Complicações de diabetes mellitus

complicações

agudas da diabetes complicações

agudas da diabetes representar uma séria ameaça à vida. As complicações agudas incluem coma hiperglicêmico e hipoglicemia. Na maioria das vezes se desenvolve estado de hipoglicemia, que ocorre em uma rápida diminuição da glicose no sangue.coma hiperglicico( como um resultado de níveis anormalmente elevados de açúcar no sangue) é dividido em ketoatsidoticheskaya, hiperosmolar e giperlaktatsidemicheskuyu( ácido láctico).

cetoacidose e ketoatsidoticheskaya coma

cetoacidose diabética - um agudas distúrbios metabólicos resultando em deficiência de insulina progressiva, que se manifesta por um aumento acentuado do teor de glicose e corpos cetónicos no sangue, e o desenvolvimento de acidose metabólica( mudança do pH sanguíneo para o lado ácido, devido à acumulação de sangue tóxicoprodutos de metabolismo deficiente).distúrbios metabólicos

no desenvolvimento de cetoacidose ocorre em várias etapas. A primeira fase - distúrbios metabólicos - manifesta-se pela presença de sinais de níveis excessivos de açúcar no sangue e açúcar na urina( normalmente não é).A segunda etapa - cetoacidose. A progressão de desordens metabólicas, os sintomas de intoxicação observado, resultante de supressão da consciência sob a forma de confusão ou estupor, bem como outros sintomas característicos. Os testes laboratoriais indicaram níveis elevados de açúcar no sangue, fortemente reacção positiva a acetona na urina. A terceira etapa - precoma.É a supressão mais pronunciada da consciência, até estupor. A quarta etapa - coma. Marcou uma violação profunda de todos os tipos de metabolismo, a consciência está completamente ausente. Tal condição é risco de vida.distúrbios metabólicos diabetes Muitas vezes agudas que são acompanhados por níveis elevados de açúcar nos corpos urina cetona( cm., supra), acidose( pH mudança de sangue para o lado ácido), e algum grau de perda da consciência, em conjunto termo "cetose diabética."O mais característico deste estado para diabetes tipo I.

Na maioria dos casos, o estado de cetose desenvolve como resultado de mudanças no regime de tratamento em um passe longo ou cancelamento completa de recepção de drogas não autorizadas. A maioria das pessoas com diabetes como recebido na ausência de apetite, febre, náuseas, vómitos. Muitas vezes quebrar na recepção de comprimidos drogas de redução de açúcar é de vários meses ou mesmo anos. A segunda principal causa de cetoacidose ocupar doenças inflamatórias agudas, exacerbação de doenças crónicas e infecciosas. Pode haver uma combinação dos dois. Também causar cetoacidose pode desenvolver erros no tratamento de preparações de insulina, tais como a sua dosagem insuficiente ou administrar a droga não comercializável. Tanto a causa como uma consequência de cetoacidose pode ser um enfarte do miocárdio e acidente vascular cerebral. Desenvolvimento de cetoacidose, possivelmente, durante a gravidez, quando há um aumento na necessidade de insulina e o surgimento da relativa estabilidade do tecido a ele. Cetoacidose ocorre quando o estresse, como choque, sepse, trauma, cirurgia.papel principal

no desenvolvimento de cetoacidose pertence a uma dramática escassez de insulina. O resultado é uma diminuição da glucose que entra na célula e, consequentemente, aumenta o nível de sangue. Se você violar a utilização de glicose pelas células escassez de energia se desenvolve nos tecidos. Isto provoca um aumento na libertação para a corrente sanguínea de hormonas tais como o glucagon, o cortisol, a adrenalina. Estas hormonas têm um efeito contrário ao da insulina, ou seja. E. Eles causar amplificação da formação de glucose no fígado. A glicose resultante entra na corrente sanguínea, fazendo com que o seu nível aumenta ainda mais. A hiperglicemia leva ao facto de que o fluido passa a partir das células para a corrente sanguínea. Quando um limiar é excedido a glucose entra na urina, m. F. Desenvolve glicosúria. Juntamente com isso para a urina receberam água e electrólitos( sódio, potássio, cálcio, fluoreto, cloreto).Como um resultado, ele desenvolve desidratação, desordens electrolíticas graves, marcado espessamento do sangue, resultando na formação de coágulos de sangue. Como resultado da desidratação grave e redução do volume de sangue em circulação nos vasos é reduzida intensidade do fluxo sanguíneo renal e cerebral, que conduz a um fluxo insuficiente de oxigénio a estes órgãos.

A redução do fluxo sanguíneo renal provoca uma diminuição da quantidade de urina, o que leva a um aumento rápido da glicemia. A "fome de oxigênio" dos tecidos causa um transtorno metabólico, resultando na acumulação de excesso de ácido láctico no corpo - lactato. O excesso desta substância ajuda a mudar o pH do sangue para o lado ácido. Além disso, ocorre a ativação da fração de gordura no tecido adiposo. Como resultado, o sangue aumenta o teor de ácidos gordurosos livres, que em excesso entram no fígado. Os ácidos graxos livres neste caso são a principal fonte de energia. Como resultado de numerosas transformações químicas, são formados corpos de cetona( ácido acético, acetona).O número de corpos de cetona no sangue está aumentando rapidamente, o que está associado não apenas ao aumento da formação, mas também ao fato de que sua excreção do corpo diminui com a urina. Os corpos de cetona, bem como o lactato, contribuem para uma mudança no pH do sangue para o lado ácido. Esta condição manifesta-se como uma violação da respiração, bem como a aparência de dor no abdômen. Além disso, com cetoacidose diabética, a função cardíaca é interrompida, os distúrbios do sistema digestivo ocorrem e muitos outros levando a edema cerebral. Em primeiro lugar, no caso de distúrbios metabólicos, o sistema nervoso central sofre, o que se manifesta por um comprometimento progressivo da consciência.

