Gravidanza con malattia epatica autoimmune( epatite, colangite, cirrosi)

a malattie autoimmuni del fegato sono epatite autoimmune, cirrosi biliare primaria, colangite sclerosante primaria, inclassificabili( atipici): malattie autoimmuni, colangite criptogenetica( idiopatica, sieronegativi) epatite e cirrosi, sindromi trasversali in combinazione, compresi epatite virale. La prevalenza e l'incidenza di malattie autoimmuni epatiche sono in costante aumento, compresoper l'aumento della qualità della diagnosi, e registrato principalmente nelle donne in età riproduttiva.sintomi

di malattie epatiche autoimmuni sintomi

sono estremamente diverse, non specifico e determinato dalla forma di realizzazione della malattia che può essere latente( asintomatica nei cambiamenti di laboratorio presenza) oligosintomatico( singoli sintomi che non influenzano in modo significativo la condizione dei pazienti), caratterizzato da un sintomo di epatite acuta o complicazioni manifestinella fase terminale della malattia.

In tutti i casi, una diagnosi differenziale di epatite virale, malattia epatica metabolica( alcolica e steatosi non alcolica, steatoepatite), malattie del fegato durante infestazioni elminti( opistorhoz), malattia di Wilson - Konovalov e emocromatosi, cancro epatico e colangiocarcinoma, nonché lesioni epatiche medicinali. Questo spiega la notevole quantità di test diagnostici utilizzati nei pazienti con malattia epatica sospetta.

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Diagnostica malattie autoimmuni fegato

Esso comprende un'analisi generale del sangue, determinazione del siero del sangue bilirubina totale e sue frazioni, colesterolo, proteine totali e proteine frazioni, AST, ALT, AP, GGT, IgA, M, G, CEC, CRP,coagulazione, il fattore reumatoide, Le cellule seromarkerov epatite virale B, C, D, G, TT, infezione da CMV, virus di Epstein - Barr, herpes simplex 1 e di tipo 2, l'acido urico, sideremia, TIBC,ferritina, transferrina, ceruloplasmina e rame nel sangue e nelle urine quotidiano, marcatori tumorali sierici( -fetoprotein, CA19-9, CEA) e marcatori sierologici di malattie autoimmuni del fegato. Questi ultimi includono autoanticorpi per strutture cellulari e subcellulari: anticorpi anti-nucleo( ANA), anticorpo antimitocondri( AMA), e anticorpi per piruvatdekarboksilaznomu complesse( AMA-M2), cellule muscolari lisce anti-(SMA), anticorpi microsomi di fegato o reni 1atipo( LKM1), anticorpi solubili antigene epatico( SLA), un anticorpo per l'antigene epatico-pancreatico( LP), neutrofili citoplasmatici( ANCA), ecc. . malattie

autoimmuni del fegato sono probabili in presenza di fegato segni della malattia indipendentemente precedentemente ycdiagnosi anovlennogo, tra cuiepatite cronica virale, in particolare se sono combinati con anemia e altre citopenie, un forte aumento di γ-globulina( IgG), malattie autoimmuni, ereditarietà della patologia autoimmune.; a unmotivated aumento di ALT, AST, fosfatasi alcalina, bilirubina, indipendentemente dal cambiamento gravità;quando combinato epatomegalia, splenomegalia con labilità del fegato e della milza;in presenza di artralgia, varici esofagee( specialmente in assenza di ascite), l'assenza di encefalopatia nelle fasi successive di cirrosi, e la presenza di xantomi ksantellazm, prurito e iperpigmentazione della pelle associati con altre malattie epatiche autoimmuni. Avviare

processi immunopatologici nel fegato può molti fattori, la maggior parte dei virus sono l'epatite A, B e C, il morbillo, fattori ambientali, l'eccesso di irradiazione con luce ultravioletta( incluso nel solarium), farmaci( contraccettivi ormonali, diclofenac, ketoconazolo, un po 'epatoprotettori, interferoni, etc.).Discute la probabilità di predisposizione genetica alle malattie autoimmuni del fegato, associata in particolare con alleli C4AQO e aplotipi HLA B8, B14, DR3, DR4, DW3.C4A gene associato con lo sviluppo di epatite autoimmune nei pazienti più giovani, i pazienti HLA DR3-positivi sono più inclini a precoce e malattia aggressiva con minore sensibilità ai farmaci, i pazienti HLA DR4-positivi sono più inclini a manifestazioni extraepatiche della malattia.

