Lipoprotein( a) i serum
Referanseværdier for lipoprotein( a) [LP( a)] i blodserum - 0-30 mg / dl.
LP( a) består av apo( a), som i seg selv er et glykoprotein og kovalent bundet til apo-B100.LP( a) har en signifikant strukturell likhet med plasminogen. LP( a) er større enn LDL, men har høyere tetthet sammenlignet med dem og har elektroforetisk mobilitet av pre-R-LP.Ved lipidsammensetning, er LP( a) ikke forskjellig fra LDL, men protein i LP( a) er større. LP( a) syntetiseres i leveren. Alle moderne immunokjemiske metoder for å bestemme LP( a) avslører faktisk et protein - apo( a).
Økt konsentrasjon av serumlipoprotein( a) er en risikofaktor for utvikling av IHD.Ifølge litteraturen er gjennomsnittlig innhold av apo( a) i blodet hos pasienter med iskemisk hjertesykdom 12 mg / dl. Hos 2/3 pasienter er utviklingen av aterosklerose avhengig av tilstedeværelsen av forhøyede konsentrasjoner av lipoprotein( a) i blodet. En nær korrelasjon ble funnet mellom konsentrasjonen av lipoprotein( a) i serum og utviklingen av IHD.Epidemiologiske studier har vist at personer med normale kolesterolkonsentrasjoner, men høyere OV-innhold( a)( over 30 mg / dl) risikoen for CHD ved mindre 2 ganger høyere. Risikoen øker med 8 ganger, dersom konsentrasjonene av LDL og LP( a) samtidig økes. MI utvikler 4 ganger oftere hos unge mennesker, der innholdet av apo( a) overstiger 48 mg / dl. Hos pasienter med utslettende aterosklerose øker innholdet av apo( a) også.
Konsentrasjonen av LP( a) i blodet øker etter kirurgisk operasjon, hos pasienter med onkologiske sykdommer, med diabetes mellitus, akutt fase av revmatisme.
Liknelsen av strukturen av apo( a) og akuttfaseproteiner tillater oss å betrakte det som et spesifikt akuttfaseprotein i destruktive atherogene prosesser i vaskemuren. Definisjon av LP( a) - En evalueringstest for aktiviteten av den aterosklerotiske prosessen. Dens innhold i blodet korrelerer med arealet av ateromatøse lesjoner i aorta, graden av hyperglykemi, blodkoagulering tid og feil markører ekskretorisk nyrefunksjonen. Arteriell hypertensjon i aterosklerose kombineres ofte med en økning i konsentrasjonen av lipoprotein( a) i blodet.
Konsentrasjonen av LP( a) i blodet er genetisk bestemt, og for tiden er det ingen stoffer som reduserer den. I denne forbindelse er den eneste strategien for behandling av pasienter med forhøyede konsentrasjoner av LP( a) å eliminere alle andre risikofaktorer for IHD( røyking, overvekt, hypertensjon, høy LDL-konsentrasjon).Effekt
gitt ovenfor forskningsmetoder for diagnostisering av forstyrrelser i lipid- status er vist i tabell. .
som er installert klar sammenheng mellom blodkonsentrasjon av kolesterol og dødelighet av hjerte- og karsykdommer. Når kolesterolnivået i blodet er under 200 mg / dl( 5,2 mmol / l), er risikoen for å utvikle aterosklerose minst. Hvis LDL-C-konsentrasjonen i blodet er under 100 mg / dL( 2,59 mmol / l), opptrer hjerteskade svært sjelden. En økning i LDL-kolesterol over 100 mg / dl blir observert når man spiser matvarer som er rike på animalsk fett og kolesterol. Feil ernæring, røyking og arteriell hypertensjon
er synergistisk virkende faktorer som øker risikoen for koronar hjertesykdom. Kombinasjonen av en av disse faktorene med noen andre i ca. 10 år akselererer utviklingen av en kritisk grad av koronar aterosklerose.Å redusere konsentrasjonen av totalt kolesterol i blodet og økningen i HDL-kolesterol reduserer utviklingshastigheten for aterosklerose. Reduksjon av konsentrasjonen av totalt kolesterol i blodet med 10% fører til en reduksjon i dødeligheten av hjertesykdom med 20% [Levine G. N. et al., 1995].En økning i HDL-CI-konsentrasjon på 1 mg / dl( 0,03 mmol / L) reduserer risikoen for koronarpatologi med 2-3% hos menn og kvinner. I tillegg, uavhengig av det totale innholdet av kolesterol i blodet( inkludert de som overstiger 5,2 mmol / l), forblir det omvendte forholdet mellom innholdet av HDL-C og hyppigheten av hjertepatologi. HDL-kolesterolkonsentrasjoner( mindre enn 1,3 mmol / l) og blod TG - uavhengig prognostisk indikator på sannsynligheten for død av koronar hjertesykdom [Biney R.L. Spero, 2001].Derfor bør innholdet av HDL-XC betraktes som en mer nøyaktig prognostisk indikator for dødelighet fra kranskärelsessykdom enn konsentrasjonen av totalt kolesterol. Tabell Effektivitet
laboratorietester for å diagnostisere om status-Pydna lidelser
tabell Effektivitet av laboratorieundersøkelser for diagnostisering av hvorvidt status-Pydna
følgende faktorer bør tas i betraktning i den kliniske praksis.
■ Reduksjon av konsentrasjonen av LDL-C og økning av konsentrasjonen av HDL-kolesterol reduserer forekomsten av aterosklerose.
■ Forholdet mellom "totalt CS / HDL-XC" er normalt 3,4 til 75-89 år, det stiger til 4,7;forholdet 3.5 anses som optimal, og for 5 og mer er risikoen for CHD betydelig økt.
■ Lipidprofilen er direkte relatert til testosterons dominans hos menn og østrogener hos kvinner.
■ Konsentrasjonen av LP( a) i serum reflekterer aktiviteten av den aterosklerotiske prosessen.
■ Overdreven næring, fedme, røyking og lav fysisk aktivitet har en negativ effekt på lipidprofilen.
■ Korrigering av lipidabnormaliteter bør ikke bare inkludere en nedgang i konsentrasjonen av kolesterol, men også normaliseringen av den ugunstige lipidprofilen.
■ Vekttap og fysisk trening øker konsentrasjonen av HDL i blodet, og LDL-XC og TG - reduserer.
■ Utviklingen av aterosklerose begynner i ung alder, slik at manifestasjonen i senere stadier av livet kan forebygges, noe som fører til en sunn livsstil fra en ung alder.
Den optimale kolesterol-lipoproteinprofilen gir følgende nivå av serumnivåer.
■ Total HS mindre enn 200 mg / dL( 5,2 mmol / l).
■ HDL-XC - mer enn 50 mg / dl( 1,3 mmol / l).
■ LDL-C, mindre enn 130 mg / dL( 3,4 mmol / L).
■ TG - mindre enn 250 mg / dL( 2,3 mmol / l).