O desenvolvimento do coma cetoacidico é precedido por três estágios: cetose, cetoacidose, precoma. Cada estágio à medida que se aproxima do estado comatoso é caracterizado pelo agravamento de distúrbios metabólicos, o que leva a uma maior inibição da consciência. O coma cetoacidico na maioria dos casos se desenvolve ao longo de vários dias. Os estágios da cetose são caracterizados pelos seguintes sintomas: secura das mucosas e pele de natureza progressiva;aparece a sede;a quantidade de urina liberada aumenta, a fraqueza cresce;diminuição do apetite e peso corporal;há dor de cabeça e aumento da sonolência. O entorno pode observar a presença no ar expirado de um odor fraco de acetona. Para detectar cetose, a análise de urina deve ser realizada, em que os corpos cetônicos são detectados nesta desordem. Com a progressão dos transtornos metabólicos, desenvolve-se o estágio da cetoacidose.É manifestada pela aparência de sinais de perda de excesso de fluido pelo corpo: a secura das mucosas, a língua, a pele, o tônus ​​muscular e o turgor da pele são reduzidos, há uma tendência para baixar a pressão arterial, as palpitações aumentam e a produção de urina diminui. Na maioria dos casos, como resultado da intoxicação, surgem náuseas e vômitos. Com a progressão da cetoacidose, os vômitos se tornam mais freqüentes, exacerbando a desidratação do corpo. Normalmente, os eméticos têm uma tonalidade castanha de sangue. O ritmo de respiração é perturbado. O cheiro de acetona no ar expirado é mais claramente definido. Existe uma expansão dos capilares sanguíneos, que provoca a aparência de um rubor diabético. Muitas vezes, há dores no abdômen sem uma localização clara, existe uma tensão dos músculos da parede abdominal anterior. Estes sintomas aparecem como resultado da irritação do peritoneu e do plexo solar por corpos de cetona, pequenas hemorragias no peritoneu, bem como violações da atividade motora do intestino. O estágio do précoma difere na progressão do distúrbio da consciência, agravamento da desidratação e intoxicação. Na ausência de tratamento, a lesão do sistema nervoso central progride, o que acaba com o desenvolvimento do coma. Coma é caracterizada por uma completa falta de consciência. Há um cheiro afiado de acetona, a respiração é perturbada, o rosto está pálido, aparece um rubor nas bochechas. Sinais característicos de desidratação: secura das mucosas, língua e pele. Os tecidos Turgor são reduzidos, bem como o tônus ​​muscular e os globos oculares. A pressão arterial é reduzida, o pulso é freqüente, fraco. Reflexos e todos os tipos de sensibilidade são reduzidos ou ausentes, o que depende da profundidade do coma.

O tratamento desta condição é realizado exclusivamente na unidade de terapia intensiva.

Coma hiperosmolar

Uma condição em que um elevado teor sanguíneo de compostos como o sódio e a glicose é chamado de hiperosmolaridade. Como resultado da ingestão insuficiente destas substâncias, existe uma diferença de pressão bastante distinta entre o fluido externo e intracelular dentro das células. Como resultado, primeiro o excesso de perda de fluido das células se desenvolve, o que conduz ainda a uma desidratação geral do corpo. A desidratação é principalmente as células do cérebro. O maior risco de desenvolvimento de hiperosmolaridade ocorre no diabetes tipo II, na maioria das vezes em ruas idosas.

O desenvolvimento de coma hiperosmolar provoca desidratação e deficiência de insulina. Desidratação, por sua vez, provocam doenças como vómitos, diarreia, pancreatite aguda ou colecistite, hemorragia, uso prolongado de diuréticos, insuficiência renal e outros. Melhorar diabetes deficiência de insulina levar uma variedade de lesões, cirurgia, hormonal prolongadapreparativos.

O aparecimento de sinais de coma hiperosmolar ocorre lentamente - alguns dias ou semanas. Inicialmente, há um aumento nos sinais de diabetes mellitus, como sede, perda de peso e aumento da quantidade de urina. Ao mesmo tempo, existem espasmos musculares, que são constantemente amplificados e se transformam em convulsões de natureza local ou generalizada. Violações da consciência já podem ser observadas nos primeiros dias da doença. Primeiro, esses distúrbios são manifestados por uma diminuição da orientação no espaço circundante. Constantemente progredindo, os distúrbios da consciência podem ir a um estado de coma, que é precedido pelo aparecimento de alucinações e delírios.coma hiperosmolar, caracterizado pelo facto dos sinais de danos no sistema nervoso são variadas e ocorrem convulsões, paralisia e paresia, desordens de discurso, ocorrência de movimentos involuntários dos globos oculares, sinais de meningite. Normalmente, o agregado desses sinais é considerado como uma doença aguda da circulação cerebral. Externamente, você pode identificar a manifestação de desidratação pronunciada do corpo: pele seca e mucosas visíveis;Turgor da pele, tônus ​​muscular e tom dos globos oculares são reduzidos;características faciais pontuadas. A respiração torna-se superficial, freqüente. O cheiro de acetona no ar expirado está ausente. Há uma diminuição da pressão arterial, um pulso freqüente. Muitas vezes, a temperatura corporal aumenta para figuras altas. Normalmente, o estágio final é o desenvolvimento do choque, cuja causa são distúrbios circulatórios graves.

O tratamento deste tipo de coma também é realizado em condições de unidades de terapia intensiva. E giperlaktatsidemicheskaya

láctico acidose láctica acidose coma

- pH estado mudança do meio ambiente interno para o lado ácido, que surge como um resultado do elevado teor de ácido láctico no sangue. O desenvolvimento da acidose láctica pode ser desencadeada por várias doenças e condições que são acompanhadas por fornecimento reduzido de oxigénio para os tecidos, bem como um aumento na intensidade de formação e diminuir a utilização de ácido láctico. O desenvolvimento mais frequente de acidose láctica no diabetes mellitus é explicado pelo fato de que promove o estado de fome crônica de oxigênio dos tecidos. Além disso, muitas vezes pacientes com diabetes tipo II, especialmente os idosos, possuem várias doenças concomitantes. Na maioria das vezes, tais doenças são patologias do sistema cardiovascular, que são caracterizadas por um estado de hipoxia crônica.

A lactacidosis manifesta inicialmente aumento da fadiga, aumento da fraqueza, sonolência, náuseas e vômitos. Esses sinais se assemelham a descompensação do diabetes mellitus. O principal sintoma que pode causar suspeita de acidose lática é o aparecimento de dores musculares, que são causadas pelo acúmulo de ácido lático neles. O distúrbio expresso de uma condição pode se desenvolver literalmente em algumas horas. Normalmente, seus sinais são uma violação da respiração, a expansão dos vasos periféricos, uma diminuição acentuada da pressão arterial, distúrbios do ritmo cardíaco, confusão, estupor ou coma. A causa da morte na lactacidose é, em regra geral, insuficiência cardiovascular aguda ou parada respiratória.

