguinte dispnéia definição( dispneia;. De dyspnoia grega - falta de ar, dispnéia) - "respiração difícil, caracterizada por uma violação da sua frequência, profundidade e ritmo acompanhado por sensações desagradáveis ​​no complexouma espécie de constrição no peito, uma falta de ar, que pode atingir uma sensação dolorosa de sufocação ".

Apnea caráter inspiratória( ou pelo James Mackenzie, - "sede de ar") em pacientes com insuficiência cardíaca crônica tem origens complexas( o valor de cada fator isoladamente não é a mesma para diferentes pacientes e diferentes doenças do sistema cardiovascular), e ainda há questões não resolvidas em relação àé a sua gênese. Aparentemente, em adição à formação de estagnação dispneia de sangue "acima" do cartão enfraquecida coração( LV) com um aumento da pressão nos capilares pulmonares, devido à tradicionalmente explicada pela sua aparência, podem participar, e outras não, até ao final dos factores estudados. Em particular, a percepção de falta de ar depende da capacidade de difusão do pulmão( dispneia mais nítida, hipoxemia mais fortemente expresso), a reacção do sistema nervoso central para alterar o sangue( hipoxemia, hipercapnia, acidose et al.), Unidos dos músculos e peso periféricas e respiratóriospaciente. Contribui para o aparecimento de acumulação de líquido de dispneia nas cavidades pleurais e abdominais, o que dificulta a excursão respiratória dos pulmões. Possivelmente também no coração de este sintoma é uma diminuição da complacência pulmonar e aumentar a pressão intrapleural, o que leva a um aumento do trabalho dos músculos respiratórios e da musculatura de suporte. Deve acrescentar-se que, em pacientes com congestão pulmonar a longo prazo desenvolve a sua estagnada( indurativny) esclerose - selo castanho( endurecimento) dos pulmões.

A sensibilidade, especificidade e significado prognóstico da dispneia já foram discutidos. A principal coisa a lembrar é a baixa especificidade desse sintoma.

Naturalmente, na fase inicial de CHF dispneia em repouso ausente e só aparece sob tensão muscular vigorosa( subir escadas ou subida, andando rápido de longa distância).Os pacientes são livres para se mover em torno do apartamento, e pode tomar qualquer posição conveniente. Com a progressão da insuficiência cardíaca, falta de ar ocorre mesmo com cargas baixas( mesmo se a conversa, depois de comer, enquanto caminhava ao redor da sala), então - se torna permanente. Finalmente, o paciente recebe algum alívio única forçado na posição vertical - o estado de ortopnéia. Neste caso, o paciente torna-se falta de ar sintoma mais grave de doença cardíaca. Para formas graves de insuficiência cardíaca caracterizada pelo desenvolvimento de dispnéia doloroso à noite( ver. Abaixo "ortopnéia" e "asma cardíaca").Muitas vezes, os pacientes a evitar a situação no lado esquerdo, como isso leva a sensações desagradáveis ​​do coração, eles geralmente não podem ser bem explicado e amplificado por falta de ar( assumir que em tal situação ocorre coração dilatado ajuste mais próximo à parede anterior do tórax).Muitos pacientes com insuficiência cardíaca crônica traz alívio para ficar na frente de uma janela aberta.

Com o desenvolvimento de hipoxia do sistema nervoso central em CHF severa e, especialmente, em casos complicados com arteriosclerose das artérias cerebrais, pode ocorrer periodicamente, respiração de Cheyne-Stokes( respiração de Cheyne-Stokes).

ortopnéia ( orthopnoji de orthos grega -. «Directa» e rnoae - "respirar" -. Alto grau de dispnéia com estimulada( Half-pé ou sentado) posicionar a ortopnéia paciente não é apenas sintoma altamente específico de insuficiência cardíaca, mas também para o seu sinal objetiva, detectável quando vistoo paciente. pacientes com insuficiência cardíaca grave muitas vezes se sentar em uma cadeira, na cama( se eles ainda têm o poder de se sentar), para baixo das pernas, inclinando-se, inclinando-se para trás na cadeira, encostada na mesa ou reclináveis, caindo sobre o travesseiro( pillow top é criado usando múltiplos lareira. Nis ou colchão dobrado) Qualquer tentativa de mentir dá-lhes um aumento acentuado na falta de ar às vezes( no caso de não tratada ou "refratário" CHF) falta de ar faz com que o paciente para realizar todo o tempo -. Dia e noite( a única maneira que ele pode esquecer momentaneamente dormir) -sentado. Ele acorda de um sentimento de falta de ar, se a cabeça desliza para fora os travesseiros. noites sem dormir pode durar semanas, até que o paciente não recebe alívio do tratamento da ICC.Este fenômeno é especialmente característica da insuficiência cardíaca esquerda. Ortopneia porque o movimento vertical do sangue do paciente ocorra( deposição nas veias da parte inferior do tronco e membros) com uma diminuição do retorno venoso para o átrio direito, e, por conseguinte, a circulação pulmonar torna-se menos sanguíneo. Melhorar a função respiratória numa posição vertical, ajuda a criar as melhores condições para o movimento do diafragma, assim como para os músculos respiratórios auxiliares. Ortopnéia geralmente desaparece( ou torna-se muito menos pronunciado) com um aumento na insuficiência cardíaca direita secundária a ventricular esquerda.

Asma cardíaca ( da asma grega - "asfixia, respiração pesada") - asma aguda proveniente do paciente "coração".Ataque de dispneia cardiogênico grave, alcançando o nível de asfixia, evidência de insuficiência cardíaca ventricular esquerda aguda( a manifestação clínica mais marcante de edema pulmonar intersticial), que poderia desenvolver na situação de falta de insuficiência cardíaca pré-existente e ser a primeira manifestação da disfunção cardíaca. No entanto, a maioria dos cardiologistas relata um alto valor preditivo positivo da asma cardíaca no diagnóstico de ICC.A asma cardíaca pode ocorrer a qualquer momento do dia, mas geralmente se desenvolve durante a noite em uma posição horizontal. Nesta situação, não é o sangue para fora do depósito para a corrente sanguínea passar o chamado edema escondido - fluido extracelular acumulada ao longo do dia nos tecidos na maior parte da metade inferior do corpo devido a pressão venosa aumentada, e há um enfraquecimento da função respiratória, troca gasosa reduzida, aumento do tónus vagale broncoconstricção. O paciente desperta( se antes ele pudesse adormecer) geralmente após sonhos de pesadelo com uma sensação de sufocação, aperto no peito, medo da morte e obrigado a sentar-se na cama. Ele tem medo de se mover, mantém as mãos na cama, respira lentamente ou rapidamente( os movimentos respiratórios não estão impedidos!), Muitas vezes com tosse com escarro seroso. Se um simples dispnéia inspiratória em pacientes com insuficiência cardíaca crônica pode ser reduzida após o paciente toma uma posição vertical na borda da cama, pernas arqueadas, no caso de insuficiência cardíaca ventricular esquerda falta pronunciada aguda de ar e tosse são frequentemente mantidos nesta posição. A principal causa de asma cardíaca é a discrepância entre a disfunção do VE e uma função "bomba" do ventrículo direito satisfatória no circuito pulmonar com a falha do reflexo de Kitaev. Se a terapia ativa da doença cardíaca não for realizada, uma vez iniciada, os ataques de asma cardíaca tendem a se repetir. Com o enfraquecimento da contratilidade do ventrículo direito, juntando-se a insuficiência da válvula tricúspide( que deu origem ao chamá-lo de "a válvula de segurança do coração") eo desenvolvimento na investigação de estase crônica de alterações morfológicas nos pulmões, bem como a esclerose dos ramos da artéria pulmonar, onde insolvência reflexo Kitaeva perde o seu valor clínico, as recaídas de asma cardíaca geralmente cessam ou sua freqüência é reduzida. Entre os médicos é equívoco comum que a asma cardíaca é um dos CHF fase critérios IIB, enquanto na progressão da insuficiência cardíaca do IIA para o IIB episódios fase de urgência de falta de ar( insuficiência cardíaca aguda!) Torna-se menor.

