שלשולים בילוד - גורם, סימפטומים וטיפול.MF.
שלשול( שלשול) - מצב פתולוגי שבו יש עלייה בתדירות יציאות, ושינויים בהרכב האיכותי של הכיסא.לפני שאתם מדברים על שלשול אצל ילדים, אתם צריכים לדעת את האינדיקטורים הנורמטיביים של הילדות.
הצואה הראשונה של התינוק היא מקוניום, הוא צמיג וחושך כמו שרף.Meconium מתרחשת בתוך 24 השעות הראשונות, והוא מוחלף בהדרגה על ידי שרפרף תינוק רגיל.Meconium נוצר ברחם, זמן קצר לפני הלידה, כאשר יש לבלוע ספונטני של מי השפיר.זה הנורמה.
רגיל צואה אצל תינוקות
ילדים שינקו ילדי | על מעורבות מלאכותית האכלת | |
מספר | מ 15 גרם בעיתוי הראשון מרגע לידה ומגיעה 50 גרם | שנה גם |
עקביות | כטירון, רגשני, בינוני-צמיגת | עבה, תדר |
עקביות zamazkoobraznoy באברי-העיכול | 3-4 פעמים ביום כדי 6 חודשים, לאחר 6 חודשים - 1-2 פעמים | יום גם, אבל יכול להיות נטייה לעצירות |
צבע צהוב בהיר עם | כהה otenkom ירקרק מאשר כאשרהאכלת stestvennom ואת ספקטרום הצבעים יכולים להיות מוזז כדי בגוון חום | |
הריח | עפיצות | חומצי, לפעמים מסומנת ריח רע, |
מצחין מזכירת כללים אלה מוסברים על ידי העובדות הבאות:
1. החומצה pepsinoobrazovanie בקיבה בילוד היא ברמה נמוכה, מה שגורם סביבה ניטראליתשבה יכול שבריר פפסין פונקציה רק 2: hemozin gastriksin ומתאים מחשוף של חלב אם בלבד ונוסחאות מותאמים.2.
הפונקציונליים של הלבלב הם בשלב של פיתוח, בפעילות הליפוליטי ו amylolytic בפרט, כך בתהליך של עיכול שומן בחלב ממלא תפקיד חשוב lipase קיבה וחלב אנושי.
3. הפרשה נמוכה של חומצות מרה.
כתוצאה מכך, בגלל מערכת אנזים בגרה התפקודית של הקיבה ולבלב, רוב העומס לוקח את המעיים, ולכן השינויים הקלים בתזונה( כולל וחזה כאשר תינוק יונק) יכול להוביל הפרעות בעיכול תסמונות, גזים, שלשול, שלשולים.
אם אתה לסטות מן הנורמות, אתה יכול לחשוד פתולוגיה.הסיבה הנפוצה ביותר נחשבת הפסד זיהומיות טפיליות כי תינוקות ביותר אם תקנות היגיינה טועה סבירים, אשר מכילים ניצלים ילד.בשנת היווצרות תסמונת שלשולים מנגנון הפיתוח היילוד מעורבים 4: הפרשה מוגברת של המעיים, גדל הלחץ האוסמוטי בתוך חלל המעי, המעבר של הפרה של תוכן המעיים ואת gipereksudatsiya מעיים.להלן רשימה של מחלות כדי להיות ממוקד דווקא הינקות, כי הגורם שלשול אצל תינוקות הרבה יותר בבגרות, והם הרבה יותר ערמומיים בטבע.רק לאחר אי הכללת הסיבות והיציבות הסבירות ביותר לרווחתו של הילד, הבעיה יכולה להיחשב לפתרון.
גורמים אפשריים של שלשול אצל תינוקות
סיווג הסיבות שניתנו על ידי רמת ההרס, החל מבנים תת-הסלולר לרמת הרקמות, עם שכיחות של שלשולים בקרב הסימפטומים.שכיחותן של מחלות אלה שוות, והטיפול בכול שונה.
1. דלקת מעיים זיהומית וטפילית.
2. זיהומיות ומחלות דלקתיות עם חיסוניים מולדים( מחלת ברוטון, מחסור של IgA, כשל חיסוני, נויטרופניה, enteropathy אלרגית), Lipodystrophy, enteropathy אוטואימוניות.
3. איזון( מחלה של תינוקות בשל פער בהיקף או בהרכב של יכולות מזון פיזיולוגיות של הילד).
