Arachnoiditis cerebral, optisk-chiasmatisk, spinal - Årsaker, symptomer og behandling. MFS.

Arachnoiditis er en betennelse i hjernens arachnoid. Imidlertid er bare ett isolerte lesjon arachnoid praktisk talt ikke finne sted, fordi det er fritt for blodkar på egen hånd, vanligvis, fortsetter prosessen med lett( vaskulære) skall. Derfor er det mer riktig å snakke om leptomeningitt.

Årsaker til araknoiditt

Arachnoiditt forårsakes oftest av infeksjoner, inkludert nevroinfeksjoner.Årsaken til arachnoiditt kan også være rus og traumer. I arachnoid og tilstøtende skaller er deres turbiditet og fortykkelse notert. Arachnoiditt fører ofte til klebende prosesser, som et resultat av hvilke bindevæskeadhesjoner forekommer mellom membranene;På steder av adhesjon, er turbiditet og vekst av karene synlige, og noen ganger blir cyster dannet. Avhengig av lokaliseringen av hovedprosessen skille araknoiditt konvekse overflaten av hjernen( convexital), opto-chiasmatic, posterior fossa og rygg .

symptomer på arachnoiditis

av symptomene på cerebral arachnoiditis i første omgang er hodepine av diffuse, mindre lokal karakter.

instagram viewer

convexital araknoiditt, vanligvis plassert i fronten av hjernen, og derfor, et fokus symptomer på motorisk og sensorisk karakter. Det kan være både brennpunkt og generelle kramper. Photovoltaic

chiasmatic arachnoiditis oppstår etter skade, vanlige infeksjoner og betennelser ved overgangen fra den nærliggende frontal, ethmoidal og sphenoidal bihulene. Sykdommen begynner med en gradvis nedsatt syn i begge øynene. På fundus er noen ganger nevnt optisk nevitt. Det kan være symptomer på økt intrakranielt trykk, og så kan sykdomsforløpet lignes på et tumorlignende bilde. Ved diagnostisering av optisk-chiasmal araknoiditt må man alltid huske muligheten for retrobulbar nevitt, som i halv tilfeller er starten på multippel sklerose.

Arachnoiditt av den bakre kranial fossa oppstår etter skader, vanlige infeksjoner og overgangen til den inflammatoriske prosessen til membranene.fra nærliggende foci av foci. Tidligere og oftest forbauset. VIII par kranialnervene: det er støy i ørene, svimmelhet, svimlende;Senere blir en hørselsreduksjon tilsatt og en kalorietest faller ut;Noen ganger er VII og V par av nerver involvert. Nystagmus kan forekomme. I alvorlige tilfeller leds brennpunktssymptomatologi med et uttalt hypergenisk hydrocephalsyndrom, inkludert stillestående brystvorter. Med et slikt pseudotumorøst kurs er arachnoiditt skiller seg fra en svulst i den bakre kranial fossa.

Spinalarachnoiditt er oftere lokalisert i lumbosakral eller thoracic region;Noen ganger er det en diffus lesjon av arachnoid-skallet.

Spinalarachnoiditt er preget av smerter av den radikale typen, som symptomene på komprimering av ryggmargen kan bli med.

diagnose araknoiditt

avgjørende for diagnose av spinal araknoiditt er resultatet av myelografi med matsodilom. I noen tilfeller er den endelige diagnosen av den inflammatoriske karakteren av kompresjon av røtter eller ryggmargen kun etablert under kirurgisk revisjon.

Det bør påpekes at det er en uberettiget tendens til en omfattende diagnostisering av araknoiditt i alle tilfeller av cerebral og spinal patologi. Denne tendensen er spesielt tydelig i kontingentet hos pasienter med kronisk hodepine. I mellomtiden er ikke mindre enn 90% av tilfellene forårsaket av vasomotoriske hodepine faktorer. Du bør alltid huske hyppigheten av celiacial syndromet med nevroser.

I de siste årene, mye har blitt klart sjeldenhet av såkalt fiber chiasmal arachnoiditis og dermed redusert antall kirurgiske inngrep for dette skjemaet.

høyt kontroversielle og differensielle diagnostiske flater av de former araknoiditt bakre grop, som er vist isoleres VIII nerveskade ved en moderat hodepine.

viktig rolle i utbredelsen av diagnosen cerebral arachnoiditis spiller feiltolkning pnevmoentsefalogramm i slike tilfeller. Som regel det tradisjonelle bildet av "cystisk arachnoiditis" faktisk gjenspeiler rezidualyaye atrofisk prosesser og utvidelse podobolochechnyh mellomrom er en suffragan av karakteren. Den brede variabiliteten av det normale pneumoencefalografiske bildet er også undervurdert.

Behandling av araknoiditt

I nærvær av bakterielle infeksiøse foci - antibiotika, sulfonamider. I alle tilfeller er jodpreparater, biostimulerende midler, diuretika, analgetika vist.oppstå

Indikasjoner for kirurgi når optisk chiasmatic Araknoiditt og inflammatoriske lesjoner av bakre skallegrop skjell skjer med et bilde okklusjon. Kirurgisk behandling inkluderer også inflammatorisk kompresjon av ryggmargen og vedvarende radikulær smerte forårsaket av araknoiditt.

