Sintomi renali della malattia

malattia nel mondo del rene oggi costituiscono uno dei problemi più gravi. Molte malattie renali può continuamente fluire nel modulo nascosto o offuscata. Come trattare i rimedi popolari di malattie renali guardate qui.

In pratica nefrologia, individua una serie di sindromi:

Alcune sindromi quadro clinico( ad esempio, nefrosica, ipertensiva) vengono distribuiti della malattia quando i pazienti tendono ad avere alcuni reclami e numerose manifestazioni della malattia. Per diagnosticare altre sindromi, è necessario utilizzare metodi di ricerca speciali.

In alcuni casi, queste sindromi può essere causa di lesioni renale monolaterale, simulando processo a due vie, in modo da deve essere sempre consapevole delle lesioni renali asimmetrici. Occorre tenere a mente sono spesso natura effimera della sindrome, che può verificarsi la prima volta all'inizio della malattia, e quindi non può essere ripetuto( sindrome esempio, nefrosica).Questa possibilità rende lo studio della storia del paziente con grande cura, in quanto i termini della esistenza di uno o un'altra sindrome determinano spesso le caratteristiche di prognosi e il trattamento.

per la diagnosi nefrologia è il rilevamento cruciale della proteinuria ed ematuria.

proteinuria - importante e più comune sintomo di danno renale, che richiedono un esame approfondito del paziente. Normalmente, l'escrezione urinaria di proteine ​​negli adulti non supera i 150 mg / die, e nei bambini sotto i 10 anni - 100 mg / die.campioni di proteine ​​sedimentari possono dare risultati falsi-positivi in ​​presenza di agenti di contrasto iodurato urina, una grande quantità di penicillina o cefalosporina analoghi, metaboliti sulfamidici. In presenza delle leucocituria espresse reazione particolarmente ematuria positiva per la proteina può essere una conseguenza della disintegrazione di elementi formati di urina durante condizione prolungata. Urine utilizzando strisce reattive rivela proteinuria solo se l'escrezione proteica supera 0,3 g / l. Proteinuria oltre 3 g / die porta allo sviluppo della sindrome nefrosica.

nelle urine delle malattie renali presentano varie proteine ​​plasmatiche - partire peso molecolare( albumina, ceruloplasmina, transferrina, et al.) Ed alto peso molecolare( a2-macroglobuline, γ-globuline).A seconda del contenuto di specifiche proteine ​​nel plasma e nelle urine è stato isolato proteinuria selettivo e non selettivo( il termine convenzionale, corretto parlare di separazione selettività frazioni proteiche selettività della clearance).Inoltre proteine ​​plasmatiche

nelle urine possono essere determinate proteine ​​di origine renale - mucoproteine ​​Tamm-Horsfall secrete da parte dell'epitelio dei tubuli contorti. In reni patologia

proteinuria spesso associato con le proteine ​​plasmatiche elevate mediante filtrazione attraverso i capillari glomerulari - il cosiddetto glomerulare( glomerulare) proteinuria. Filtrazione di proteine ​​plasmatiche attraverso la parete del capillare dipende dallo stato strutturale e funzionale della parete capillare glomerulare, le proprietà della molecole proteiche, pressione e portata determinazione GFR.I capillari glomerulari parete

comprendono cellule endoteliali( con fori rotondi tra le cellule), tre strati della membrana basale - gel idrato, e cellule epiteliali( podociti) processi "nozhkovyh" intrecciati. Grazie a questa struttura complicata della parete capillare glomerulare può "vagliare" molecole plasmatiche di capillari nel glomerulo della capsula, con la funzione di "setacci molecolari" dipende in gran parte dalla pressione e portata in capillari. In condizioni patologiche "pori" possibilità di aumento, depositi complessi immuni possono causare variazioni locali nella parete capillare, aumentando la permeabilità per macromolecole.