Tosse ( tussis).Falta de ar em pacientes com insuficiência cardíaca ventricular esquerda crónica, muitas vezes acompanha( especialmente à noite), tosse, trudnootdelyaemoy seco ou improdutivo com expectoração mucosa( em pacientes com insuficiência cardíaca ventricular esquerda aguda é normalmente não viscoso expectoração é facilmente isolado sob a forma de um líquido, o líquido de espuma).Tosse( este é um acto de reflexo) é devido ao inchamento da membrana mucosa da "estagnação" dos brônquios( bronquite cyanotica) ou irritação do nervo recorrente, avançada do átrio esquerdo. Overflow pequenos vasos sanguíneos dos pulmões podem ser acompanhados por diapedese de células vermelhas do sangue, ou mesmo o aparecimento de pequenas hemorragias e hemoptise( sangue na expectoração).Em um microscópio em tal escarro, além de eritrócitos, podem ser descobertas as chamadas "células de defeitos cardíacos"( hemosiderófagos).

A fadiga rápida, de acordo com o estudo de MELHORIA, é a segunda depois de uma falta de ar para o sintoma de sensibilidade da insuficiência cardíaca, que é encontrado na maioria dos pacientes, mesmo com eventos iniciais de ICC.No entanto, em muitas orientações para os médicos de fraqueza ou aumento da fadiga em pacientes com ICC, a atenção injusta é dada pouca atenção.Às vezes, mesmo este sintoma não é referido às principais queixas de um paciente com CHF, mas a "geral"( juntamente com suor, tonturas, irritabilidade).Não há dados precisos sobre a especificidade do sintoma em discussão, mas parece ser pequeno, uma vez que pode ser observado em muitas outras doenças. Tal como acontece com a dispneia da fisiopatologia da fadiga rápida, não há explicação trivial. Deve-se notar que a falta de ar devido ao congestionamento na circulação pulmonar, muitas vezes é um sintoma precoce de insuficiência diastólica coração, e fadiga, que é associado com o fornecimento de sangue diminuída para músculos esqueléticos, na maioria das vezes com insuficiência cardíaca sistólica. Apesar do fato de que, tradicionalmente, disfunção cardíaca é dado um lugar central no desenvolvimento de insuficiência cardíaca, nos últimos anos cada vez mais importante na sua fisiopatologia está ligada à desordem do fluxo sanguíneo periférico( neste caso, no músculo esquelético).

Palpitações cardíacas ( palpitação cordis) é o terceiro sintoma mais comum de ICC, que se expressa na sensação de doença de cada contração do coração. Mais frequentemente, a palpitação é sentida em uma taquicardia( daqui a uma "corrida" sinônimo), mas pode ser e na frequência normal de reduções íntimas ou cardíacas e mesmo uma bradicardia. Aparentemente, não só a frequência das contrações cardíacas, mas também a sua natureza e o estado do sistema nervoso( as pessoas com maior excitabilidade nervosa do sistema nervoso queixam-se de batimentos cardíacos com mais frequência) é importante para a palpitação. Sabe-se que em circunstâncias normais uma pessoa não sente a atividade do seu coração, assim como a atividade motora, outros órgãos internos, como a maioria das reflexões de órgãos somáticos fechou em áreas arcos reflexos do sistema nervoso central, localizados abaixo do córtex cerebral, e, portanto, não é reconhecido pelo homempercepção sensorial. Alterando a força ea qualidade destas reflexões em doenças do sistema cardiovascular leva ao fato de que eles atingem o córtex cerebral. No entanto, às vezes com lesões cardíacas graves, contrações rápidas e severas, que são evidentes a partir da concussão da parede torácica, não há queixas sobre o batimento cardíaco.

Nas fases iniciais de CHF frequência cardíaca frequência em repouso não se desviam da norma, e taquicardia surge apenas durante o exercício, mas ao contrário de aumento da frequência cardíaca fisiológica em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva que é normalizado não carregar terminação, e depois 10 minutos mais tarde. Com a progressão da insuficiência cardíaca, as palpitações e taquicardia são observadas e em repouso. Taquicardia é um compensatórias respostas hemodinâmicas destinadas a manter um nível adequado de impacto( mecanismo de Bowditch) e volume minuto de sangue, a eficácia dos quais a maioria dos pesquisadores é dada uma pontuação baixa( menos que a insuficiência das válvulas cardíacas) - está rapidamente se tornando insustentável, levando a mais enfarte fadiga. Em pacientes com ICC taquicardia explicado humoral( activação do sistema simpatoadrenal e outros.) Reflexos( reflexo de estiramento Bainbridge de bocas pletora veias cavas) influências sobre o coração, mas, por vezes, pode ser associado com a tomada de drogas( por exemplo, nitratos e antagonistas do cálcio, de acção curta dihidropiridinanúmero), abuso de café forte, chá, tabaco.

Pacientes com ICC também podem experimentar "interrupções" no coração, insuficiência cardíaca com seu impacto forte subseqüente, aumento súbito da freqüência cardíaca e outras manifestações subjetivas de distúrbios do ritmo e condução. Edema

( do grego oidax - «puhnu" no edema lat -. «Tumor inchaço") detectado pacientes com ICC, indicam que o volume do fluido extracelular é aumentado mais do que 5 litros.e o estágio do "edema escondido" já foi aprovado.edema escondida pode ser determinado através de pesagem ou através da amostra síndrome McClure-Aldrich( McClure-Aldrich) para aumentar a velocidade( normalmente 40-60 minutos) reabsorção 0,2 ml de solução salina( na versão clássica 0,8% de solução de NaCl)administrado por via intradérmica com uma agulha fina para dentro da camada mais superficial da epiderme( a ponta da agulha deve mostrar através!) para formar uma "casca de limão" superfície geralmente palmar do antebraço. Também sobre o inchaço escondido é indicado por um aumento acentuado da diurese após o uso de diuréticos ou glicósidos cardíacos.

Existe uma dependência pronunciada de edema na posição do corpo: eles se propagam de baixo para cima. O edema cardíaco é localizado primeiro apenas em lugares protegidos - simetricamente, nas áreas mais baixas. Nos estágios iniciais com o paciente em posição vertical( o inchaço debilitado do paciente deitado nas costas), há apenas inchaço da superfície dorsal dos pés, que aparece à noite e desaparece de manhã( uma queixa característica é que "os sapatos se tornam apertados à noite").À medida que eles se desenvolvem, eles se espalham para as articulações do tornozelo( nos cônpilos), então suba para a perna e para cima, pegue os braços e órgãos genitais. No futuro, o inchaço das pernas torna-se permanente e se espalham para a parte inferior do abdômen e a cintura até a anasarca( no edema do rosto, do pescoço e do tórax geralmente não acontece!).Se o paciente é transferido para o repouso após o edema persistente desenvolvido das pernas, então eles podem diminuir significativamente e até mesmo desaparecer, mas aparecem ou aumentam( se movem) na região lombossacra. Com a existência prolongada de edema, mudanças na pele trófica ocorrem, rachaduras( com inchaço maciço, a pele muitas vezes explode e vazamentos de fluidos fora das rupturas), dermatite.