4. פתולוגיה אנדוקרינית: חוסר תפקוד הלבלב אקסוקרינית.
5. Enzimopaicheskaya( אנזים) אנזימים במעיים פתולוגי ברמות: הפרעה שקועה, משטח קיר או עיכול הממברנה על ידי שינוי מבנה אנזימים במעיים.
נזק6. לחלבונים מנשא בהטמעת חומרים מסיסים בשומן, ויטמינים, יסודות קורט.
7. מבנה enterocytes העברת מחלות תורשתיות( המעי יחידת המבנה): אטרופיה, epitelialnayadisplaziya וכו, כלי דם ורקמות הלימפה.
8. צמצום שטח קליטה: תסמונת מעי קצרה, תסמונת cecum.
9. endocrinopathies, כולל גידולים היוצר הורמונים: VIPOM, gastrinoma, somatostatinoma, carcinoid.
10. פתולוגיות Trudnoklassifitsiruemye( בפתוגנזה לא מובנת לחלוטין, אך גם טיפול כליאה מקובל): מחלת קרוהן, מחלת צליאק.
הגורמים המשפיעים על שלשול אצל תינוקות:
- הפחתת פעולת המעיים רפש, המהווה מחסום הגנה שאינו ספציפי.
- גבוה pH( חומצה בסיס איזון) של מיץ קיבה.כלומר, חומצה הידרוכלורית אינה מיוצרת מספיק כדי "להגן" במערכת העיכול( מערכת העיכול) ולהשתתף הפעלת עיכול אנזימים.
- צמצום תוכן IgA הפרשה( זהו קו ההגנה הראשון אימונוגלובולינים GI רירית).
- צמצום חסין בהעדר ההנקה( tk אִמָהִי תאי זיכרון חיסוניים הזנת הגוף של הילד דרך החלב, יוצרי חסינות פסיבית כדי המחלה, אשר חולה אמא בעוצמה).
- מערכות תחבורת אספקה נמוכות המסדירות את הספיגה( קליט) Na /Cl/ Mg, ואלמנטים אחרים כי שלשולים גורמים לחוסר איזון ההיווצרות ואובדן המהיר שלהם.
בואו לנתח כל סיבה קצת יותר.
דלקת פרקים אקונומית וטפילית.זיהומים
• מעיים ישירות לגרום לתסמונת שלשולים: shigellosis, סלמונלה, ehsherihiozom, yersiniosis טופס מעיים, pseudotuberculosis, כולירה, rotavirus, טיפוס הבטן, בוטוליזם.
• מעיים זיהומים הנגרמים על ידי מיקרואורגניזמים פתוגניים: proteose, זיהום klebsielloznaya, זיהום Pseudomonas, klostridiozy, campylobacteriosis.זיהומי
• טפיל: תסמונת שלשולים לעתים קרובות לגרום לסוגים מסוימים של - פלוק( opisthorchiasis), cestodes, נמטודות( ותולעי סיכה, Ascaris).
בכל מקרה, בנוכחות הסוכן זר קובעת את ההתפתחות של תסמינים זיהומיות רעילים ושינויי נתוני המעבדה.
מחלות זיהומיות ודלקתיות עם חיסוניים מולדים.
אנטרופתיה אלרגית.תסמיני להופיע מן הגמילה או האכלה משלימה, יש סוג מעי steatorrhea( חומצות שומן וסבוני חומצת שומן) + שרפרף יציב( לסירוגין עצירות עם פינוק) + enteropathy תפליט( פסד של חלבון פלזמה דרך דופן המעי, שבסופו של דבר מוביל לבצקת,חוסר שביעות רצון לב וכלי דם, וכו ').
• מחסור IgA( תסמונת כשל חיסונית לסיווג במשתנה משותפת): מחסור IgA מבודד, ולכן בנוסף שלשולים הוא תמיד dysbiosis.תסמינים נצפו מהיום הראשון של חיים, וכתוצאה מכך תגובה לא-מספקת מושבות פתוגניים אופורטוניסטיות פלורת מעי.
