MB- שבר של קריאין קריאזיס בסרום

ערכי הייחוס של הפעילות של MB- חלק של סרום CK: 6% מכלל הפעילות של CC או 0-24 IU / l.

KK בשריר הלב מורכב משני איזונזימים: KK-MM( 60% מכלל הפעילות) ו- KK-MB( 40% מכלל הפעילות).KK-MB - dimer, מורכב משתי יחידות משנה: M( שריר) ו- B( מוחין).MB- שבר אינו יכול להיחשב ספציפית עבור שריר הלב.3% של שריר השלד שריר השלד מיוצג על ידי חלק זה.עם זאת, הגידול בפעילות של KK-MB נחשב ביותר הספציפי עבור MI - זה מהווה יותר מ -6% מכלל QC( עד 25%).CK-MB הגברת הפעילות נצפתה כבר אחרי 4-8 שעות לאחר תחילת, מקסימום הוא הגיע אחרי 12-24 שעות, ביום ה -3 של פעילות isoenzyme חזרו לערכים נורמליים בתוך ב אוטם שריר הלב ללא סיבוכים.עם ההרחבה של אזור ה- IM, הפעילות של KK-MB גדלה יותר, המאפשרת לאבחן את אוטם הקורס ממושך וחוזר.הפעילות המקסימלית של KK-MB מושגת לעתים קרובות לפני הפעילות המקסימלית של QC הכולל.מידת הגידול בפעילות של גידול QC ו- KK-MB תואמת את גודל האזור הנגוע בשריר הלב.אם אצל המטופל אוטם שעות הראשון לבלות טיפול טרומבוליטי החל, פעילות השיא של CK ו CK-MB עשוי להופיע מוקדם מהרגיל עקב שטיפה מהירה יותר של האנזים מהאזור הפגוע( תוצאות reperfusion - patency שיקום פָּקוּק עורקים הכליליים).נדבק הדם

קרבוקסיפפטידאז lysines מסוף פפטיד דימר CK-MB להקים שני isoforms העיקרי: CK-MB.ו KK-MB,.בסרום של אדם בריא, המקדם של KK-MB2 / KK-MB1 הוא פחות או שווה ל -1.5.לאחר ה- IM, הפעילות של KK-MB2 גדלה במהירות והמקדם של KK-MB2 / KK-MB1 הופך ליותר מ -1.5.במקצוע הקליני, מקדם זה משמש לאבחון מוקדם של MI ו הופעת reperfusion עם טיפול thrombolytic.

מחקרים שנערכו הראו, כי על אנשים בחלוקת KK אלקטרופורטי ניתן לחשוף 2 סוגים מאקרו KK.Macro-KK type 1 מייצג CC-MB המשויך ל- IgG, בתדירות נמוכה יותר עם IgA.במקרה של אלקטרופורזה, מאקרו KK סוג 1 ממוקם בין KK-MM ו- KK-MB.הוא נמצא ב 3-4% מהחולים הקשישים המאושפזים, בנשים לעיתים קרובות יותר מאשר אצל גברים.סוג זה של QC עשוי להיות נוכח בדם של חולים במשך שנים ולא קשור עם כל מחלה.מאקרו KK סוג 2 - מיטוכונדריאלי KK( oligomer המיטוכונדריה QA).במהלך אלקטרופורזה, הוא נודד אל הקתודה כמו KK-MB.סוג מאקרו-CC 2 מציין נזק חמור בתאים הוא ציין מחלות קשות( MI, הלם, סרטן, צהבת, שחמת, אי ספיקת לב חמורה) ומהווה סימן פרוגנוסטי עניים.

גידולים שונים יכולים לייצר CC-MB או KK-MM, המהווים 60% או יותר מכלל פעילות QC.בהקשר זה, אם QC-MB עולה 25% של CK הכולל חייבים להיות חשודים כגורם פעילות אנזים עלייה ממארת.הימצאותו של שבר ה- BB בדם יכולה לדמות עלייה בשבריר ה- MB, עד מעבר לפעילות של MB-Fraction על סך QA.CC-BB מופיע כאשר מחסום הדם במוח נשבר( לאחר ניתוח מוחי או טראומה).כמו כן, מופיע חלק מהמקרים עם נזק חמור למעי ואחרי הלידה( במיוחד בניתוח קיסרי).

גידול בפעילות של סך QA ו- M שברים מתגלה לאחר פעולות או מניפולציה דיאגנוסטית של הלב.הקרנות של אזור השד יכול גם לגרום היפרפרמנטציה קלה.Tachyarrhythmias או אי ספיקת לב לעיתים רחוקות לגרום לעלייה בפעילות של QA ו KK-MB.

מוגברת CK-MB חלק ובחלק מהמקרים אפשרי עם מיוקארדיטיס ניוון שריר הלב, אך זה בדרך כלל יש פחות מ 3% של CK הכולל.

נזק לשרירי השלד מלווה בגידול משמעותי בפעילות MM-part, אשר יכולה "לדמות" שבר-MB.עם Rhabdomololysis, הרגישות האבחנה של המחקר של פעילות QA( גדל פי 5 או יותר) הוא גבוה יותר מזה של אלדוליות, AST ו- LDH.

מחלות ומצבים מלווה בפעילות מוגברת של CC ו- KK-MB בסרום

לחץ פיזי וטראומה שרירים.

• הגברת מסת שריר כתוצאה מהתעמלות.

לחץ פיזי( עומס יתר).

• התערבויות כירורגיות, טראומה ישירה, הזרקה תוך שרירית.

• פסיכוזה חריפה, נזק מוחי חריף, תרדמת( נמק של שרירים במיטות).

עוויתות( אפילפסיה, טטנוס), לידה.

כוויות קשות;הלם חשמלי.

• נגעים נוגדי דלקת.

ניוון שרירים.

מיוסיטיס( collagenoses, זיהומים ויראליים, טריצינוזיס).

מיוקרדיטיס.

נזקי שריר רעילים.

• הרעלת אלכוהול חריפה, חום לבן.

שיכרון אקסוגני( ברומידות, ברביטורטים, חד תחמוצת הפחמן).

תטאניה.תרופות( Clophibrate, ברונכודילטים).

REDdomololysis טוקסיות( הרואין, אמפטמינים).

היפרתרמיה ממאירה.

נזקי שריר מטבוליים.

היפותירואידיזם.

RABdomyolysis מטבולית( היפוקלמיה, היפופוספטמיה, יתר-פעימות).גליקוגנוזה( סוג V).

נזקי שריר היפוקסי: הלם, תסחיף פריפריאלי, היפותרמיה.