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Morbo di Parkinson e parkinsonismo( paralisi tremula) - Cause, sintomi e trattamento. MFs.

  • Morbo di Parkinson e parkinsonismo( paralisi tremula) - Cause, sintomi e trattamento. MFs.

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    morbo di Parkinson o

    parkinsonismo - una condizione lentamente progressiva, che è mostrato lentezza dei movimenti, rigidità muscolare e tremore a riposo. La malattia è stata descritta per la prima dal medico inglese James Parkinson, che lo ha chiamato scuotendo paralisi Nel 1877

    Ci sono malattia di Parkinson idiopatica( morbo di Parkinson), e la sindrome di Parkinson causa di vari motivi, e spesso serve una manifestazione di altre malattie degenerative del sistema nervoso. La malattia di Parkinson o il parkinsonismo si verificano in 60-140 ogni 100.000 abitanti;la sua frequenza aumenta drammaticamente con l'età.Secondo i dati statistici, il parkinsonismo si verifica nell'1% della popolazione fino a 60 anni e nel 5% delle persone anziane. Gli uomini si ammalano più spesso delle donne.

    cause di

    morbo di Parkinson La base della malattia e parkinsonismo di Parkinson sono la riduzione del numero di neuroni nella substantia nigra e la formazione di impurità in loro - corpi di Lewy. Il suo sviluppo è promosso da predisposizione ereditaria, età anziana e senile, influenza di fattori esogeni. In caso di sindrome acinetica rigido può essere importante violazione ereditaria del metabolismo catecolamine nei sistemi cerebrali o enzimatici difettoso che controllano lo scambio. Spesso, un carico familiare su questa malattia è rivelato nel tipo di eredità autosomica dominante. Tali casi sono attribuiti al morbo di Parkinson. I vari fattori esogeni ed endogeni( aterosclerosi, infezione, intossicazione, trauma) genuinnyh contribuiscono alla manifestazione di difetti nei meccanismi di scambio di catecolamine nei nuclei sottocorticali e la comparsa della malattia.sindrome parkinsoniana

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    si pone come risultato delle infezioni acute e croniche trasferiti del sistema nervoso( encefalite da zecche e altri tipi).Le cause della malattia e parkinsonismo di Parkinson possono servire come disturbi acuti e cronici di circolazione cerebrale, arteriosclerosi cerebrale, malattie cerebrovascolari, tumori, traumi e tumori del sistema nervoso. Forse lo sviluppo della malattia di Parkinson a causa di intossicazione da farmaci con l'uso prolungato di farmaci serie fenotiazina( clorpromazina, triftazin) metildofy, alcuni stupefacenti - parkinsonismo medicinale. Il parkinsonismo può svilupparsi con intossicazione acuta o cronica con monossido di carbonio e manganese.

    principale legame patogenetico scuotendo la sindrome parkinsoniana paralisi ed è una violazione del metabolismo delle catecolamine( dopamina, noradrenalina) nel sistema extrapiramidale. La dopamina svolge una funzione di mediatore indipendente nell'implementazione degli atti motori. Normalmente, la concentrazione di dopamina nei nodi basali è molte volte maggiore del suo contenuto in altre strutture del sistema nervoso. L'acetilcolina è un mediatore dell'eccitazione tra il corpo dello striato, la sfera pallida e la sostanza nera. La dopamina è il suo antagonista, che agisce inibendo. Nelle lesioni della substantia nigra e globo pallido riduce il livello di dopamina nel nucleo caudato e il guscio, rompe il rapporto tra dopamina e noradrenalina, ci disturbi delle funzioni del sistema extrapiramidali. Normalmente impulsi viene modulata in direzione di sopprimere il nucleo caudato, il guscio, la stimolazione substantia nigra e globo pallido. Quando si spegne la funzione del blocco substantia avviene impulsi provenienti da zone extrapiramidali della corteccia cerebrale e striato alle corna anteriori del midollo spinale. Allo stesso tempo, gli impulsi patologici della sfera pallida e della sostanza nera entrano nelle cellule delle corna anteriori. Come risultato, l'impulso è migliorata nel sistema di circolazione di alfa e gamma-motoneuroni del midollo spinale con una predominanza di attività alfa che porta a pallidarno-nigrale rigidità e tremore, fibre muscolari - i principali segni di parkinsonismo.