• מחלה ברוטון ( פרה של בשלה של לימפוציטים מסוג B) - גנטי למחלה נגרמת, התבגרות סבל של B-לימפוציטים, כלומר הסימפטומים הם הרבה יותר מגוון, למרות החל ממערכת העיכול, אך ככל שהם מתבגרים יש הצטרפותן של זיהום מהשני היא לא רק בשל תחושת בטןmicroflora, אבל גם באופן כללי מכל זיהום של המטרה - ריריות, דרכי הנשימה, מערכת השתן, מערכת העצבים המרכזית, וכו '
• lipodystrophy( מחלת וויפל) - המחלה מתרחשת בתדירות גבוהה יותר אצל מבוגרים, אבל יש אפשרויות המתוארות ילדים.מחלה זו נחשבת מערכת עם כאבי מפרקים שלשולים + + + חום מרפאה רב צורות שונות( אי ספיקת לב, ריאות, מערכת העצבים המרכזית).
• enteropathy אוטואימוניות - במקרה זה, הפעלת לימפוציטים מסוג T המכוונים נגד enterocytes אוטואימוניות עצמו.סימנים עם שכיחות של סינדרום שלשולים, הבאה לידי ביטוי 2 החודשים הראשונים והוא מאופיין כמובן כרונית פרוגרסיבית.כאשר פתולוגיה חיסונית
חשוד, בנוסף מחקר קליני ומעבדתיים סטנדרטיים, יש צורך לקחת בחשבון את הסמנים אימונולוגיים( בחיפוש נוגדנים עצמי בפרט מתבצע על האלמנטים המבניים של מערכת העיכול, וכו '), חקר את המורפולוגיה של המעי הדק, כמו גם שיטה גנטית.ייעוץ של אימונולוג הוא הכרחי.
פתולוגיה אנדוקרינית( חוסר תפקוד הלבלב אקסוקרינית).מומישל הלבלב: אקטופיה, anulyarnaya ו hypoplasia ברזל מפוצל.בשעת פתולוגיה זו תופר "להוציא" אנזימי לבלב לתוך התריסריון, כאשר מבנה ההפרשה הרגיל של האנזימים עצמם, למעט הוא hypoplasia.בשעת פתולוגיה האחרון סובלים מאפיינים איכותיים וכמותיים של מערכת אנזים לבלב.Hypoplasia עשויה להיות טוטאלי, חלקים מולדים - תלוי זה נקבע על ידי ההשתנות של סימפטומים קליניים.
אבל בכל מקרה, בחזית steatorrhea בדרגות שונות, עד זרימה חיובית של שמן מחוץ לפי הטבעת.שיבוש
של תפקוד של הלבלב נתפסים כסיבה העיקרית vnuripolosnogo סוג malobsorbtsii.
כדי לאשר או להפריך את האבחנה במקרים של חשד להפרה של הפונקציה אקסוקרינית של הלבלב, יש צורך ללכת מן הפשוט אל המסובך: coprogram, אלסטט הלבלב - ובמידת הצורך, בדיקות דם ביוכימית, נוגדנים לזיהומים טפילות מסוימים כדי להימנע ductless חסימה, antiela כדיאלמנטים מבניים של הלבלב.כמו כן לא לשכוח שיטות אולטרסאונד.כאשר מחליטים האם ליישם אמצעים אבחון, עליך להתייעץ עם מומחה כדי למנוע בזבוז מיותר.
פתולוגיה אנזימטית( ברמה של המעי).
הוא עוד אינדיקטור של תסמונת המעי הגס.סוג זה עשוי לכלול את הסוגים הבאים של כישלון: disaccharidase( לקטאז, sucrase-izomaltaznaya, trehalase) enterokinaznaya, duodenaznaya.
disaccharidase אם אתם חושדים במחלה, צריך לקחת בחשבון מספר תכונות:
- ילדים בכל הגילאים בפעילות מלטוז גבוהה של רירית המעי הדק, תוך פעילותה סוכרוז הוא נמוך בהרבה.רירית פעילות לקטאז, סמן את השנה הראשונה לחיים, עם גיל יורד בהדרגה, הוחזק ברמה מינימאלית של המבוגר.
- פעילות האנזים, ובמקרים מסוימים, הוא תהליך-הורמון - כמו ממריצי עשיית לקטוז הוא תירוקסין glyukokorikoidy.
כל זה חשוב לדעת את מטרת מעקב הסיבות במקרה של תסמונת שלשולים, להימנע משגיאות diagnosicheskih( למשל המבוא של מזונות משלימים הולמים רכב איכותי / האכלה משלימה, בנוכחות endocrinopathy).