Arachnoidite optisk-chiasmatisk

Kjennetegnes primært av en progressiv reduksjon av synsstyrken til en eller begge øyne. I dette tilfellet finnes en konsentrisk innsnevring av de visuelle feltene, et sentralt scotoma og ofte en bitemporal hemianopi. Vanligvis er det en stillestående disk av optiske nerver, deres atrofi eller nevrittiske endringer. Noen pasienter har Kennedy syndrom - en kombinasjon av sentralskotom og primær optisk atrofi i ett øye med stillestående forandringer på den andre. Sammen med tapet av optisk nerve, lesjoner av de olfaktoriske og oculomotoriske nerver, observeres ofte lette pyramidale tegn. Hypotalamisk lidelser er også mulig -. Diabetes insipidus, patologien til forskjellige typer av utvekslinger, for tidlig pubertet etc.

A. opto-chiasmatic med akutt utvikling i de fleste tilfeller har en gunstig prognose. Med en gradvis nedgang i synsstyrken, går gjenopprettingen også sakte og er vanligvis ufullstendig. Ved diagnosen angina er ytterligere undersøkelsesmetoder av stor betydning: Echo-EG, EEG, computertomografi, angiografi. Langvarig A. lang, ofte med gjentatte forværringer, som vanligvis skyldes smittsomme sykdommer og traumatisk hjerneskade. Araknoiditt

cerebral

convexital A. Når oftest prosess er lokalisert i den sentrale vindingene som vanligvis klinisk manifestert fokal( dzheksonovskimi) passer. For disse typiske kloniske kramper visse muskelgrupper eller parestesi( lokalisering A. ved den bakre eller øvre sentral gyrus av den parietalregion) med den påfølgende fordeling i samsvar med topografien av motilitet eller følsomhets sentre. Bevisstheten er bevart. Prosessen kan spre seg til motsatt side, noe som fører til et brudd på bevisstheten. Det mest karakteristiske forblir fortsatt deres fokuserte komponent. Etter at beslaget kan oppleve kort lem svakhet på siden av kramper og anfall er - lys hemiparesis eller svikt Cortico-spinalkanalen. På EEG oppdages et fokus på epileptisk aktivitet.

A. Den bakre cranial fossa flyter vanligvis tungt, med en markert hypertensiv sidromus. Hodepine( konstant eller paroksysmal) ledsages av gjentatt oppkast, svimmelhet, noen ganger bradykardi. Tidlig stillestående endringer i fundusen vises. Fordi symptomene på fokale hjerneskader er vanligvis merket statisk og muskel ataksi, nystagmus, intensjon tremor, muskel hypotensjon, etc., ofte med en hånd. Når prosessen er lokalisert i regionen av cerebellarvinkelen, påvirkes røttene av VII og VIII-parene, og i den mer vanlige prosessen og VI-paret av kraniale nerver. A posterior cranial fossa har mange vanlige manifestasjoner med en svulst av samme lokalisering, men den fortsetter mildere, uten en klar økning i symptomene.

Arachnoiditis spinal

Utbredelsen av prosessen er delt inn i formidlet, diffus og begrenset. Kliniske manifestasjoner avhenger av naturen, prevalensen og lokaliseringen av prosessen. Karakterisert ved radikulært smertesyndrom i sammenheng med de dårlig uttrykte leder- og segmentalforstyrrelsene. Perifere parese av individuelle muskler, lys sentral parese eller symptomer på kortiko-spinal svikt, sensoriske lidelser av segment- og leder type er notert. I cerebrospinalvæske bestemmes ofte protein-celledissociering. Barn er sjeldne.

Cystisk araknoiditt

Har mange lignende manifestasjoner med ekstramedullær spinal tumor;kan føre til utvikling av kompresjonssyndrom med tilstedeværelse av en blokk av subarachnoid-rom, som blir en direkte indikasjon på kirurgisk inngrep.

behandling. Kombinasjonsterapi bør ta hensyn til en mulig sykdom etiologi, kliniske manifestasjoner og stadium av dens utvikling. I alle former av A. forebredspektrede antibiotika - ampicillin eller carbenicillin ved 200-300 mg / kg per dag i 12-14 dager, sulfonamider( sulfadimetoksin på 0,25 mg / kg en gang om dagen i 5-7 dageret al.) salisylater. I alvorlige tilfeller, det viser bruk av steroider. Fordelaktig oppdrag antihistaminer -. Suprastina, fenkorola, Tavegilum etc., og hver 5-7 dager bør erstattes av stoffet. Hypertensivt syndrom elimineres ved dehydratisering terapi. Tildel glycerol( 0,5 til 1,0 g / kg per dag), furosemid( 0,02 til 0,04 g pr dag), og andre vanlig brukte stoffer som forbedrer cerebral sirkulasjon -. . cinnarizin, Cavintonum, etc. I teonikolremisjon utføres reduksjonen behandling med vitaminer, antikolinesteraser( oksazil, neostigmin, galantamin), aminosyrer, nootropiske medikamenter( piriditol, Pantogamum, Nootropilum et al.).I løpet av denne perioden viser også den absorberbare biostimulanter Terapi - l og så videre for 32-64 enheter( avhengig av alder), aloe ekstrakt, etc. Når rumolon Jacksonian beslag behov for langvarig behandling med antiepileptika( bedre benzonal, fenobarbital ren eller i Glyuferal. -paglyuferal).Når opto-chiasmal A. fall i synsskarphet med langtidsbehandling( i løpet av 4-6 uker eller mer) hormonell terapi. I disse tilfellene vist retrobulbar administrasjon av hydrokortison( 5-10 mg), og noen ganger - kirurgi. Når den optiske nerven atrofi bruke iodi-sjoner av Bourguignon eller elektoforez lidazy. Kirurgisk behandling - å fjerne( eller tømming) cyster, arrdannelse, adhesjon.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Araknoiditt( meningitt) - kronisk autoimmune diffundere proliferative araknoidale adhesjoner fortrinnsvis myk og hjernehinnene.

