hyperkalemi

K kan forårsake hyperkalemi:

■ reduksjon av kaliumutskillelsen i nyrene under ARF og CRF, og også renal vaskulær okklusjon;

■ akutt dehydrering;

■ omfattende skader, brannsår eller større operasjon, spesielt i nærvær av tidligere alvorlige sykdommer;

■ alvorlig metabolisk acidose og sjokk;

■ kronisk adrenal insuffisiens( hypoaldosteronisme);

■ rask infusjon kalium konsentrert løsning inneholdende 50 mmol / l kalium( ca. 0,4 vekt% kaliumklorid-løsning);

■ oliguria eller anuria av noen opprinnelse;

■ diabetisk koma før insulinbehandling startes;

■ administrasjon av kaliumsparende diuretika, for eksempel triamteren, spironolakton. Grunnlaget for den reduserte

bevirker hyperkalemi er tre grunnleggende mekanismer: økt inntak av kalium, kalium overgang fra intracellulært til ekstracellulære rom og redusere dens tap.

Økt kaliuminntak bidrar vanligvis kun til utvikling av hyperkalemi. Oftest er det av iatrogen natur( i pasienter som mottar intravenøs infusjon av løsninger med et høyt innhold av kalium, og / eller i pasienter med nedsatt nyrefunksjon).Denne gruppen av grunnene omfatter også en diett høy i kalium, ukontrollert bruk av kaliumsaltet av penicillin i store doser.

Pathogenetic mekanisme i forhold til kraftoverføringen fra den intracellulære kalium til det ekstracellulære rom skjer ved acidose, lange kompresjonssyndrom, vevshypoksi, mangel på insulindosering og hjerteglykosider.

Psevdogiperkaliemiya kan være forårsaket hemolyse ved å trekke blod for analyse( påføre tilstrammende løpet av 2 minutter).Hvis blod tas i et glassflaske, kan slike endringer detekteres i 20% blodprøver. Når leukocytose( mer 50h109 / l) og trombocytose( 1000h109 / l) er også mulig på grunn psevdogiperkaliemiya kalium frigjøring under blodkoagulering in vitro.

kalium tap reduksjon i renal svikt, gipoaldo-steronizme, mottak diuretika, blokkerer utskillelsen av kalium-sjon distale tubuli og rørformede primært defekter kalium sekresjon av nyrene. Heparin er tilordnet, selv i lave doser, delvis blokkerer syntesen av aldosteron og kan forårsake hyperkalemi( sannsynligvis på grunn av følsomheten av rørelementene aldosteron forstyrrelser).

spesielt høyt kaliuminnhold ble observert når fangeren, spesielt for nekronefrozah forårsaket av forgiftning og syndrom lang kompresjon, som er forårsaket av en skarp reduksjon( opp til praktisk talt fullstendig opphør) renal utskillelse av kalium, acidose, forbedret proteinkatabolisme, hemolyse, og i syndromet av forlengede kompresjons - skademuskelvev. Samtidig kan innholdet av kalium i blodet nå 7-9,7 mmol / l. Dynamikken til kaliumforhøyelse i blod hos pasienter med akutt nyresvikt er av stor betydning i klinisk praksis. I ukompliserte tilfeller avleder kaliumkonsentrasjon i blodplasma øker med 0,3 til 0,5 mmol /( l-d), etter traume eller kirurgi kompleks - 1-2 mmol /( l-d), imidlertid er det mulig og meget rask detstige. Derfor er overvåking av kaliumdynamikken hos pasienter med akutt nyresvikt av stor betydning;Det bør utføres minst en gang om dagen, og i kompliserte tilfeller enda oftere.

Hyperkalemi er klinisk manifestert av parestesier, hjertearytmier. De truende symptomene på kaliumforgiftning inkluderer kollaps, bradykardi, kjedelig bevissthet.oppstår EKG-forandringer i kaliumkonsentrasjonen overstiger 7 mmol / l, mens det øker konsentrasjonen til 10 mmol / l kommer intraventrikulær blokk med ventrikulær fibrillering, ved en konsentrasjon på 13 mmol / l hjerte stopp i diastole. Etter hvert som kaliuminnholdet i blodserumet øker, endres karakteren av EKG gradvis. For det første er det høy skjerpet tindene T. prosessoren da segmentdepresjon ST, I blokk grad II og strekker seg QRS-komplekset. Til slutt, på grunn av ytterligere utvidelse av QRS-komplekset og dets sammenslåing med tannen T dannede to-fase-kurve som angir forestående ventrikulær asystoli. Frekvensen av disse endringene er uforutsigbar, og de første EKG-forandringer i farlige arytmi eller ledningsforstyrrelser, noen ganger testet minutter.