Parkinsons sykdom og parkinsonisme( skjelvinge lammelse) - Årsaker, symptomer og behandling. MFS.

Parkinsons sykdom eller Parkinsonisme - en langsomt progressiv tilstand, som er vist langsomme bevegelser, muskelstivhet og skjelving hvile. Sykdommen ble først beskrevet av den britiske legen James Parkinson, som kalte ham risting parese I 1877

Det er idiopatisk Parkinsons sykdom( Parkinsons sykdom) og Parkinsons syndrom på grunn av ulike årsaker, og ofte betjener en manifestasjon av andre degenerative sykdommer i nervesystemet. Parkinsons sykdom eller parkinsonisme forekommer hos 60-140 per 100 000 individer;frekvensen øker dramatisk med alderen. Ifølge statistiske data forekommer parkinsonisme hos 1% av befolkningen opptil 60 år og hos 5% av eldre. Menn blir syk oftere enn kvinner.

Årsaker av Parkinsons sykdom

Til grunn av Parkinsons sykdom og parkinsonisme er å redusere antallet av neuroner i substantia nigra og dannelsen av urenheter i dem - Lewy-legemer. Dens utvikling fremmes av arvelig disposisjon, eldre og senil alder, påvirkning av eksogene faktorer. Ved akinetisk-rigid syndrom kan være viktig arvelig brudd av katekolaminer metabolisme i hjernen eller defekte enzymsystemer som styrer utvekslingen. Ofte er en familiebyrde på denne sykdommen avslørt i den autosomale dominerende typen arv. Slike tilfeller er tilskrevet Parkinsons sykdom. De forskjellige eksogene og endogene faktorer( aterosklerose, infeksjon, forgiftning, traumer) genuinnyh bidrar til manifestasjonen av defekter i mekanismer for utveksling av katekolaminer i subkortikale kjerner og utseendet av sykdommen.

parkinson syndromet oppstår som et resultat av de overførte akutte og kroniske infeksjoner i nervesystemet( tick-borne encefalitt og andre typer).Årsakene til Parkinsons sykdom og parkinsonisme kan tjene som akutte og kroniske forstyrrelser av cerebral sirkulasjon, cerebral arteriosklerose, cerebrovaskulære sykdommer, tumorer, traumer og nervesystemet tumorer. Kanskje utviklingen av Parkinsons sykdom på grunn av medikamentforgiftning ved langvarig bruk av narkotika fenotiazin serie( klorpromazin, triftazin) metildofy, noen narkotiske legemiddel - parkinsonisme. Parkinsonisme kan utvikles med akutt eller kronisk forgiftning med karbonmonoksid og mangan.

viktigste patogene koblingen risting parese og parkinsonistisk syndrom er et brudd på katekolamin metabolismen( dopamin, noradrenalin) i det ekstrapyramidale system. Dopamin utfører en uavhengig mediatorfunksjon i gjennomføringen av motorhandlinger. Normalt er konsentrasjonen av dopamin i basalnoderne mange ganger større enn innholdet i andre strukturer i nervesystemet. Acetylcholin er en mediator av excitasjon mellom striatumlegemet, den blekte sfæren og den svarte substansen. Dopamin er antagonisten som virker hemmende. I lesjoner i substantia nigra og globus pallidus reduserer nivået av dopamin i nucleus caudatus og skallet, bryter forholdet mellom dopamin og noradrenalin, der forstyrrelse av ekstrapyramidale systemfunksjoner. Normalt impulser blir modulert i retning av å undertrykke nucleus caudatus, skallet, substantia nigra og globus pallidus stimulering. Ved å slå av funksjonen av substantia blokaden opptrer pulser som kommer fra ekstrapyramidale områder av cerebral cortex og striatum til de fremre horn av ryggmargen. Samtidig går de patologiske impulser fra den bleke sfæren og den svarte substansen inn i cellene i de fremre hornene. Som et resultat, blir den puls forsterkes i sirkulasjonssystemet av alfa- og gamma-motoneuroner i ryggmargen med en overvekt av alfa-aktivitet som fører til pallidarno-nigral stivhet og skjelving, muskelfibre - de viktigste tegn på parkinsonisme.

Patomorfologi av Parkinsons sykdom og Parkinsonisme.

Hoved patologiske forandringer observert i parkinson substantia nigra og globus pallidus i form av degenerative forandringer og død av nerveceller. På stedet for døde celler forblir fokus på vekst av glial elementer eller tomrom.

former av parkinsonisme:

risting, tremor - stiv, stiv - tremor, akinetisk - stiv blandet.