Siden kliniske og ekspert stillinger viktig å skille to patogene utførelse cerebral araknoiditt:

sann( strøm) araknoiditt; aktive adhesjoner autoimmun karakter, som flyter med dannelse av antistoffer til hjernemembraner, produktive forandringer i form hyperplasi arahnoendoteliya som fører til død av duk og utslettelse likvoronosnyh kanaleri subaraknoidalrommet. Typiske diffuse lesjon skjell som involverer molekylært lag av hjernebarken, ventrikler og til ependyma, horeoidnogo plexus. For en progressiv og kronisk intermitterende. Residual
tilstand etter CNS traume eller kraniocerebralt med resultere i utsletting, fibrose skall( vanligvis begrenset) for å danne adhesjoner og cyster på stedet av nekrose. Det er en fullstendig eller partiell regresjon av symptomene på akutte periode( unntak - epileptiske krampeanfall).En progressiv, som en regel, fraværende.

Dette kapittelet diskuterer kliniske spørsmål og ITU om bare pasienter med den virkelige( faktisk) arachnoiditis.

Epidemiology

utviklingen av klinisk sykdom konsept( vekt sant klinisk faktiske arachnoiditis) tvunget til å revidere tidligere ideer om dens utbredelse. Tilsynelatende er araknoiditt omtrent 3-5% blant organiske sykdommer i nervesystemet( Lobzin B. S., 1983).På to ganger mer vanlig hos menn. Klart dominert av ungdom( under 40 år).Diagnostikk er en hovedårsak til unødig stort antall pasienter med cerebral araknoiditt, i BMSE inspisert. Sanne data om funksjonshemming på grunn arachnoiditis av samme grunn mangler.

Etiologi og patogenese av sykdom

polyetiology. Viktigste årsakene: influensa og andre virusinfeksjoner, kronisk betennelse i mandlene, rhinosinusitis, mellomørebetennelse, traumatisk hjerneskade. Generelt er infeksjon årsaken til sykdommen i 55-60% av pasientene med lukket kraniocerebralt traumer - 30%, 10-15% er definitivt vurdere årsaksfaktoren er vanskelig( Peel BN 1977; Lobzin VS 1983).

hyppigste årsaken til smittsomme araknoiditt - influensa. Araknoiditt utvikler seg i perioden fra 3-5 måneder til et år eller mer etter å ha fått influensa, på grunn av den tid som er nødvendig for gjennomføring av den autoimmune prosessen.

Rinosinusogennaya etiologi er installert på en pålitelig måte i 13% av alle cerebral araknoiditt( Gushchin AN, 1995).Sykdommen utvikler seg sakte, vanligvis mot bakgrunnen av forverring av rhinosinusitt. Etter en lukket kraniocerebralskade er lysintervallet også langt( oftere fra 6 måneder til 1,5-2 år).Alvorligheten av skaden er ikke kritisk, selv om det ofte klebekonvolutt prosess blir formet etter hjerneskade, traumatisk subaraknoid blødning. Den viktigste patogenetiske faktoren er dannelsen av antistoffer mot antigener av skadede membraner og hjernevæv. Klassifisering

Avhengig av fortrinnsrett lokalisering isolert arachnoiditis: 1) convexital;2) basilar( spesielt optisk-chiasmatisk, interpeduncular);3) posterior cranial fossa( spesielt bro-cerebellar vinkel, stor cistern).En slik klassifisering er imidlertid ikke alltid mulig på grunn av diffusjonen av klebemiddelprosessen.

Gitt de patomorfologiske egenskapene, er det tilrådelig å skille mellom lim og cystisk araknoiditt.

Risikofaktorer,

progresjon av overlevelse av et akutt infeksjon( vanligvis viral meningitt, Meningoencefalitt).
Kroniske brennstoffinfeksjoner av kranial lokalisering( tonsillitt, bihulebetennelse, otitis, mastoiditt, periodontitt og DR.).
Lukket craniocerebral skade, spesielt gjentatt.
Predisponerende og forverrende faktorer: tungt fysisk arbeid under ugunstige mikroklima, overarbeid, alkohol og andre rusmidler, traumer av forskjellig lokalisering, gjentatt influensa, SARS.

Klinikk og diagnostiske kriterier for

1. Anamnestisk informasjon: 1) etiologiske risikofaktorer;2) utvikling gradvis, gradvis. Til å begynne med ofte asteniske-nevrotiske symptomer, irritativ( kramper), deretter hypertensive( hodepine et al.).Gradvis forverring av tilstanden, noen ganger midlertidig forbedring.

2. Neurologisk undersøkelse: cerebrale og lokale symptomer i forskjellige forhold, avhengig av foretrukket lokalisering av prosessen.

