תסמיני מחלת לב איסכמית

מחלת לב כלילית היא אחד הגורמים העיקריים של אוכלוסיית המדינות המתועשות, התמותה היא היצרות של העורקים הכליליים המספקים דם לשריר הלב.פעילות גופנית מגבירה את הצורך של הגוף בחמצן ואת הלב מגיב זה על ידי שאיבת דם יותר בתקיפות שבתורה מגדילה את הביקוש של שריר הלב של חמצן.כאשר צמצמה העורקים מחלת לב כלילית

להגביל אספקת הדם אל שריר הלב.אם ההגבלה היא לא גדולה מאוד, קשיים יכולים להתרחש רק במהלך תרגיל, כאשר צמצמה העורקים אינם מסוגלים לענות על ביקוש החמצן המוגבר של הלב.עם זאת, כאשר המחלה מחמירה, צמצמה עורקים יכולים להגביל את אספקת החמצן לשריר הלב במהלך העסקים הרגילים או אפילו במנוחה.מחלת העורקים הכליליים

מתעוררת בעיקר כתוצאה של הצטברות של פלאק כולסטרול בדפנות העורקים;תהליך זה נקרא atherosclerosis.הפלאק כולסטרול מורכב של שומן כולסטרול עשיר, קולגן, וחלבונים אחרים ותאי שריר חלק עודפים.טרשת עורקים, אשר בדרך כלל מתפתחת באיטיות לאורך חיי מוביל עיבוי והיצרות של העורקים, מונעת זרימה של דם.קרישי דם ביתר קלות נוצרו קירות העורקים, אשר להקשיח כתוצאה בתצהיר הפלאק כולסטרול.קרישים יכולים לחסום את העורקים הכליליים הצרה לחלוטין ולגרום להתקף לב.העורקים יכולים גם להתכווץ פתאום כתוצאה מעווית עורקית.(עווית לרוב מתרחשת עם עישון.) סימפטומי

של מחלת לב כלילית בדרך כלל מופיעים פתאום.בשלבים המוקדמים של המחלה, אין תסמינים.ככל שהמחלה ב כאבים בחזה( תעוקת חזה) עלולים להתרחש בתקופות של פעילות גופנית או מתח נפשי, כי צמצמה עורקים לא יכולים לספק את הכמות מוגברת בלב הדם וחמצן דרושים בתקופה זו.אנגינה הוא בדרך כלל יזרז בתקופת החגים, אבל אחרי כמה זמן הסימפטומים מתרחשים בעומסים נמוכים, בסופו של דבר, המחלה עלולה לגרום להתקף לב.עם זאת, ב שליש מהמקרים של אנגינה מחלת לב כלילית מעולם מפתחת, ועל התקף לב יכול להתרחש בפתאומיות.סיווג קליני

של CHD( VKNC האקדמיה למדעי הרפואה בריה"מ, 1984)

1. למוות קרדיאלי פתאומי( דום לב העיקרי).

אנגינה פקטוריס.

2.1.Stenocardia של המתח:

2.1.1.בפעם הראשונה אנגינה arisen.

2.1.2.יציבה angina( המציין את המעמד הפונקציונלי מ I ל IV).

2.1.3.התקדמות אנגינה( לא יציבה).

2.2.ספונטנית( מיוחד, משתנה, vasospastic) אנגינה.

3. אוטם שריר הלב.

3.1.גדול מוקד( transmural).

3.2.מוקד קטן.

4. קרדיוסקלרוזיס לאחר לידה.

5. אי ספיקת לב( המציין את הצורה ואת הבמה).

. 6 הפרעות בקצב הלב( המציינות את הטופס).סיווג עבודה

של CHD

1. למוות קרדיאלי פתאומי( דום לב העיקרי).

2. אנגינה פקטוריס.

2.1.יציבה אנגינה יציבה( המציינת את המעמד הפונקציונלי מ- I ל- IV).

2.2.עכוז לא יציב:

2.2.1.בפעם הראשונה arisen אנגינה( חיל האוויר).

2.2.2.התקדמות אנגינה( PS).

2.2.3.לידה מוקדמת או אנגינה לאחר הניתוח.

2.3.אנגינה ספונטנית( vasospastic, וריאנט, Prinzmetal).

3. איסכמיה לבבית שקטה.

4. פקטוריס כלי הדם( "תסמונת X").