• חסר לקטוז . כאשר במהלך תהליך פתולוגי זה בחזית מהתופעות הבאות:
- כאבי בטן מעיים: יש מחשוף חלקי של disaccharides במעי דיסטלי מתעורר תסיסה עם שחרור H +, זה מוביל להיווצרות גזים וכתוצאה מכך - עלייה בלחץ במעי, הגורםכאב ואי-נוחות.
- הקאות regurgitation עקב העלייה בלחץ הבטן עקב היווצרות גז והחולשה של הספינקטר הלב של הקיבה.
- תסיסה מתעוררים עקב שלשול, יש שינוי של איזון חומצה-בסיס בצד חומצה בשל חומצות שומן( לקטית, propionic, בוטירית, אצטית) - חומצות אורגניות אלה הם אפוא osmoaktivnymi מתעוררת חולף שלשול אוסמוטי, לאחר ביטול saccharide המקביל.אבחון
:
1) Coprogram: pH צואה מופחתת & lt; 5,5;חומצות שומן, צמחי יודופילי.
2) בדיקות תרגיל: שימוש עקום סוכר במתן לקטוז 1.5 גרם / קילו( 50 גר ') קביעת הריכוז של גלוקוז על קיבה ריקה, ואחרי 15 דקות /30/ 60, ולכן כאשר עקומת גליקמי כישלון lakoznoy יש מראה שטוח.
טיפול: שמירה על יומן מזון.תערובת-נמוך( APL-100, נמוך-Nutrilon, Omneo וכו '), עם מקרים קשים יותר - תערובת נטולת לקטוז המבוססת על חלבון סויה.על רקע של תערובות אלה, יש צורך למלא את התוכן של Ca2 +.
• כישלון סוכרוז-izomaltoznaya: גנטי למחלות הקשורות סימנים קליניים אופייניים - השלשול המימי המתמשך, כאבי בטן מעיים, גזים, מזון שאינו מתוק.האבחנה מבוססת על העמילן התאי בצואה, pH חומצי, ויוצרי עקומת עומס שטוח עם סוכרוז.
הטיפול הוא ההרחקה של סוכרוז ועמילן, ותוך שמירה על הסימפטומים על דיאטת רקע - להוסיף תרופת Sucraid.
Enterotsellyulyarnaya כישלון עם ספיגה( נזק ברמה של חלבונים המוביל במעי)
• Malobsorbtsiya גלוקוז-גלקטוז - מוטציה גנטית שמובילה שיבוש של מבנים קרום חלבון העברת המבנה.מבחינה קלינית, פגם גנטי זה מתבטא שרפרף דומע עם ריח חומצי, מ -10 עד 20 פעמים ביום, הדומה שתן המכיל במבנה שלה כמות גדולה של גלוקוז וגלקטוז, זה מסומן פוליאוריה בשל melliturii.
טיפול במקרה זה מפחית את התרגום של תערובת של פרוקטוז או תערובת המבוססת על hydrolysates חלבון, להלן - דיאטה וסוכר חלב-החלפת - פרוקטוז.
ספיגת פרוקטוז. החלבון העברת פרוקטוז הפרה המבנה הבסיסי, יש הפרה של אחד תחבורה הגלוקוז במעי( סינתזה של גלוקוז מן פרוקטוז על דופן המעי, ואחריו יניקה).תסמונת שלשול מתרחשת לאחר צריכת מיצי פירות, בגלל פרוקטוז neutilizarovannaya osmoaktivnaya גורם שלשול אוסמוטי.החריג היחיד בין המוצרים הוא בננה, כי התוכן של גלוקוז ופרוקטוז בו באותה מידה.
כפי אבחון לידי ביטוי יומן מזון עקום עומס גליקמי.במקרה זה, זה יהיה ישיר.במקרה זה יש צורך לבצע אבחנה מבדלת של fruktozemii שבה תסומן הגדלה כבדה, פרוקטוז בשתן, ירידה בפעילות אנזים של fosfoldolazy פרוקטוז-1 כבד.טיפול
: למעט פרוקטוז - תפוזים, תפוחים, אגסים, אפרסקים, דובדבנים.