Graden av alvorlighet skiller fem stadier av Parkinsons sykdom. Den mest utbredte klassifiseringen foreslått i 1967 hyun og Yar:
• Stage 0 - motoriske manifestasjoner ingen
• I stadium - ensidig manifestasjon
sykdom • II scenen - bilaterale symptomer uten postural lidelser
• III scenen - mild postural ustabilitet, men pasientendet trenger ikke hjelp utenfra
• IV scenen - et betydelig tap av motorisk aktivitet, men pasienten er i stand til å stå og gå uten støtte
• V scenen - ingen utenlandskedet hjelpe pasienten lenket til en stol eller seng

symptomer på Parkinsons sykdom og parkinsonisme

symptomer på Parkinsons - en bevegelsesforstyrrelser og muskeltonus, og kombinasjoner derav. Stivhet, tone økning, skjelving på hendene og hodet, bevegelser i underkjeven av "tygge" type overtredelse av håndskrift og nøyaktigheten av bevegelser, gangart "bøyde" små skritt "shuffling" fattigdomsansiktsbevegelser - den "frosne ansikt", reduksjon av emosjonelle atferd, depresjon. Symptomer på sykdommen, som i utgangspunktet ensidig, ytterligere fremgang, i alvorlige tilfeller føre til uførhet, immobilitet, kognitiv svekkelse. Symptomer på parkinsonisme

hoved klinisk syndrom av Parkinsons sykdom og parkinsonisme - akinetisk-rigid eller hypertonisk-hypokinetisk. Den skjelvende lammelse og parkinsonisme er preget av hypo- og akinesi. Det er en slags fleksjon holdning: hode og overkropp bøyd fremover, bøyde armer ved albuen i, håndleddet og leddene metakarpofalangealleddene, ofte tett gitt til sidene av brystet, torso, ben bøyd i kneet. Fattigdoms fattigdom er notert. Frekvensen av frivillige bevegelser med utviklingen av sykdommen reduseres gradvis, og noen ganger kan uendelighet oppstå ganske tidlig. Gangen kjennetegnes av små skuffende trinn. Ofte er det en tendens til ufrivillig løp framover( fremdrift).Hvis du skyver pasienten fremover, løper han for å unngå å falle, som om "å fange opp med tyngdepunktet".Ofte et trykk i brystet fører til en tilbakeslag( retropulse), til siden( lateropulsesia).Disse bevegelsene blir også observert når du prøver å sitte opp, stå opp, kaste hodet tilbake. Ofte, med et uttalt parkinsonismssyndrom, ser pasientens stillinger seg ut som kataleptiske. Akinesia og plast hypertensjon særlig kraftig manifestert i ansiktsmusklene, tygge og nakkemuskler, musklene i bena. Når du går, er det ingen vennlige håndbevegelser( aheyrokeznez).Tale er stille, monotont, uten modulering, med en tendens til å falme på slutten av uttrykket.

I den passive beinbevegelser observert særegne muskeltonus på grunn av økt motstand av antagonisten muskler, fenomenet "Gear"( inntrykk av at ledd overflate består av koplingen av to tannhjul).Økt tone av muskler-antagonister i passive bevegelser kan bestemmes ved følgende metode: Hvis du heve hodet liggende, og deretter brått slippe hånden, deretter hodet vil falle til puten og faller relativt jevnt. Noen ganger er hodet i en liggende stilling litt forhøyet - fenomenet en "imaginær pute".

Tremor er et karakteristisk symptom, men ikke obligatorisk for Parkinsons syndrom. Det er rytmisk, regelmessig, ufrivillig skjelving av lemmer, ansiktsmusklene, hode, kjeve, tunge, mer uttalt i ro, avtar med aktive bevegelser. Oscillasjonsfrekvensen er 4-8 per sekund. Noen ganger er det bevegelser av fingrene i form av "rulle ned piller", "telle mynter".Tremor øker med spenning, forsvinner nesten i en drøm. Psykiske lidelser er manifestert

tap av initiativ, aktivitet, begrensning av minner og interesser, en kraftig nedgang i ulike emosjonelle reaksjoner og påvirker, samt en overflate og langsom tenkning( bradifreniya).Bradypsyki er observert - en vanskelig aktiv bryter fra en tanke til en annen, acaiya - klistrethet, viskositet, egocentrisme. Noen ganger er det paroxysmer av mental opphisselse.