Oltre agli ostacoli meccanici( "pori" size) sono fattori importanti ed elettrostatiche. Il BMC è caricato negativamente;La carica negativa è sostenuta dai piedi dei podociti. In condizioni normali, la carica negativa del filtro glomerulare respinge anioni - molecole cariche negativamente( tra cui molecola di albumina).La perdita di una carica negativa contribuisce alla filtrazione dell'albumina. Si suggerisce che nel corpo dei pazienti con malattia minimo cambiamento glomerulare e glomerulosclerosi segmentale focale prodotta fattori umorali permeabilità modifica carica BMK e piedi podociti. Si ritiene che i processi di fusione nozhkovyh - equivalente morfologica di una perdita di carica negativa.

proteinuria glomerulare si osserva nella maggior parte delle malattie renali - a glomerulonefrite, amiloidosi renale, glomerulosclerosi diabetica, trombosi della vena renale, così come in ipertensione, nephrosclerosis aterosclerotica, renali "stagnante".

La proteinuria tubulare( tubulare) si verifica meno frequentemente. Esso è legato alla incapacità del basso peso molecolare proteine ​​tubulo prossimale riassorbire plasma, il filtrato in glomeruli normali. Kanaltsievaya proteinuria raramente oltrepassa 2 g / die, proteina è rappresentato da albumina, nonché le frazioni con ancora più basso peso molecolare( lisozima( 32 microglobules Sig ribonucleasi-liberi con la catena leggera di immunoglobulina), assente in individui sani e glomerulare) proteinuria glomerulare( . in connessione con un riassorbimento epitelio 100% dei tubuli contorti caratteristica caratteristica tubolare( tubolare) - proteinuria predominio sulla P2-microglobulina albumina e la mancanza di alto peso molecolare proteina proteine ​​

tubolare. IJU osservata nelle lesioni dei tubuli renali e interstizio - nefrite interstiziale, pielonefrite, kaliypenicheskoy renale, necrosi tubulare acuta, rigetto cronico nel trapianto renale, tubulopatia congenita( Fanconi sindrome)

troppopieno proteinuria sviluppato con aumento della formazione del plasma basso proteine ​​di peso molecolare( catene leggere delle immunoglobuline.emoglobina, mioglobina) che viene filtrato dai glomeruli normali in una quantità superiore alla capacità di riassorbimento tubulare. Questo è il meccanismo di mieloma multiplo a proteinuria( Bence Jones-proteinuria; analisi clinica cm "Bence Jones con" grandi "proteinuria" alla fine di questa sezione.) Mioglobinuria. Un esempio di tali proteinuria - lizotsimuriya descritti nei pazienti con leucemia. Differenziazione tipi

proteinuria possono essere eseguite solo determinando le frazioni proteiche dell'urina( biochimici e metodi immunoistochimici).Quando( non di sistema) e il lupus glomerulonefrite, glomerulosclerosi diabetica, proteinuria di solito in combinazione con eritrotsiturii di

luminoso;le forme proteiche pure sono rare. Per amiloidosi renale

, trombosi della vena renale, e ad una malattia ipertensiva caratterizzata proteinuria isolata( o proteinuria, in combinazione con un basso di globuli rossi).In emorragica porpora Johann Lukas Schönlein-Henoch, poliartrite nodosa eritrotsiturii solitamente espresso più di proteinuria.

Inoltre, proteinuria può avere origine extrarenali - sia una conseguenza della disgregazione delle cellule nelle malattie del tratto urinario e genitale, prolungata in piedi urine( proteinuria false).

deve tener conto della possibilità di una proteinuria funzionale, l'esatto meccanismo non sono state stabilite patogenesi. Questi includono proteinuria ortostatica idiepaticheskuyu transitoria proteinuria, tensione di proteinuria e proteinuria febbrili. Ad esso proteine ​​tipicamente

nelle urine durante prolungata in piedi o camminare con una rapida scomparsa in posizione orizzontale.

caratteristiche proteinuria: tipicamente inferiore a 1 g / die, glomerulare, il meccanismo non selettivo della sua comparsa non è chiara. Più comune in adolescenza, la metà dei pazienti scompaiono in 5-10 anni. Diagnosi

della proteinuria ortostatica mettere sotto i seguenti criteri:

Per confermare la diagnosi, è necessario tenere il test ortostatica. L'urina viene raccolta la mattina prima che l'aumento dal letto, e poi - dopo un soggiorno 1-2 ore in posizione verticale( a piedi, preferibilmente con iperlordosi con un bastone dietro la schiena per raddrizzare la colonna vertebrale).Altro esempio fornisce risultati più accurati, se mattina( notte), una porzione di urina viene versato( come nella vescica può essere urina residua), e la prima parte della raccolta dopo 1- soggiorno di 2 ore in posizione orizzontale del soggetto.

in adolescenza può essere visto come idiopatiches-kuyu transitoria proteinuria, rilevabili nelle persone sane nel resto della visita medica e la mancanza di studi di follow-up con l'urina.tensione proteinuria

rilevata nel 20% dei soggetti sani( atleti compresi) dopo brusca stress fisico con la rilevazione della proteina nella prima porzione del urina raccolta è tubolare( tubolare) carattere.

Si ritiene che il meccanismo della proteinuria è associata alla ridistribuzione del flusso sanguigno e relativa ischemia prossimale e distale tubuli.

La proteinuria febbrile si osserva nella febbre acuta, specialmente nei bambini e negli individui senili;è prevalentemente di natura glomerulare. I meccanismi di questi tipi di proteinuria sono stati poco studiati. Assumere un possibile ruolo di maggiore filtrazione glomerulare insieme a una lesione transitoria dei complessi immunitari del filtro glomerulare.

è importante stabilire il fatto della proteinuria e il grado di gravità, come nella maggior parte dei casi, la proteinuria è uno dei principali segni di danno renale. Alta

proteinuria - l'escrezione urinaria di proteine ​​per un importo di oltre 3 g / die, che spesso porta allo sviluppo di sindrome nefrosica. Questa forma di proteinuria si osserva nella glomerulonefrite acuta e cronica, lesione renale nelle malattie sistemiche,( SLE, emorragica vasculite, etc.), con amiloidosi renale, subacuta endocardite infettiva. La proteinuria può anche essere osservato nel mieloma multiplo, e trombosi della vena renale, nonché nefropatia diabetica.

Proteina moderata - escrezione di proteine ​​nelle urine in quantità da 0,5 a 3 g / die;si è osservato in tutte le condizioni di cui sopra, così come ipertensione maligna, periartrite nodosa, ipertensione, aterosclerosi, vasi renali( malattia ischemica renale) e altre malattie.

l'escrezione di albumina nelle urine( microalbuminuria) appare prima di altri segni di disturbi renali che possono essere impostate attualmente metodi disponibili, e riflette la perdita di letto renale microvascolare( e anche altre aree vascolari - cuore, cervello).Il significato diagnostico della microalbuminuria è il seguente. In primo luogo, è il primo indicatore di danno renale nei pazienti con diabete mellito di tipo I e II e in pazienti con ipertensione essenziale;quindi, rivela prognosticamente il gruppo più severo, che richiede un attento monitoraggio con uno stretto controllo della glicemia e della pressione sanguigna. In secondo luogo, la comparsa di microalbuminuria predice una prognosi sfavorevole di malattie cardiovascolari( infarto miocardico, ictus), in particolare in pazienti con cosiddetto gruppo ad alto rischio - con diabete, obesità, ipertensione o una storia familiare di malattie cardiovascolari e renali.

Negli ultimi anni sono disponibili sempre più dati sull'effetto "tossico" della proteinuria. Si è trovato che le proteine ​​plasmatiche che passano attraverso la membrana glomerulare a nefropatie, non rappresentano solo un marker affidabile di danno renale, ma anche un fattore che attivamente danneggiare la struttura del tessuto renale, amplificando l'infiammazione e fibrosi inducono principalmente tubulo-interstiziale. Attenzione

proteinuria come un importante fattore di progressione di malattie renali parenchimali specialmente aumentati dopo aver stabilito una connessione diretta tra l'entità del rischio di proteinuria e la progressione dell'insufficienza renale, in misura minore a seconda della morfologia del processo renale.