In molti casi, epatopatia autoimmune è diagnosticata per la prima volta in donne, durante la gravidanza. Allo stesso tempo, i dati sullo sviluppo e il decorso della gravidanza in pazienti con malattia epatica autoimmune, così come la loro influenza reciproca è molto scarsa.

I dati che queste malattie sono accompagnate da fenomeni di ipogonadismo, con conseguente mancanza di ovulazione, amenorrea e rara presenza di gravidanza. Tuttavia, in pratica, disordini riproduttivi nei pazienti con malattia epatica autoimmune è estremamente rara, così nelle prime fasi della malattia e la gravidanza è possibile che si verifica più frequentemente che nelle fasi successive. E la possibilità di continuare la gravidanza nelle donne con malattia epatica autoimmune indica l'esistenza di meccanismi naturali che sopprimono il sistema immunitario e forniscono la maggior parte del completamento della gravidanza. Lo sviluppo e la conservazione della gravidanza è possibile anche grazie alla adeguatezza del trattamento presso la corretta diagnosi e permette alle donne di pianificare la gravidanza per un periodo di remissione.

epatite autoimmune epatite autoimmune è ora definito come l'epatite nonpermissive principalmente periportal scorre ipergammaglobulinemia, e autoanticorpi da tessuto suscettibili alla terapia immunosoppressiva. Isolare 2( e talvolta 3) quali epatite autoimmune. Tipo 1 è associata con alti titoli di ANA e SMA.Il termine "AIH tipo 1" sostituisce definizioni precedenti "epatite lupoide" e "autoimmune epatite cronica attiva".Autoimmune di tipo-2 epatite è caratterizzata dalla presenza di anticorpi LKM-l, diretto contro citocromo P-450 11DG;spesso inizia nell'infanzia procede acute con una varietà di manifestazioni extraepatiche;Progredisce a cirrosi veloce di epatite di tipo 1( entro 3 anni, rispettivamente, a 82 e 43% dei pazienti).

Opzioni epatite autoimmune:

1. malosimptomno asintomatica o quando si trova per caso ad avere elevati ALT e AST.

2. insorgenza acuta con grave fino allo sviluppo di epatite fulminante con lo sviluppo di insufficienza epatica( prognosi peggiore nei pazienti con insorgenza acuta della malattia in base al tipo di epatite virale acuta, con la presenza di segni di colestasi, ascite, ripetuti episodi di encefalopatia epatica acuta).

3. L'epatite autoimmune con manifestazioni extraepatiche dominanti( artralgie( dolori articolari), polimiosite( dolore muscolare), linfoadenopatia, polmonite, pleurite, pericardite, miocardite, alveolite fibrosante, tiroidite, glomerulonefrite, anemia emolitica, trombocitopenia, eritema nodulare, etc..)

varianti con dominanti manifestazioni extraepatiche:

- febbrile manifestato febbre intermittente( a basso grado o febbrili) in combinazione con manifestazioni extraepatiche e un aumento della VES.- - Artralgichesky( artralgia, mialgia, poliartrite migratori acuta ricorrente, con il coinvolgimento di grandi articolazioni senza i loro deformità, articolazioni della colonna vertebrale) con insorgenza tardiva di ittero.

- icteric che sono differenziati da epatite A, B, E, e in particolare C, in cui l'anticorpo nel siero può apparire dopo un periodo di tempo dopo l'inizio della malattia.