Vegetative forstyrrelser manifesteres i form av greasiness av ansiktet og hodebunnen, seborrhea, hypersalivasjon, hyperhidrose, trofiske forstyrrelser i de distale delene av lemmer. Det er et brudd på postural reflekser. Noen ganger bestemmer spesielle forskningsmetoder uregelmessig frekvens og dybde av pusten. Tendon reflekser, som regel uten avvik. Aterosklerotisk og postencefalittisk parkinsonisme, en økning i senreflekser og andre tegn på pyramidal insuffisiens kan bestemmes. I post-encephalitic parkinsonism er det såkalte oculogic kriser - fikser blikket oppover i flere minutter eller timer;Noen ganger blir hodet kastet tilbake. Kriser kan kombineres med brudd på konvergens og innkvartering( progressiv supranukleær parese).

Det er akseptert å skille flere kliniske former for skjelvinge og parkinsonisme;stiv, bradykinetisk, skjelvstiv og skjelvende. Stiv bradykinetisk form er preget av en økning i muskeltonen av plasttype, progressiv bremsing av aktive bevegelser ned til ustabilitet;Det er muskulære kontrakturer, fleksorstilling hos pasienter. Denne form for parkinsonisme, den mest ugunstige i løpet av kurset, observeres oftere med aterosklerotisk og mindre hyppig i postencefalittisk parkinsonisme. Den skjelvstive form er preget av en tremor av ekstremiteter, hovedsakelig av deres distale deler, som med utviklingen av sykdommen blir stivhet av vilkårlig bevegelse. Den skjelvende form av parkinsonisme er preget av tilstedeværelsen av en konstant eller nesten konstant medium- og storamplitude-tremor i lemmer, tunge, hode og underkjeven. Muskelton normal eller litt forhøyet. Satsen for vilkårlig bevegelse er lagret. Dette skjemaet er mer vanlig i postencefalittisk og posttraumatisk parkinsonisme.

En person er forstyrret av bevegelse, muskelkontroll og kroppsbalanse i rommet. Denne tilstanden er dannet som tid på grunn av ødeleggelsen av en klynge av nerveceller( svart substans) i hjernestammen. Disse nervecellene er forbundet med sine fibre til begge hjernehalvfrekvensene. De produserer og frigjør spesielle stoffer( neurotransmittere), som bidrar til å kontrollere bevegelsen og koordinasjonen av kroppen i rommet. Deres fravær fører til utseende av utad synlige tegn på parkinsonisme, som for eksempel nedsatt volum av bevegelser med økning i muskelton, skjelving av lemmer, maskerende ansiktsuttrykk, gå i små trinn og lignende symptomer.

Laboratorie og funksjonelle forskningsdata.

I posttraumatisk parkinsonisme detekteres en økning i cerebrospinalvæsketrykk med normal cellulær og proteinsammensetning. I Parkinsonisme, som skyldes karbonmonoksydforgiftning, viser blodet karboksyhemoglobin, i manganparkinsonisme - spor av mangan i blodet, urin, cerebrospinalvæske. Global electromyography i tilfelle av skjelvende lammelse og parkinsonisme avslører et brudd på elektrogenesen av muskler - en økning i den bioelektriske aktiviteten til musklene i ro og tilstedeværelsen av rytmiske grupputslipp av potensialer. Ved elektroencefalografi oppdages hovedsakelig diffuse, ikke-grove endringer i den bioelektriske aktiviteten til hjernen.

Diagnose og differensial diagnose av parkinsonisme.

Den første legen undersøker patsientai allerede på basis av disse data kan gjøre en preliminær diagnose. Det er nødvendig å skille Parkinsons sykdom fra Parkinsons syndrom. For postencefalittisk parkinsonisme er oculomotoriske symptomer karakteristiske;kan observeres torticollis, torsjon dystoni fenomener som aldri har observert i Risting Parese. Det er søvnforstyrrelser, luft dyskinesi med utbrudd av gjesping, hoste, adiposogenital lidelser, vegetative anfall. Posttraumatisk Parkinsonisme kan pålidelig diagnostiseres hos pasienter med ung og middelalder. Sykdommen utvikler seg etter en alvorlig, noen ganger gjentatt kraniocerebral skade. For post-traumatisk parkinsonisme ukarakteristisk anteretropulsii, øye spasmer, tygge lidelser, svelge, puste, cataleptoid fenomen. På samme tid, hyppige vestibulare forstyrrelser, intelligens og hukommelse, visuelle hallusinasjoner( på grunn av lesjoner i cerebral cortex).Det er ofte bemerket at den patogenetiske prosessen regentreres eller stabiliseres. For diagnostisering av mangan Parkinsonisme har en historie verdi( informasjon om arbeider i kontakt med mangan eller dets oksider), mangan påvisning i biologiske væsker. Diagnose av oksykarbonparkinsonisme er basert på bestemmelse av karboksyhemoglobin i blodet. Når

