Cause del diabete mellito di tipo II
diabete mellito di tipo II è nel suo meccanismo di sviluppo di un gruppo di disturbi metabolici che possono verificarsi sotto l'influenza di una varietà di ragioni. Questa malattia è caratterizzata da un'ampia varietà di manifestazioni.
Il diabete mellito di tipo II è suddiviso in due gruppi: diabete mellito IIa e diabete mellito IIb. Il diabete mellito IIa si verifica senza obesità.Spesso sotto la sua maschera, il diabete mellito autoimmune latente( come risultato di una violazione del sistema immunitario del corpo) carattere. Il diabete mellito IIb è caratterizzato dalla presenza di obesità.Strade con diabete mellito IIa, per ottenere un livello normale di glucosio nel sangue presenta alcune difficoltà che osservate anche quando si applica preparazioni in dose massima tavoletta saharoponizhayuschih. Dopo circa 1-3 anni dall'inizio del trattamento con farmaci riducenti lo zucchero compressi, l'effetto del loro uso scompare completamente. In questo caso, ricorrere alla nomina di preparati insulinici. Nel diabete di tipo IIa casi più frequenti sviluppano polineuropatia diabetica( diffuso danno nervoso) che progredisce più rapidamente rispetto al diabete mellito di tipo IIb. Il diabete mellito di tipo II è caratterizzato da una predisposizione ereditaria. La probabilità di sviluppare questo tipo di diabete in un bambino in presenza della stessa malattia in uno dei genitori è di circa il 40%.La presenza di obesità nell'uomo contribuisce allo sviluppo di una violazione della tolleranza( resistenza) al glucosio e al diabete mellito di tipo II.L'obesità di primo grado aumenta il rischio di sviluppare il diabete di tipo II tre volte. Se c'è obesità di grado medio, allora la probabilità di diabete mellito aumenta di cinque volte. Con l'obesità di terzo grado, la probabilità di sviluppare il diabete di tipo II è più di 10 volte superiore.
Il meccanismo di sviluppo del diabete di tipo II comprende diverse fasi.
Il primo stadio è caratterizzato dalla presenza nell'uomo di un'innata propensione all'obesità e un aumento del contenuto di glucosio nel sangue.
secondo stadio comprende una scarsa mobilità, aumentando la quantità di cibo ingerito in combinazione con insulina ridotta β -cellule del pancreas, che porta allo sviluppo di resistenza agli effetti di tessuti del corpo su cui l'insulina.
Nella terza fase di sviluppare diabete mellito di tipo II si verifica la violazione di tolleranza al glucosio, che porta alla sindrome metabolica( disturbi della sindrome metabolica).
quarta fase è caratterizzata dalla presenza di diabete di tipo II in combinazione con iperinsulinismo( aumento della concentrazione di insulina nel sangue umano).
Nella quinta fase dello sviluppo della malattia, la funzione delle cellule è esaurita, il che porta alla necessità di un'insulina introdotta dall'esterno.
Lo sviluppo del diabete di tipo II è la presenza di resistenza dei tessuti corporei all'insulina.È formato come risultato di una diminuzione della capacità funzionale delle cellule β β del pancreas.
Esistono diversi meccanismi di disturbo della funzione delle cellule che producono insulina.
1. In assenza di insulina prodotta patologia β -cellule del pancreas con una certa frequenza, che è tipicamente 10-20 minuti. In questo caso, il contenuto di insulina nel sangue subisce fluttuazioni. In presenza di interruzioni nella produzione di insulina, la sensibilità a questo ormone recettore viene ripristinata, che si trovano sulle cellule di vari tessuti del corpo umano. Il diabete mellito di tipo II può verificarsi con un aumento del contenuto di insulina nel flusso sanguigno, mentre non vi è alcuna periodicità nella sua produzione. Allo stesso tempo, non ci sono fluttuazioni nel suo contenuto nel sangue, che sono caratteristiche di un normale organismo.
2. Se il livello di glucosio nel sangue aumenta dopo un pasto, potrebbe non esserci un aumento nel rilascio di insulina da parte del pancreas. In questo caso, l'insulina già formata non può essere scaricata dalle cellule β .La sua formazione continua in risposta ad un aumento della glicemia, nonostante il suo eccesso. Il contenuto di glucosio per questa patologia non raggiunge i valori normali.
3. Può essere prematuro svuotamento β -Cells ghiandola quando non ancora formata attivo insulina. Isolato nello stesso tempo nel sangue, la proinsulina non ha attività contro il glucosio. La proinsulina può avere effetti aterogenici, cioè contribuire allo sviluppo dell'aterosclerosi.
Con un aumento della quantità di insulina nel sangue( iperinsulinemia), il glucosio in eccesso viene continuamente fornito alla cellula.
Questo porta ad una diminuzione della sensibilità dei recettori dell'insulina e quindi al loro blocco. In questo caso, il numero di recettori dell'insulina situati sulle cellule degli organi e dei tessuti del corpo diminuisce gradualmente. Sullo sfondo dell'iperinsulinemia, il glucosio e i grassi che entrano nel corpo a causa dell'assunzione di cibo sono eccessivamente depositati nel tessuto adiposo. Ciò porta ad un aumento della resistenza del corpo all'insulina. Inoltre, l'iperinsulinemia sopprime la disgregazione dei grassi, che a sua volta contribuisce alla progressione dell'obesità.Un aumento dei livelli di glucosio nel sangue influenza negativamente la capacità funzionale della ghiandola delle cellule β , portando ad una diminuzione della loro attività.Poiché l'alto livello di glucosio nel sangue viene costantemente osservato, per lungo tempo l'insulina viene prodotta dalle cellule nella quantità massima, che alla fine porta al loro esaurimento e interrompendo la produzione di insulina. Per il trattamento usare preparati di insulina. Normalmente, il 75% del glucosio consumato viene smaltito nel muscolo, depositato nel fegato come sostanza di riserva - glicogeno. Come risultato della stabilità del tessuto muscolare all'azione dell'insulina, il processo di formazione di glicogeno dal glucosio diminuisce. La stabilità del tessuto all'ormone si pone come risultato della mutazione di geni in cui sono codificate proteine speciali che codificano il trasporto del glucosio nella cellula. Inoltre, all'aumentare del livello degli acidi grassi liberi, la formazione di queste proteine diminuisce, il che porta a una violazione della sensibilità delle cellule pancreatiche al glucosio. Ciò porta a una violazione della secrezione di insulina da parte di una determinata ghiandola.