- sotto forma di "maschere" lupus eritematoso sistemico, artrite reumatoide, vasculiti sistemiche, tiroidite autoimmune, ecc. .

maggior parte dei casi, debutto epatite sintomi aspecifici autoimmuni - debolezza, stanchezza, anoressia( perdita di peso, perdita di appetito), ridotta efficienza, mialgia e artralgia, portando la temperatura a subfebrile, disagio nell'addome superiore, ingiallimento della pelle moderata e sclera, prurito della pelle. In contrasto con la malattia progredisce epatite virale, ed entro 1-6 mesi ci sono chiari segni di epatite autoimmune.sintomi

di fase avanzata di epatite autoimmune, caratterizzati da vari gradi di gravità astenico sindrome, febbre, ittero progressivo, epatosplenomegalia, artralgia, mialgia, gravità nell'ipocondrio destra, emorragica eruzione cutanea non scompare quando viene premuto e lasciando una tan-marrone pigmentazione, lupus ed eritema nodoso,focali scleroderma "capillari" eritema palmare et al.

criteri diagnostici sono autoimmune povy epatiteshenie ALT, AST, GGT sierica, iper-γ-globulinemiya ed elevati livelli di IgG & gt; 1,5 volte, tasso di sedimentazione maggiore eritrocitaria, biopsia epatica dati, un alto titolo di epatite B sierologici marcatori autoimmuni( ANA, SMA e LKM-1( nei titoli di coda non inferiore a 1:80 e 1:20 in adulti nei bambini, ma il titolo anticorpale può variare e talvolta scomparire del tutto, specialmente durante il trattamento con glucocorticoidi( GCS)).

La gravidanza in pazienti con epatite autoimmune, specialmente con bassa attività del processo, si incontra spesso da allora. Questa malattia colpisce soprattutto le giovani donne. L'amenorrea e l'infertilità sono di solito accompagnate solo da un'alta attività del processo epatico. Tuttavia, non esclude lo sviluppo di gravidanza di una donna, come il trattamento con soli o in combinazione con corticosteroidi con azatioprina porta alla remissione della malattia, sostenuto da basse, rare - dosi medie di farmaci contro il quale viene ripristinato la funzione riproduttiva delle donne.trattamento efficace porta ad un significativo aumento della sopravvivenza dei pazienti con epatite autoimmune, anche nella fase di cirrosi epatica, in modo che il paziente possa gravidanza e parto( spesso due volte) per la malattia, compresodopo il trapianto di fegato.

Il decorso della gravidanza in pazienti con epatite autoimmune e l'effetto della gravidanza sul decorso della malattia non sono ancora stati studiati abbastanza. La maggior parte dei ricercatori crede che la gravidanza nei pazienti con epatite autoimmune su uno sfondo di remissione supportato da GCS, incl.nella fase di cirrosi compensata del fegato senza segni di ipertensione portale, non rappresenta un grosso rischio per una donna e un feto. Le esacerbazioni della malattia durante la gravidanza sono rare. Gli indicatori di laboratorio durante la gravidanza sono spesso migliorati, tornando dopo il parto al livello osservato prima della gravidanza. Allo stesso tempo, vengono descritti casi di significativo peggioramento della condizione della donna incinta, che richiedono un aumento della dose di GCS.Tuttavia, non sono stati condotti studi controllati e non è chiaro a cosa si riferisse il deterioramento. A elevata attività

epatite autoimmune, nekorrigiruemoy GCS stato di gravidanza deteriora violata funzione epatica base può sviluppare insufficienza epatica, preeclampsia, insufficienza placentare, distacco di placenta, sanguinamento in sequenza e puerperio. La patologia fetale può essere espressa in segni di ipossia intrauterina, ipotrofia e prematurità dovuta all'insufficienza placentare. La probabilità di morte fetale in questo caso è piuttosto alta.

probabilità di riacutizzazione dell'epatite autoimmune è tipicamente nella prima metà della gravidanza o dopo il parto( solitamente nei primi 1-2 mesi.).In circa la metà dei pazienti si osserva una esacerbazione della malattia nel puerperio. Esacerbazione durante la gravidanza è tipicamente associato con riconosciuto fino al suo processo epatico attivo sviluppo, ma in questo caso la seconda metà della gravidanza epatite autoimmune attivo vengono generalmente ridotto, riducendo così la dose di corticosteroidi minimamente efficaci.