1) Generelle hjerne symptomer. I hjertet av det er en forstyrrelse av væskodynamikk( væskesirkulasjon), mest uttalt med utslettelse av åpningen av Magendi og Lushka, mye mindre ofte - på grunn av chorioependimatitt. Kliniske symptomer er forårsaket av intrakranial hypertensjon( 96%) eller ved væske hypotensjon( 4%).Hypertensivt syndrom er oftere og mest uttalt i araknoiditt av den bakre kranialfossa, når 50% av pasientene på bakgrunn av fokal symptomatologi observerer stillestående disks av optiske nerver. Hodepine( i 80% av tilfellene), oftere morgen, sprengning, ømhet med bevegelse av øynene, fysisk anstrengelse, belastning, hoste, kvalme, oppkast. Også referert til: svimmelhet, ikke-systemisk natur, støy i ørene, hørselstap, autonom dysfunksjon, økt sensorisk spenning( intoleranse av sterkt lys, høye lyder etc.), meteorologisk avhengighet. Neurastheniske manifestasjoner er hyppige( generell svakhet, tretthet, irritabilitet, søvnforstyrrelse).

Liquorodynamiske kriser( akutte dysirkulasjonsforstyrrelser), manifestert av økte cerebrale symptomer. Det er vanlig å isolere lungene( kortsiktig hodepine, mild svimmelhet, kvalme);moderat alvorlighetsgrad( mer alvorlig hodepine, dårlig generell helse, oppkast) og alvorlige kriser. Sistnevnte varer fra flere timer til 1-2 dager, manifestert av alvorlig hodepine, oppkast, generell svakhet, et brudd på tilpasning til ytre påvirkninger. Ofte og vegetative-viscerale lidelser. Avhengig av frekvensen skille sjeldne( 1-2 ganger i måneden, eller mindre), mellomliggende frekvens( 3-4 ganger per måned) og hyppige( mer enn 4 ganger i måneden) kriser.

2) Lokale eller brennende symptomer. Bestemmet av den primære lokaliseringen av organiske endringer i skallene i hjernen og tilstøtende strukturer. Generelt er fokal symptomer preget av en dominans av fenomenene stimulering og ikke tap. Et unntak er optisk-chiasmal araknoiditt.

- konvektiv araknoiditt ( hos 25% av pasientene, oftere traumatisk etiologi).Karakteristisk, forekomsten av lokale symptomer( avhengig av lesjonen i regionen av den sentrale gyri, parietal, temporal).I cystisk skjema araknoiditt vanligvis mild eller moderat uttrykt av motoriske og sensoriske forstyrrelser( pyramidal svikt, eller hemi lys monoparesis, gemigipesteziya).Typiske epileptiske anfall( hos 35% av pasientene), ofte den første manifestasjonen av sykdommen. Sekundært er generaliserte partielle anfall( Jacksonian), noen ganger med et forbigående post-paroksysmalt nevrologisk underskudd( Todd's lammelse) vanlige. Karakteristisk polymorfisme av anfall i forbindelse med ofte tidsmessig lokalisering av prosessen: enkel og kompleks( psykomotorisk), delvis med sekundær generalisering, primært generalisert, deres kombinasjon. På EEG hos 40-80% av pasientene( i henhold til forskjellige data) oppdages epileptisk aktivitet, inkludert komplekser topp-sakte bølge. Serebrale symptomer moderat, alvorlig hodepine, kriseforhold oftere under en forverring;

- basilære araknoiditt ( i 27% av pasientene) kan fremskyndes eller lokalisert hovedsakelig i det fremre, midtre skallegrop, i interpeduncular eller opto-chiasmal tank. Med en betydelig spredning i limeprosessen er mange kraniale nerver involvert på grunnlag av hjernen( I, III-VI par), som bestemmer sykdommenes klinikk. Pyramidal insuffisiens er også mulig. De cerebrale symptomene er lett og moderat uttrykt. Psykiske forstyrrelser( tretthet, tap av minne, oppmerksomhet, mental ytelse) blir oftere observert med arachnoiditt av den fremre kranial fossa.

Den mest karakteristiske symptomatologi ved optisk-chiasmal araknoiditt. Foreløpig er det sjelden diagnostisert, siden i det overveldende flertall tilfeller er det chiasmatiske syndromet forårsaket av andre årsaker( se "Differensiell diagnose").Det utvikler oftere etter en virusinfeksjon( influensa), traumer, mot en bakgrunn av bihulebetennelse. Generelle cerebrale symptomer er svake eller fraværende. De første symptomene er utseendet på nettet før øynene, progressiv reduksjon i synsstyrken, oftere samtidig med bilateral, i 3-6 måneder. På fundus - første nevrolitt, deretter atrofi av plater av optiske nerver. Synfeltet er konsentrisk, mindre ofte en bi-temporal innsnevring, enkelt eller bilateralt sentralt scotoma. Mulige endokrine metabolske sykdommer på grunn av involvering i hypothalamusprosessen;

- araknoiditt bakre fossa ( i 23% av pasientene), vanligvis post-infektiøs, otogenny. Ganske ofte er det et tungt, pseudo for i forbindelse med alvorlige liquorodynamics, kranienerver hale gruppe, cerebellare symptomer. Med den overordnede lokaliseringen i området av bro-cerebellarvinkelen oppstår et tidligere utseende av VIII-paret i kranialnervene( tinnitus, hørselstap, svimmelhet).I fremtiden lider ansiktsnerven, cerebellær insuffisiens, pyramidale symptomer avsløres. Det første symptomet av sykdommen kan være ansiktssmerter som følge av trigeminal nevropati. Araknoiditt store tanker og tilstøtende strukturer har størst alvorlighetsgraden av den hypertensive syndrom som skyldes utslettelse likvoronosnyh måter og brudd på utstrømningen flate av tyven. Hyppige alvorlige kriser, uttrykt cerebellar symptomer. Komplikasjon er utviklingen av den syringomyelittiske cysten. I lys av pasientens alvorlige tilstand, er det noen ganger nødvendig å ty til kirurgisk inngrep.