• הראשי malobsorbtsiya מלחים של חומצות מרות. במקרה זה, את הבסיס של המחלה הוא גם מוטציה גנטית שמובילה שיבוש של מבנה החלבון של טרנספורטר ב המעי.במקרה זה, את החלק השבור ואת זרימת enterohepatic של חומצות מרות אינם נספגים בחזרה אל הכבד.צורת רכש המחלה עלולה להיות המעי דק לאחר הכריתה של מחלת קרוהן.תסמיני
: החומצות המרות nevsosavsheysya לגרות את הפרשת תנועתיות של המעי, כתוצאה, קיימים סוג שלשול הפרשה אינו ניתן לריפוי, מחמיר עקב העברת האכלה מלאכותית.בגלל ספיגה של ויטמינים מסיסי שומן מופרעת הספיגה וויטמין K מופיעים נגעים המורגי ונפיחות( עד anosarki).
אבחון: steatorrhea בשל חומצות שומן, gipoholisterinemiya, hypoproteinemia, השלמה מופחתת.טיפול
: טיפול דיאטה - החלפת TAG-שרשרת ארוכה על בינוני( Portage, Prigichstimil אלפארו, Izokal, Nutrizon).
אקרודרמטיטיס אנטרופאטית. בפתולוגיה זו מטמיעים אבץ הוא שיבשו.התסמינים מופיעים ולפתח בעת העברת לילד האכלה מלאכותית, כי חלב אנושי מכיל ליגנד מחייב Zn( חלבון) המספק קליטה.בחוד החנית רופף שרפרפים, steatorrhea, erythroderma עם אפיתל deskvomatsiey( eritromatozny / vezikullobullozny / דרמטיטיס מוגלתי) באזור perioral, חיץ הנקבים, הגפיים, נשירת שיער מסומן עם היווצרות של התקרחות, פרוניכיה.בהיעדר טיפול, נוצר חוסר חיסוני משני.ממצא
מורכב בקביעת והשוואת רמת [Zn] בדם ובשתן.
טיפול מתורגם חלב מפוסטר תורם.בהעדר חלב התורם ותורגם תערובת מלאכותית יש להוסיף חישוב aspartate Zn של 2 מ"ג / ק"ג / יום.
• שלשול כלורי מולד. בפתולוגיה זו, מוטרד יון חילופי Cl / HCO3 על enterocytes בתוצאה של פגם גנטי.תסמינים
מאופיינים על ידי: ירידה בדם של יונים Cl, K, Na;אלקלוזיס( מעבר של רמת חומצה בסיס הדם לצד אלקליין).מאוחר יותר [Na] משוחזר בשל מנגנוני פיצוי.אבל כמו ההיווצרות של הפחתת ריכוז אלקטרוליטים בגוף, הסימפטומים מצטרפים מערכת עצבי לב וכלי הדם המרכזית: שינוי התנהגותי, שינויי ההולכה לבין ההתכווצות של הלב, ומחלות רקע אחרות.כבר במהלך אבחנה טרום תוך רחמי המסומנים ריבוי מי שפיר( עקב שלשולים לפני הלידה), בהעדר מקוניום.אחרי הלידה - גידול בגודל של הבטן בשל paresis מעיים, הקאות מזרקה לאחר כל האכלה, צואה רכה, מימי, כמו שתן עד 20 פעמים ביום.טיפול אינפוזיה וביטול תזונה חלבית אינם יעילים.האבחנה
נעשית על ידי הגדלת הפרשת צואה עם Cl( יותר מ 1 גרם / יום), לבין היפוקלמיה hypochloremia, בַּסֶסֶת כבד( דם pH 7.7).טיפול
מבוסס על תזונה מלאכותית parenteral ו elektoritov תחליף לכל החיים עם מנות בודדות הבחירה.
• מולדים נתרן שלשול - מחלה גנטית המאופיינת הפרעה של קונפורמציה בחלבון תחבורה Na, המביא לפגיעה לחילופי Na / H, וכתוצאה מכך אובדן proiskholit Na, מאחוריו את המים, יש שלשול מסובך ידי atsidozm.
האבחנה מתבססת על ניטור ריכוז אלקטרוליטים בדם וצואה.אבחנה מבדלת: תסמונת Solteryayuschey טופס adrenogenital, כך מלאה neobhdimo [סטרואידים 17-קטו] בשתן;מולדת שלשולים - במקרה זה, בצואה של Cl & gt;Na ו K;עם שלשולים Na - להיפך.טיפול
מפחית להעביר לתזונה parenteral, במטרה ציטראט -Na, glyukozosolevye פתרונות regidrotatsii אוראלי( Regidron / אורל).