è nota da tempo per il fatto di infiammazione tubulo-interstiziale con pazienti glomerulare con forme proteinurici di nefrite. Tuttavia, fino a poco tempo non era chiaro se questa è una conseguenza della coronariche obliterazione peri-tubolare capillare o albumina e altre proteine ​​si accumulano nel lume dei tubuli renali, può effettivamente causare infiammazione dell'interstizio. Negli ultimi anni, è stato dimostrato che la proteinuria pronunciata e prolungata ha un effetto tossico sull'epitelio tubulare. Intensiva tubulo prossimale riassorbimento epitelio di grandi quantità di proteina filtrato conseguente attivazione delle cellule epiteliali con l'espressione di geni di sostanze vasoattive e infiammatorie. Le molecole di questi composti prodotti dai tubuli renali in quantità eccessive, secreti dalle cellule nell'interstizio parti basali, con conseguente sviluppo di reazioni infiammatorie, che nella maggior parte delle forme di sviluppo nefrite preceduta nefrosclerosi.ematuria

( sangue nelle urine) - frequente, spesso il primo segno del rene e delle vie urinarie, nonché le malattie e condizioni non associate alla malattia renale( leucemia acuta, trombocitopenia, sovradosaggio di anticoagulanti, pesante esercizio fisico e altri.).

Forme di ematuria: ematuria

con nefropatia( ematuria renale) sono di solito persistenti bilaterali indolore, spesso associata a proteinuria, cilindruria, leucocituria. Tuttavia, vengono descritte le forme di glomerulonefrite, che procedono con dolore ricorrente isolato.

patogenesi di ematuria renale non è del tutto chiaro. Si ritiene che grande importanza è il coinvolgimento della mesangio e sconfiggere il tessuto interstiziale e l'epitelio dei tubuli contorti essere stato il più comunemente osservati quando un significativo nefrite ematuria mesangiali e nefrite interstiziale. Ematuria può essere causato da infiammazione necrotizzante delle arteriole renali, renale coagulazione intravascolare, infarto renale.

da autori giapponesi della serie modello di diffrazione di elettroni è stato recentemente dimostrato che i globuli rossi possono penetrare anche attraverso le più piccole fessure BMC, modificazioni macroematuria formu. Istinnuyu dovrebbe essere distinto dal falso. Al contrario, vero, falso ematuria è causata da urina colorazione colore rosso non è globuli rossi e altre sostanze.

renale ematuria osservata a OGN, CGN, così come molti nefropatia, che si verificano nel contesto delle malattie sistemiche. La sindrome si manifesta con

Ostronefritichesky ematuria, proteinuria( più moderata), edema, ipertensione. . Tuttavia, attualmente la nefrite più acuto è atipico, e una serie di sintomi, tra cui un enorme ematuria, potrebbe mancare.sindrome ostronefriticheskim ricorrente manifesta spesso realizzazione mesangioproliferative CGN, caratterizzato da nefrite acuta modello morfologico.

Una delle più frequenti cause di ematuria isolato - IgA nefropatia o la malattia di Berger( focale nefriti mesangiali).IgA nefropatia rilevato, di solito nei bambini e negli adulti di età inferiore ai 30 anni, più comune negli uomini;attacchi manifestate ematuria macroscopica( meno persistente ematuria microscopica), con dolore sordo nella parte bassa della schiena, su uno sfondo di faringiti ricorrenti. La proteinuria è generalmente minima. Decorso della malattia nei bambini è di solito benigna, la prognosi è peggiore negli adulti. Questo

hematuric IgA nefrite con aumento della concentrazione di IgA nel siero è caratteristica dei pazienti con alcolismo cronico. Ha rilevato soprattutto nelle persone più di 40 anni su uno sfondo di malattia epatica alcolica in combinazione con altri sintomi sistemici di alcolismo( lesioni del pancreas, cuore, polineuropatia).A differenza di malattia Berger "alcolica" glomerulonefrite appare microematuria resistenti indolore e richiede un pesante - spesso affiancato da ipertensione, in rapido sviluppo insufficienza renale.