3. Ytterligere forskningsdata. Behovet for en tilstrekkelig vurdering på grunn av vanskeligheter og hyppige feil i diagnosen araknoiditt. Upassende dom sann( faktisk) arachnoiditis bare på grunnlag av morfologiske endringer som oppdages i PEG, med CT, MR undersøkelse uten å ta hensyn til særegenheter det kliniske bildet av sykdommen( en progressiv første symptomene, utseendet av nye symptomer).Derfor er det nødvendig å objektivere klager som vitner om hypertensiv syndrom, synshemming, hyppighet og alvorlighetsgrad av kriser, epileptiske anfall.

Bare en sammenligning av kliniske data og resultatene av tilleggsstudier gir grunnlag for å diagnostisere den sanne aktuelle arachnoiditt og skille den fra gjenværende stabile tilstander:

craniogram. Påvisbare noen ganger symptomer( digitale inntrykk, porøsitet ryggen sella vanligvis indikerer at vi hadde tidligere, økt intrakranielt trykk( en gammel hodeskade, infeksjon) i seg selv kan ikke vitne i favør av den aktuelle arachnoiditis,
ekko-EG kan du få informasjon om tilstedeværelseog alvorlighetsgraden av hydrocephalus, men ikke fortelle om hennes karakter( normotensive, hypertensive) og grunn,
lumbalpunktur av cerebrospinalvæsken trykket økes i varierende grad, halvparten av pasientene.x. Ved akutt araknoiditt bakre fossa, kan basal nå 250 til 400 mm vann. Art. legging. Trykkreduksjonen skjer når horioependimatitah. Antallet celler( opptil flere titalls per 1 liter) og protein( 0,6 g / l) økeri tilfelle av aktiviteten av fremgangsmåten, de gjenværende pasienter som normalt, og protein-innhold, til og med under 0,2 g / l;
PEG er av stor diagnostisk verdi viste tegn klebe araknoiditt, arrdannelse, intern eller ekstern hydrocefalusventiler, atrofisk prosess. .Imidlertid kan dataene være en PEG basis diagnose araknoiditt sant bare når de spesielle trekk og kliniske forløpet av sykdommen. De er ofte tegn på restforandringer i subaraknoidalrommet og saken av hjernen etter skade, CNS, forekomme hos pasienter med epilepsi uten kliniske tegn på arachnoiditis;
CT, MRI gjøre det mulig å objektivklebemiddel og atrofisk prosess, tilstedeværelse av hydrocefalus og dens natur( arezorbtivnaya, okklusjon), cystiske hulrom, eliminere masse lesjon. CT-cisternografi gjør det mulig å identifisere direkte tegn på endringer i konfigurasjonen av underfaderrum og sisterner. Imidlertid er den mottatte informasjon av diagnostisk verdi bare når en tilstrekkelig vurderingsdata lumbalpunksjonen( spesielt tilstand brennevin trykk), det totale kliniske sykdommen;
EEG viser foci av irritasjon på convexital araknoiditt, anfallsaktivitet( 78% av pasienter med epileptiske anfall).Disse data indikerer bare indirekte muligheten for en klebende prosess og i seg selv er ikke grunnlaget for en diagnose;
immunologiske studier, definisjonen av serotonin og andre neurotransmittere i blod og spinalvæske er viktige for å bedømme aktiviteten av den inflammatoriske prosessen av skallet, graden av involvering i sin hjerne substans;
oftalmologisk undersøkelse anvendes for diagnostiske formål, ikke bare ved den optiske chiasmal men diffuse araknoiditt på grunn av hyppige synsbanene involvert i sykdomsprosessen;
otolaryngology diagnose er viktig primært for å bestemme etiologien av arachnoiditt;
eksperimentell psykologisk studie lar deg objektivt vurdere tilstanden til mentale funksjoner, graden av asthenisering av pasienten.

Differensiell diagnose

1. Med volumetrisk prosess( spesielt viktig og mest ansvarlig).Den er basert på funksjonene i det kliniske bildet, dets dynamikk. Vanskeligheter ofte i godartede svulster i bakre skallegrop, hypofyse og sellar faget( jfr. Kap. 7.2.).

2. Optisk chiasmatic araknoiditt: a) med optisk nevritt, for det meste i multippel sklerose, særlig hvis observert i utbruddet av sykdommen. Noen kliniske trekk ved retrobulbar neuritt: remitterende strømning;vanligvis ensidig nederlag;klinisk dissosiasjon mellom synsskarphet og alvorlighetsgrad av endringer i fundus;hurtig( i løpet av 1-2 dager) nedsatt synsklarhet og dets variasjoner i løpet av dagen og spontane( i løpet av flere timer, dager, uker) reduksjon tiendedeler eller 1,0;ustabilitet av sentrale husdyr( se også kapittel 3);b) med arvelig optisk atrofi Leber: arv relatert til kjønn, progressiv minskning av synsskarphet i begge øyne uten remisjoner. Til tross for den informasjon om forekomsten av adhesjoner i chiasmal område ikke kan anses chiasmal araknoiditt;c) med en svulst i den chiasmatiske selar regionen( se avsnitt 7.2.).