A patogênese do edema em pacientes com ICC pode ser explicada de forma satisfatória com base nas visões hidrodinâmicas de Starling. No entanto, o fator mecânico( hidrodinâmico) não é único, e às vezes, aparentemente, o principal. As causas do edema nesses pacientes são muito diversas - é importante um complexo completo de fatores neurohumorais, hemodinâmicos e metabólicos.

O edema é tradicionalmente associado a uma deficiência do ventrículo direito, mas também pode ser com diminuição da contratilidade ventricular esquerda. O edema, causado principalmente por insuficiência ventricular direita e congestão venosa, geralmente aparece mais tarde que o fígado aumenta, são vastos, densos ao toque, a pele sobre eles é diluída, cianótica, com alterações tróficas. O edema com disfunção ventricular esquerda ocorre antes da estase venosa, pequena, macia, deslocável, localizada nas áreas do corpo, longe do coração, a pele acima delas é pálida. Se o primeiro tipo de edema depende do congestionamento venoso, o edema do segundo tipo é o resultado de distúrbios hipoxêmicos, a porosidade das paredes dos capilares como resultado da diminuição da circulação sanguínea. O edema

( ambos na anamnese e de acordo com o exame físico) é um sinal de baixa sensibilidade de ICC e pode ser associado a insuficiência venosa ou linfática local( em particular, varizes com insuficiência venosa II-III), doença hepática e renal, etc. Portanto, a gênese cardíaca do edema é estabelecida apenas com base em um exame abrangente do paciente.

A gravidade do ( com estagnação lenta) ou dor( com estagnação em rápido desenvolvimento) no quadrante superior direito em pacientes com insuficiência cardíaca do ventrículo direito geralmente precede a aparição de edema, uma vez que o fígado é o primeiro a responder ao fracasso do lado direito do coração. Estes sintomas são causados ​​pela proliferação da cápsula do fígado com o excesso de sangue das veias e capilares do fígado( com um aumento rápido no fígado, o alongamento da cápsula de glisson é acompanhado por uma dor bastante intensa no hipocôndrio direito).Com a progressão da CHF, estagnação prolongada( "fígado de noz-moscada", cirrose cardíaca), sintomas de violação da função hepática - icterismo da pele e mucosas. Há hipertensão portal - no estágio inicial do paciente está preocupado com a sensação de inchaço e transbordamento do abdômen, então ele percebe o aumento do abdômen no volume( devido ao acúmulo de líquido ascitico).Neste caso, raramente as queixas de um paciente com ICC podem ser complementadas com uma sensação de peso no hipocôndrio esquerdo( devido ao aumento do baço).

Náuseas, vômitos, diminuição do apetite, constipação, flatulência e outros sintomas de dispepsia gástrica e intestinal são companheiros quase constantes de insuficiência cardíaca congestiva. As funções do trato gastrointestinal na ICC são sempre violadas em maior ou menor grau devido a hipoxia e efeitos reflexos. Muitas vezes, os distúrbios dispépticos são uma manifestação de efeitos colaterais de drogas usadas para tratar doenças cardíacas( em particular, aspirina, glicósidos cardíacos).

Diminuição da diurese ( naturalmente não durante o período de convergência de edema) e noctúria.disfunção renal surgir devido a uma significativa( quase o dobro) a redução do fluxo sanguíneo renal, renal arteriolar espasmo reflexo e aumento da pressão nas veias renais( mecanismo de fenómenos de dados discutida acima).Como um resultado da simultânea( mas não de forma uniforme) reduzir a filtração glomerular e aumentar a reabsorção tubular de sódio e a quantidade diária de água da urina diminui, e concentrou-se urina torna-se elevada densidade relativa. Desde urina principalmente à noite devido a alguma melhora da perfusão renal em repouso e uma posição horizontal, a saída neste momento fluido edematoso no sangue. Além disso, o distúrbio central da regulação do ritmo da diurese parece ser importante.

Mudanças no peso corporal. O aumento repentino do peso( às vezes 2 kg ou mais em 2-3 dias) é um sinal de descompensação crescente da atividade cardíaca.alterações diversas metabolismo em pacientes com ICC, subtis no início da fase III para resultar em má nutrição extremamente grave todos os tecidos e órgãos - existe uma redução progressiva do peso corporal( desenvolvimento do chamado caquexia cardíaca, o que é um tempo mascarado pela presença de edema).queixas

de pacientes com ICC em diminuição no desempenho mental e humor, irritabilidade, insônia à noite, sonolência durante o dia e, em seguida, , associados à emergente logo após a desordem das mudanças da circulação sanguínea no estado funcional do sistema nervoso central.

O estudo dos mecanismos da progressão da CHF é um assunto de pesquisas científicas intensas em todo o mundo.conhecimento disponível sobre o papel da ativação crônica de sistemas neuro-hormonais, disfunção endotelial, estado debilitado de cardiomiócitos, e outros. É a chave para resolver muitos problemas práticos de tratamento de pacientes com CHF.Agora, é raro rastrear o curso natural da ICC, uma vez que a farmacoterapia patogenética o altera em grande parte. Como resultado, aparece uma nova insuficiência cardíaca tratada por síndrome, que difere significativamente da síndrome de insuficiência cardíaca não tratada. No entanto, infelizmente, muitas vezes e a insuficiência cardíaca está progredindo. Se o médico não consegue claramente mecanismos atuais da progressão da insuficiência cardíaca em uma situação clínica particular, fornece-lhe com a ajuda inestimável na terapia individual e prevenção da insuficiência cardíaca crónica.mecanismos

básicos da progressão da insuficiência cardíaca crônica:

1. lesão miocárdica em curso:

2. A remodelação do miocárdio:

3. arritmia concomitante:

4. Medicamentos: progressão da IC

A taxa depende da natureza do processo patológico - se é possível estabelecer a sua natureza e impactose ele representado por um único dano( como na miocardite viral) ou repetidas( como na cardiomiopatia alcoólica).No entanto, em todos os casos, insuficiência cardíaca com quadro clínico grave disfunção ventricular esquerda do paciente pode deteriorar-se e, sem a influência de qualquer fator adicional causando dano miocárdico. Fundo

. As tentativas de fazer uma classificação significativa da CHF retornam ao passado distante. Mesmo Jean Nicolas Corvisart, a determinação do tamanho do coração in vivo( usando percussão), insuficiência cardíaca, subdivididas em dois tipos: a presença de dilatação do coração( incluindo aneurisma) e a ausência de dilatação. No entanto, apenas recentemente uma diferenciação completa da HF começou a ter em conta os mecanismos de seu desenvolvimento. Isto é principalmente devido à introdução generalizada na prática clínica do novo ultra-som informativo, radionuclídeo, raios-X métodos de pesquisa contraste e ressonância magnética.

pela primeira vez em nosso país classificação HSN( para ser justo, deve-se notar que ele lidou com insuficiência circulatória crónica) foi proposto Strazhesko e V X. Vasilenko, e aprovado na XII Congresso Pan-Union of Physicians em 1935. . Esteclassificação, que abrange a manifestação de insuficiência cardíaca na dinâmica, o grau de violação do estado geral do organismo e o ponto de partida da derrota do sistema cardiovascular, por quase 70 anos demonstra a sua viabilidade( ver tabela.).