ematuria - una caratteristica di nefrite interstiziale, tra cui farmaci acuta. Il motivo ematuria può essere una varietà di farmaci, più comunemente sulfamidici, streptomicina, kanamicina, gentamicina, analgesici( fenacetina, Analgin) Derivati ​​pirazolidonovye( fenilbutazone), e sali di metalli pesanti.

ha descritto una particolare opzione dolorosa hematuric nefropatia - Sindrome lyumbalgicheski-hematuric si verifica soprattutto nelle giovani donne che fanno uso di estrogeni contenenti contraccettivi orali, ma ha descritto casi isolati della malattia negli uomini. Clinicamente, questo si manifesta episodi di sindrome di intenso dolore nella regione lombare, in combinazione con ematuria( di solito ematuria macroscopica) e febbre, spesso intermittente. Gli attacchi sono provocati da malattie catarrali, gravi sforzi fisici. Nel periodo interictale di alterazioni patologiche nel campione di urina non si notano. Non ci sono inoltre segni di attività immunologica. Nello studio angiografico grado di rilevare cambiamenti arteria intrarenali in forma di occlusione parziale o completa, tortuosità, fibroelastosi. Vantaggiosamente

ematuria evidente nefrite ereditaria con perdita dell'udito e visione ridotta( sindrome di Alport), malattia ha una prognosi.

molto meglio la prognosi è benigna ematuria ricorrente familiare;biopsia spesso inalterato il tessuto renale, a volte glomerulonefrite focale.

Negli ultimi anni, i bambini ha descritto una particolare forma di nefrite interstiziale cronica, ematuria manifesta - quando giperoksalaturii.

bilaterale ematuria renale glomerulonefrite secondario caratterizzato in un certo numero di malattie sistemiche.

• Jade in emorragica vasculite può sviluppare fin dall'inizio della malattia o di unirsi in pochi anni dopo la comparsa della pelle, articolazioni e sindromi addominali.coinvolgimento renale nella maggioranza dei casi procede come glomerulonefrite hematuric( 40% del macroematuria osservato) con un aumento dei livelli sierici IgA ed è caratterizzata da golf persistente o lentamente progressive. Con lo sviluppo di nefrosica prognosi sindrome è molto peggio.

• glomerulonefrite in endocardite infettiva, che può essere implementato su uno sfondo di malattia clinica( febbre, danno valvolare, splenomegalia, anemia), ma può essere la prima manifestazione della malattia, di solito si verifica con ematuria, a volte con ematuria macroscopica, proteinuria, moderata;variante nefrosica di giada è rara. Nel 40-60% dei casi di endocardite infettiva verificarsi infarto renale con ematuria.

• Nefropatia in nodosa periarteritis classica( malattia Kussmaul-Meier) si manifesta mesi dopo che i sintomi generali - febbre, perdita di peso, dolore muscolare-articolare, polineurite asimmetrica e caratterizzato microematuria( più della metà), proteinuria moderati e ipertensione maligna.ematuria lordo con un forte dolore nella parte bassa della schiena può verificarsi più rara forma di nefropatia in periarteritis nodosa - spesso intrarenale arteria rottura dell'aneurisma. Microscopico poliangite

• - modulo vasculite necrotizzante con danneggiamento di piccoli vasi sanguigni( capillari, venule, arteriole).Nel sangue di anticorpi per rilevare citoplasma dei neutrofili( anti-neutrofili citoplasmatici anticorpi - ANCA), che reagiscono con mieloperossidasi loro pellets e dando incandescenza tipo perinucleare nel test immunofluorescenza. Il più delle volte colpisce la pelle( porpora), polmoni( emorragica alveolite emottisi fino a emorragia polmonare), rene. E 'anche possibile vasculite gastrointestinale, mialgia, neurite periferica. I reni sono influenzati nel 90-100% dei casi( urinaria osservata e sindrome nefrotica, ipertensione, oltre il 50% dei casi diventa rapidamente flusso nefrite progressiva).Nella biopsia renale rilevata glomerulonefrite proliferativa con focolai di necrosi a studi di immunofluorescenza - no o trascurabile quantità di depositi immunitari( pauci- immunitario - «maloimmunny glomerulonefrite").granulomatosi