O tratamento é realizado na unidade de terapia intensiva.

Hipoglicemia e coma hipoglicêmica

A hipoglicemia geralmente complica o curso da diabetes nas pessoas que recebem insulina ou agentes hipoglicêmicos com comprimidos. A hipoglicemia é uma síndrome causada por um nível patologicamente baixo de glicose no sangue. A hipoglicemia pode ser fácil quando pode ser ajustada tomando carboidratos suficientes. No caso de hipoglicemia grave, observa-se perda de consciência, que requer glicose intravenosa. Especialmente, a condição de hipoglicemia se desenvolve em pessoas idosas com diabetes tipo II e que recebem preparações de grupos de glibenclamida com objetivo hipoglicêmico. Muitas vezes, a hipoglicemia em tais pessoas é repetida periodicamente. A manifestação extrema do estado hipoglicêmico é um coma hipoglicêmico.É definida como uma condição aguda, ameaçadora para a vida, causada por uma diminuição rápida e acentuada do nível de glicose no sangue, que por sua vez provoca o desenvolvimento de fome de energia das células do corpo, edema da substância cerebral e em casos de grande alcance - morte do córtex oumesmo o próprio cérebro. Normalmente, a hipoglicemia no diabetes mellitus ocorre com uma diminuição rápida dos níveis de glicose para o limite inferior do normal - 3,3 mmol / l. No entanto, sinais de hipoglicemia podem desenvolver-se já a um nível de açúcar no sangue de 4,6 mmol / l. Nesses casos, há uma diferença pronunciada nos níveis de açúcar no sangue durante um curto período de tempo.

A principal razão para o desenvolvimento da hipoglicemia é o excesso de insulina no corpo em relação à quantidade de carboidratos provenientes de alimentos ou de outras fontes( a produção de glicose pelo fígado), bem como a utilização acelerada de carboidratos no trabalho muscular intensivo. O desenvolvimento da hipoglicemia é desencadeado pelos seguintes fatores: atividade física excessiva, consumo de álcool, violação de uma dieta sob a forma de uma dieta inadequada ou ingestão insuficiente de carboidratos e uma sobredosagem de insulina ou drogas hipoglicemiantes em comprimidos. O desenvolvimento de hipoglicemia contribui para o primeiro trimestre de gravidez, parto, hepatite crônica e hepatose em diabetes mellitus, doença renal com insuficiência renal, insuficiência do córtex adrenal e glândula tireoidea, bem como tomar certos medicamentos, por exemplo salicilatos.

Reduzir a glicemia geralmente afeta o estado do sistema nervoso central. Com a redução do nível de glicose no sangue abaixo do nível fisiológico, a ingestão nas células cerebrais diminui, o que leva à inanição de energia. Esta condição é chamada de neuroglicopenia. Ele se manifesta em diferentes estágios com vários transtornos neurológicos, que, em última instância, levam à perda de consciência e ao desenvolvimento do coma. Estruturas separadas do sistema nervoso central têm diferentes sensibilidade à fome de energia. Inicialmente, a hipoglicemia afeta as células de matéria cinzenta localizadas no córtex cerebral, pois possuem a maior intensidade de processos metabólicos. Este fato explica a aparência de sintomas de neuroglicopenia com qualquer diminuição mais ou menos pronunciada no nível de glicose no sangue. Os menos sensíveis à hipoglicemia são centros como respiratório e vasomotor. Isso explica o fato de que a respiração, o tom vascular e a atividade cardíaca persistem por muito tempo, mesmo nos casos em que a hipoglicemia prolongada leva a uma perda irreversível do córtex cerebral. Todos os mecanismos compensatórios que se ativam quando o estado de hipoglicemia se desenvolvem podem manter a viabilidade do cérebro por um período de tempo relativamente curto. Se a duração do coma hipoglicêmico for inferior a 30 minutos, então, com um tratamento adequado e recuperação rápida da consciência de complicações e conseqüências, como regra, não é observado. A hipoglicemia prolongada representa um perigo para a vida. Como resultado da inanição de energia prolongada, o edema do material cerebral se desenvolve, hemorragias de pequeno ponto se desenvolvem nos tecidos do cérebro. Em última análise, essas mudanças são a causa de violações nas células do córtex e, posteriormente, suas mortes.

O coma hipoglicêmico é caracterizado por um desenvolvimento súbito em um contexto de condição satisfatória. O desenvolvimento do coma é precedido por um estado de hipoglicemia leve, que pode ser eliminado pela ingestão de uma quantidade suficiente de carboidratos. O período de hipoglicemia é acompanhado pelo aparecimento de comedentes. Eles são manifestados por uma série de sinais, como transpiração excessiva, fome, ansiedade, ansiedade, palpitações, pupilas dilatadas e aumento da pressão arterial. Se o estado de hipoglicemia se desenvolver, os pesadelos começam a perturbar durante o sono. Muitas vezes, aparecem os primeiros sinais de neuroglicopenia, que incluem comportamento inadequado, desorientação no espaço, agressividade, mudanças de humor, amnésia, tonturas e dor de cabeça, bem como distúrbios visuais sob a forma de visão dupla, aparência de "nevoeiro" e "moscas" piscando. Na ausência de tratamento, a neuroglicopenia é agravada, o que se manifesta pelo desenvolvimento de agitação psicomotora, aumento do tônus ​​muscular, convulsões. Este estado continua por um curto período de tempo e é substituído por um coma. O coma hipoglicêmico caracteriza-se pelos seguintes sintomas: aumento da sudação, aumento do tônus ​​muscular, aparência da síndrome convulsiva. Os precursores do coma hipoglicêmico não aparecem em todos os casos. Se coma hipoglicêmico dura muito tempo, então há sinais de edema cerebral. Além disso, o aparecimento de respiração superficial, diminuição da pressão arterial, diminuição dos reflexos ou queda total, diminuindo as palpitações. O resultado letal ocorre como resultado da morte do córtex ou substância do cérebro. Um sinal do início desses estados é a falta de resposta pupilar à luz.

O tratamento deve ser imediato e realizado na unidade de terapia intensiva. A falta de tratamento dentro de 2 horas após o início do coma hipoglucêmico piora significativamente o prognóstico da vida.