aterosklerotisk parkinson tremor og stivhet kombinert med trekk ved aterosklerose eller cerebral oppstår etter akutte cerebrovaskulære hendelser. Identifiserte fokale neurologiske symptomer i form av pyramide insuffisiens uttrykt pseudobulbar symptomer. Ofte er ensidigheten av stivhet og stivhet bestemt. I blodet finner man dyslipidemi, karakteristisk for atherosklerose. Visse endringer i REG registreres som flattning av pulsbølger.

klinisk bilde som ligner Parkinsons sykdom, kan observeres i senil aterosklerotisk demens, som de mest typiske tøffe psykiske lidelser opp til demens. Stivhet og stivhet er moderat uttrykt, tremor, som regel, er fraværende. Noen kliniske manifestasjoner av parkinsonisme kan detekteres ved andre arvelige degenerative sykdommer i sentralnervesystemet: Friedreichs ataksi, olivopontocerebellar atrofi, ortostatisk hypokinesi, Creutzfeldt-Jakobs sykdom. I disse sykdommene, sammen med akinetic-stive symptomer, er det progressive fenomener cerebellær ataksi.

Ved insuffisiens nevrologisk undersøkelse for diagnose teknikker kan benyttes:

• REG, Doppler-ultralyd i nakke fartøy og hjerne
• røntgenbilder av nakkesøylen med funksjonstester
• MR av hjernen og dens fartøy
• MR av nakkesøylen, etc.

begynner parkinsonisme i 45-52 år, da betydelig redusert aktivitet av dopaminerge strukturer. Denne nevrotransmitter metabolisme sykdommen - utilstrekkelig produsert dopamin i basalgangliene og 70% tap av dopamin i striatum( caudate og putamen), kliniske tegn på parkinsonisme. Det eneste pålitelige kriteriet for diagnose er positronutslippstomografi. I praksis er en spesifikk reaksjon til levodopa, mottak noe som fører til at symptomene forsvinner.

Kurs og prognose av Parkinsons og Parkinsons sykdom.

Sykdommen utvikler seg jevnt. Unntaket er en eller annen form på grunn av narkotikapå- virkning( forbedring kan forekomme når dempende preparater).Det er generelt anerkjent at behandlingen i et tidlig stadium kan redusere alvorlighetsgraden av symptomene, til å bremse utviklingen av sykdommen. I de senere stadiene av behandlingen er mindre effektiv. Sykdommen fører til funksjonshemming i flere år. Selv behandlingen av levodopa tiden bremser ned for en kort tid. Dette støtter posisjonen at sykdommen er basert på ikke bare den primære biokjemisk defekt, men har ennå ikke lært nevropatologiske prosessen.

Behandling av Parkinsons sykdom og parkinsonisme.

Behandling av pasienter med risting parese syndrom og Parkinsons må være komplisert, langvarig og ta med spesifikke antiparkinsonmidler, beroligende midler, fysioterapi, utøve terapi, psykoterapi i lys av den etiologiske, pasientenes alder, klinisk formen og graden av sykdommen, så vel som andre sykdommer. I mildere former innledningsvis fore amantadin( midantan) og parasympatolytika fordi de forårsaker færre bivirkninger. Anvendt sentrale parasympatolytika( Trihexyphenidyl, narkopan), pyridoksin, amantadin, dopaminreseptoragonister( bromkriptin, lisurid).Når uttrykt

kliniske manifestasjoner av Parkinsons sykdom er for tiden det basiske legemiddel er levodopa, vanligvis i kombinasjon med en dekarboksylase inhibitor. Dosene økes sakte, i flere uker, til en klinisk effekt er oppnådd. Bivirkninger av stoffet - dystonsykdommer og psykoser. Levodopa inn i sentralnervesystemet, dekarboksyleres til dopamin, som er nødvendig for normal funksjon i basalgangliene. Legemidlet påvirker primært akinesi og i mindre grad andre symptomer. Med en kombinasjon av levodopa med en dekarboksylasehemmer kan redusere dosen av levodopa og derved redusere risikoen for bivirkninger. De arsenal