מולדים והפרעות של מבנה enterocytes
• microvilli אנומליה מעיים: כרגע zaolevaniya הסיבות אינן ברורות, אך גילו מוטציה גנטית שבה מתקיימת ההפרה enterocytes שלד התא.כתוצאה ממחלה זו מאז הימים הראשונים של חיים נוצר שלשול פרשה כי הוא עמיד לטיפולים סטנדרטיים.
• מעיים דיספלזיה האפיתל( enteropathy קרן). במקרה זה קיים קִלוּף חריג של האפיתל במעיים.מחלה זו שכיחה במזרח התיכון, הסיבה היא מוטציה גנטית.במחלה זו יש שינוי במבנה החיבור בין תאי האפיתל ואת קרום המרתף.זה מסביר את ניוון של vei.תסמינים
: שלשול מימי חמור כי הוא עמיד לטיפול.
אבחון: ביופסיה במעי הדק.אבל השינויים לא תמיד יכול להיות רשום, כי אפילציה של אפילציה מתרחשת מהר מאוד.טיפול
של אינו יעיל, התחזיות עצובות.
• enteropathy syndromic - שלשול מימי מתמשך 50-100 מ"ל / ק"ג ליום, המופיעים החודש ה -1 של החיים, בלידה יש זליגה של ההריון, ישנם מומים חיצוניים( מצח בולט, אף רחב, hypertelorism, sherstevidnye שיער), חוסר חיסונים unclassifiable.עם פתולוגיה זו מתרחשת ניוון של microvilli.טיפול ב- אינו יעיל.
. מחלה זו מאופיינת על ידי אובדן של חלבון פלסמה דרך דופן המעי.מצב זה יכול להיות גורם ראשון, כלומר מחלה עצמאית, כתוצאה מהפגמים של פיתוח המעי limfososudov והתוצאה של סבל מחלה, במקרה זה אנו מדברים על פתולוגיה משני - מחלת וויפל, מחלת קרוהן, אלרגיות למזון, enteropathy אוטואימוניות, וכו '
במחלה זו קיים אפיתל דחייה מואץ limfososudov הוארך קרע, שינוי בלחץ חד בדופן המעי.חלבוני פלזמת Macromolecular, כאשר שוחררו לתוך לומן המעיים, למשוך את המים מתרחשים שלשולים, בעקבות וריאצית לחץ מתרחש "פריצת הדרך" לימפה בהחרפת שלשול.יחד עם חלבונים בעלי משקל מולקולרי נמוך( אלבומין) וחלבונים משקל מולקולרי גבוה הולכים לאיבוד, יש חיסוני משני ופיתוח לדימום טרנסלוקציה משני חיידקי עם התפתחות מעיים.כלומר את ההגנה החיסונית המקומית המתוכננת נפגעת ושהצומח שהיה מקובל וסובלני לפני "התמוטטות" הופך מסוכן.תסמינים מסומנים החודשים הראשונים של חיים עם תסמינים קלסיים מחסור בויטמין משני( מרפאת רבה צורות כלומר).
אבחון: מופנה לזיהוי בצורה סמויה של החלבון, קביעה-טרפסין α1 בצואה, אלסטט-1 ב אנדוסקופית הצואה / דם הנחקר עליון ותחתון עיכול באמצעות לימוד רנטגן של המעי הדק;כדי להימנע פתולוגיה retroperitoneal מעיים בשיטה CT, אנגיוגרפיה, lymphography, אקוקרדיוגרפיה, א.ק.ג.
טיפול: תערובות המשימה המכילים TAG בינוני, אשר עקף את הלימפה בדרכי התבוללות - Portage, Pregestamil, alfar.טיפול בתחליפים: פלזמה, אלבומין, צמצום veroshpiron התסמונת הבצק, להצטרפות זיהומי intercurrent, לרשום תרופות איג( Pentaglobin, Intraglobin).
Trudnoklassifitsiruemye מחלות מעי( עם דומיננטיות של דפוס מורפולוגיים הדלקתי) מפגין תסמונת שלשולים, המאופיינת עיכול וספיג לקויים.