5. אוטם שריר הלב. 5.1

. Q השן אוטם שריר הלב( מוקד גדול, transmural). 5.2

. אוטם שריר הלב ללא Q השן( melkoochagovyj).

6. Postinfarction kardiosklerosis.

7. אי ספיקת לב( עם אינדיקציה של הצורה שלב).

8. הפרעות בקצב הלב ואת ההולכה( המציין צורה).

סימפטומים

• בשלבים המוקדמים של מחלת לב כלילית אין סימפטומים.

• כאבים בחזה( תעוקת חזה) או תחושה קלה של לחץ, שריפה או כבדות יכולים להימשך בין 30 שניות עד חמש דקות.כאב( או אי נוחות) בדרך כלל חשה במרכז החזה בדיוק מתחת לעצם החזה, והוא יכול להינתן ביד( בדרך כלל השמאלי), בצוואר או בלסת.הכאב מתרחש בעיקר במהלך מאמץ פיזי או מתח ומחליש בעת מנוחה.גודל העומס העלול לגרום לאנגינה עשוי להיקבע מראש.

קוצר נשימה, סחרחורת או תחושת חנק, מלווה בכאב בחזה.

• פתאומי מוגבר פקטוריס או המראה שלה אנגינה לא יציבה השאר הוא סימפטום הדורש טיפול מיידי, כי זה יכול לקרות מהר מאוד התקף לב.

למרות מחלת לב כלילית יכולה להיות מסכנת חיים, התוצאה של המחלה תלויה במידה רבה החולה עצמו.ניזק עורק עלול להיות האטה או הפסיק כתוצאת שינויים באורח חיים כוללים הפסקת עישון, שינוי תזונה ופעילות גופנית קבוע, או על ידי השימוש בתרופות להורדת רמות לחץ והכולסטרול בדם.מטרת הטיפול, שעשויה לכלול שימוש בסמים ולפעמים ניתוח, היא להסיר תסמינים, לשפר את זרימת הדם ולהאריך את חיי המטופל.

סיבות

• צמיחה של הפלאק כולסטרול בעורקים תורם עישון.על ידי הגדלת רמת חד תחמוצת הפחמן בדם והפחתת כמות החמצן העומדת לרשות הלב, עישון מגביר את הסיכון לאנגינה פקטוריס.

• רמות כולסטרול גבוהות בדם גורמות למחלת לב איסכמית.Lipoproteyn נכנס בקיר העורק, שבו התגובה הכימית היא חבר של כולסטרול ועשויה להיות חלק הפלאק כולסטרול.

• לחץ דם גבוה תורם לנטייה של אדם למחלת לב כלילית.

אנשים עם סוכרת נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח טרשת עורקים.

השמנת יתר יכולה לתרום להתפתחות של טרשת עורקים.

חוסר פעילות גופנית( אורח חיים בלתי פעיל) יכול לתרום להתפתחות של טרשת עורקים.גברי

• נמצאים בסיכון גבוה יותר לפתח מחלת לב כלילית בהשוואה לנשים, למעט נשים בתקופה לאחר גיל המעבר, כאשר אסטרוגן ירידות ייצור.

נשים בגיל 35 שנים הנוטלות גלולות למניעת הריון ועשן נמצאות בסיכון גבוה יותר לפתח טרשת עורקים.

• נוכחות של התקפי לב בגיל צעיר בקרב בני משפחה קשורה בסיכון מוגבר למחלת לב כלילית.

• התכווצות השרירים בדפנות העורק עלולה להוביל להתכווצותה ולהופעתה של אנגינה פקטוריס.עוויתות יכול להיגרם על ידי עישון, מתח נפשי קשה, או להיות בקור.

עד לאחרונה סבר כי הבסיס של מחלת לב כלילית הם גורמים סביבתיים בלבד, אך הנתונים על כי גורמי סיכון למחלת לב כלילית כגון ריכוז גבוה של כולסטרול בנסיוב דם ויתר לחץ דם עורקים, נקבעו גנטיים משמעותיים ב 25 השנים האחרונות.By CHD גורמי סיכון כוללים גם ריכוזים גבוהים של פיברינוגן, הומוציסטאין, Lp( a), apo-E, גדל לי פעילות ACE, אשר נוטים לשקף את מוטציות בגנים האחראים לסינתזת שלהם או ויסות חילוף החומרים בגוף.