• coinvolgimento renale di Wegener si sviluppa sullo sfondo di granulomatosa lesioni necrotiche del tratto respiratorio superiore e dei polmoni e si manifesta ematuria( 25% del ematuria macroscopica), in combinazione con proteinuria moderati. L'ipertensione e sindrome nefrosica è rara, ma nei primi anni della malattia, maggior parte dei pazienti mostrano segni di insufficienza renale. La sindrome di

• Goodpasture è caratterizzata da lesioni polmonari( alveolite emorragica con emorragia polmonare ricorrente) e in generale di entrare in pochi mesi BPGN con micro- solido o ematuria macroscopica.

• Trombotica microangiopatia lesione comune caratterizzata da piccolo vaso, scorre un anemia emolitica Coombs-negativi e coagulazione intravascolare, trombocitopenia, ematuria, spesso con lo sviluppo dello scaricatore. Questo gruppo comprende molte delle stesse malattie - porpora trombotica trombocitopenica - TTP e emolitica-uremica - HUS.

Nonostante il fatto che l'elenco dei nefropatia, che porta alla comparsa di sangue nelle urine, è molto grande, ma il rilevamento di ematuria deve prima escludere malattie urologiche( urolitiasi, tumori e la tubercolosi renale).Va ricordato che anche minima ematuria( meno di 10 globuli rossi nel campo visivo del microscopio) può essere il primo segno del tumore del sistema genito-urinario.

Per evitare le malattie urologiche è di grande importanza con l'introduzione dei reclami dei pazienti, la storia, esame fisico e di laboratorio.

ematuria, osservata solo all'inizio o alla fine della minzione, caratterizzato praticamente solo per le malattie urologiche;le stesse malattie più tipici di ematuria, accompagnati da un forte dolore nella parte bassa della schiena, in particolare parossistica.

di ematuria iniziale e terminale facilmente rilevato da trohstakannoy campione. Rilevazione del sangue nelle urine prima unica porzioni caratteristici delle malattie dell'uretra, solo nell'ultimo tratto - per malattie della vescica, della prostata, collinette seminali. In presenza di ematuria totale( in tutti e tre campioni di urine), la fonte di sanguinamento può essere un parenchima renale e della pelvi renale o dell'uretere sistema.È spesso utile condurre campioni ortostatici( campioni con il carico fisico), che consiste nell'ottenere due porzioni urina: il primo - mattina, presa immediatamente dopo il risveglio, preferibilmente sdraiato, prima del passaggio alla posizione verticale ed un secondo - taken 1-2 ore dopo la transizionein posizione verticale, e un piccolo esercizio( camminare, salire le scale).Entrambe le porzioni contano il numero di globuli rossi. Un aumento significativo di ematuria è caratteristica di Nephroptosis, urolitiasi. Per ematuria renale è presente in una cilindri eritrociti sedimenti. Si ritiene che i cilindri possono essere distrutti mediante centrifugazione, propone pertanto di destinare precipitato urico mediante centrifugazione e filtrazione attraverso un filtro fine.

Per lungo tempo a discutere l'importanza dei globuli rossi non modificati e modificati nel sedimento urinario. Negli ultimi decenni il predominio di alcuni globuli rossi non ha allegato un valore diagnostico. Dal fine degli anni '70 nello studio degli eritrociti sedimento urinario ha cominciato ad applicare il metodo della microscopia a contrasto di fase.È stato dimostrato che gli eritrociti con malattia renale differiscono sostanzialmente dagli eritrociti malattie urologiche. Gli eritrociti glomerulare aspetto origine marcatamente deformate a causa del loro passaggio attraverso il BMC e ulteriormente attraverso il mezzo liquido ad un forte gocce pH, osmolalità e elettrolita composizione di urina in diverse parti dei tubuli renali. La presenza nel sedimento urinario di oltre il 70% "dismorfnyh" eritrociti indica la loro origine glomerulare. Quando il sanguinamento da vasi sanguigni danneggiati in pazienti con malattie urologiche rientrano nelle urine eritrociti mantenere inerente dimensioni normali e la forma degli eritrociti( eritrociti "non modificate").Questo metodo può essere prova diagnosi differenziale principale che determina la direzione di ulteriori esami urologici approfonditi.