3. Med nevosarcoidose. Bekjemp skjell marg hyppig og klinisk mest slående manifestasjon sarkoidoznogo granulomatøs prosess( Makarov Yu et al., 1995).Den utvikler hos 22% av pasientene med sarkoidose organisk lesjon av nervesystemet mot bakgrunnen av lungegranulomatose eller perifere lymfeknuter. Sarcoidgranulomer er lokalisert i myke og araknoide skall, hovedsakelig på hjernens basis. Prosessen kan være diffus og begrenset, oftest optisk-chiasmal lokalisering, mye mindre ofte i regionen av den bakre kranial fossa. Granulomer okkuperer hypo-talamo-hypofysen, som noen ganger manifesterer seg som alvorlig diabetes insipidus, andre endokrine lidelser. Basert på hjernen er flere granulomer godt identifisert av MR.Det kliniske bildet tilsvarer den overordnede plasseringen av granulomaene. Liquorodynamic lidelser, hydrocephalus størst i avanserte arachnoiditis. Under en forverring i cerebrospinalvæsken kan være liten lymfatisk pleocytose. Sarcoidose er faktisk en av de etiologiske faktorene av arachnoiditt. Imidlertid, spesielt patogenesen av( produksjonsprosessen på bakgrunn av spesifikke granulomer), god kurabilnost( kortikosteroider, presotsil, Plaquenil, antioksidanter), tap av skallene sammen med sarkoidose av lungene og andre indre organer er tvunget til å vurdere det en selvstendig sykdom.

4. Med konsekvenser lukket eller åpen kraniocerebralt trauma( typisk tung), CNS( meningitt, Meningoencefalitt) med rest adherens, fibrøse, cystiske endringer i skallene vanligvis er begrenset, uten progressiv sykdomsforløpet. Epileptiske anfall i denne situasjonen er ikke grunnlag for å diagnostisere den virkelige nåværende araknoiditt. Det bør også tas i betraktning i tilfelle av idiopatisk epilepsi, når PEG eller avbildningsteknikker for å detektere lokale endringer i skallet.

5. Med nevrose( nevrasteni ofte) eller nevrotisk syndrom i organiske sykdommer og skader i nervesystemet( på grunn av hyppige mentale forstyrrelser i det kliniske bildet av selve araknoiditt).

Kurs og prognose for

I stor grad bestemmes av etiologi, den primære lokaliseringen av limeprosessen. Grunnlaget for diagnosen sant arachnoiditt er et kronisk kurs med forverring. Sjanse for noen tilbakeslag, state of relative( og noen ganger langsiktig) kompensasjon som ofte kommer med alderen på grunn av atrofisk prosessen og dermed en reduksjon i alvorlighetsgraden av brennevin dynamikk lidelser. Klinisk er prognosen vanligvis gunstig. Det er verre med optisk-chiasmal form, bedre med convecital. Fare representerer arachnoiditt av den bakre kranial fossa med okklusiv hydrocephalus. Forløpet av sykdommen er forverret, og noen ganger er prognosen de andre konsekvensene av traumer, neuroinfections som virker som den etiologiske faktoren av arachnoiditt. Arbeiderpartiet Prognosen er dårligere hos pasienter med hyppige tilbakefall, kriser, beslag, progressiv forverring av synet.

Prinsipper for behandling

Skal utføres på sykehus etter diagnose ved bruk av tilleggsmetoder og konklusjoner om sann( faktisk) araknoiditt.
bestemt etiologi( ved infeksjon fokus) preferensiell lokalisering og aktivitet av adhesjoner.
repetisjonshastighet og varighet av medikamentterapi:
- glukokortikoider( prednisolon) ved en dose på 60 mg per dag i 2 uker;
- absorberbar( bioquinol, pyrogenal, rumalon, lidase, etc.);
- dehydrering( med økt intrakranielt trykk);
- antihistamin, antiallergisk( Phencarolum, Tavegilum, difenhydramin, etc.);
- stimulerende metabolske prosesser i hjernen( nootropics, cerebrolysin, etc.);
- korrigerende medfølgende psykiske lidelser( beroligende midler, beroligende midler, antidepressiva);
- antiepileptiske legemidler( tar hensyn til arten av epileptiske anfall).
Kirurgisk behandling. Indikasjoner som tar hensyn til arten av kurset og alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner i araknoiditt av optisk-chiasmal, posterior kranial fossa. Stimulering av optiske nerver gjennom implanterte elektroder med signifikant reduksjon i synsskarphet. I tillegg er sanering av infeksjonsfokus( bihulebetennelse, otitis, etc.).