הטבע הרב-תכליתי של מחלת לב איסכמית אינו מוטל בספק בשלב זה.חקירת מבנה נטייה תורשתית למחלות לב כלילית מיועדת מציאת גורמים גנטיים ספציפיים הצפויים מראש את הסיכון להתפתחות המחלה.חשוב להבנת הגנטיקה של מחלת לב כלילית כמחלה multifactorial את ההוראות הבאות: מאפיין פיזיולוגי נקבעת באופן גנטי במונחים כמותיים ואיכותיים שלהם;יש באותו זמן לערך של

אפקט polygenic( נטייה תורשתית למחלות לב כלילית נגרמת על ידי השפעות של גנים רבים), עם על רקע כללי של תפקיד מרכזי polygenic במחזה הם רק כמה פוטנציאל מזהים "גנים המפתח", כמו גם מאפיין בסיסי של הגנום כמו לוקוסים פולימורפיזם זה.

בין גורמי הסיכון הנקראים גנטית רבים למחלת עורקים כליליים, יש חשיבות רבה.

כולסטרול LDL סך הכולסטרול בדם סרום

• , apo-B.
• ריכוז בסרום של HDL-C, apo-A.
• ריכוז בסרום הדם של LP( א)).
• ריכוז בסרום של TG ו VLDL.
• פעילות קולטן של LDL.
• ריכוז בפלזמה של פיברינוגן.
• ריכוז בסרום של אסטרדיול.
• Heterozygosity עבור הומוציסטין.
• פעילות ACE.מחקרים

רבים על הבעיה של טרשת עורקים ומחלת לב כלילית אישר ידי העובדה כי העלייה בריכוז הכולסטרול בדם - אחד מגורמי הסיכון העיקריים להתפתחות של מחלות אלה.HLP פיתוח יכול להיות בגלל פגמים גנטיים וגורמים סביבתיים( LLA העיקרי), כמו גם מחלות כגון סוכרת, פתולוגיה כבד, כליות, הפרעות הורמונליות( LLA משנית).בהופעתו של ה- GLP הראשוני, התפקיד העיקרי מתבצע על ידי נטייה תורשתית.זה בוחן את פרעות LP המטבוליזם תורשתיות רבות, אשר מאופיינות בהתפתחות מחלת לב כלילית, אך רק חלק יודעים את הפגמים גנטיים המדויקים כדי לאבחן את המחלה.

תאר כרגע יותר מתריסר אתרי פולימורפיים שונים בגן עבור APO-B( * 107,730, 2p24-p23, ED גן apoB) או החלקים הסמוכים של הגן.המשמעות התפקודית של רובם לא ברורה, עם זאת, במספר המחקרים מצא קשר בין כמה רמות שומני APO-B בסרום DNA וריאנטים של הגנים APO-B.חקירת פולימורפיזם גנטי של-אגן APO-B עבור restrik EcoRI, MspI, PvuII ו XbaI הראה כי EcoRI- ו MspI הגבלת אורך קטע הביע פולימורפיזם העמותה מזהה עם טרשת עורקים כלילית מוקדמת.G-A אלל RI החלפה בשל במיקום 4154 ב אקסון 29, וכתוצאה מכך T2 החלפת Glu-ליס פפטיד-apo-B.MspI הגבלת פולימורפיזם אורך שברי הגן apo-B נקבע תוספות או השמטות באזור 3-מסוף hypervariable, ובשנת אקסון 26 של הגן apo-B.ההשערה

על קיומו של קשר בין pathogenetic gipergomo-tsisteinemiey וטרשת עורקים ק McGully הציג לראשונה בשנת 1969. בשנים האחרונות, נמצא כי hyperhomocysteinemia נגרמת לעתים קרובות על ידי פגמים גנטיים של אנזימים המעורבים במטבוליזם של הומוציסטאין.הסיבה הנפוצה ביותר של hyperhomocysteinemia - נקודת מוטציה של גנים קידוד synthetase p סינתזה tsistation( * 236,200, 21q22.3, עמ הגן הלמ"ס) ו- N( 5,10) רדוקטאז -metilentetragidrofolat( * 236,250, הגן MTHFR).הומוזיגוטים

עבור synthetase הגן tsistation p פגום לפתח gomotsisteinuriya, קוצר ראיה, אוסטיאופורוזיס, פיגור שכלי, נוטה פקקת ופיתוח מוקדם של טרשת עורקים.ב heterozygotes, הביטוי העיקרי הוא hyperhomocysteinemia.