Tradicionalmente, de acordo com esta classificação fases paciente CHF tendo o primeiro dia de hospitalização, síndrome de insuficiência cardíaca, correspondendo a II fase B, no diagnóstico após alta hospitalar é exibiram essa fase CHF, que tinha inicialmente, mesmo que o fundo de tratamento complexo que o paciente temtem sinais formais de insuficiência cardíaca não II B, e IIA ou I fase.

Esta "rigidez" da classificação de CHF ND Strazhesko e V. Kh. Vasilenko muitas vezes serviu como crítica de especialistas importantes em insuficiência cardíaca, pois cria dificuldades para avaliar a gravidade da doença e determinar o grau de habilidade do paciente em trabalhar. Tabela

.Classificação de

insuficiência circulatória crônica realmente paciente com anasarca hospitalizado por prestação de cuidados qualificada e especializada, deve escrever para o diagnóstico de "crônica estágio insuficiência cardíaca IIB", mesmo no curso de tratamento de um paciente em repouso conseguiu eliminar todos, sem exceção, os sintomas e sinais clínicos de insuficiência cardíaca,uma vez que esse diagnóstico é a justificativa mais sólida para a terapia de combinação ativa. Mas na fase ambulatorial será inevitavelmente necessário CHF "reestadiamento", a fim de ser capaz de olhar para um diagnóstico clínico( não cartão de ambulatório), para avaliar adequadamente a gravidade eo prognóstico da doença, identificar a capacidade de trabalho real e tratamento adequado( é claro, queum paciente com Fase I para controlar os sintomas da doença requer menos atividade do que um paciente descompensado).É ainda mais difícil entender por que um menino com uma malformação mitral reumática, pesado pela insuficiência cardíaca do ventrículo esquerdo, e após um tratamento cirúrgico efetivo que nos permite falar sobre a recuperação, o final da vida em documentos médicos deve ser o estágio CHF IIA.Tabela

.Classificação da tabela

.Classificação da insuficiência cardíaca Tabela

.Etapas da insuficiência cardíaca

CH - insuficiência cardíaca.

Em nosso país, a classificação CHF, que leva em conta a divisão dos estágios e classes funcionais eram diferentes: repetidamente atualizado a classificação de insuficiência cardíaca estágios Strazhesko e V X. Vasilenko familiar para várias gerações de médicos que utilizam na sua prática diáriaatividades. As classes funcionais de CHF foram isoladas com rara exceção apenas por clínicos em institutos de pesquisa científica e universidades médicas. A situação mudou quando especialistas da Society of Heart Failure Specialists propuseram uma classificação combinada para discussão( Tabela).No comentário oficial sobre a sociedade de especialistas em insuficiência cardíaca discutido uma classificação chama a atenção para a continuidade dessa classificação com classificações alteradas Strazhesko e V X. Vasilenko, adotada na Rússia( a classificação de "perdido" todas as adições para a versão clássica da classificação de 1935,que foram feitas por sua longa história, mas introduziu novos conceitos - "remodelação adaptativa do coração e dos vasos sanguíneos", "remodelação desadaptativa do coração e dos vasos sanguíneos", etc.) e a NYHA, que usamundo inteiro( e suas alterações afetados).Tabela

.Classificação de CHD

A classificação é dividida em duas partes: a direita - funcional e a esquerda - estrutural( morfológica), que são especialmente organizadas na forma de etapas para enfatizar a originalidade e o significado independente de cada parte. Nesse caso, os estágios estão localizados abaixo das classes funcionais correspondentes, uma vez que, de acordo com os autores da classificação, os distúrbios "funcionais" ocorrem um pouco antes do que os "estruturais".

Existem duas visões opostas sobre o diagnóstico de ICC.Os adeptos do exato decorrem da proposição de que a insuficiência cardíaca é uma síndrome clínica. A este respeito, na sua opinião, uma avaliação detalhada da história da doença e um exame clínico completo são de grande importância no diagnóstico de ICC.Acredita-se que a síndrome de CHF é diagnosticada bastante bem com base apenas em dados clínicos e, portanto, não é necessário usar todo o arsenal de testes e estudos adicionais ao diagnosticar.

O estágio clínico do diagnóstico é, sem dúvida, muito importante( necessário) no reconhecimento da ICC.Tabela

.Sintomas mais típicos para pacientes com CHF

Os resultados do estudo russo indicam que o sintoma mais freqüente de insuficiência cardíaca na prática real é falta de ar - 98,4%, o segundo e o terceiro sintomas mais freqüentes são fadiga - 94,3% e palpitações - 80,4% e não inchaço ou sibilância, o queEles assumem uma posição muito mais modesta na lista de sintomas. Tabela

.Sensibilidade, especificidade e significado prognóstico de sinais e sintomas clínicos no diagnóstico de CHD

O mesmo pode ser dito sobre outro achado "popular" em CHF - fadiga. Muitas vezes, a dispneia e a fadiga durante o exercício são tomadas como manifestações da ICC, enquanto que as queixas similares podem ser feitas por pacientes com obesidade, doenças respiratórias, anemia, hipo e hipertireoidismo, astenia após a infecção e muitas outras doenças. Finalmente, os mesmos sintomas com esforço físico suficiente podem ser observados em pessoas saudáveis, mas não treinadas, especialmente nas ruas mais antigas. Além disso, deve-se lembrar que muitos dos sintomas da insuficiência cardíaca são altamente subjetivos.

Os resultados do exame físico também não devem ser superestimados, uma vez que os sinais de CHF detectados enquanto possuem uma especificidade bastante alta não são sensíveis( ver Tabela) - quando examinados, palpados, percussivos e auscultados, o médico pode não revelar alterações significativas( especialmente em repouso) até que a doença atinja um certo grau de gravidade.

Assim, os resultados de numerosos estudos indicam que a precisão do diagnóstico clínico de CHF deixa muito a desejar. Há razões para acreditar que os resultados do estudo de Framingham facilitarão o diagnóstico clínico, durante o qual foram formulados vários critérios( primários e adicionais) de ICC( Tabela).A presença de dois critérios principais, ou um básico e um ou dois adicionais, permite assumir com suficiente confiança que a ICC está presente no paciente.

No entanto, uma vez que, com base em queixas, a história( se o paciente não possui um extrato detalhado da clínica com um alto nível de diagnóstico) e um exame geral, o diagnóstico de ICC só pode ser levado em consideração, mas não consiga com certeza - na maioria dos casos é necessário um exame prolongado.

O Manual Internacional sobre HF afirma: "Deve ser uma regra não ser limitada à avaliação clínica de sinais e sintomas de insuficiência cardíaca, mas tentar de uma forma ou de outra, por exemplo, por ecocardiografia, investigar. .. função LV antes de diagnosticar insuficiência cardíaca.... ".Tabela

.Critérios de diagnóstico de CHF

De acordo com as recomendações recentes da Sociedade Europeia de Cardiologia, bem como as Recomendações Nacionais para o diagnóstico e tratamento da ICC, a determinação de CHF é possível com base em três critérios principais: Tabela

.Definição de CHF

A presença dos critérios 1 e 2 é obrigatória em todos os casos de coração deve necessariamente ser detectada em repouso! Isto é devido ao fato de que, por exemplo, uma baixa fração de ejeção ou uma alteração na função diastólica do LV durante o exercício pode ser sinais de insuficiência cardíaca coronária, mas insuficiência coronariana. No último caso, é um caso de disfunção isquêmica aguda induzida por carga.