    Pathomorphology of Parkinson's Disease and Parkinsonism.

    principali alterazioni patologiche osservate nei parkinsoniani substantia nigra e globo pallido in forma di cambiamenti degenerativi e morte delle cellule nervose. Sul sito di cellule morte, rimangono punti focali di crescita di elementi gliale o di vuoto.forme

    di parkinsonismo:

    agitando, tremore - rigido, rigido - tremore, acinetica - rigida mista.

    Il grado di gravità distingue cinque stadi della malattia di Parkinson. La classificazione più diffusa proposto nel 1967 hyun e Yar:
    • Fase 0 - manifestazioni motorie non
    • I Fase - malattia unilaterale manifestazione
    • II fase - sintomi bilaterali senza disturbi posturali
    • III fase - lieve instabilità posturale, ma il pazientenon ha bisogno di un aiuto esterno fase
    • IV - una significativa perdita di attività motoria, ma il paziente è in grado di stare in piedi e camminare senza sostegno
    • fase V - nessun stranieroè aiutare il paziente incatenato a una sedia o letto

    i sintomi della malattia e parkinsonismo

    di Parkinson i sintomi di Parkinson - un tono di disturbi del movimento e muscolare, e loro combinazioni. Rigidità, aumentare il tono, tremore delle mani e la testa, movimenti della mandibola di "masticare" il tipo di violazione della scrittura e la precisione dei movimenti, andatura "piegato" piccoli passi "mischiare" la povertà di movimenti facciali - il "volto congelato", la riduzione del comportamento emotivo, depressione. I sintomi della malattia, in un primo momento unilaterale, nei progressi futuri, nei casi gravi portano a disabilità, immobilità, deterioramento cognitivo. I sintomi di parkinsonismo

    principale sindrome clinica della malattia e parkinsonismo di Parkinson - acinetico-rigido o ipertonica-ipocinetica. La paralisi tremula e il parkinsonismo sono caratterizzati da ipo- e acinesia. V'è una sorta di flessione postura: testa e il tronco piegato in avanti, le braccia piegate a gomito, del polso e delle articolazioni metacarpo, spesso densamente dati ai lati del torace, torso, gambe piegate al ginocchio. Si nota la povertà delle espressioni facciali. Il tasso di movimenti volontari con lo sviluppo della malattia rallenta gradualmente e talvolta l'immobilità può verificarsi abbastanza presto. L'andatura è caratterizzata da piccoli passi di mischia. Spesso c'è una tendenza a correre avanti involontariamente( propulsione).Se spingi il paziente in avanti, corre per evitare di cadere, come se "raggiungesse il suo centro di gravità".Spesso una spinta al petto porta a una corsa all'indietro( retropulse), a lato( lateropulsesia).Questi movimenti si osservano anche quando cerchi di alzarti, alzarti, gettare la testa all'indietro. Spesso, con una pronunciata sindrome da parkinsonismo, le posizioni del paziente assomigliano a quelle catalettiche. L'acinosi e l'ipertensione plasmatica sono particolarmente pronunciate nella muscolatura del viso, nei muscoli masticatori e occipitali e nei muscoli degli arti. Quando si cammina, non ci sono movimenti amichevoli della mano( aheyrokeznez).La parola è tranquilla, monotona, senza modulazione, con una tendenza a svanire alla fine della frase.