הוקמה מעל 9 מוטציות גנטיות MTHFR, היא הנפוצה ביותר של אותם שתוצאתו החלפת אלאנין כדי ולין שאריות של מולקולת האנזים, מה שהופך מוטציה thermolabile.בחולים עם thermolabile בצורת N( 5,10) רדוקטאז -metilentetragidrofolat( 10-13% ללבנים) עורקי פותחה באופן משמעותי פקקת ורידית.ריכוז ההומוציסטאין גדל ב 50% מהממוצע עונתי, במיוחד צריכה נמוכה פולית חומצה במזון.

כיום, השתתפות של ACE ב הפתוגנזה של IHD הוא למד באופן פעיל.ציקלוספורין - מרכיב מרכזי של( אנגיוטנסין II צורות, אשר יש לו השפעה ווזוקונסטריקטורי חזק) מערכת אנגיוטנסין-רנין, ומערכת kallikrein-kinin( מרחיב כלי דם מנטרלת ברדיקינין).

הוא פולימורפיזם גנטי נרחב של הגן ACE, בשל נוכחות / היעדרות של Alu-repeat( תיבת 287 זוגות nukleoti-שורות) ב אינטרון שלה ה -16.הנוכחות של החזרה הזאת נקראת I-אלל, בהעדר - כמו D-אלל.בשנת D-אלל הומוזיגוטיים( DD-גנוטיפ) פעילות ACE מוגברת, בנשאי הומוזיגוטיים I-אלל( II-גנוטיפ) מצטמצם heterozygotes( ID-גנוטיפ) יש ערך ביניים.

נקבע כי פולימורפיזם גנטי ACE קשורה הרגישות אוטם שריר הלב, במיוחד בחולים ללא גורמים אלו לטרשת עורקים וסיכון למחלת לב כלילית, כמו היפרליפידמיה משקל גוף גבוה.DD-הגנוטיפ הקשורים לפעילות ACE גבוה ומקדם היווצרות מוגברת של אנגיוטנסין II.אנגיוטנסין II יכול להאיץ התפתחות של טרשת עורקים, פגיעה אינטימה כלי הדם ישירות, לעכב את שחרורו של תחמוצת החנקן( גורם מרגיע אנדוגניים עוצמה) ו להגביר אנדותלין-1.אבחון

• היסטוריית מקרים ובדיקה גופנית.אם היה לך התקף לב, את האבחנה ניתן לעתים קרובות על ידי הרופא בבדיקה.

• ניתן לבצע בדיקת אלקטרוקרדיוגרמה למדידת שינויים בפעילות החשמלית של הלב כתוצאה מהפרעות במחזור הדם או מהתקף לב קודם.

• צילום חזה.

בדיקות דם.

• בדוק את המתח.בעת הליכה על סימולטור, אתה למדוד את לחץ הדם, לשנות את קצב הלב ואת מהירות הנשימה.אם אינך סובל מאמץ פיזי, אתה יכול להזין את התרופה הנדרשת.

• כדי לעקוב אחר זרימת הדם אל הלב, לאחר עומס פיזי, ניתן לתת למטופלת רדיואיזוטופ, למשל תליום.

• ניתן לבצע אקו-קרדיוגרמה, שבה משתמשים בגלים אולטרה-סאונד ליצירת תמונה של תנועות הלב.

• אנגיוגרפיה לב מבוצעת על מנת לקבוע את הימצאותם של צירים בעורקים הכליליים.לשם כך, קטטר זעיר מוכנס לתוך עורק הרגל או הזרוע ומתח את העורק הכלילי.ואז חומר ניגודיות מוזרק דרך הקטטר לתוך העורקים הכליליים וצילום רנטגן נלקח.

טיפול

במקרה של התקף לב, אשר מסומן על ידי כאב חזה קבוע חדה, טיפול רפואי דחוף ואשפוז נחוצים.

• לשמור על אורח חיים בריא, לאכול מזונות דלי שומן, פעילות גופנית.הימנע צריכת מופרזת של אלכוהול, כספים המשמשים עם האף חסום ותרופות אחרות שעלולות לגרום ללחץ דם גבוה.