Os detalhes dos principais critérios utilizados na determinação da ICC são apresentados na Tabela.

Apenas dinâmica positiva da condição do paciente durante o tratamento com drogas usadas para tratar a Tabela

.Critérios utilizados na determinação de CHF

Nota. ECG - eletrocardiografia;DZLA - pressão da cunha da artéria pulmonar;MNP é um péptido natriurético cerebral.

CHF não é suficiente para diagnosticar esta síndrome, no entanto, o diagnóstico torna-se mais confiável se, no contexto de tal tratamento( por exemplo, a consulta de diuréticos), é possível alcançar um enfraquecimento suficientemente rápido de sintomas e / ou sinais de insuficiência cardíaca. Na maioria dos casos, não comece a terapia até existir confiança suficiente na correção do diagnóstico.

A coleção de anamnesis( todos os seus tipos) é uma parte importante do exame de um paciente com doença cardiovascular. Ao mesmo tempo, eles revelam: fatores de risco ou anamnese da IHD;presença de hipertensão arterial, diabetes, patologia valvular;história familiar de miocardiopatia;a presença de uma gravidez recente, uma doença viral( "fria"), fatores de risco para o AIDS e doenças associadas;doenças da tireoideia e outras doenças sistêmicas;a presença e extensão da dependência do álcool. Ao coletar um histórico clínico, é importante descobrir as características e a sequência da aparência dos sintomas neste paciente.É sempre importante determinar o tempo de ocorrência de cada sintoma e sua relação com o tempo estimado de doença cardíaca, os prováveis ​​fatores provocadores da primeira manifestação e exacerbações da ICC, indicações de intervenções terapêuticas e sua eficácia.

Se possível, os estudos clínicos laboratoriais e outros estudos clínicos realizados no paciente durante a presente doença, extratos de histórias antigas, cópias de análises, eletrocardiogramas, etc. devem ser esclarecidos. As informações obtidas muitas vezes se tornam uma das chaves para o reconhecimento da CHF e determinam em grande parte a escolha inicial de ações médicas.

É necessário perguntar ao paciente sobre o desenvolvimento físico e intelectual, as doenças transferidas, maus hábitos, condições de vida, fatores profissionais desfavoráveis.É importante obter informações sobre os pais do paciente, parentes do grau de parentesco I, II, para descobrir sua idade, doenças e se eles morreram, então, e a que idade.

Os dados da pesquisa objetiva podem ser variados.

No exame geral de um paciente com ICC moderada em repouso, identificar quaisquer sinais de doença cardíaca, como regra, falhar. Ao examinar um paciente com manifestação de ICC, os seguintes sinais podem ser encontrados:

1. Posição forçada do paciente( dispnéia, ortopneia).

2. Cianose( cianose latina - "cianose" do kyaneos grego - "azul escuro") - a coloração cianótica da pele é um sinal freqüente de ICC.No entanto, não temos conhecimento de estudos qualitativos em que a sensibilidade e a especificidade desta característica clínica foram estabelecidas com precisão. O aparecimento de cianose em pacientes com ICC está associado a uma diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo e ao aumento da absorção de oxigênio nos tecidos, bem como à insuficiência arterial arterial nos capilares pulmonares, pelo que o conteúdo de hemoglobina reduzida no sangue aumenta( tem cor azul).O grau de gravidade da cianose e seu caráter também dependem das mudanças funcionais e orgânicas nas artérias pequenas( angiospasmo, endarterite obliterante, etc.), o diâmetro das pequenas vênulas, a atividade das anastomoses arteriovenosas( fenômeno do "curto-circuito").As primeiras manifestações de cianose em pacientes com ICC são chamadas de acrocianoses( do asporus grego, o membro + kyaneos - azul escuro), ou seja, a cianose das partes do corpo mais distantes do coração( a ponta do nariz, lóbulos das orelhas, lábios, unhas).A ocorrência de acrocianose deve-se principalmente a uma desaceleração do fluxo sanguíneo e, portanto, é periférica( muitas vezes é chamado de cianose periférica).Para distinguir a cianose periférica da doença respiratória central causada pela doença( é necessário lembrar as alterações funcionais e estruturais nos pulmões em pacientes com insuficiência crônica do ventrículo esquerdo levando a uma violação da saturação de oxigênio, o que complica significativamente o diagnóstico diferencial), pode ser realizada por dois métodos:

Com o aumento da insuficiência cardíaca e cianose aumentos de deficiência de oxigénio( de cor azul pouco perceptível a cor azul escuro) e adquire generalizada na natureza( toda a pele e as membranas mucosas tornar tonalidade azulada) - cianose central quando a saturação de oxigênio no sangue arterial cai para 80% ou menos. Na sua entidade fisiopatológico( problemas com arterialização sangue) e manifestações clínicas desta última é muito próximo do observado em pacientes com doenças respiratórias.cianose central especialmente acentuada observada em pacientes com doença cardíaca congénita na presença de comunicações artério-venosa( "coração preto doente").Os chamados vícios "Tipo azul" incluem tetralogia de Fallot( estenose do departamento alvo das artérias pulmonares, defeito do septo ventricular, aorta dextroposição, hipertrofia ventricular direita), complexo de Eisenmenger defeito do septo ventricular( subaórtica, "andar sentado" neste aorta defeito, hipertrofia e expansãoventrículo direito, normal ou artéria pulmonar alargado), doença( displasia de Ebstein e deslocamento da válvula tricúspide na cavidade ventricular direita), estenose pulmonar, arterial total( umrtopulmonalny) tronco, atresia da válvula tricúspide, as concretizações de transposição dos grandes vasos, septo interatrial e interventricular defeituoso. Cianose também pode ocorrer se as substâncias formadoras de envenenamento metemoglobina, sulfagemoglobin( sulfonamidas, fenacetina, anilina, nitrobenzeno, bertoletova sal, arsénio, hidrogénio, nitratos e nitritos e outros.).

3. palidez da pele e membranas mucosas de pacientes com insuficiência cardíaca pode ser associada com cianose( os chamados "cianose pálido") na doença cardíaca aórtica( estenose da aorta, insuficiência da válvula aórtica) colapso, hemorragia intensa, endocardite infecciosa. A estenose do orifício mitral combinado com pálido "rubor" vermelho-púrpura nas bochechas - "borboleta mitral."

4. Icterícia( gr. Icteros).coloração ictérica das membranas da pele e mucosas( especialmente a esclera) em pacientes com insuficiência cardíaca direita crônica grave, devido ao desenvolvimento de fibrose estagnada( "cirrose cardíaca") no fígado. Icterícia em pacientes com ICC geralmente expressos de forma significativa( raramente a 68-85 mol / l).Às vezes, no entanto, num contexto de estagnação crónica no fígado rápida e significativamente aumenta icterícia - "crise bilirubinemichesky."Última conectar com paroxística agravamento intrahepatically th circulação desenvolve após descompensação cardíaca. Em tom amarelado endocardite infecciosa da pele combinada com a sua palidez, e depois da coloração lembra o "café com leite" de cor. Em tais casos, o centro petéquias com palidamente( sintoma Lukina- Liebman) podem ser encontrados na pele e especialmente para a conjuntiva da pálpebra inferior.