Prevenção da hipoglicemia

No caso do próximo esforço físico, é necessário aumentar a quantidade de carboidratos por 1-2 ED de grãos. A ingestão desta quantidade de carboidrato é feita antes e depois do exercício. Se a atividade física for planejada por mais de 2 horas, a quantidade de insulina administrada nesse dia deve ser reduzida em 25-50%.A quantidade de espíritos deve ser limitada a 50-75 g. Além disso, a aderência ao regime alimentar é importante para a prevenção da hipoglicemia. Para prevenir a hipoglicemia à noite, à noite você deve incluir alimentos que contenham proteínas. Para restaurar o nível normal de açúcar no sangue com hipoglicemia leve, você pode tomar açúcar ou uma bebida gaseosa doce.

Complicações tardias do diabetes mellitus

As complicações tardias do diabetes mellitus incluem lesões de vasos sanguíneos( angiopatias diabéticas).A angiopatia diabética é uma lesão vascular generalizada que se estende para vasos pequenos e vasos de calibre médio a grande. Com a derrota de pequenos vasos, como arteriolas, vênulas e capilares, desenvolve-se microangiopatia. Com lesões de vasos de calibre médio e grande, desenvolve-se macroangiopatia. As microangiopatias levam a danos aos rins e aos olhos. Nas macroangiopatias, os vasos do coração, cérebro e grandes vasos das extremidades inferiores são afetados. O papel principal no desenvolvimento da angiopatia diabética pertence ao aumento do nível de açúcar no sangue.

Nefropatia diabética

Nefropatia diabética é um dano renal específico no diabetes, o que, em última análise, leva ao desenvolvimento de insuficiência renal crônica. Os sinais iniciais de nefropatia diabética são revelados após 5-10 anos a partir do início do diabetes mellitus. Esta complicação é a principal causa de morte em diabetes mellitus tipo 1.

O dano diabético é caracterizado por vários estágios: microalbuminúria( excreção urinária de uma pequena quantidade de proteína), proteinúria( excreção urinária de grandes quantidades de proteína), insuficiência renal crônica. Os estádios de microalbuminúria e proteinúria durante o exame de rotina não são detectados. O estágio da microalbuminúria é caracterizado por um aumento na liberação de proteína albumina com urina em uma quantidade de 30 a 300 mg por dia. Na análise geral da urina, a proteína não é revelada. Manifestações características nesta fase não se desenvolvem. Em alguns casos, pode haver um ligeiro aumento na pressão arterial. O estágio da proteinúria é caracterizado por um aumento na liberação de proteína na urina de mais de 300 mg por dia. Se a proteinúria é superior a 3,5 gramas por dia, isso indica o desenvolvimento de uma síndrome nefrótica, que se manifesta por inchaço no rosto. O aumento da pressão arterial se desenvolve em 65-80% dos indivíduos, enquanto a pressão arterial sistólica e diastólica aumenta. A hipertensão arterial com dano diabético é estável e a falta de sensibilidade a drogas destinadas a diminuir a pressão arterial. A síndrome nefrótica leva a uma diminuição da quantidade de proteína por unidade de volume de sangue. Desde o momento em que a proteinúria persistente é estabelecida, todos os sinais característicos da insuficiência renal crônica são adicionados. Este estágio tem um curso progressivo, cuja taxa pode ser diferente. O fator mais poderoso na progressão da insuficiência renal crônica é a hipertensão arterial( aumento da pressão arterial).Na maioria dos casos, nesta fase, existem vários processos inflamatórios do sistema urinário, como a pielonefrite e outros.

Os primeiros dois estágios de nefropatia diabética são detectados no caso de detecção de uma proteína na urina com dois ou mais estudos. O estágio da insuficiência renal crônica é caracterizado por uma perda maciça de proteína na urina - mais de 3,5 gramas por dia, - uma diminuição da quantidade de proteína no sangue, um aumento no colesterol sérico.

Para alcançar um efeito positivo, o tratamento deve começar já na primeira fase do dano diabético. O objetivo do tratamento nesta fase é normalizar o nível de pressão arterial. As drogas de escolha são enalapril, perindopril, lisinopril. As preparações deste grupo normalizam os índices de pressão arterial e também melhoram o fluxo sanguíneo nos rins. No caso de um nível normal de pressão arterial, os fármacos deste grupo também devem ser usados, mas em uma pequena dose. O tratamento no estágio da proteinúria deve incluir o uso de preparações de insulina( no caso da diabetes tipo II), o cumprimento de uma dieta com uma quantidade reduzida de sal( no caso da hipertensão).A correção da pressão arterial é realizada pelos mesmos medicamentos. O nível de pressão arterial a atingir não é superior a 130/85 mm Hg. Art. No caso de ineficácia de enalapril e drogas similares, é necessário o uso adicional de drogas como verapamil ou diltiazem. Além disso, você pode usar atenolol, diuréticos( como a furosemida) e alguns outros. O tratamento para o desenvolvimento da insuficiência renal crônica é determinado pelo seu estágio. Distinguir o estágio e o terminal conservador. O principal método de tratamento em um estágio conservador é seguir uma dieta. No caso da pressão arterial elevada, a quantidade de sal de mesa é limitada a 3 g por dia. A quantidade de carboidratos deve ser aumentada para cobrir os custos de energia. Dos medicamentos nesta fase, a insulina e as preparações do grupo enalapril são obrigatórias. No caso do estágio terminal da insuficiência renal crônica, o tratamento é realizado em hospitais nefrológicos especializados. Métodos de tratamento são hemodiálise crônica ou diálise peritoneal. Se houver uma necessidade e uma possibilidade, o transplante renal é realizado.

Retinopatia diabética

Retinopatia diabética - afeto dos capilares, artérias e veias da retina.

Com diabetes mellitus, há um estreitamento dos vasos, que é acompanhado por uma diminuição no preenchimento de sangue. Existem alterações degenerativas nos vasos sanguíneos com a formação de protrusões sacolas pequenas das paredes dos vasos sanguíneos. Com uma falta prolongada de oxigênio, que vem com sangue para a retina do olho, os sais de cálcio e os lipídios são depositados nele. A deposição de lipídios na retina leva à formação de manchas densas. Como resultado de todas as mudanças patológicas nos vasos da retina, infiltra-se e cicatriza-se sobre ela. Quando o processo está longe, pode ocorrer desprendimento e cegueira da retina. As descontinuidades de vasos e infartos patologicamente dilatados levam a hemorragias no vítreo do olho. Além disso, o glaucoma pode se desenvolver.

