קרדיטיס מולד

מיוקרדיטיס הוא נגע של שריר הלב הנגרם על ידי דלקת.כפי שמוצג על ידי תצפיות רבות, אצל ילדים עם מיוקרדיטיס בתהליך כמעט תמיד מעורבים בו זמנית, כל שלוש פגזים של הלב.סימנים המעידים על מעורבותם של פגזים אחרים של הלב הם זניחים ומחליקים בשינויים בשריר הלב.זה מסביר את השימוש הרחב במונח "שריר הלב", אך הוא אינו משקף את כל התהליך הפתולוגי ואת שכיחותו.בקשר עם העובדה, למעשה, כל פגזי הלב מושפעים, המונח "קרדיטיס" משמש.

בשנים האחרונות, גורמים תורשתיים משכו תשומת לב היווצרות של קרדיטיס.המחלה במקרים כאלה מתרחש כמעט באופן בלתי מורגש, עם התפתחות של אי ספיקת לב רק בגמר.בלב מולטידיס קרדיטיס , כנראה, הוא פגם מותנה גנטית של חסינות אנטי.וירוסים יכולים להיות מועברים מהורים לצאצאים( "וירוסים משפחתיים"), ואז הם גורמים לזיהום חבוי( סמוי), כרוני או איטי.

האבחנה של קרדיטיס מולדת נחשבת נכונה אם הסימפטומים של פתולוגיה לבבית מזוהים ברחם או בבית החולים.carditis המולד סביר אם כל הסימנים של המחלה הזו להתרחש בחודשים הראשונים של החיים של ילד ללא מחלה מוקדמת( או) במקרה של הריון בעת ​​מחלתה של אמה.בהתאם הפרה של המבנה האנטומי של הגוף( הלב), קרדיטיס מולד מחולק מוקדם ומאוחר.carditis סימן מורפולוגיים מוקדם המנדטורית היא הריבוי המוגזם או דיספלזיה אלסטי( fibroelastosis), או רקמת חיבור( elastofibroz) פְּנִים וסיבי שריר לב.מאוחר carditis אין תכונה זו.מספר רב של רקמה אלסטית בנקודות הלב לניזק שלה על 4-7 חודשים ה של התפתחות עוברת( תקופת עובר מוקדם), כאשר הרקמה העוברית אחראית לכל ניזק כתוצאת הצמיחה של חלוקת תאים שמובילה את הפיתוח של סיסטיק ו elastosis.עם התבוסה של הלב לאחר החודש השביעי( תקופה עוברית מאוחר), תגובה דלקתית רגילים נוצר, fibroelastosis אינו מתפתח.כאשר carditis מולד מוקדם

לזהות הגדלה של הלב( cardiomegaly) עם הרחבה של חלל החדר השמאלי ועיבוי מעיל שרירים שלה.הקרום הפנימי של הלב הוא גם מעובה במידה ניכרת.הסימנים הראשונים

של מחלת לב מולדת בשני המקרים של carditis מולד מוקדם מופיעים 6 החודשים הראשונים של החיים( בתדירות נמוכה 2-3 שנים).הילד מתחיל לפגר מאחור בהתפתחות פיזית של עמיתיו, להיראות רדום, חיוור, עייף במהירות בעת האכלה.כאשר נבדק אצל הרופא, עלייה בגודל הלב( cardiomegaly), גבשושית לב המתפתח מוקדם( דפורמציה של החזה) מתגלה.כאשר האזנה לעבודה של הלב לקבוע את חירשות של גווני הלב, העדר רעש.מעט מאוחר יותר מתווספות סימני אי ספיקת לב, עמידות לטיפול.

שיטות נוספות לבדיקת הילד הן א.ק.ג., צילומי רנטגן של חזה, צנתור לב ואנגיוקרדיוגרפיה.כאשר בדיקת רנטגן של החזה, לקבוע את צורת הלב.Fibroelastosis עבור צורה כדורית או דמוית ביצה טיפוסית של הלב, עבור elastofibroza postmiokarditicheskogo - טרפז.בצנתור של חללי הלב ואנגיוקרדיוגרפיה, יש סימנים להפרת התכווצות שריר הלב של החדר השמאלי עם עליה מתונה בלחץ בעורק הריאתי.

בסוף הקרדיטיס המולדת, שניים או שלושה ליבות הלב מעורבים בתהליך הפתולוגי.משפיע גם על מערכת הולכה של הלב, אשר מבצעת התכווצות של שריר הלב.התבוסה של מערכת זו מובילה להתרחשות של הפרות שונות של קצב הלב.לפעמים כלי הדם המזינים את הלב( כלי הדם הכליליים) מושפעים, יש טרשת של שריר הלב ועיבוי של קרום השריר( שריר הלב).ילד עם מחלה כזו הופך במהירות עייף בעת האכלה, הזעה מופרזת מופיע.החל מ 3 עד 5 חודש לאחר הלידה, הילד מתחיל לרדת במשקל.חלק מהילדים מסומנים שינויים במערכת העצבים המרכזית: פתאומי התקפות של חרדה עם קוצר מוגבר נשימה ובצבעוניות כחלחלה של העור, עוויתות, לפעמים עם איבוד ההכרה.הסימנים של מחלת לב הם: התרחבות מתונה של גבולות של הלב, הלב נשמע רם, פחות מובהק מאשר carditis "מוקדם", אי ספיקת לב, רעש נורמלי תוך כדי האזנה ללא לב.לעתים קרובות יש הפרות של קצב הלב עם קצב הלב הולך וגדל או יורד.