5. «cara Corvisart»( Jean Nicolas Corvisart) característica CHF substancialmente não tratada ou refractário. Ele está inchado, flácido, amarelo-pálido com um tom azulado, sua expressão - apático, indiferente, sonolento, olhos sonolentos, sem brilho, boca - constantemente entreabertos, lábios - cianótica.

6. Dedos como "baquetas" [síndrome de osteoartropatia hipertrófica Pierre Marie-Bamberger( Pierre Marie-Bamberger)] está em CHF, desenvolver em pacientes com endocardite infecciosa, certos defeitos cardíacos congênitos.

7. Edema em pacientes com insuficiência cardíaca pode ser tão pronunciada que já definido na pesquisa geral. No entanto, mesmo antes que são visíveis para o edema ocular expressa, pode-se notar a sensação pastoznost( pastosus lat -. Doughy, flácidos) tecidos( principalmente no tornozelo, no lado posterior do pé, perna) - ocorre progressivamente com pressão( por 1-2 min) desaparece fóvea, o que é detectado apenas por palpação.edema distribuídos tecido subcutâneo maciço do tronco e extremidades é geralmente acompanhada hidrotórax e ascite, chamado anasarca( do grego e pa -. Em pelo ascendente + sã, Sarcos - carne).Inchaço da pele, especialmente nas extremidades inferiores, pálido, lisa e dura. Ao longo viveu inchaço fica difícil, maloelastichnoy e recebe uma sombra marrom devido a diapedese de células vermelhas do sangue de congestionamento capilar. No acentuadamente expressa edema no tecido subcutâneo do abdômen podem aparecer descontinuidades lineares que se assemelham a cicatrizes após a gravidez. Comparação da sensibilidade e especificidade do edema detectado por queixas dos pacientes e os instalados em exame físico, apresentados na Tabela.

8. Caquexia cardíaca( da caquexia grega - exaustão).perda de peso significativa e caquexia observada no desenvolvimento de insuficiência cardíaca fase avançada e, no caso do tratamento da descompensação cardíaca geralmente indica a fase final( irreversível) da doença. Um paciente com uma anasarka como "seca" - um "tipo distrófico seco" de acordo com V. Kh. Vasilenko. Ao mesmo tempo, a atrofia muscular é combinada com um estômago significativamente aumentado( devido a ascite).A caquexia é uma consequência de:

9. Inchaço e pulsando as veias do pescoço, varizes das mãos quando os braços de elevação não entrar em colapso. Em uma pessoa saudável, as veias do pescoço só podem ser vistas se estiverem em posição reclinada. Se as veias do pescoço de extensão estouro perceptível na posição vertical, em seguida, há uma total( insuficiência cardíaca ventricular direita, bem como doenças que aumentam a pressão no peito e impedem o fluxo do sangue venoso através da veia cava) ou locais( compressão das veias do lado de fora - o tumor,cicatrizes, etc., ou seu entupimento com trombo) congestão venosa. E se em doenças respiratórias graves veias do pescoço inchar apenas durante a expiração, através do aumento da pressão intratorácica e obstrução do fluxo sanguíneo para o coração, em seguida, em CHF veias jugulares observado constantemente.patologista austríaco G. Gertner( G. Gertner) sugeriu para a prática clínica método simples determinação aproximada do nível de pressão no átrio direito - quanto maior é necessário para elevar a mão em mão quartos veias superficiais, quanto maior a pressão no átrio direito( a altura em que o braço é levantada a partir deo nível do átrio direito, expresso em milímetros, corresponde aproximadamente ao valor da pressão venosa).

Pacientes com ICC no pescoço podem ver a pulsação das veias jugulares - um pulso viral. Inchaço e veias jugulares spadenie durante um ciclo cardíaco devido à dinâmica do fluxo sanguíneo na aurícula direita nas diferentes fases de sístole e diástole do coração( desaceleração do fluxo de sangue na veia jugular e a sua algum inchaço durante a sístole auricular e aceleração durante a sístole ventricular, com a sua spadenie) [207, 213].Em pessoas saudáveis, um pulso venoso negativo fisiológico geralmente não é visualizado e só pode ser analisado quando graficamente é gravado. Em caso de obstrução da saída de sangue venoso no átrio direito, o pulso do pulso é detectado durante um exame de rotina - um pulso vascular patológico. A pulsação das veias jugulares, para coincidir com a sístole ventricular( a artéria carótida pulsante para o exterior a partir da veia jugular) é chamado impulso venoso positivo e normalmente indica a válvula tricúspide - 1 sintoma Bamberger( Bamberger I).No entanto, perceptível pulsação causa veias cervicais pode ser hipertrofia e insuficiência ventricular esquerda, mesmo sem falha câmeras certas devido à transmissão da pressão através do septo interventricular.

Para determinar a natureza do pulso, a veia jugular deve ser pressionada com um dedo. Se a ondulação da veia for retida abaixo do local de compressão, o pulso da veia é positivo, se não, negativo.

10. calvície Sintoma( Plesh) - inchaço pressão veias jugulares sensíveis para o fado numa direcção ascendente( refluxo pechenochnoyugulyarny), que ocorre na insuficiência cardíaca ventricular direita grave( particularmente quando tricúspide).

11. A palpação e percussão do coração em pacientes com ICC podem detectar sinais cardiomegalia - ictus deslocamento( normalmente localizado no 5o espaço intercostal na 1-1,5 cm medial para a linha de meio-clavicular esquerda) para fora a partir da linha de meio-clavicular esquerda eabaixo do quinto espaço intercostal;caráter difuso( mais de 2 cm2) de impulso apical( com hipertrofia concêntrica de LV - "levantamento", com hipertrofia excêntrica - "cúpula");o chamado choque cardíaco( pulsação do ventrículo direito ampliado à esquerda do esterno, que se estende até a região epigástrica);expansão dos limites da relativa tontura do coração. Para determinar o tamanho máximo adequado do coração, a altura do paciente é dividida por 10 e subtraiu 3 cm para o longo e 4 cm para o diâmetro. Com o desenvolvimento da doença cardíaca na infância, os sinais de cardiomegalia podem ser detectados mesmo quando se examina a área do coração - caixa abaulamento( "corcunda do coração"),

12. Taquicardia, arritmias, sons do coração enfraquecendo sonoridade( hidropericárdio ser excluídos) e galope protodiastólica, devido ao anormal( muito maior) tom III freqüentemente ouviu em CHF, sem ser, no entanto, específico para seus sintomas. Vale ressaltar que o tom III patológico geralmente ocorre em pacientes com função sistólica reduzida, enquanto o tom IV pode ser determinado se a complicação da parede ventricular( disfunção diastólica) for comprometida. Com a auscultação, também é possível detectar sinais "diretos" e adicionais de aparelhos cardíacos valvulares prejudicados.sopros cardíacos ausculta pode ser um factor essencial para o diagnóstico de doenças do coração, subjacente a insuficiência cardíaca, ou pode indicar a presença de insuficiência funcional( relativa) da válvula mitral e tricúspide resultante da dilatação dos ventrículos e / ou aurículas( e, consequentemente, o anel de válvula na região do composto atrioventricular)ou disfunção dos músculos papilares.13.

pressão arterial sistémica é elevada em pacientes em estado de descompensação aguda ou hipertensão mal controlada, mas mais tipicamente a pressão sanguínea baixa, com uma pequena pressão de pulso para a doença de fase tardia. Existe uma opinião de que a pressão arterial com prevalência de insuficiência cardíaca ventricular esquerda diminui e, com a prevalência de insuficiência cardíaca ventricular direita, pode aumentar ligeiramente( "hipertensão congestiva").No entanto, a validade de tal julgamento nem sempre é confirmada na prática clínica.