    Nei movimenti degli arti passivi osservato tono muscolare particolare a causa della maggiore resistenza dei muscoli antagonisti, fenomeno di "marcia"( l'impressione che la superficie articolare è costituito dall'accoppiamento di due marce).Aumento del tono dei muscoli antagonisti a movimenti passivi può essere determinato con il metodo seguente: se si alza la testa sdraiato, e poi improvvisamente lasciare andare la mano, poi la testa cadrà a cuscino e cadere relativamente senza problemi. A volte la testa in posizione supina è leggermente sollevata - il fenomeno di un "cuscino immaginario".

    Il tremore è un sintomo caratteristico, sebbene non obbligatorio per la sindrome di Parkinson.È ritmico, regolare, tremori involontari degli arti, muscoli facciali, testa, mascella, lingua, più pronunciata a riposo, diminuisce con movimenti attivi. La frequenza di oscillazione è 4-8 al secondo. A volte ci sono movimenti delle dita nella forma di "rotolare giù pillole", "contare le monete".Il tremore aumenta con l'eccitazione, quasi scompare in un sogno. I disturbi mentali si manifestano perdita

    di iniziativa, l'attività, la restrizione di ricordi e di interessi, un netto calo in varie reazioni emotive e colpisce, così come una superficie e il pensiero lento( bradifreniya).Bradypsychia è osservato - un passaggio attivo difficile da un pensiero all'altro, acaiya - viscosità, viscosità, egocentrismo. A volte ci sono parossismi di eccitazione mentale.

    I disturbi vegetativi si manifestano sotto forma di untuosità del viso e del cuoio capelluto, seborrea, ipersalivazione, iperidrosi, disturbi trofici nelle parti distali degli arti. C'è una violazione dei riflessi posturali. Qualche volta i metodi speciali di ricerca determinano irregolare in frequenza e profondità di respiro. Riflessi tendinei, di regola, senza deviazioni.È possibile determinare un parkinsonismo aterosclerotico e postencefalitico, un aumento dei riflessi tendinei e altri segni di insufficienza piramidale. Nel parkinsonismo postencefalitico, ci sono le cosiddette crisi oculogiche - fissando lo sguardo verso l'alto per diversi minuti o ore;a volte la testa viene ributtata. Le crisi possono essere combinate con una violazione di convergenza e accomodamento( paralisi sopranucleare progressiva).

    È accettato distinguere diverse forme cliniche di paralisi tremula e parkinsonismo;rigido, bradickinetico, tremante-rigido e tremolante. La forma rigida-bradicardica è caratterizzata da un aumento del tono muscolare per tipo di plastica, un rallentamento progressivo dei movimenti attivi fino all'immobilità;ci sono contratture muscolari, postura flessoria dei pazienti. Questa forma di parkinsonismo, la più sfavorevole nel corso del corso, è più spesso osservata con aterosclerosi e meno frequente nel parkinsonismo postencefalitico. La forma tremante-rigida è caratterizzata da un tremore di estremità, principalmente delle loro sezioni distali, alle quali, con lo sviluppo della malattia, si unisce la rigidità dei movimenti arbitrari. La forma tremante del parkinsonismo è caratterizzata dalla presenza di un tremore costante o quasi costante di ampiezza media e ampia degli arti, della lingua, della testa e della mascella inferiore. Tono muscolare normale o leggermente elevato. Il tasso di movimenti arbitrari viene salvato. Questa forma è più comune nel parkinsonismo postencefalitico e post-traumatico.

    Una persona è disturbata dal movimento, dal controllo muscolare e dall'equilibrio del corpo nello spazio. Questo stato si forma nel tempo a causa della distruzione di un gruppo di cellule nervose( sostanza nera) del tronco cerebrale. Queste cellule nervose sono collegate dalle loro fibre ad entrambi gli emisferi del cervello. Producono e rilasciano sostanze speciali( neurotrasmettitori), che aiutano a controllare il movimento e la coordinazione del corpo nello spazio. La loro assenza porta all'apparizione di segni esteriori di parkinsonismo, come una diminuzione del volume dei movimenti con aumento del tono muscolare, tremori degli arti, espressione facciale simile alla maschera, camminare con piccoli passi e sintomi simili.