ב קרדיטיס חריפה, בדיקת דם במעבדה יכולה לייצר תוצאות המאפיינות את התהליך הדלקתי של שריר הלב.בבדיקות דם, להאיץ את ה- ESR, להגדיל את מספר leukocytes, להגדיל את רמת החלבונים( א ו- y- globulins).שינויים אלה בדם משקפים זיהום ויראלי בגוף הילד.הראיה המהימנה ביותר של המחלה היא בידוד הנגיף מדם, ריר אף ולוע, צואה, ולזהות את התוכן הגבוה של נוגדנים נגד הנגיף.

שיטות נוספות לבדיקת הילד הן אק"ג, צילום רנטגן בחזה.

טיפול בקרדיטיס כולל שני שלבים: נייחים( תקופה חריפה או החמרה) ומרפאה, או מרפא( תקופת הטיפול בתחזוקה).יש צורך לבצע צעדים כדי לחסל את הגורם למחלה( ההשפעה של סמים על הנגיף, את ההשפעה על המערכת החיסונית של הגוף, המאבק בכישלון לב וכלי דם).ביצוע פעילויות תוכנית כללית ותרופות.האמצעים של התוכנית הכללית כוללים שמירה על משטר, מזון, משטר שתייה.

במקרה של קרדיטיס חריפה מומלץ להגביל את הפעילות המוטורית של הילד תוך 2-4 שבועות.ילד כוח בתקופה זו חייב להיות שלם עם תוכן מספקת של ויטמינים, חלבונים, הגבלת מלח, כמות מוגברת של מלח אשלגן( צימוקים, משמשים מיובשים, תאנים).משטר שתייה נקבע על ידי כמות השתן ששוחרר ליום: התינוק מקבל נוזלים 200-300 מ"ל פחות מהסכום שהוקצה להם.הטיפול באנטיביוטיקה מתבצע תוך 2-3 שבועות.המטרה העיקרית של טיפול זה היא מניעת סיבוכים חיידקיים שונים אצל ילדים צעירים.אם נגעים נרחבים של הלב עם הפיתוח של אי ספיקת לב ב תחילת subacute של המחלה( אשר היא מבשר על מעבר carditis כרוני), תרופות הורמון( פרדניזולון) משמשת ב carditis בעיקר המשפיעים מערכת הולכה של לב.אם, למרות טיפול זה, המחלה הופכת כרונית, ואז תרופות כגון delagil או plaquilin בשילוב עם indomethacin או voltarenum נקבעו.

במקביל, אי ספיקה לב וכלי דם.גליקוזידים לבביים משמשים לשיפור התפקוד הקצר של הלב, לדוגמה, digoxin.

מקום נהדר לילדים עם קרדיטיס חריפה ואי ספיקת לב ניתנת למשתנים.לתרופה הזאת יש לבחור רק על ידי הרופא המטפל, כי אתה צריך לדעת את השלב של אי ספיקת לב, ושימוש לא נאה של התרופה( אשר ברוב המקרים מתרחשת תרופות עצמיות) יכול להוביל לתוצאות שליליות.

גם בשימוש נרחב הכנות טיפול carditis לשיפור תהליכים מטבוליים שריר לב: Pananginum, Riboxinum, אשלגן orotate, ויטמין B12, חומצה פולית, סידן pangamate, סידן pantothenate.

כאשר Carditis כרונית לא צריך להיות הרבה זמן לדבוק מנוחה במיטה, שכן detenirovannost משפיע לרעה על מערכת הלב וכלי הדם.

ילדים עם carditis מולדים לאחר השחרור מבית החולים, שם הם מבלים בממוצע 1.5 חודשים, קיבל תחת רופאי ילדים תצפית cardiorheumatology.רופאים לפקח על ביצוע המינוי ואת ההמלצות בבית החולים, ומבלים לתיקונם במידת הצורך.תרופות כאלה כמו ילדים דיגוקסין ו Panangin לקבל ארוכות.לא צריך להיות השגחה רצופה של קרדיולוג עם ניטור אק"ג רגיל( 1 כל 3-6 חודשים), חזה רנטגן( 1 כל 6-12 חודשים ויותר קרובות אם אתם חושדים שיש החמרה של המחלה).חיסוני

הם תווית עבור כל הילדים עם carditis האקוטי עבור 3-5 שנים לפחות.בשנת carditis הכרונית חיסון הוא תווית.