Para a detecção de retinopatia diabética, é necessário realizar uma série de estudos, tanto objetivos como instrumentais. Os métodos de exame incluem: exame externo dos olhos, determinação da acuidade visual e campos visuais, exame da córnea, íris e ângulo da câmara anterior do olho usando uma lâmpada de fenda. No caso da opacidade do vítreo e da lente, é realizada ultra-sonografia do olho. Se houver necessidade, então os vasos retinianos são explorados e o fundo do fundo ocular é fotografado.

O princípio principal no tratamento desta complicação é a compensação dos processos metabólicos na diabetes mellitus. Para prevenir a cegueira, a fotocoagulação com retina a laser é realizada. Esta técnica pode ser utilizada em qualquer fase do dano diabético no olho, mas o maior efeito é alcançado quando usado nos estágios iniciais. O objetivo desta técnica é interromper o funcionamento dos vasos retinianos recém-formados. Se houver necessidade, é possível realizar vitrectomia - remoção do corpo vítreo.

Neuropatia diabética

Neuropatia diabética O implica a derrota do sistema nervoso central e periférico no diabetes mellitus. O ponto-chave no desenvolvimento desta complicação é um aumento crônico nos níveis de açúcar no sangue. Existem três teorias sobre o desenvolvimento da neuropatia diabética. De acordo com a primeira teoria, como resultado de açúcar no sangue elevado no sangue dentro do nervo, ocorre um aumento significativo na concentração de glicose. Como a glicose em quantidades excessivas não é submetida ao metabolismo completo, ela contribui para a formação de sorbitol. Esta substância é osmoticamente ativa, ou seja, ela "puxa" água atrás dela. Como resultado do aumento da concentração de sorbitol dentro do nervo, ocorre o edema de natureza progressiva. A essência da segunda teoria é que, como resultado da derrota dos vasos que fornecem o nervo, há um suprimento insuficiente de oxigênio para eles, o que, por sua vez, leva a distúrbios metabólicos e à ocorrência de microcirculação. De acordo com a terceira teoria, as proteínas que formam a base de qualquer nervo são danificadas.

A manifestação da neuropatia diabética depende do seu tipo.

A neuropatia sensorial exibe inicialmente uma perturbação na sensibilidade à vibração. A detecção deste transtorno é feita usando um tenum graduado, que é montado na cabeça do primeiro osso do tarso. A detecção desta violação baseia-se na experiência humana de vibrar o tenfone. O sinal mais freqüente dessa complicação da diabetes é o aparecimento de entorpecimento e "rastejamento" nas extremidades inferiores. A manifestação usual de danos ao sistema nervoso no diabetes mellitus é uma sensação de arrepiar nas pernas, que se sentem quentes ao toque. A neuropatia sensomotora é caracterizada pelo aparecimento da síndrome de pernas inquietas. Esta síndrome consiste em uma combinação de sensibilidade aumentada e a aparência de uma sensação de "rastejamento rastejante" à noite.À medida que a doença progride, essas sensações aparecem nas mãos, bem como no peito e no abdômen. Com curso prolongado de diabetes mellitus, pequenas fibras nervosas dolorosas morrem, o que se manifesta pela cessação espontânea da dor nas extremidades. A neuropatia motora sensorial pode ser acompanhada por uma diminuição da sensibilidade, cuja manifestação é a perda de sensibilidade pelo tipo de "estocagem e luvas"( isto é, na sensibilidade das mãos é reduzida na área correspondente àquela ao colocar luvas e nas pernas - meias).Além disso, pode haver dificuldades no movimento, bem como a interrupção da coordenação do movimento. Uma vez que há uma perturbação da sensibilidade à dor, as pessoas muitas vezes não percebem ferimentos no pé pequenos, que são facilmente infectados.

A forma cardiovascular( cardiovascular) da neuropatia é caracterizada por um aumento da freqüência cardíaca( taquicardia) em repouso, ou seja, sem qualquer esforço físico. A progressão da doença leva à derrota do sistema nervoso simpático, o que se manifesta por uma ligeira diminuição da taquicardia. Todas essas mudanças na regulação nervosa da atividade do músculo cardíaco levam a uma interrupção da sua adaptação ao esforço físico.

A forma gastrointestinal( gastrointestinal) da neuropatia diabética desenvolve-se como resultado do distúrbio da regulação nervosa da atividade do trato gastrointestinal.paresia Este tipo de lesão que se manifesta violação passagem do alimento através do esófago, a inflamação da parede esofágica resultante vazamento na mesma de conteúdo gástrico ácido( esofagite de refluxo) é marcado( actividade motora diminuída) do estômago no qual pode ocorrer como a desaceleração e aceleração do seu esvaziamento. Como resultado da função motora prejudicada do intestino, existe uma alternância de diarréia e constipação. Além disso, há uma violação da formação do pâncreas de sucos digestivos. Frequentemente, a salivação, bem como a discinesia do trato biliar, que aumenta a tendência para a formação de pedras nos canais biliares.

A forma urogenital é uma conseqüência da disseminação do processo para o plexo do nervo sacral. Neste caso, a regulação da função do aparelho urogenital é prejudicada. Manifesto esta forma de neuropatia diabética falta de tom do refluxo ureteres e bexiga refluxo( a partir dos ureteres para a bexiga ou da bexiga para os rins) ou estagnação de urina, aumento da susceptibilidade à infecção do sistema urinário. Em 50% dos homens, há uma violação da ereção e da ejaculação e também uma violação da sensibilidade à dor dos testículos. Nas mulheres, pode ocorrer um distúrbio hidratante vaginal.

Capacidade prejudicada de reconhecer uma diminuição nos níveis de açúcar no sangue. Normalmente, com uma diminuição no nível de açúcar, ocorre uma liberação de emergência do hormônio do glucagon na corrente sanguínea, o que estimula a formação de glicose no organismo a partir de várias substâncias. Sua liberação inicial ocorre como resultado da estimulação do pâncreas através do sistema nervoso. Com o desenvolvimento da neuropatia diabética, como resultado de uma perturbação na função do sistema nervoso, a liberação deste hormônio no sangue não ocorre. Há também uma perda de sintomas, que são precursores da redução dos níveis de açúcar no sangue. Todos esses distúrbios levam ao fato de que uma pessoa perde a capacidade de reconhecer o estado de hipoglicemia que se aproxima.