    Dati di ricerca funzionale e di laboratorio.

    Nel parkinsonismo post-traumatico, un aumento della pressione del fluido cerebrospinale viene rilevato con la normale composizione cellulare e proteica. Nel Parkinsonismo, che è dovuto all'avvelenamento da monossido di carbonio, il sangue mostra carbossiemoglobina, nel parkinsonismo di manganese - tracce di manganese nel sangue, nelle urine, nel liquido cerebrospinale. L'elettromiografia globale in caso di paralisi tremula e parkinsonismo rivela una violazione dell'elettrogenesi dei muscoli - un aumento dell'attività bioelettrica dei muscoli a riposo e la presenza di scariche ritmiche di potenziali. Con l'elettroencefalografia vengono rilevati principalmente i cambiamenti non intensi nell'attività bioelettrica del cervello. Diagnosi di

    e diagnosi differenziale di parkinsonismo.

    Prima di tutto, il medico conduce un esame del paziente e già su questi dati può fare una diagnosi preliminare.È necessario differenziare il morbo di Parkinson dalla sindrome di Parkinson. Per il parkinsonismo postencefalitico, i sintomi oculomotori sono caratteristici;può essere torcicollo, fenomeni di torsione distonia che non sono mai osservati in Agitazione paralisi osservata. Ci sono disturbi del sonno, discinesia respiratoria con attacchi di sbadigli, tosse, disturbi adiposogenital, parossismi vegetativo. Il parkinsonismo post-traumatico può essere diagnosticato in modo affidabile nei pazienti di età giovane e di mezza età.La malattia si sviluppa dopo una lesione craniocerebrale grave, a volte ripetuta. Per post-traumatico da parkinsonismo anteretropulsii insolito, spasmi agli occhi, disturbi da masticare, deglutire, la respirazione, fenomeno cataleptoid. Allo stesso tempo, frequenti disturbi vestibolari, intelligenza e memoria, allucinazioni visive( dovuta a lesioni della corteccia cerebrale).Si è spesso notato che il processo patogenetico è regentred o stabilizzato. Per la diagnosi di parkinsonismo manganese hanno una storia valore( informazioni sull'utilizzo in contatto con il manganese o suoi ossidi), rilevazione manganese nei fluidi biologici. La diagnosi di parkinsonismo ossi-carbonio si basa sulla determinazione della carbossiemoglobina nel sangue. Quando

    aterosclerotica tremori parkinsoniani e rigidità combinati con le caratteristiche di aterosclerosi o cerebrale verificarsi dopo eventi cerebrovascolari acuti. I sintomi neurologici focali sono rivelati nella forma d'insufficienza piramidale, i sintomi di pseudobulbar espressi. Spesso, l'unilateralità di rigidità e rigidità è determinata. Nel sangue, si trova la dislipidemia, caratteristica dell'aterosclerosi. Alcuni cambiamenti nel REG sono registrati come appiattimento delle onde del polso.quadro clinico

    che assomiglia morbo di Parkinson, può essere osservata in demenza senile aterosclerotica, per i quali i più tipici disturbi mentali grezzi fino alla demenza. Rigidità e rigidità sono moderatamente espresse, il tremore, di regola, è assente. Alcune manifestazioni cliniche di parkinsonismo possono essere rilevati in altri malattie ereditarie degenerative del sistema nervoso: atassia di Friedreich, atrofia olivopontocerebellar, ipocinesia ortostatica, malattia di Creutzfeldt-Jakob. In queste malattie, insieme ai sintomi acido-cinetici, vi sono fenomeni progressivi di atassia cerebellare.