symptomatiske antiparkinsonmidler oppta en viktig plass cholinolytic medikamenter som blokkerer m- og n-kolinerge reseptorer, for å fremme avslapping av glatt muskulatur og tverrstripet redusere voldsomme bevegelser og bradykinesi fenomener. Dette er naturlige og syntetiske stoffer atropin: bellazon( romparquine) norakin, kombipark. Også brukt narkotika phenothiazine serien: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazine. Hovedårsaken til de forskjellige medikamenter som anvendes til behandling av Parkinsons sykdom, en mangel på terapeutisk effektivitet, tilstedeværelse av bivirkninger, individuelle intoleranse og vanedannende for dem.

morfologiske og biokjemiske forandringer i Parkinsons sykdom er så komplisert, og forløpet av sykdommen og dens konsekvenser er så tung, men også forsterket av effektene av substitusjonsterapi - levodopa at behandling av slike pasienter er ansett for å være toppen av medisinsk dyktighet og er underlagt virtuosos - NEVROLOGER.Derfor kan åpnes og drive spesielle sentre for behandling av Parkinsons sykdom, der diagnosen er raffinert, overvåket, valgt dose som er nødvendig medikamenter og behandlingsregimer. Det er umulig å foreskrive og ta medisiner uavhengig.

For erstatningsterapi, bruk levodopa, carbidopa, naken. Stimulerer frigjøring av dopamin diamantaktige, memantin, bromokriptin hemmer dopamin-reopptak prosess - antikolinesterase-medikamenter og trisykliske antidepressiva( amitriptillin) inhiberer dopamin-nedbrytnings-prosessen selegilinlignende neurobeskyttende YES-neuronal brukte antioksidanter - selegilin, tokoferol, kalsiumkanalblokkere - nifidipin. I de tidlige stadiene for å bevare livskvaliteten viste bruk av pramipexol( mirapex).Det er den første linjebehandlingen av Parkinsons sykdom med høy effekt og sikkerhet. Behandlingen bruker yumeks, neomidantan, neuroprotectors, antioksidanter. Pasienter trenger terapeutisk gymnastikk på et individuelt program - flytt så mye som mulig og vær aktiv lenger.

Kirurgisk behandling av Parkinsons sykdom og Parkinsons.

tross for store fremskritt gjort i medisinsk behandling av Parkinsons sykdom, muligheten for det, i noen tilfeller begrenset.

mest brukte medikament levodopa er bedre egnet til eliminering av slike symptomer som akinesi, stivhet generelt i mindre grad påvirker muskelstivhet og skjelvinger. Omtrent 25% av pasientene er dette stoffet praktisk talt ineffektivt eller dårlig tolerert.

I disse tilfellene er det indikasjoner for stereotactic kirurgi i subcortical liene. Vanligvis produsert lokal destruksjon ventrolateral kjernen thalamus, subthalamic strukturer eller globus pallidus.

Med mislykkes i de fleste tilfeller å oppnå en positiv effekt - redusert muskeltonus, tremor dempning eller avslutning, reduksjon av hypokinesi.

Operasjonen utføres vanligvis på den motsatte side, som er dominert av symptomene på Parkinsons sykdom. Med indikasjoner utføres bilateral ødeleggelse av subkortiske strukturer.

i de senere år for behandling av Parkinsons sykdom blir også brukt implantering føtalt adrenal vev i striatum. Om den kliniske effekten av slike operasjoner stund å snakke tidlig.

Stereo kirurgi

subkortikale strukturer gjelde også for andre sykdommer som involverer voldsomme bevegelser( hemiballismus, choreoathetosis, torticollis, og andre).

Evnen til å jobbe med Parkinsonisme er avhengig av alvorlighetsgraden av motorforstyrrelser, hvilken type faglig aktivitet. I mild og moderat uregelmessigheter forbli motoriske funksjoner permanent deaktivert pasienter med forskjellige typer av mental anstrengelse, såvel som papir, ikke-fysisk påkjenning og utføre nøyaktige og koordinerte bevegelser. Med alvorlige manifestasjoner av sykdommen, kan pasienter ikke arbeide og trenger hjelp utenfor.