A neuropatia diabética é acompanhada por deficiência da função pupilar, que se manifesta por comprometimento da adaptação da visão no escuro.

A violação da função das glândulas sudoríparas se desenvolve como resultado de uma violação da inervação da pele. Uma vez que a função das glândulas sudoríparas cai, a pele fica seca - uma anidrose se desenvolve.

O tratamento de para esta complicação é realizado em três estágios. O primeiro estágio é alcançar um curso normal de processos metabólicos no diabetes mellitus. Para este fim, é realizado um tratamento intensivo com preparações de insulina. O segundo estágio de tratamento é estimular a restauração de fibras nervosas danificadas. Para este fim, são utilizadas preparações de ácido lipoico e vitaminas do B. Sob a influência das preparações de ácido lipoico, o balanço energético nas formações nervosas é restabelecido e seu maior prejuízo é evitado. A duração desse tratamento é de 3-6 meses. O terceiro estágio consiste em realizar um tratamento destinado a eliminar todas as manifestações adversas, que dependem da forma de neuropatia diabética.

pé diabético síndrome

pé diabético síndrome - uma condição patológica do pé na diabetes, o qual aparece no fundo de nervos periféricos, da pele e dos tecidos moles, dos ossos e articulações, e manifesta-se por úlceras agudas e crónicas, lesões osteo-articulares e processos necróticos purulentas.

Existem três formas da síndrome do pé diabético: neuropática, isquêmica e mista( neuroisquêmica).60-70% dos casos de desenvolvimento da síndrome do pé diabético são de forma neuropática.

Forma neuropática. Inicialmente, com o desenvolvimento de dano neurológico diabético, as lesões continuam além das seções nervosas localizadas, sendo os nervos mais longos afetados. Como resultado do dano às fibras especiais que compõem esses nervos, desenvolve-se uma deficiência de impulsos "nutricionais" para músculos, tendões, ligamentos, ossos e pele, o que leva ao seu cansaço. Uma conseqüência disso é a deformação do pé afetado. Neste caso, há uma redistribuição da carga no pé, que é acompanhada por um aumento excessivo na carga em seções individuais. Tais áreas podem ser as cabeças dos ossos metatarsianos, o que se manifestará pelo espessamento da pele nessas áreas. Como o fato de que essas áreas do pé experimentam pressão constante, os tecidos moles dessas áreas sofrem fusão inflamatória. Todos esses mecanismos eventualmente levam à formação de um defeito ulcerativo. Uma vez que há uma violação da função das glândulas sudoríparas, a pele fica seca e as rachaduras aparecem facilmente nela. Como resultado de uma violação do tipo de sensação de dor, uma pessoa pode não perceber isso. No futuro, ocorre infecção de lesões, o que leva ao aparecimento de úlceras. Sua formação é promovida por uma imunodeficiência, decorrente de um agravamento de diabetes. O desenvolvimento da forma neuropática do pé diabético é acompanhado por uma alteração nos vasos do membro. Como resultado da expansão dos vasos do pé, desenvolve-se o aumento de inchaço e temperatura. Devido à violação do fluxo sanguíneo nesses vasos, desenvolve-se deficiência de oxigênio, que entra nos tecidos do pé, o que também contribui para o agravamento do processo. Sob a influência do edema do pé, pode haver um aumento na compressão dos vasos arteriais( um sintoma do "dedo azul").

Este tipo de lesão no pé em diabetes mellitus é caracterizada por três tipos de lesões. Estes incluem úlcera, derrota dos ossos e articulações do pé, bem como inchaço. As úlceras são mais frequentemente localizadas na área da sola, bem como nos intervalos entre os dedos dos pés. Com neuropatia, podem ocorrer fraturas ósseas espontâneas. Em alguns casos, essas fraturas são indoloras. Neste caso, o pé fica inchado, a vermelhidão é notada. Os processos destrutivos no aparelho de ligamento ósseo podem levar bastante tempo. Isso geralmente é acompanhado pela formação de uma deformação óssea pronunciada, que é chamada de articulação de Charcot. O edema se desenvolve como resultado de uma perturbação na regulação do tom nos pequenos vasos do pé e a sua emergência nos tecidos da parte líquida do sangue.

O tratamento do inclui várias atividades: realização da normalização de todos os processos metabólicos no diabetes mellitus, uso de antibióticos, tratamento de feridas, repouso e descarga do pé, remoção do espessamento da pele e uso de sapatos especialmente selecionados.

A forma isquêmica do da síndrome do pé diabético se desenvolve quando o fluxo sanguíneo primário no membro é perturbado, o que ocorre quando as artérias são ateroscleróticas. As capas de pele

no pé afetado tomam um tom pálido ou cianotico. Em casos mais raros, como resultado da expansão dos capilares de superfície, a pele adquire uma tonalidade rosa-vermelha. A expansão desses vasos ocorre com deficiência de oxigênio no sangue. Com a forma isquêmica do pé diabético, a pele torna-se fria ao toque. As úlceras são formadas nas pontas dos dedos dos pés e na superfície da borda do calcanhar. Em muitos casos, esta forma de complicação da diabetes é caracterizada pelo aparecimento de dor.

Métodos de pesquisa instrumental são utilizados para determinar o estado do fluxo sanguíneo arterial nos vasos dos membros inferiores. Para isso, são utilizados o método de Doplerografia, angiografia de vasos de extremidades inferiores, tomografia computadorizada, tomografia de ressonância magnética e varredura ultrassônica desses vasos.

Tal como acontece com a forma neuropática, é necessário alcançar a normalização dos processos metabólicos. A derrota do membro inferior com uma determinada forma de pé diabético pode ser de severidade diferente. O método usual de tratamento, que é preferido na forma isquêmica do pé diabético, é uma operação para restaurar o fluxo sanguíneo normal para o membro devido à plasticidade dos vasos. No caso de lesões necróticas e ulcerativas estarem ausentes, é recomendado caminhar por 1-2 horas por dia, o que contribui para o desenvolvimento do fluxo sanguíneo no membro. Para evitar a formação de coágulos sanguíneos em vasos sanguíneos recomenda-se o uso de aspirina em 1/4 de comprimido por dia, bem como medicamentos especiais que evitam a coagulação no sangue nos vasos. Se já existem trombos, drogas são usadas para promover a sua fusão. No caso de o processo necrótico purulento com qualquer variante do pé diabético ser bastante extenso, a questão da amputação do membro inferior está sendo decidida.