    All'esame insufficienza neurologico per tecniche di diagnosi può essere utilizzato:

    • REG, Doppler dei vasi del collo e radiografie
    • cervello della colonna cervicale con prove funzionali
    • MRI del cervello e sue navi
    • MRI della spina dorsale cervicale, etc.

    inizia il parkinsonismo in 45-52 anni, quando l'attività delle strutture dopaminergiche è significativamente ridotta. Questo neurotrasmettitore metabolismo malattia - sufficientemente prodotta la dopamina nei gangli basali e la perdita del 70% di dopamina nello striato( caudato e putamen), segni clinici di parkinsonismo. L'unico criterio affidabile per la diagnosi è la tomografia a emissione di positroni. In pratica, viene utilizzata una reazione specifica alla levodopa, la cui ricezione porta alla scomparsa dei sintomi della malattia.

    Corso e prognosi del morbo di Parkinson e di Parkinson.

    La malattia sta progredendo costantemente. L'eccezione è qualche forma dovuta intossicazioni droga( miglioramento può verificarsi quando si annulla preparazioni).È generalmente accettato che il trattamento nella fase iniziale possa ridurre la gravità dei sintomi, rallentare la progressione della malattia. Nelle fasi successive del trattamento è meno efficace. La malattia porta alla disabilità per diversi anni. Anche il trattamento con levodopa sta rallentando il flusso per un breve periodo. Questo sostiene la posizione che la malattia si basa sulla non solo il difetto biochimico primario, ma non ha ancora imparato il processo neuropatologico. Trattamento

    del morbo di Parkinson e Parkinsonismo.

    Trattamento

    dei pazienti con agitazione sindrome di paralisi e di Parkinson deve essere complessa, lunga e comprendono farmaci specifici antiparkinsoniani, sedativi, terapia fisica, terapia fisica, psicoterapia in vista del l'agente eziologico, l'età dei pazienti, forma clinica e stadio della malattia, così come le malattie concomitanti. Nelle forme più lievi inizialmente prescrivere amantadina( midantan) e parasimpaticolitici perché causano meno effetti collaterali.parasimpaticolitici centrali applicati( Trihexyphenidyl, narkopan), piridossina, amantadina, agonisti del recettore della dopamina( bromocriptina, lisuride).Quando espresse manifestazioni cliniche

    di parkinsonismo sono attualmente il farmaco di base è la levodopa, di solito in combinazione con un inibitore della decarbossilasi. Le dosi sono aumentate lentamente, per diverse settimane, fino a quando non si ottiene un effetto clinico. Effetti collaterali del farmaco: disturbi distonici e psicosi. Levodopa entrare nel sistema nervoso centrale, è decarbossilata a dopamina, necessario per la normale funzione dei gangli della base. Il farmaco colpisce principalmente acinesia e, in misura minore, altri sintomi. Con la combinazione di levodopa con un inibitore della decarbossilasi può ridurre la dose di levodopa e quindi ridurre il rischio di effetti collaterali. I arsenale

    sintomatici agenti antiparkinsoniani occupano un importante farmaci cholinolytic Consiglio che bloccano i recettori m- e n-colinergici, favorire il rilassamento dei muscoli lisci e striati ridurre i movimenti violenti e fenomeni bradicinesia. Questi sono farmaci naturali e sintetiche atropina: bellazon( romparquine) norakin, kombipark.farmaci utilizzati anche serie fenotiazina: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazine. La ragione principale per la varietà di farmaci utilizzati per il trattamento del morbo di Parkinson, la mancanza di efficacia terapeutica, la presenza di effetti collaterali, intolleranza individuale e coinvolgente a loro.

    cambiamenti morfologici e biochimici nella malattia di Parkinson è così complessa, e il decorso della malattia e le sue conseguenze sono così pesanti, ma anche aggravato dagli effetti della terapia sostitutiva - Levodopa che il trattamento di questi pazienti è considerato come la parte superiore della competenza medica ed è virtuosi soggetti - neurologi. Pertanto, centri speciali aperti e operare per il trattamento della malattia di Parkinson, in cui la diagnosi è raffinato, monitorato, dose selezionata farmaci necessari e regimi di trattamento.È impossibile prescrivere e prendere farmaci in modo indipendente.