• ניתן לבצע ניסויים במהירות של חנקות משחק, כגון ניטרוגליצרין או חנקות ארוכות טווח, על מנת להרחיב את כלי הדם ולצמצם או למנוע תופעות של אנגינה פקטוריס.לוח של ניטרוגליצרין שמוקם מתחת ללשון( תת-חולי) בתחילת התקפה של אנגינה בדרך כלל מפחית כאבים תוך מספר דקות.Nitroglycerin ניתן לשים מתחת ללשון גם לפני התרגילים שבדרך כלל לגרום אנגינה pectoris.עם זאת, בכל התקפה של אנגינה pectoris, אתה לא צריך לקחת יותר משלוש nitroglycerin טבליות עם הפסקות של חמש דקות, כמו כאב ארוך יכול להיות התקף לב.ניהול חנקה תוך ורידי יכול להיעשות לחולה עם אנגינה יציבה.חנקות יכול גם להיות prescribed בצורה של צלחות, aerosols או משחות לספק הגנה קבועה.

• חוסמי בטא כגון propranolol או metoprolol נקבעים כדי להפחית את הצורך בלב בחמצן על ידי האטת התכווצויות הלב והורדת לחץ הדם.

• מעכבי סוג Enalapril ניתן לרשום כדי להפחית את לחץ הדם ולהרחיב את כלי הדם.

• ניתן לקבוע מרשם מסוג verapamil, diltiazem או nifedipine כדי להפחית את הצורך בחמצן בלב ולהגביר את זרימת הדם אל הלב.

• תרופות נוגדות קרישה כגון הפרין או הווארפרין משמשות להפחתת הסיכון לקרישי דם בחולים עם אנגינה לא יציבה.

• ניתן לקבוע ווסודילטים כגון captopril, enalapril או hydralazine כדי להרחיב את כלי הדם ובכך להפחית את לחץ הדם ולאפשר זרימת דם.

• ניתן לפתוח את העורק הכלילי החסום על ידי ניתוח פלסטי על כלי הדם.בהליך זה, בלון קטן הוא הציג לתוך מערכת הדם באמצעות צנתר והכוונה לאזור החסום של העורק.ואז הבלון מנופח, והוא דוחס את לוחית הכולסטרול ומרחיב את המעבר, משפרים את זרימת הדם.ואז סטנט ממוקם לעתים קרובות בעורק כדי לשמור על עורק פתוח.עם ניתוח פלסטי על כלי הדם, החולה הוא בבית החולים רק כמה ימים.

ניתן לבצע פעולה כדי לעקוף את האזור הפגוע של העורק כדי לשפר את זרימת הדם אל הלב.עורק החזה או הוריד נלקח מן הרגל מושתל לעורק הכליליים הפגועים כדי לעקוף את החלק הצר או החסום שלה.

במקרים חמורים, כאשר שריר הלב נפגע קשות, עשויה להיות שאלה לגבי השתלת לב.שיעור הניצולים לאחר השתלת לב הוא 80% בשנה ו -63% בארבע שנים.

מניעה

• אין לעשן.

• לאכול מזון דל שומן, כולסטרול ומלח.

תרגיל תרגילים אינטנסיביים מתונים במשך 30 דקות לפחות לפחות שלוש פעמים בשבוע.אנשים בני 50 שנה שהובילו חיים בישיבה, צריך קודם להתייעץ עם רופא.

אם אתם סובלים מעודף משקל, אתם צריכים לרדת במשקל.

• בקר את הרופא באופן קבוע כדי למדוד את רמות לחץ הדם והכולסטרול, ובמידת הצורך יש לנקוט פעולה לטיפול.• הרופא שלך עשוי לייעץ לך לקחת מינון קטן של אספירין מדי יום אם אתה בסיכון גבוה למחלות עורקים כליליים.אספירין מפחית את הנטייה ליצור קרישי דם ולכן הסיכון להתקף לב.עם זאת, תרופה זו ניתן לקחת רק על ידי ייעוץ של הרופא.

• תשומת לב!התקשרו לאמבולנס אם אתם סובלים מכאב חזה חמור, בשילוב בחילות, הקאות, הזעה קשה, קוצר נשימה, חולשה או פחד, או ללא תסמינים אלו.

• תשומת לב!התקשר "אמבולנס" אם הכאב בחזה עם אנגינה לא שוככת לאחר 10-15 דקות.

• תשומת לב!התקשר ל "אמבולנס" אם אתה חווה כאבי חזה קשים.

• בקר את הרופא אם התקפי אנגינה הופכים תכופים יותר או חמורים יותר או מתרחשים כאשר אתה במנוחה.