Sintoma Katzenstein( M. Katzenstein) - após a compressão da artéria femoral, a pressão arterial em uma pessoa saudável aumenta e, na presença de fraqueza do músculo cardíaco - diminui.

14. O exame físico dos órgãos respiratórios em pacientes com ICC pode revelar sinais de congestão pulmonar com sibilos úmidos e secos, bem como a presença de líquido na cavidade pleural.

surgimento estertores nezvuchnye húmidas, vantajosamente, uma fase de inalação e / ou crepitações( crepitatio - crepitação) em relação ao basal( particularmente no lado sobre o qual repousa o doente) dos pulmões em pacientes com insuficiência cardíaca ventricular esquerda, associada com a pressão sanguínea elevada nas veias pulmonares, capilares e acumulaçãouma pequena quantidade de secreção no lúmen de pequenos brônquios( pequenos rales borbulhantes) ou alvéolos( crepitações).Em pacientes com descompensação muito severa do ventrículo esquerdo e asma cardíaca, para além da pieira húmido( até o "borbulhamento" pieira na fase tardia do edema pulmonar) que são ouvidos acima de todos os campos pulmonares, pode ser determinado e pieira seco agudo devido a congestionamento da mucosa brônquica eacumulação no lúmen do transudato viscoso dos brônquios. Ao mesmo tempo, essa sibilância pode ser causada não só pela falha ventricular esquerda( para excluir doenças brônquicas obstrutivas!).

Aumentando as pressões capilares pleurais em CHF e penetração do líquido no interior da cavidade pleural leva à acumulação de derrame pleural( na cavidade pleural direita mais do que à esquerda), que pode ser definido por meio de métodos de diagnóstico físicas conhecidas( lag "paciente" ato metade peitorespiração, enfraquecimento acentuado ou falta de tremores vocais sobre a área de acumulação de fluido, a percussão é determinada por um som sombrio ou absurdo absoluto, com auscultação, respiração e broncofonia abruptamente enfraquecidaene ou ausente).É de conhecimento geral que, uma vez que as veias pleurais estão drenando nas veias de ambos os círculos grandes e pequenos da circulação, o hidrotórax se desenvolve tanto na insuficiência cardíaca do ventrículo esquerdo como no ventrículo direito. No entanto, AG Chuchalin( 215) acredita que pacientes com hipertensão pulmonar com sinais de insuficiência cardíaca do ventrículo direito não acumulam líquido na cavidade pleural e o hidrotórax está associado à disfunção ventricular esquerda!

15. A hepatomegalia é o primeiro sintoma do fígado congestivo e representa uma manifestação clássica da insuficiência ventricular direita.

O fígado é chamado de "reservatório" para o sangue estagnado e um manómetro atrial direito. A pressão venosa central elevada é transmitida para as veias hepáticas e interfere com o fluxo sanguíneo para a parte central do lóbulo - a hipertensão portal central se desenvolve. O último está associado à hipóxia, que eventualmente causa atrofia e até mesmo necrose de hepatócitos com fibrose de reposição e violação de arquiteturas hepáticas( até o desenvolvimento de cirrose cardíaca do fígado).

No período inicial de insuficiência cardíaca do ventrículo direito, o fígado( doloroso na palpação!) Sobrola apenas ligeiramente sob o arco costal, sua borda é arredondada, suave, a superfície é macia. Variabilidade característica das suas dimensões, associada ao estado da hemodinâmica e à eficácia do tratamento. Posteriormente, o órgão pode atingir dimensões enormes, "largar" abaixo da vieira do ilíaco. O sintoma de Plesh está determinado. A borda do fígado é afiada, a superfície torna-se densa. Ao mesmo tempo, a intensidade da dor na palpação pode diminuir. Cardiologistas e hepatologistas dizer a variedade de manifestações clínicas de fígado congestiva: possível situação clínica com insuficiência cardíaca grave, que se manifesta anasarca e ascite e um ligeiro aumento no fígado, e, por outro lado, hepatomegalia grave com ligeira expressa por outros fenômenos de estagnação.

Com insuficiência cardíaca ventricular direita prolongada, como por exemplo em pacientes com doença valvar tricúspide ou pericardite constrictiva crônica, a esplenomegalia pode desenvolver-se simultaneamente com hepatomegalia.

A hipertensão venosa sistêmica também pode se manifestar por pulsação do fígado. Verdadeira venosa( por exemplo, em pacientes com deficiência da valva atrioventricular direita) ou coincidente com o arterial impulso apical( por exemplo, insuficiência da valva aórtica) pulsando o fígado em si ser distinguido do chamado transferência de ondulação, a transferência suas contrações cardíacas.

16. A ascite( ascite lat -. A ascite de ascos grega -. Saco de couro para o vinho ou água) em um paciente com insuficiência cardíaca ventricular direita se desenvolve como resultado de extravasamento de líquido a partir das veias do fígado e peritônio, em que a pressão é aumentada. Como regra geral, ascite massiva é diagnosticada em pacientes com lesão da valva tricúspide ou pericardite constrictiva crônica. As ascites que se desenvolvem após um longo período de edema em pacientes com cirrose cardíaca são muitas vezes refratárias à terapia digital-diurética.

Durante o exame na posição vertical do paciente, o abdômen com ascite pronunciada parece saggy;Na posição horizontal, o estômago está esparramado, e as seções laterais do abaulamento( "estômago rã").Com as chamadas ascites intensas, a forma do abdômen depende pouco da posição do paciente( o fluido na cavidade do peritoneu é tão grande que não se move).O umbigo na posição vertical do paciente torna possível distinguir o abdômen aumentado em ascite daquele com obesidade significativa.

Symptom Conn( N. Conn) - um sinal de edema pronunciado do escroto em pacientes com ascite: o paciente está de costas com pernas amplamente desviadas.

A detecção de uma grande quantidade de fluido livre na cavidade abdominal( mais de 1,5 litros) não causa dificuldades. Um exame de percussão do abdômen do paciente, que está em uma posição horizontal nas costas, revela tontura sobre as áreas laterais e na timpanite intestinal do meio. Mover o paciente para o lado esquerdo faz com que o som contundente se mova para baixo, e é determinado sobre a metade esquerda da cavidade abdominal, e no flanco direito - som timpânico. Para detectar uma pequena quantidade de fluido, a percussão é aplicada na posição de pé do paciente: na ascite, um som contundente ou aborrecido aparece no abdômen inferior, desaparecendo na posição clinostatica. Sintoma

Pitfilda I( R. L. Pitfield) - ascite sinal se o paciente sentado, com uma mão para produzir percussão quadrado lombar, o segundo lado palpa a parede abdominal anterior, percebe vibrações fracos.

A revista "A insuficiência cardíaca»( №2, 2003) apresentou uma avaliação escala VY Mareeva modificada de condição clínica com CHF, que consiste em 10 categorias e pode ser uma boa alternativa para o teste de caminhada de seis minutos na objetivação CHF classe funcional na ausência da possibilidade dequalquer motivo para executar o último:

I. Dispnéia: 0 - não;1 - sob carga;2 - em repouso.

II.O peso mudou durante a última semana: 0 - não;1 - aumentou.

