Overfølsomhetsreaksjoner

I 1975 foreslo Jell og Coombs en klassifisering av overfølsomhetsreaksjoner som identifiserer fire typer. De første tre( I-III) av

er mediert av AT, IV medieres av T-lymfocytter. En rekke forfattere skiller V-type overfølsomhet( blandede allergiske reaksjoner).

type I - umiddelbar type eller anafylaksi overfølsomhet( mangel på beskyttelse).I denne type av komplekse reaksjoner av Ar-IgE binder til mastceller eller basofiler membran, noe som resulterer i sekresjon og frigjøring av mediatorer: histamin, kjemotaktiske faktorer, prostaglandin-DIN, tromboksaner, leukotriener. Virkningen av mediatorer og celler i perifert vev utvikler lokal betennelsesreaksjon oppstår eksudasjon og migrasjon av leukocytter, ødem i bindevev( resultatet av øket kapillar permeabilitet).Reaksjonen utvikler seg innen 5-15 minutter;Utfallet avhenger av orglet hvor den allergiske reaksjonen oppstår( den farligste for lungekonfigurasjon).

I klinisk praksis ofte observert lokale anafylaktisk reaksjon( høysnue, urticaria, matallergi, etc.), men også mulig generalisert reaksjon( anafylaktisk sjokk).

II type - cytotoksiske umiddelbare reaksjoner - mediert av AT IgM og IgG, rettet mot Arg av egne celler. En umiddelbar skadelig effekt er det aktiverende komplement-systemet eller antistoff-avhengige killerceller( lymfocytter, monocytter).Denne type hypersensitivitetsreaksjoner kan være en stor hvis inkompatibilitet Rh, autoimmun hemolytisk anemi, medikament hemolytisk anemi, agranulocytose.

III type - immunokompleks allergiske reaksjoner - medieres av immunkomplekser, som er aggregater av IgM og IgG med Ar. Dannelsen av slike komplekser - en naturlig prosess som skjer i den normale immunrespons, men dersom bildet er for mange immunkomplekser, spesielt av uvanlig format, med et overskudd av Ag, brudd på deres fagocytose, aktiverer de komplementsystemet og forårsake akutt betennelse. CEC, penetrerer subendotelialrommet og aktiverer komplementsystemet, forårsaker utviklingen av vaskulitt. Senere er det blodplateaggregasjon, som fører til blodkar-trombose og påfølgende vevnekrose. Denne typen overfølsomhet er grunnlaget for reaksjonen av Arthus, allergisk alveolit, hudlidelser, ledd, nyrer. Toppet av den inflammatoriske reaksjonen oppnås 3-6 timer etter eksponering for Ar.

IV type - forsinket type hypersensitivitet( GCHZT) - cellemediert( T-lymfocytt) respons, utvikles i løpet av 24-72 timer etter innføring av Ar. Innledningsvis fanget i vevet av Ar er fanget av makrofager og representeres av T-lymfocytter. I dette tilfellet uttrykker T-lymfocytter på deres overflate en reseptor for Ar. En anti-gen-spesifikk klon av T-celler dannes. Ved gjentatt innføring av Ar-celler binder Ar gjennom sine spesifikke reseptorer, hvilket forårsaker deres proliferasjon og frigjøring av lymfokiner. Sistnevnte øker lokalt lokalt permeabiliteten av karene og fremmer leukocyttinfiltreringen av vev ved stedet for penetrering av Ar. Monocytter, makrofager og granulocytter aktivert med lymfokiner, frigjør innholdet av granulater( mediatorer, enzymer) og frie radikaler i

-vevet, skadelige vev. Reaksjoner av denne typen forekommer i smittsomme og allergiske prosesser, med kontaktdermatitt og en rekke kroniske sykdommer.

V type - blandede allergiske reaksjoner - preget av en kombinasjon av forskjellige alternativer for umiddelbare og forsinkede reaksjoner, som vanligvis observeres i de fleste autoimmune og allergiske sykdommer.