    Per la terapia sostitutiva usare levodopa, carbidopa, nakom. Stimola il rilascio di dopamina adamantine, memantina, bromocriptina processo reuptake della dopamina inibizione - farmaci anticolinesterasici e antidepressivi triciclici( amitriptillin) inibisce dopamina decadimento processo selegilina neuroprotettivi SI-neuronale antiossidanti usati - selegilina, tocoferolo, bloccanti dei canali del calcio - nifidipin. Nelle fasi iniziali di preservare la qualità della vita dimostrato l'uso di pramipexolo( Mirapex).È il trattamento di prima linea del morbo di Parkinson con un alto livello di efficacia e sicurezza. Nel trattamento di yumeks utilizzati, neomidantan, neuroprotettivi, antiossidanti. I pazienti hanno bisogno di ginnastica terapeutica su un programma individuale: muoviti il ​​più possibile e rimani attivo più a lungo.

    Trattamento chirurgico del morbo di Parkinson e del morbo di Parkinson.

    Nonostante i grandi progressi fatti nel trattamento medico della malattia di Parkinson, la possibilità che, in alcuni casi limitati.

    più diffuso levodopa è più favorevole per l'eliminazione di sintomi come acinesia, rigidità generale, in misura minore colpisce rigidità muscolare e tremori. Approssimativamente nel 25% dei pazienti questo farmaco è praticamente inefficace o scarsamente tollerato.

    In questi casi, ci sono indicazioni per la chirurgia stereotassica nei gangli subcorticale. Di solito prodotto locale nucleo talamo distruzione ventrolaterale, strutture subtalamico o globo pallido.

    Con l'operazione non riesce, nella maggior parte dei casi per ottenere un effetto positivo - diminuzione del tono muscolare, tremore attenuazione o cessazione, la riduzione di ipocinesia.

    L'operazione viene generalmente eseguita sul lato opposto, che è dominato da sintomi del morbo di Parkinson. Con indicazioni, viene eseguita la distruzione bilaterale delle strutture sottocorticali.

    negli ultimi anni per il trattamento del morbo di Parkinson è utilizzato anche l'impianto del tessuto surrenale fetale nello striato.È troppo presto per parlare dell'efficacia clinica di tali operazioni.

    chirurgia

    strutture sottocorticali stereotassica valgono anche per altre malattie che coinvolgono movimenti violenti( emiballismo, choreoathetosis, torcicollo, e altri).

    La capacità di lavorare con il parkinsonismo dipende dalla gravità dei disturbi motori, dal tipo di attività professionale. In irregolarità lieve e moderata funzioni motorie restano permanentemente pazienti disabili con vari tipi di lavoro mentale, così come carte, ceppo non-fisiche e compiere movimenti precisi e coordinati. Con gravi manifestazioni della malattia, i pazienti non sono in grado di lavorare e hanno bisogno di aiuto esterno.

    Esercizio terapeutico

    pazienti possono sviluppare contratture articolari derivanti da disturbi del tono e ipocinesia, come spalla - periartroz scapolare. I pazienti sono consigliati dieta a basso contenuto di colesterolo e dieta povera di proteine. Per il normale assorbimento della levodopa, gli alimenti proteici devono essere assunti non prima di un'ora dopo l'assunzione del farmaco. La psicoterapia, la riflessoterapia è mostrata. La conservazione dell'attività motoria stimola la produzione di neurotrasmettitori interni( endogeni).Condurre ricerche scientifiche per il trattamento del morbo di Parkinson: queste cellule staminali e dofaminprodutsiruyuschie, e un vaccino contro il morbo di Parkinson, il trattamento chirurgico - talamotomia, pallidotomia, stimolazione ad alta frequenza del core subtalamicheskgo profonda o segmento interna del globo pallido e la nuova prepraty farmacologico.