Il completamento normale della gravidanza è osservato nella maggior parte delle donne con epatite autoimmune. Esiti sfavorevoli della gravidanza sono osservati in un quarto dei casi, comprese gravi complicanze, che sono probabilmente correlate alla presenza di anticorpi contro SLA / LP.La frequenza delle nascite non complicate con il progredire della malattia epatica diminuisce. Al contrario, aumenta l'incidenza di aborti spontanei e di morte fetale intrauterina. A questo proposito, i pazienti di essere la cirrosi fasi proposta l'aborto nelle sue fasi iniziali( prima delle 12 settimane.), Anche se può essere conservato a una donna persistente desiderio se la cirrosi non è accompagnato da segni di scompenso ed espresso portalnoy ipertensione accompagnato da un elevato rischio di pericolo di vitasanguinamento( si sviluppa spesso nel secondo o all'inizio del terzo trimestre di gravidanza).La mortalità materna in queste situazioni raggiunge il 50-90%.

L'alta incidenza di sanguinamento da varici esofagee in donne gravide affette da cirrosi epatica, ma la gravidanza è assolutamente controindicato per solo III grado di varici esofagee, compresicon esofagite erosiva-ulcerativa. Quando io e II gradi senza gli effetti dell'esofagite, la gravidanza può essere mantenuta, ma i pazienti hanno bisogno di controllo endoscopico durante la gravidanza. Poiché tale controllo non è realistico nella maggior parte delle strutture per la maternità, il rischio di prolungare la gravidanza in presenza di vene varicose dell'esofago è estremamente alto. Si noti che nel Periodo II, anche in donne sane possono sviluppare vene varicose transitori dell'esofago e dello stomaco, come risultato di un aumento del volume del sangue.

Cirrosi biliare primitiva

cirrosi biliare primaria - una malattia cronica colestatica granulomatosa distruttiva infiammatoria dei più piccoli dotti biliari causati da reazioni autoimmuni, che porta a colestasi a lungo termine e in grado di progredire a cirrosi. La cirrosi biliare primitiva è spesso combinato con altre malattie autoimmuni - tiroidite, CREST-sindrome, la sindrome di Sjogren, artrite reumatoide, sclerodermia, lupus, linfoadenopatia, miastenia grave, disturbi endocrini( insufficienza polighiandolare), così come con insufficienza epatica, ipertensione portale, ulcera sanguinante, il carcinomaepatica, osteoporosi e altri. La malattia è nella maggior parte dei casi si verifica nelle donne dopo i 40 anni, ma è possibile e in età più precoce. In donne giovani la malattia si manifesta prurito della pelle, di regola, in trimestri II-III della gravidanza, ma è visto più spesso come colestasi gravidica( VHB).La diagnosi di cirrosi biliare primaria diventa possibile molto più tardi nella progressione di sintomi che spesso si verifica con gravidanze ripetute o ricevere contraccettivi ormonali orali.

Ci sono 4 fasi nello sviluppo della cirrosi biliare primitiva.1 ° stadio - iniziale( fase infiammatoria), caratterizzato infiltrazione limfoplazmokletochnoy di spazi portali, dotto biliare distruzione epiteliale e membrana basale. Nella seconda fase( infiammazione progressiva) spazi portali espanse sviluppa foci fibrosi periportale rilevati infiammazione periportale verifica proliferazione di piccoli dotti biliari. Nella terza fase( fibrosi settale) mostrano segni di infiammazione attiva, necrosi parenchima e spazi portali zapustevayut sostituito da tessuto cicatriziale. Il 4 ° fase è caratterizzata dalla formazione di cirrosi epatica e le sue complicazioni - appaiono nodi rigenerazione sono identificati sacche di infiammazione diversa gravità.

sintomi tipici della cirrosi biliare primaria comprende debolezza, prurito, ittero colestatico, epatosplenomegalia, dolore alle ossa, i muscoli, e iperpigmentazione cutanea, xanthelasma. Nelle fasi successive della unione di ascite e varici esofagee. Per la cirrosi biliare primaria caratterizzata da un aumento dell'attività della fosfatasi alcalina nel siero e 2-6 più volte, livelli di GGT, colesterolo, acidi biliari, IgM( 75% dei casi), titolo( più a 1:40, 1: 160) AMA AmaM2( 95%), che spesso correla con l'attività di PBC, può essere rilevato in fase preclinica e non scompaiono durante l'intero periodo di malattia. Ci moderato aumento della bilirubina, riducendo indice di protrombina, ipocalcemia( a causa di malassorbimento di vitamina D).Ci sono casi di AMA-negativi PBC chiamato holangiopatiya autoimmune.