Medisinsk og sosial ekspertise VUT Criteria

I perioden med primærdiagnose, behandling. Avhengig av alvorlighetsgraden av HF sykdom fra 1 til 3 måneder. Fortsatt behandling for sykmeldte, på grunn av innholdet av prosessen, graden av reduksjon( kompensasjon) av de forstyrrede funksjoner - i gjennomsnitt med 1-2 måneder( om mulig i fremtiden å gå tilbake til arbeid i spesialitet eller lavere kvalifisering med en reduksjon i lønn).
I forverring av BH i 3-4 uker eller mer, avhengig av alvorlighetsgraden og behandlingseffekt( for perioden for innleggelse eller poliklinisk behandling).Tatt i betraktning den yrket og arbeidsvilkår: big time på arbeidsrelatert fysisk belastning, utført under påvirkning av andre ugunstige faktorer i arbeidsprosessen( psyko-emosjonelle, visuelle, vestibular og andre.).
Etter en alvorlig krise - en sykefravær i 3-4 dager.
Etter operasjonen for araknoiditt bakre fossa, optisk chiasmal( vanligvis minst 3-4 måneder, etterfulgt retning til BMSE).

viktigste årsakene til uførhet

Brudd på visuelle funksjoner: progressiv lindring og innsnevring av synsfeltet. Sosiale feil oppstår mens begrense muligheten for tap eller orienteringsevne detaljert visning. I denne forbindelse, er det begrenset eller mistet evnen til å arbeide i mange yrker, eller pasienter som trenger konstant hjelp.
bruddene liquorodynamics manifestert vanligvis hypertensivt syndrom med gjentatte krizovoe tilstander. Bekreftet på sykehuset undersøkelse, særlig resultatene av spinalpunksjon, hypertensive kriser begrense vitale funksjoner pasienter. Under krise gjennomsnittsvekt og spesielt tung, er det mulig forstyrrelse av orientering reduserer muligheten for beslutningstaking, noe som resulterer i en manglende evne til midlertidig å fortsette. Gjentatte kriser, særlig ledsaget av svimmelhet, kan vegetative lidelser betydelig begrense livet aktivitet og funksjonshemmede pasienter.
epileptiske anfall føre til en begrensning av liv og nedsatt arbeidskapasitet på grunn av periodisk tap av pasientens kontroll over deres oppførsel, og derfor kan ikke brukes i en rekke yrker.
asteniske-nevrotisk syndrom, autonom dystoni relatert føre til maladaptation( redusere toleransen overfor klimatiske faktorer, støy, sterkt lys, produksjon spenninger).Dette begrenser livsaktiviteten til pasientene, avhengig av arbeidets art og forhold.
kombinasjon av disse syndromene lillehjernen, vestibulære forstyrrelser( hovedsakelig i den bakre skallegrop araknoiditt) forverrer graden av begrensning av vitale funksjoner som følge av brudd av lokomotorisk evne, noe som reduserer manuell aktivitet. Dette kan være årsaken til begrensningen, og noen ganger tap av evnen til å jobbe. Eksempler på formuleringer

diagnose

cerebral araknoiditt bakre fossa( otogenny) med en uttalt hypertensivt syndrom, ofte alvorlige kriser, moderate og vestibulære lidelser cerebellare i den akutte fasen;Araknoiditt
hjernen( post-traumatisk) convexital lokalisering med sjeldne sekundært generaliserte anfall, lys sjeldne hypertensive kriser i remisjon;
effekter av lukkede kraniocerebralt traumer i form av en lys organiske stilk symptomer, fiber chiasmal araknoiditt med delvis atrofi av de optiske nerver av begge øyne, moderat nedsatt synsklarhet og konsentrisk innsnevring av synsfeltet uttrykt asteniske syndrom, en langsomt progressiv kurs.

kontratyper og arbeidsforholdene

Generelle kontraindikasjoner: betydelig fysisk og psykisk stress, virkningen av uønskede faktorer i arbeidsprosessen( vær, vibrasjon, støy, eksponering til toksiske substanser, etc.).
Individuell - avhengig av det underliggende syndrom eller kombinasjon av flere klinisk viktige sykdommer: visuelle, liquorodynamic, epileptiske anfall, øredysfunksjon, etc. For eksempel, med betydelige synshemningsregister pasienter utilgjengelig arbeid som krever konstant belastning på øynene eller klart skille farger( korrigerings gravør. datamaskin operatør, artist kolorimetrist og andre.).

Berørte pasienter

Med sjeldne

forverringer( forlenget remisjon) for lungesykdommer liquorodynamics sjeldne epileptiske anfall eller fravær av moderator andre lidelser uten å påvirke muligheten til å fortsette å fungere( noen ganger med mindre begrensninger på anbefaling KEK) uten handicap.
I kompensasjonsstadiet etter vellykket terapi, er det rasjonelt ansatt( ofte anerkjent tidligere begrenset i stand).

Indikasjoner for henvisning til BMSE

Vedvarende, alvorlig funksjonsnedsettelse( til tross for behandling).Primært hypertensivt syndrom, epileptiske anfall, visuell defekt.
progressiv løpet av gjentatte eksaserbasjoner, økning av nevrologiske symptomer, noe som nødvendig overgangen til å arbeide med en reduksjon i kvalifikasjoner eller betydelig reduksjon i volumet av industriell aktivitet.

nødvendige minimum når retningen av resultatene fra undersøkelsen BMSE

liquorologic forskning( trykk, sammensetning CSF), fortrinnsvis i dynamikken.
Data av PEG, CT, MR.
Craniogram.
Ekko-EG.
EEG.
oftalmisk( påkrevd fundus, skarpheten og synsfeltet i dynamikken) og otolaryngologi forskning.
Dataene for eksperimentell psykologisk forskning.
Kliniske tester av blod, urin. Kriterier

uførhet

III gruppe: sosial svikt, på grunn av behovet for å endre arbeidsforholdene avhengig av innholdet av funksjonelle forstyrrelser( anfall, hypertensivt syndrom, synsforstyrrelser og andre.).Pasientene trenger en betydelig reduksjon av antall arbeid eller omskoling i forbindelse med tap av yrket( ved kriteriene for å begrense muligheten til å orientere, førstegradsarbeid).Ved neste revurdering må forstås at en vellykket rehabilitering( egnet for sykdommen, rasjonell plassering) er grunnlaget for gjenkjennelse av pasienten kan anvendes.