    fisioterapia nella malattia e parkinsonismo di Parkinson

    ihirurgicheskogo aggiunta al trattamento conservativo del morbo di Parkinson e ampiamente praticata la terapia fisica, massaggi e riflessologia plantare, permettendo parzialmente o completamente eliminare il sintomo regidnosti muscoli del collo e le mani, e ripristinare il tono muscolare. Inoltre, i pazienti con malattia di Parkinson sono raccomandati terapia di esercizio( terapia di esercizio), le classi per l'efficacia del trattamento devono essere sistematicamente effettuate.la prevenzione

    di

    morbo di Parkinson * Le bacche possono ridurre il rischio di sviluppare la malattia

    Un nuovo studio di Parkinson dimostra che gli uomini e le donne che mangiano regolarmente le bacche possono avere un rischio più basso di sviluppare la malattia di Parkinson, mentre gli uomini possono anche ridurre ulteriormente il rischio,mangiare regolarmente mele, arance e altri alimenti ricchi di sostanze nutritive, chiamati flavonoidi.

    Questo studio sarà presentato in occasione della 63a riunione della American Academy of Neurology( American Academy of Neurology) a Honolulu dal 9 aprile al 16 aprile, 2011.

    I flavonoidi si trovano in piante e frutti e anche conosciuta con il nome di Vitamina F e citrino. Si trovano anche nelle bacche, nel cioccolato e negli agrumi, come il pompelmo.

    Lo studio ha coinvolto 49.281 uomini e 80.336 donne. I ricercatori hanno distribuito il questionario ai partecipanti e utilizzato un database per calcolare la quantità di consumo di flavonoidi. Hanno quindi analizzato la relazione tra il consumo di flavonoidi e il rischio di sviluppare la malattia di Parkinson. Essi hanno inoltre analizzato il consumo di cinque grandi cibi ricchi di flavonoidi: tè, frutti di bosco, mele, vino rosso e arance o succo d'arancia. I partecipanti sono stati osservati per 20 a 22 anni.

    Durante questo periodo, 805 persone hanno sviluppato la malattia di Parkinson. Tra gli uomini, il 20 per cento che hanno consumato la maggior parte dei flavonoidi, aveva circa il 40 per cento in meno di probabilità di sviluppare la malattia di Parkinson rispetto al 20 per cento del fondo partecipanti di sesso maschile che hanno consumato la minor quantità di flavonoidi. Nelle donne, non c'era alcuna correlazione tra il numero totale di flavonoidi consumati e lo sviluppo del morbo di Parkinson. Tuttavia, se considerato sottoclassi di flavonoidi, si è constatato che il consumo regolare di antociani, che sono principalmente contenute nelle bacche, è associato ad un minor rischio di sviluppare la malattia di Parkinson negli uomini e nelle donne.medico

    per la domanda di malattia Counseling

    di Parkinson: quando iniziare il trattamento della malattia di Parkinson? Risposta
    : l'approccio è individuale. L'obiettivo principale è ripristinare e preservare l'adattamento sociale, quotidiano, psicologico e professionale del paziente il più a lungo possibile. Nelle prime fasi di questo può essere raggiunto.

    Domanda

    : Quali sono i primi segni della malattia di Parkinson?
    Risposta: malattia inizia anni 7 - 10 prima che i disturbi del movimento. In nessun motore prime manifestazioni comprendono la riduzione dell'olfatto( olfatto), la depressione, l'ansia, stipsi, disturbi del sonno, dolore, spesso nelle articolazioni delle spalle, il disagio nelle gambe, letargia( diminuito interesse per la vita e tutto quello che succede in giro), la fatica non è correlatocon carichi. Domanda

    : il ciclololo è usato per trattare la malattia di Parkinson? Risposta
    : utilizzare sempre meno a causa dei suoi effetti collaterali, ma a volte, come ad esempio quando si utilizza un forte salivazione.

    Medico neurologo Kobzeva S.V.