diagnosi differenziale di cirrosi biliare primaria condotto c ostruzione delle vie extraepatica biliari, colestasi, farmaco-indotta( in questo caso AMA assente, e la cancellazione di farmaci spesso porta ad invertire processo di sviluppo), colangiocarcinoma, colangite sclerosante primaria, epatite autoimmune, sarcoidosi, cirrosi biliarecon fibrosi cistica. Lo sviluppo della cirrosi biliare primaria in donne stimolare estrogeni che si producono nelle gonadi, ghiandole surrenali, ghiandole mammarie, e durante la gravidanza - un'unità aggiuntiva placentare. Questo è il motivo per cui la cirrosi biliare primaria si manifesta spesso per prurito cutaneo durante la gravidanza.

dati sugli effetti della cirrosi biliare primaria nel corso della gravidanza sono scarse e contraddittorie. Nella maggior parte degli studi la crescita di colestasi causa di cirrosi biliare primaria, durante la gravidanza è associato con il rischio di nati morti e aborto spontaneo;lo stato funzionale del fegato durante la gravidanza peggiora. I dati sono forniti che la consegna tempestiva in tali pazienti è osservata solo nel 30% di casi;Il 16% dei pazienti con cirrosi biliare primaria richiede l'aborto a causa di condizioni mediche. Con l'accumulo di dati clinici sull'effetto di primaria gravidanza cirrosi biliare, nonché di migliorare la diagnosi di malattia nelle fasi iniziali, quando lo stato funzionale del fegato non è ancora sostanzialmente disturbato, e complicazioni non sono disponibili, è dimostrato che la gravidanza sviluppa e termina sicuro 80%donne con cirrosi biliare primaria e aborti spontanei si verificano solo 5% delle donne in gravidanza.

Negli anni precedenti, la visione prevalente dell'effetto avverso della gravidanza sul corso della cirrosi biliare primitiva. I dati di alcuni autori suggeriscono che i pazienti nei primi stadi della cirrosi biliare primaria all'inizio della gravidanza è contrassegnato aumento transitorio marcatori sierici di sindrome colestasi e mesenchimale-infiammatoria. In futuro, tutti gli indicatori saranno normalizzati anche senza alcun trattamento, rimanendo così durante tutta la gravidanza. Secondo altri dati, il decorso della malattia peggiora nelle ultime fasi della gravidanza. C'erano anche informazioni sull'effetto positivo della gravidanza sul corso della cirrosi biliare primitiva. Abilità ultimo spiegare che gravidanza in cui rigetto fetale fisiologicamente impedito immunosoppressione naturale può esercitare un effetto immunomodulante nella malattia autoimmune, è qualunque cirrosi biliare primaria. Subito dopo il parto, indicatori di laboratorio di alterazioni della funzionalità epatica nei pazienti con cirrosi biliare primaria possono aumentare, ma per alcune settimane gradualmente ridotto, ritornando al suo livello originale, è stato osservato prima della gravidanza. L'aumento postnatale degli indicatori di laboratorio non è solitamente associato a nessun sintomo.

La consegna in pazienti con cirrosi biliare primaria può avvenire in modo naturale. Solo con una significativa compromissione dello stato funzionale del fegato durante la gravidanza è la consegna eseguita con taglio cesareo.

colangite sclerosante primitiva colangite sclerosante primaria di solito si sviluppa in giovane età, tra cuinel 30-40% dei casi - nelle donne.È caratterizzato da una progressiva infiammazione fibrotica dei dotti biliari esterni e intraepatici, che porta alla cirrosi biliare. La malattia nel 70% di casi è unita a colite ulcerosa, meno spesso - con malattia di Crohn. I principali segni di colangite sclerosante primaria sono prurito, ittero, colangite, marcata debolezza e rapida stanchezza. Criteri diagnostici - ERHPG, contrasto CT, risonanza magnetica, biopsia epatica, ma tutti sono controindicati durante la gravidanza. Nella maggior parte dei casi, la malattia viene diagnosticata prima dei 40 anni, quindi molte donne sono in età fertile. La gravidanza in pazienti con colangite sclerosante primaria è possibile nelle prime fasi della malattia e può anche portare ad un miglioramento dello stato funzionale del fegato.

