תפקוד הורמונלי של בלוטת יותרת המוח

STG - פפטיד המופרש מבלוטת יותרת המוח הקדמית ואת מורכב 191 חומצות אמינו.הייצור היומי של STH הוא כ 500 מיקרוגרם.STG מגרה סינתזת החלבון, תהליכים מיטוזה של תאים ומגביר ליפוליזה.מחצית החיים של STH במבוגרים הוא 25 דקות.איטום ההורמון בדם מתבצע על ידי הידרוליזה.בהשוואה הורמונים אחרים הורמון הגדילה יותרת המוח הוא נוכח הכמות הגדולה ביותר( 5-15 מ"ג / g רקמות).הפונקציה העיקרית של STH היא גירוי של צמיחת הגוף.STG מקדם את סינתזת חלבון אינטראקציה עם אינסולין ממגר את שחרורו של חומצות אמינו לתאים.זה משפיע גם על ספיגה וחמצון של גלוקוז על ידי רקמת שומן, שרירים וכבד.GH מגביר את הרגישות של adipocytes לפעולה הליפוליטי קטכולאמינים ומפחית את הרגישות שלהם השפעות lipogenic של אינסולין.תופעות אלה מובילים להניב חומצות שומן וגליצרול מרקמות השומן אל הדם, ואחריו חילוף החומרים שלהם בכבד.STH מפחית אסטריפיקציה של חומצות שומן, ובכך להפחית את הסינתזה של TG.נתונים נוכחיים מצביעים כי הורמון גדילה יכול להקטין ספיגת הגלוקוז ברקמת שומן ושרירים ידי-acceptor Build עיכוב הפעולה של אינסולין.STG מגביר את התחבורה של חומצות אמינו לשריר, יצירת מצע לסינתזת החלבון.באמצעות מנגנון נפרד, ה- STH מגביר את הסינתזה של DNA ו- RNA.

STH מגרה את צמיחת התאים הן במישרין והן בעקיפין דרך IGF I ו- II.ההשפעות הביולוגיות העיקריות של GH מספקות הפרשת GH הרגילה I. IGF

מתרחשת בצורה לא אחידה.במשך רוב היום, הריכוז בדם של אנשים בריאים הוא נמוך מאוד.במשך יום יש 5-9 הורמונים נפרדים הורמון.רמת ההתחלתית נמוכה של הפרשה ואת פליטת אופי פועמת באופן משמעותי קשה להעריך את התוצאות של קביעת הריכוז של הורמון גדילה בדם.במקרים כאלה נעשה שימוש בבדיקות פרובוקטיביות מיוחדות.תקנה

של הפרשת הורמון הגדילה מתבצעת בעיקר על ידי שני פפטידים ההיפותלמוס: Strg, אשר מגרה את הייצור של הורמון הגדילה, ו סומטוסטטין, בעל השפעה הפוכה.הסדרת הפרשת הורמון הגדילה ומשחק של IGF I. הגידול ריכוז הדם של IGF לי לעכב שעתוק הגנים הורמון הגדילה ב somatotrofah יותרת המוח על העיקרון של משוב שלילי.

איור.ההשפעות המטבוליות העיקריות של STD

איור.השפעות מטבוליות סרן פרות סרן GH

יותרת מוח פונקציות somatotropic הציגו ייצור מוגזם או לא מספק של הורמון גדילה.ענקיות ו אקרומגליה - מחלות נוירואנדוקריניים נגרמת על ידי ייצור יתר כרונית של יותרת המוח הקדמית somatotrofami הורמון הגדילה.ייצור יתר של הורמון גדילה בתקופה שלפני סגירת היווצרות עצם epiphyseal מוביל ענקי.לאחר סגירת epiphyses, hyperersecurity של STH גורם אקרומגליה.יותרת המוח יותרת המוח נדיר לראות, זה קורה בגיל צעיר.האקרומגליה מתרחשת בעיקר בגיל 30-50 שנים( התדירות הממוצעת היא 40-70 מקרים לכל 1 מיליון תושבים).פיתוח

של גמדות יותרת המוח( גמדות), ברוב המקרים בשל חוסר תפקוד somatotropic של יותרת המוח הקדמית, עד לאובדן מוחלט שלו.ייצור לקוי של הורמון גדילה מבלוטת יותרת המוח בעיקר( כ 70% ממקרים) נגרם על ידי נגע עיקרי של ההיפותלמוס.Aplasia מולדת hypoplasia של בלוטת יותרת המוח הם מזוהים לעתים רחוקות מאוד.כל שינויים הרסניים באזור היפותלמי-יותרת המוח עלולים להוביל להפסקת הצמיחה.לרוב הם נובעים craniopharyngioma, germinomas גידולי

CNS ואזור ההיפותלמוס אחר, שחפת, sar-koidozom, טוקסופלסמוזיס ו מפרצות בכלי דם מוחיות.צורות מוכרות של

גמדות, בעיקר בשל מבחינה תורשתית בעין, שבה היווצרות הפרשת הורמון גדילה לא מופרות.בפרט, ילדים עם תסמונת לרון יש את כל הסימנים של gipopituitariz-ma, אך ריכוז הורמון הגדילה בדם מוגברת עקב תכולה נמוכה של IGF I. הפגם העיקרי נגרמת על ידי חוסר היכולת של הורמון גדילה כדי לעורר את הייצור של חולים רבים IGF I.

עם hypopituitarism מצליח לזהות את הנזק המבני ברור ההיפותלמוסאו בלוטת יותרת המוח;במקרים כאלה הפתולוגיה נגרמת לעתים קרובות יותר על ידי פגמים תפקודיים של ההיפותלמוס.חוסר של STH יכול להיות מבודד בשילוב עם חוסר של הורמוני יותרת המוח אחרים.