Terapeutisk trening

Pasienter kan utvikle leddkontrakturer som følge av forstyrrelser i tone og hypokinesi, for eksempel skulder - scapular periartroz. Pasienter anbefales lavt kolesterol diett og lavprotein diett. For normal opptak av levodopa, bør protein mat tas raskere enn en time etter å ha tatt medisinen. Psykoterapi, refleksbehandling er vist. Bevaring av motoraktivitet stimulerer produksjonen av interne( endogene) nevrotransmittere. Drive vitenskapelig forskning for behandling av Parkinsons sykdom: disse stamcellene og dofaminprodutsiruyuschie, og en vaksine mot Parkinsons sykdom, kirurgi - thalamotomy, pallidotomy, høyfrekvente stimulering av den dype subtalamicheskgo kjerne eller innvendige segment av globus pallidus og ny farmakologisk prepraty.

fysioterapi ved Parkinsons sykdom og parkinsonisme

ihirurgicheskogo tillegg til konservativ behandling av Parkinsons sykdom og parkinsonisme vidt praktisert fysioterapi, massasjeterapi og refleksologi, slik at delvis eller helt eliminere symptom regidnosti musklene i nakke og hender, og gjenopprette muskeltonus. Patienter med Parkinsons sykdom er også anbefalt treningsterapi( treningsbehandling). Klasser for effektiviteten av behandlingen må systematisk utføres.

forebygging av Parkinsons sykdom

* Bærene kan redusere risikoen for å utvikle Parkinsons sykdom

En ny studie viser at menn og kvinner som regelmessig spiser bær kan ha en lavere risiko for å utvikle Parkinsons sykdom, mens menn kan også ytterligere redusere risikoen,spise jevnlig epler, appelsiner og andre matvarer rik på næringsstoffer, kalt flavonoider.

Denne studien vil bli presentert på det 63. møte i American Academy of Neurology i Honolulu fra 9. april til 16. april,

Flavonoider finnes i planter og frukt og er også kjent kollektivt som vitamin P og citrin. De finnes også i bær, sjokolade og i sitrusfrukter, som grapefrukt.

Studien omfattet 49.281 menn og 80.336 kvinner. Forskerne distribuerte spørreskjemaet til deltakerne og brukte en database for å beregne mengden av flavonoid forbruk. De analyserte deretter forholdet mellom forbruket av flavonoider og risikoen for å utvikle Parkinsons sykdom. De har også analysert forbruket av fem store matvarer rike på flavonoider: te, bær, epler, rød vin og appelsiner eller appelsinjuice. Deltakerne ble observert i 20 til 22 år.

I løpet av denne tiden utviklet 805 mennesker Parkinsons sykdom. Blant menn, de øverste 20 prosentene som forbrukes mest flavonoider, hadde om lag 40 prosent mindre sannsynlighet for å utvikle Parkinsons sykdom enn de nederste 20 prosent av mannlige deltakere som spiste minst mulig flavonoider. Hos kvinner var det ingen sammenheng mellom totalt antall flavonoider som var konsumert og utvikling av Parkinsons sykdom. Imidlertid, når det anses underklasser av flavonoider, ble det funnet at regelmessig inntak av antocyaniner, som hovedsakelig inneholdes i bær, er assosiert med en lavere risiko for utvikling av Parkinsons sykdom hos menn og kvinner.

Legens konsultasjon om Parkinsons sykdom

Spørsmål: Når skal jeg starte behandling for Parkinsons sykdom?
Svar: Tilnærmingen er individuell. Hovedmålet er å gjenopprette og bevare pasientens sosiale, hverdagslige, psykologiske og faglige tilpasning så lenge som mulig. I de tidlige stadiene av dette kan oppnås.

Spørsmål: Hva er de tidligste tegnene på Parkinsons sykdom?
Svar: sykdommen begynner i 7 til 10 år før utseendet av motorforstyrrelser. På ingen motor tidligste manifestasjoner inkluderer redusert luktesans( luktesansen), depresjon, angst, forstoppelse, søvnforstyrrelser, smerte, ofte i skulder ledd, ubehag i bena, slapphet( redusert interesse i livet og alt som skjer rundt), er tretthet ikke relatertmed masse.

Spørsmål: Er syklolol brukt til å behandle Parkinsons sykdom?
Svar: bruker mindre og mindre på grunn av sine bivirkninger, men noen ganger, for eksempel når du bruker en sterk spyttsekresjon.

Doctor nevrolog Kobzeva S.V.