pazienti con colangite sclerosante primaria, così come con altre malattie epatiche autoimmuni, la prognosi per la gravidanza è più favorevole nel suo sviluppo nelle fasi iniziali della malattia rispetto al più tardi.

trattamento delle malattie autoimmuni del fegato di gravidanza

composto basico usato per trattare malattie del fegato autoimmuni sono farmaci immunosoppressivi, più corticosteroidi e acido ursodesossicolico( UDCA).Altri fondi sono usati per indicazioni severe. La terapia farmacologica specifica per malattia epatica autoimmune durante la gravidanza non è sviluppata, quindi è condotta secondo schemi generalmente accettati.

Da metodi non farmacologici: è necessario evitare l'esposizione a sostanze epatotossiche, in particolare agenti medicinali;sforzo fisico;stanchezza;ipotermia;situazioni psico-traumatiche;Procedure fisioterapeutiche, specialmente nella regione del fegato;dovrebbero essere 4-5 pasti al giorno, escludere bevande alcoliche, carni grasse, pesce, pollame, funghi, cibo in scatola, prodotti affumicati, cioccolato. Condizioni favorevoli per la funzionalità epatica a seguito di un aumento del flusso ematico epatico creano un riposo a letto.

Il principale farmaco per il trattamento della colangite sclerosante primitiva, incl.incinta, UDCA è una dose di 10-15 mg / kg di peso corporeo al giorno in 2-3 dosi, utilizzato anche per il trattamento della sindrome colestasi nei pazienti con colangite sclerosante primaria, e la sindrome di epatite autoimmune "cross over".UDCA ha un notevole impatto positivo sul più importanti fattori prognostici colangite sclerosante primaria - livello di fosfatasi alcalina, GGT, transaminasi, bilirubina sierica, progressione delle alterazioni istologiche, edema e ascite, così come la gravità del prurito e debolezza generale;rallenta la progressione della colangite sclerosante primaria e influenza positivamente l'aspettativa di vita dei pazienti. L'uso di UDCA nel trattamento delle malattie del fegato autoimmuni nelle donne in gravidanza, in base alle istruzioni del fabbricante, è consentito solo negli ultimi due trimestri. Tuttavia, il farmaco può essere utilizzato per tutta la gravidanza, se un tentativo di abolirlo è accompagnato da un forte deterioramento nel corso della malattia. Non sono descritti effetti collaterali indesiderati nei neonati le cui madri hanno assunto UDCA durante la gravidanza a causa di malattie autoimmuni del fegato. D'altra parte, va ricordato che essere fortemente in discussione effetto teratogeno dei preparati UDCA deve essere associato con effetti potenzialmente negativi sugli acidi biliari idrofobi feto e bilirubina sono aumentati in colestasi in assenza di terapia UDCA.È nelle prime fasi della gravidanza che il sistema nervoso del feto è molto suscettibile agli effetti delle sostanze tossiche.

nel trattamento di pazienti gravide con colangite sclerosante primaria e la cirrosi biliare primaria insieme con UDCA usando chelanti, farmaci calcio con D3 e terapia di disintossicazione. Per il trattamento delle complicanze infettive in donne in gravidanza con malattie epatiche autoimmuni, in particolare per il trattamento della colangite sclerosante primaria, gli antibiotici sono usati dal gruppo di penicillina e cefalosporina. Dal momento che la gravidanza si verifica con un maggiore consumo di energia, durante il trattamento è necessario prestare molta attenzione alla nutrizione delle donne - sia enterali che parenterali. L'inedia di donne in gravidanza con malattie del fegato è categoricamente controindicata.