III.Queixas sobre interrupções no trabalho do coração: 0 - não;1 - é.

IV.Em que posição está na cama: 0 - horizontalmente;1 - com uma cabeça levantada( + 2 travesseiros);2 - 1 + sufocação noturna;3 - sentado.

V. veias cervicais inchadas: 0 - não;1 - deitado;2 - em pé.

VI.A sibilância nos pulmões: 0 - não;1 - departamentos inferiores( até 1/3);2 - até as lâminas( até 2/3);3 - acima de toda a superfície dos pulmões.

VII.Presença de um ritmo galopante: 0 - não;1 - é.

VIII.Fígado: 0 - não ampliado;1 - até 5 cm;2 - mais de 5 cm.

IX.Edema: 0 - não;1 - pastos;2 - edema;3 - anasarca.

X. O nível de ADA: 0 - & gt;120 mm Hg.p.1-100-120 mm Hg.p.2 - & lt;120 mm. Art.

Durante a entrevista e exame do paciente, o médico avalia o estado clínico das 10 categorias da escala. O processamento matemático dos resultados do estudo consiste em contar a soma dos escores correspondentes à gravidade das manifestações clínicas da ICC.No total, o paciente máximo pode marcar 20 pontos( CHF "crítico").0 pontos indica ausência completa de sinais de ICC.Os resultados obtidos são avaliados da seguinte forma: tratamento

Etiológico e eliminação de causas imediatas de descompensação cardíaca. A prevenção primária da insuficiência cardíaca crônica sintomática no desenvolvimento de táticas de tratamento individuais deve levar em consideração a heterogeneidade etiológica do grupo de pacientes com ICC.tratamento corretamente escolhida da doença subjacente, insuficiência cardíaca subjacente, em muitos casos, pode reduzir significativamente a gravidade das manifestações de descompensação cardíaca, e às vezes permite-lhes livrar completamente o paciente( por exemplo, após a correção cirúrgica com sucesso de doença cardíaca).Primeiro de tudo estamos a falar do tratamento de isquemia e enfarte do miocárdio agudo, prevenção de re-enfarte, detecção completa e o tratamento activo de doentes com hipertensão arterial, dirigindo-se as causas de lesão do miocárdio específico, correcção atempada de válvulas de patologia e as doenças cardíacas.

Em situação clínica, quando, devido à presença de insuficiência circulatória grave, tratamento radical da doença subjacente não é possível, o tratamento deve ser dirigido para reduzir as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca e da criação de condições que permitissem a voltar para a questão do tratamento causal.

Infelizmente, apesar do entendimento de que, sem afectar a causa subjacente da insuficiência cardíaca, em muitos casos, é difícil confiar nos resultados positivos do tratamento, o formato desta publicação não permite, pelo menos momentaneamente, de me debruçar sobre questões de tratamento das principais entidades que levam ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca. Só dar ao luxo de trazer as recomendações da ACC / AAC para a prevenção da insuficiência cardíaca sintomática em doentes com várias doenças do sistema cardiovascular, bem como a nomeação oportuno de pacientes com alto risco de desenvolver insuficiência cardíaca e fase assintomática da insuficiência cardíaca crônica( fase A e B da classificação ACC / AAC 2001) terapêutica etiotrópica e patogenética competente, se não previne o desenvolvimento de descompensação cardíaca em 100% dos casos, pelo menos em grande medida, reprime sua estréia. Em outras palavras, dado o fato de que existem métodos eficazes para tratar muitas causas potenciais de danos no miocárdio e reduzir a gravidade do dano, a tarefa principal não deve ser tanto o tratamento da ICC existente, como a prevenção do seu desenvolvimento. Recomendações

especialistas ACC / AAC tem o seguinte formato: dados

em que conselhos com base ACC / AAC especialista sobre o nível de evidência são classificados da seguinte forma: Classe A - Dados obtidos em vários ensaios clínicos randomizados;Nível de evidência B - dados obtidos em um ensaio clínico randomizado ou em ensaios não aleatorizados;nível de evidência C - a principal fonte de recomendações é a opinião acordada de especialistas. Naturalmente, as recomendações baseadas nos resultados coincidentes de vários ensaios clínicos randomizados e controlados podem ser confiáveis ​​na máxima extensão. Enquanto isso, muitos desses "clínicos fundamentais" que constantemente falam sobre a prática médica com base em evidências( o chamado "medicamento baseado em evidências"), de fato, são mais propensos a confiar na opinião de um especialista autorizado, às vezes conhecido apenas para eles. A adesão bastante baixa dos médicos de todas as ligações aos princípios modernos da terapia com CHF, cuja eficácia foi comprovada em grandes ensaios controlados, é notada nas Recomendações da Sociedade Européia de Cardiologia, o que exige ainda maiores esforços educacionais.

Recomendações para pacientes com alto risco de ICC( estágio A).Tendo em conta os factores de risco principais no passo A para reduzir o risco de insuficiência cardíaca especialistas ACC / AAC oferece as seguintes áreas principais de prevenção: 1) o tratamento de hipertensão arterial;2) incentivar a cessação do tabagismo;3) tratamento de transtornos do metabolismo lipídico;4) incentivar exercícios regulares;5) impedir o consumo de bebidas alcoólicas, o uso de drogas narcóticas;6) aplicação( de acordo com indicações) de inibidores da ECA.As recomendações têm o seguinte formato: Recomendações

Classe I

Classe III em pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática( fase B).No estágio B de CHF, os especialistas da ACC / AAC recomendam todas as atividades propostas para pacientes com alto risco de ICC.Enfatizando a conveniência de uso em pacientes com disfunção ventricular esquerda assintomática, inibidores de ACE, e [3-bloqueantes. As recomendações têm o seguinte formato:

Classe I

classe IIa

prolongada terapia vasodilatadora sistémica em doentes com insuficiência aórtica severa( Grau B).

Classe III

Não menos importante do que o tratamento causal têm medidas terapêuticas destinadas a eliminar alguns dos factores de desencadeamento - causas imediatas da deterioração dos pacientes com ICC.Recorde-se que o mais comum deles são as seguintes: não conformidade com os pacientes regime prescrito;( em relação a ingestão de sal, fluido, actividade física, os regimes de dosagem et al.)infecção;beber álcool;síndrome coronariana aguda;tromboembolismo da artéria pulmonar;perturbao do metabolismo de electrólito( hipocaliemia, hipofosfatemia, hipocalcemia et al.);gravidez e parto;paroxística aparência ou fibrilhação auricular persistente;disfunção da glândula tireoidea( incluindo, causada pela recepção da amiodarona);anemia;insuficiência renal( por exemplo, devido ao uso de um grande número de diuréticos);a aparência ou o crescimento da insuficiência mitral ou tricúspide. Em todos os casos, deve ser cuidadosamente considerada história farmacológica, identificando especificamente fatos utilização de drogas que causam retenção de sódio e água( estrogénios, androgénios, clorpropamida, glucocorticóides et al.), Têm uma acção inotrópica negativa( verapamil, diltiazem, de classe I anti-arrítmicos, β-bloqueadores em doses inapropriadamente elevados) que inibem a formação de prostaglandinas e fatores vasodilatadores endoteliais( fármacos anti-inflamatórios não esteróides, glucocorticóides), etc.ivodyaschih redução excessiva da pré-carga( doses elevadas de diuréticos, inibidores da ECA, etc).