להלן מחלות אחרות מאשר מחלת צליאק אצל ילדים הן נדירות ביותר, אך בשנים האחרונות זכו רלוונטי, סמנו שלא לצורך "התחדשות" של המחלה, אם קודם לכן הם נפגשו רק אצל מבוגרים, אבל עכשיו התחילה להיות רשום וילדים.
• צליאק: מחלה כרונית polisindromalnoe מתאפיינת נזק גלוטן הרירית במעי הדק בין דגנים( חיטה, שיפון, שעורה, שיבולת שועל).הפתוגנזה לא לגמרי ברור, אבל יש 4 של התיאוריה - האנזים, ויראלי, patoretseptornaya, אימונולוגיות.
התמונה הקלינית של יכולה להיות טיפוסית, לא טיפוסית, סמויה.התסמינים מופיעים בתדירות גבוהה יותר לאחר כניסתה של דגנים משלימים מזונות סולת או שיבולת שועל, ואינו להתרחש מיד, ואחרי 1-4 חודשים מתחילת המבוא של מזונות משלימים.הערות polifekaliya( 2-5 פעמים ביום) פאפי, שופעת, מקציף, מצחין, עם ברק שמנוני, גרוע ושטף את הכיסא.הגדלת הבטן הוא ציין.סימפטומי אשפוז של ספיגה בתוך רקע של יסודות קורט אחרים( Ca 2 +, Mg, Zn, וכו ') מאופיינים ostealgiyami, עששת מוקדם, יובש לדילול של העור, הפרעות של תגובות התנהגותיות חשופות בפיגמנטציה של עור דרמטיטיס אטרופית, גלוסיטיס אטרופית ו stomatitis.
אבחון: Coprogram - steatorrhea סוג המעיים( חומצות שומן והסבונים שלהם), עמילן תאי.קולונוסקופיה עם ביופסיה polyfocal בדיקה ציטולוגית.אימונולוגיים מחקר גנטי עם גילוי HLA haplotypes -A1-B8-DR3 ו B44-DR7;גם היא קשורה הנפוצה ביותר עם אללים tseleakiey הם DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB1 * 04;נוכחות של אם כדי גלוטן, אנדומסיה, reticulin, transglutaminase רקמות.
• UC( קוליטיס כיבית), סיסטיק פיברוזיס ומחלת קרוהן נמצא ממוצע של כ 240 מקרים לכל 100,000 האוכלוסייה( בקנה מידה עולמי, נתונים אלה אינם מתמקדים ארצנו) וכל הזמן הצעיר.בגלל הנדירות של רישום המחלות הללו, קריטריוני גיל ברורים בילדים טרם נקבעו, הדבר היחיד שידוע לגבי סוגיה זו, שכל המחלה מתרחשת לפני שמגיע חולים 10 שנים של גיל.הסיבות למחלות אלה אינן מובנות במלואן, לכן, טרם ננקטו צעדי מניעה.עם זאת, ידוע כי יש מחלות polifakornuyu האטיולוגיה( גנטיים, אימונולוגיים, ואת מחסום mikrobioticheskaya).ישנם מספר klassiikatsy בחומרתם, רמת הפציעה ואת המהלך הקליני של מחלות אלה.
תסמיני שלשולים, בעיקר בלילה, דרגת החומרה משתנה, זיהומים פתולוגיים בולטים - במיוחד התוספות של הדם.יש תכונה אחת סותרת אופיינית - טנסמוס( הדחף להפקיע) בשילוב עם עצירות.תכונה זו מתעוררת עם צורות דיסטליות מוגבלות של NNC.כאב ראש בטן הוא סימפטום נפוץ במחלת קרוהן, משום ש- NUK סימפטום זה אינו אופייני.צירוף של שינויים מחוץ לאין: התסמונות החיסונית, malbosorption עם ההשלכות הנובעות מכך( סימפטומים של hypovitaminosis, dysproteinemia, וכו ').
אבחון מבוסס על סימנים קליניים, מעבדה, רנטגן אנדוסקופי והיסטולוגי.
הטיפול מתבצע על ידי תרופות חיסוניות, anibioikoterapii, פרוביוטיקה ופריביוטיקה, glucocorticosteroids.עם אבחון בזמן, טקטיקות הנכונה של טיפול התחלתו בזמן זה, הפרוגנוזה יכולה להיות חיובית.
תן נתונים נתון להיות למישהו מדריך / מדריך ויהיה מסוגל למנוע את המזל של מישהו.רופא המטפל שבנובה IE