O principal método de prevenção do desenvolvimento da síndrome do pé diabético é o tratamento adequado do diabetes mellitus e a manutenção dos processos metabólicos no nível ótimo. Cada visita ao médico requer um exame dos membros inferiores. Esses exames devem ser realizados pelo menos uma vez a cada 6 meses. Também é importante não esquecer as regras elementares do cuidado dos pés.É necessário manter a limpeza e a secura das pernas, manter os banhos de pés quentes, aplicar um creme para evitar a aparência de rachaduras na pele.

Higiene de um paciente diabético

Higiene desempenha um papel muito importante na vida das pessoas com diabetes. Isso inclui não apenas a observância da higiene pessoal, a manutenção da higiene do lar, roupas, nutrição, mas também o desenvolvimento de exercícios físicos doseados, complexos de treinamento físico terapêutico, endurecimento, exclusão de maus hábitos. Exercícios físicos e subseqüentes procedimentos de água( fricção, dousing, banho ou banho) endurecem o corpo bem, aumentando sua resistência a doenças.

Higiene bucal.

Na diabetes mellitus, deve-se dar cuidado à cavidade oral, pois com isso, as doenças dos dentes e as gengivas se desenvolvem com mais freqüência e correm mais fortemente. Um paciente diabético deve visitar o dentista regularmente( a cada seis meses), tratamento oportuno da cárie dentária e remover o tártaro.

Cuidados com os pés.

O perigo de lesões nas pernas em diabetes mellitus é muito alto. Existe mesmo o conceito de síndrome do "pé diabético".Quando as terminações nervosas periféricas e os vasos são danificados, a sensibilidade e o fornecimento de sangue de várias partes das extremidades inferiores diminui drasticamente. Nestes casos, sapatos comuns podem causar deformação do pé, ulceração e desenvolvimento de gangrena diabética. A deformação do pé leva à formação de áreas de maior pressão sobre a superfície plantar. Como resultado, ocorre inflamação dos tecidos moles do pé, seguida da formação de úlceras. Além disso, qualquer dano à pele com um aumento do nível de glicemia e pouca alimentação sanguínea leva à infecção de feridas com propagação da infecção ao aparelho ligamentar e osteoarticular. O tratamento do pé diabético é um processo complexo e demorado. Mas doenças e complicações podem ser evitadas através da realização de medidas preventivas individuais para o cuidado dos pés.

Controle do pé.

Todo paciente diabético deve examinar cuidadosamente suas pernas todos os dias com boa luz. Deve ser dada especial atenção a: alterações da pele nos espaços interdigitais. Com infecções por fungos, consulte imediatamente um dermatologista. Pele córnea, rachaduras, calos nos dedos - tudo isso pode causar o desenvolvimento do processo infeccioso.

Lave seus pés pela manhã e à noite, usando água morna com uma temperatura de 37-38 ° C.

Use uma esponja macia e um sabão neutro para lavar os pés.

A duração dos banhos dos pés não é superior a 5 minutos.

Após a lavagem, limpe completamente os pés, especialmente os espaços interdigitais, com uma toalha macia.

Ao manusear os pés, nunca use objetos afiados( lâminas, tesoura pontiaguda, máquinas de barbear), emplastros de milho, pomadas. Enxaguar a pele com uma pedra-pomes.

Para cortar unhas, use uma tesoura com extremidades arredondadas e corte as unhas apenas em linha reta.

Seleção de sapatos.

Se você escolher os sapatos e sapatos certos, você pode evitar o desenvolvimento da síndrome de "pé diabético".

Normalmente, os sapatos devem dar estabilidade( os sapatos nos laços correm bem as articulações do pé);Um salto largo e baixo é um suporte confiável para os pés. Os sapatos

devem ter tamanho: a largura do sapato deve corresponder à largura do pé( ao nível da primeira junta do polegar).

O topo do sapato deve ser feito de materiais naturais.

Escolha sapatos na parte da tarde. As pernas por esta vez incham, antes de colocar sapatos, verifique com a mão para excluir irregularidades( rugas, costuras ásperas).

A deformação ou flexão do sapato é um sinal de uma marcha anormal. Neste caso, é melhor consultar um médico.

Se você machucar sua perna, você deve fazer o seguinte:

desinfecte a ferida com agentes anti-sépticos( evite usar soluções de corantes: iodo, folhas de diamante, à medida que escondem a zona de inflamação);O

não deve ser utilizado com unguento ou gesso bactericida sem recomendação do médico;

, coloque um cotonete esterilizado seco e uma atadura na ferida.

Na vida cotidiana é melhor usar meias simples( meias), seu tamanho ou um número maior e com uma pequena inclusão de fibras sintéticas. Meias ou meias devem ser mudadas diariamente. Mesmo em casa, você não deve caminhar com os pés descalços, é indesejável usar sapatos com dedos abertos.

O cumprimento do ritmo na vida cotidiana é um fator importante na manutenção da saúde. Em primeiro lugar, estamos falando sobre a alternância de trabalho e descanso, vigília e sono. Entre todos os tipos de descanso, o mais fisiologicamente importante é o sono. As deficiências prejudicam significativamente a eficácia dos cuidados com diabetes. Para garantir uma queda rápida e um sono profundo, recomenda-se o seguinte:

• última refeição pelo menos 2 horas antes da hora de dormir( exceção só é permitida para pacientes que usam insulina para ação prolongada e são propensas a hipoglicemiantes - tais pacientes são desejáveis ​​por 30-40 minutosantes de um sonho de fazer uma ceia adicional fácil - frutas, kefir);

• caminhada de meia hora à noite ao ar livre;

• dormir em local bem ventilado;

• na cama deve tomar uma posição confortável e familiar, relaxar;

• para relaxar adequadamente os músculos, você pode recorrer à auto-hipnose.

A questão da necessidade de adormecer e sedativos é decidida individualmente pelo médico.