II gruppe: markert begrensning av vitale funksjoner på grunn av progressiv sykdomsforløpet, gjentatte eksaserbasjoner, vedvarende alvorlig nedsatt synsfunksjon( synsskarphet reduksjon på 0,04 til 0,08 for bedre å se øye, å begrense synsfeltet til 15-20 °), liquorodynamiclidelser med hyppige alvorlige kriser, hyppige anfall, vestibulære, cerebral dysfunksjon, eller en kombinasjon av nevnte brudd( kriterier for å begrense muligheten til å arbeide en andre eller tredje grad, for å opentatsii, for å kontrollere virkemåten til den andre grad).Gunstige resultater av behandling, relativ stabilisering i løpet av sykdommen, muliggjør den positive funksjonsdynamikken.

I gruppe: bestemt sjelden, vanligvis når optikohiazmalnom araknoiditt( blindhet, redusert synsskarphet til 0,03 for begge eller bedre ser øyet og en skarp innsnevring av synsfeltet til 10 ° eller mindre i alle meridianer) - ved begrensende kriterierevne til orientering og selvbetjening i tredje grad.

Ved vedvarende og irreversibel synshemming etter observasjon i 5 år, er en gruppe av uførhet etablert uten å spesifisere perioden revurdering.

Etter operasjonen på bakre skallegrop arachnoiditis eller opto-chiasmal ved første undersøkelse er vanligvis definert II funksjonshemming, heretter ekspert beslutning avhenger av resultatene av operasjonen.

Årsaker til funksjonshemning: 1) en vanlig sykdom;2) arbeidsskade( med posttraumatisk araknoiditt);3) funksjonshemming på grunn av sykdom mottatt under militærtjeneste og andre militære årsaker. Forebygging av uførhet

Primær forebygging:

advarsel virussykdommer( influensa et al.), Som forårsaker araknoiditt;
rettidig behandling av inflammatoriske prosesser av kranial lokalisering( rhinosinusitt, otitis, tonsillitt, etc.);
tilstrekkelig behandling av ofre med traumatisk hjerneskade( inkludert mild).

Sekundær forebygging:

rettidig diagnose og optimal behandling av en pasient med diagnostisert arachnoiditt;
Overensstemmelse med VNs vilkår med hensyn til alvorlighetsgraden av forverring, natur og arbeidsvilkår;
dispensarobservasjon( 2 ganger i året), gjentatte kurs av anti-tilbakefallsterapi, inkludert i dispensar, sanatorier.

Tertiær forebygging:

forebyggelse av tilbakefall ved å eliminere risikofaktorer for sykdomsutvikling, inkludert arbeidsprosessen( med hensyn til contra, avhengig av det underliggende klinisk syndrom);
om nødvendig rettidig kirurgisk behandling;
en velbegrunnet definisjon av funksjonshemming, omskoling og trening av funksjonshemmede i III-gruppen med senere ansettelse.

Rehabilitering

Individuell rehabiliteringsprogram bør tilpasses alvorlighetsgraden av kliniske manifestasjoner, fortrinnsrett lokalisering av sammenvoksninger og egenskapene til sykdommen. Rehabiliteringspotensial hos pasienter med faktisk araknoiditt er vanligvis ganske høy( unntatt den alvorlige formen for optisk-chiasmal araknoiditt).Det er mulig å oppnå et nivå av full eller delvis rehabilitering. I

fullstendig rehabiliteringsprogram( hos pasienter med svak til moderat begrensning av vital aktivitet, relativt godartet forløpet av sykdommen) inkludert klinisk undersøkelse, antirecurrent behandling, spesielt behandling i et sykehus, klinikker, forebyggende;tiltak for rasjonell sysselsetting ved å skape lette arbeidsvilkår for inngåelse av KEK.

Det delvise rehabiliteringsprogrammet( for pasienter med moderat eller betydelig begrensning av vitale aktiviteter) bør sørge for mer aktive terapeutiske tiltak, om nødvendig, rask behandling;rasjonell sysselsetting ved å gi redusert volum produktiv aktivitet eller overføring til en annen jobb, noe som kan skyldes tap av yrket. I denne forbindelse er III gruppe funksjonshemming bestemt og omskoling er nødvendig. Sistnevnte skal være basert på de kliniske trekk ved sykdommen, alder allmennutdanning gjennom opplæring i college, yrkesfaglig skole sosiale beskyttelsessystemer, personlig disippelskap. Eksempler på ledige stillinger: . Master of reparasjon av hvitevarer, TV og radioutstyr, tekniker, husdyr, administrator, leder osv

positive dynamikken i funksjonshemming og gå tilbake til arbeidet uten restriksjoner, forutsatt en effektiv behandling, bruk av adekvate tiltak av faglig og sosial rehabilitering er oppnådd i70-80% av pasientene med cerebral arachnoiditt.