nel trattamento dell'epatite autoimmune, incl.nelle donne incinte, il posto principale appartiene al GCS.American Association for Study di malattia epatica( AASLD) proposto assoluto( AST≥10 N; AST≥5 N + γ-globulina ≥ 2 N, ponti o necrosi multiatsinarnye secondo istologia) e relative indicazioni per lo scopo previsto con epatite autoimmune( sintomi epatite(affaticamento, dolori articolari, ittero) a livello di AST e γ-globulina & lt; criteri assoluti).GCS fase di trattamento inattivo e scompensato cirrosi, che si è sviluppato a causa di malattie epatiche autoimmuni considerato impraticabile. Come criteri per l'efficacia del trattamento dell'epatite autoimmune, vengono utilizzati i parametri delle transaminasi sieriche e delle γ-globuline. Allo stesso tempo, va tenuto presente che la "remissione biochimica" può precedere la vera remissione( istologica) per 3-6 mesi. Pertanto, dopo la normalizzazione di questi indicatori si raccomanda di continuare il trattamento per 6, e secondo alcuni dati, 12 mesi. Nei pazienti che ottengono la remissione, la dose di prednisolone viene gradualmente ridotta entro 6 settimane.

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esperienza dimostra la relativa sicurezza di dosi basse e medie di corticosteroidi( nell'intervallo di 30 mg prednisolone al giorno) in donne in gravidanza. La maggior parte delle donne che ricevono SCS portano bene la gravidanza. Solo in alcuni casi si verifica un aumento transitorio della bilirubina e della PA nel siero sanguigno, che ritorna ai valori iniziali dopo il parto. La prognosi per il feto quando si utilizza una GCS incinta è considerata più grave rispetto alla madre. Descritto aumento della frequenza di aborti spontanei e morte fetale, anche se è difficile associare queste complicazioni della gravidanza con GCS.C'è un basso rischio di ipotrofia fetale, rallentando la sua crescita, così come i bambini nati con palatoschisi, soprattutto quando alte dosi di corticosteroidi nel Periodo I.Tuttavia, i risultati pubblicati di monitoraggio a lungo termine dei bambini nati da madri che ricevevano corticosteroidi durante la gravidanza, che non presentavano anomalie nella crescita e lo sviluppo di questi bambini. Nonostante il fatto che la SCS sia assorbita nel sangue, anche il loro uso durante l'allattamento è considerato relativamente sicuro.

V'è un crescente lavoro sull'efficacia della budesonide nel trattamento dei pazienti con epatite autoimmune, ma il suo uso in donne in gravidanza non è stata descritta. Per quanto riguarda azatioprina, la gravidanza è somministrato con estrema cautela, anche se indicata come una elevata attività del processo autoimmune non è controllato da corticosteroidi. I dati sperimentali non escludono completamente gli effetti teratogeni del farmaco e lo sviluppo di immunosoppressione nei neonati. Pertanto, se una donna sta prendendo azatioprina prima gravidanza a causa di epatite autoimmune, durante la gravidanza è possibile essere cancellata e può essere applicato solo nei rari casi in cui la malattia non è adeguatamente dosi di corticosteroidi controllato, vi sono controindicazioni alla corticosteroidi e interruzionedonna incinta si rifiuta categoricamente. Se la cancellazione della azatioprina è associata ad un elevato rischio di deterioramento della malattia, la sua accettazione dovrebbe continuare. In tali casi, una terapia di combinazione con corticosteroidi nella misura necessaria per mantenere la remissione della malattia. In questo caso, procedere dal presupposto che il rischio di violazioni di sviluppo fetale è inferiore al rischio di recidiva della malattia in donne in gravidanza. Nella

trattamento "crossing over" epatite autoimmune / primaria cirrosi biliare( colangite sclerosante primaria), una combinazione di prednisolone( 20 mg / die.) Con UDCA( 13 - 15 mg / die.) Per un periodo di 3 - 6 mesi. A volte UDCA è nominato per la vita.

opzioni di molteplicità e di combinazione per danni al fegato, bassa specificità dei sintomi, le differenze fondamentali nelle tattiche di trattamento dei pazienti rendono problema estremamente urgente della diagnosi tempestiva di fegato malattie autoimmuni. Il risultato della diagnosi ritardata - ritardare il trattamento, l'uso controindicato farmaci e, di conseguenza, bassa aspettativa di vita dei pazienti.inizio precoce del trattamento adeguato permette di remissione e prevenire lo sviluppo di cirrosi nei pazienti con epatite autoimmune e la cirrosi biliare primitiva e la colangite sclerosante primaria - per migliorare la qualità, aumentare l'aspettativa di vita, evitare complicazioni, tra cui durante la gravidanza.