Psicoterapia

Diabetes mellitus é uma doença que acompanha uma pessoa para toda a vida. Esta situação em muitos pacientes geralmente causa depressão, perda de interesse no mundo ao seu redor. O endocrinologista deve constantemente realizar conversas psicoterapêuticas com pacientes e membros de sua família, enfatizando ao mesmo tempo que, sob o tratamento e tratamento certos, o paciente pode levar uma vida normal, cumprir seus deveres profissionais e não sentir sua própria deficiência.É muito importante criar uma situação psicológica favorável para o paciente no trabalho, na família, envolvê-lo com compreensão, cuidado. Modo diário

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A conformidade é particularmente importante para pessoas com insulina. Aqui, deve-se mencionar que o tempo de administração de insulina em relação à ingestão de alimentos é diferente. A insulina pode ser injetada imediatamente antes das refeições, 10-15 minutos antes das refeições, etc. O intervalo entre a injeção de insulina ea ingestão de alimentos não deve exceder uma hora. O tempo de administração de insulina em conexão com a ingestão de alimentos é estritamente individual. Isto é definido pelo médico. Nem todos em casa, o ambiente de trabalho pode estabelecer uma rotina diária aproximada, perto do sanatório. Apesar disso, os pacientes com diabetes mellitus são obrigados a observar a rotina diária, com base em possibilidades reais. A condição do paciente com diabetes mellitus, bem-estar, capacidade de trabalho é muito dependente do cumprimento do regime, que não necessariamente tem que se assemelhar a um spa.

Para o tratamento do spa, alguns pacientes com diabetes mellitus, em antecipação a bons resultados por algum tempo antes da viagem e da estrada, deixam de cumprir o regime prescrito, prejudicial para a saúde. Para eliminar as conseqüências, é necessário gastar mais tempo no resort para retornar o paciente ao estado normal e iniciar um tratamento completo. O mesmo deve ser enfatizado para os pacientes que completam o curso do tratamento de sanatório quando se permitem violar o regime prescrito no final da sua estadia e às vezes a caminho do lar.

O sucesso do tratamento de sanatório, como qualquer outro tratamento, pode ser persistente apenas para diabéticos se o regime prescrito for estritamente observado. No modo designado, todos os seus elementos constitutivos( nutrição, insulina, alternância correta de trabalho com descanso, observância de regras de higiene, ginástica, esportes, etc.) são importantes, só isso contribui para a preservação da saúde.

Lembrete para o paciente

Para manter uma boa saúde, manter uma alta atividade no trabalho e prevenir complicações de um paciente diabético no cotidiano, um tratamento especial e um esquema profilático devem ser observados. Seus principais requisitos são os seguintes:

1. A nutrição dietética é a base do tratamento para todas as formas de diabetes. Da dieta diária deve-se excluir açúcar, confeitaria, sêmola, salsichas gordurosas, álcool, cerveja, uvas, sucos de frutas no açucar. Limitar o consumo de produtos alimentares contendo carboidratos facilmente digeríveis( produtos de panificação, batatas e cereais, variedades de frutas doces).A dieta deve incluir vegetais, frutas, leite, queijo cottage. Especialmente importante é a ingestão de alimentos em um tempo estritamente definido de acordo com a introdução de insulina.

2. É necessário um modo claro do dia. Manhã em dia, trabalho( estudo), administração de insulina, alimentação e medicação, repouso ativo, ir dormir deve ser feito em um determinado momento. Não permita o excesso de trabalho mental e físico. Os domingos devem ser totalmente utilizados para atividades ao ar livre.

3. Observe as regras de higiene pessoal e higiene do lar. A cultura física, os esportes( não os tipos de poder) têm um efeito benéfico sobre o metabolismo, aumentam a absorção de glicose, reduzem a necessidade de insulina, aliviam o curso da doença, aumentam a eficiência.

4. A medicação prescrita deve ser tomada em um momento específico. Substituição da droga, alteração da dose e ainda mais para que não possam ser canceladas sem o conhecimento do médico.

5. Observe a pureza e a esterilidade da administração de insulina. Os locais de injeções devem ser alterados para que as injeções repetidas no mesmo site não sejam mais freqüentemente 1-2 vezes por mês.

Em pacientes que recebem insulina, podem ocorrer condições hipoglicêmicas. Os primeiros sinais são fraqueza, tremor de mãos, transpiração, entorpecimento de lábios, língua, fome, confusão, até inconsciência( coma hipoglicêmico).Isso é facilitado pela ingestão tardia ou inadequada de alimentos, a introdução de uma dose excessiva de insulina, atividade física excessiva, ingestão de álcool( especialmente espíritos fortes).Para eliminar a hipoglicemia aguda, você precisa comer 20 g de glicose, 200 ml de bebidas contendo açúcar, 4-5 pedaços de açúcar, doces, que sempre devem ser transportados juntamente com um passaporte diabético. Além do auto-monitoramento diário, se você se sentir mal, mais freqüentemente mede açúcar no sangue e açúcar na urina, examine a urina para obter acetona, continue com o tratamento com insulina ou comprimidos com redução de açúcar, procure ajuda médica.

6. Doenças infecciosas agudas, administração de insulina intempestiva e insuficiente, fadiga física e mental, violações graves do dia e regime de nutrição e outras causas podem levar à descompensação da diabetes e ao desenvolvimento do coma.

7. Ao escolher uma profissão e atividade de trabalho, as pessoas com diabetes devem levar em consideração as limitações causadas pelas características da doença, a necessidade de prevenir suas complicações. Parentes e amigos devem conhecer as regras do cuidado da hipoglicemia.

8. A diabetes mellitus compensada não pode se tornar um obstáculo ao casamento e à vida familiar normal. Com o objetivo de detecção precoce e prevenção de diabetes mellitus, é necessário periodicamente( 1 2 vezes por ano) examinar seus filhos.

9. Para evitar complicações, dentre as quais as lesões mais freqüentes dos olhos, rins, fígado, pernas, doenças do sistema nervoso, gengivas, um paciente com diabetes deve estar sob supervisão médica constante, estar em registros de dispensários.

Indicadores de compensação de diabetes são: bom bem-estar geral, retenção de capacidade de trabalho, falta de sede, boca seca, sem sinais de olho, rim, fígado, sistema nervoso, pernas, boca, 1,5-2 l de urina por dia e ausênciaou traços de açúcar, o teor de açúcar no sangue para 7,8-8 mmol / l sem flutuações repentinas em sua concentração durante o dia.

Um paciente diabético deve sempre ter e manter um "Cartão de Diabetes" em um lugar acessível, o que é necessário para a provisão oportuna de cuidados médicos de emergência em caso de desenvolvimento de condição de coma( inconsciente).

Se você sente que há uma falta de materiais apropriados ou cuidados médicos específicos para controle efetivo de diabetes, entre em contato com a associação diabética local.