particolarmente importante per evitare la malattia urologica è esame strumentale e radiologica: cistoscopia ureteri catetere e urina cattura separato, ecografia renale, urografia( preferibilmente compreso e permanente eliminare mobilità rene patologico), se necessario pielografia retrograda, CT, angiografia selettiva. Recentemente utilizzato angiografia radionuclide e renoscintigraphy radioattivi Ts99 Questi metodi sono più semplici e sicure, in grado di rilevare le violazioni di emodinamica locale e caratteristico urodinamici di ematuria unilaterale ipertensione venosa renale, trombosi delle vene renali, sanguinamento fornikalnyh.

causano circa il 15% ematuria sono tumori del tratto urogenitale. Nel 60% dei casi, questo tumore della vescica, che può essere accompagnata da un'ematuria indolore;chiarire la diagnosi cistoscopia. Circa il 20% dei tumori del tratto urinario - il cancro del parenchima renale( dolore sordo, febbre, anemia o eritrocitosi, ipercalcemia), a volte con scorre reazioni paraneoplastiche, tra nefropatia membranosa;per confermare la diagnosi è necessario effettuare un'urography endovenosa e l'angiografia.

Una delle cause più comuni di ematuria - calcolosi urinaria. Il quadro clinico tipico include dolore parossistica acuto, che irradia fino all'inguine, seguito da ematuria macroscopica. Circa il 90% dei calcoli renali contiene calcio e può essere rilevato con il sommario reni immagine.

ematuria leucocituria combinato con proteinuria moderati( solitamente fino a 1 g / l) si verifica spesso a malattie infiammatorie non specifiche del sistema urinario. Microhematuria in pielonefrite cronica è causata da lesioni del tessuto renale interstiziale. In riacutizzazione della pielonefrite cronica e può svilupparsi episodi macroematuria necrosi generalmente causata papilla renale, che si trova nella patogenesi dell'ischemia papille( embolizzazione di vasi sanguigni) o ritenzione di infiltrati infiammatori. Infezione del tratto urinario inferiore( numero di organismi microbici in 1 ml di urina è non inferiore a 105) può talvolta provocare ematuria;con ematuria può verificarsi infezioni fungine. Gli episodi di ematuria macroscopica possono essere in donne con cistite e uretrite.

Quando il sistema urinario ematuria tubercolosi

, di solito in combinazione con piuria e proteinuria minore, ma a volte è isolato. La diagnosi è complicata e richiede un'attenta batteriologiche( colture ripetute urina microscopia sedimenti), raggi X e gli ultrasuoni.

ematuria spesso rilevata ipertensione venosa congestizia nel rene, la causa della quale può essere Nephroptosis, stenosi cicatriziale di trombosi della vena renale, vena renale, anomalie delle vene renali e altri. Ipertensione venosa renale può manifestarsi microhematuria aumentare significativamente durante l'esercizio fisico, combinato con proteinuria minore. Macroematuria in queste condizioni nella maggior parte dei casi è causata da un aumento della pressione venosa e svolta sottile divisorio tra le vene renali e tazza( fornikalnoe sanguinamento).

ematuria( solitamente monolaterale) osservato in infarto renale e trombosi delle vene renali.infarto renale sviluppa nel embolia dell'arteria renale o trombosi, si può osservare in endocardite infettiva, poliartrite nodosa. Caratterizzata da dolore, ematuria e proteinuria transitoria, a volte l'ipertensione. Per trombosi delle vene renali sono caratterizzati da dolore, massiva proteinuria e ematuria con attacco rapido della sindrome nefrosica. Nella trombosi acuta può completare ematuria, sindrome nefrosica è spesso associata a insufficienza renale transitorio.trombosi cronica di solito si verifica con poco dolore o senza dolore, manifesta microematuria e sindrome nefrosica. Per precisa localizzazione di trombosi inferiore venokavagrafiyu utilizzato in combinazione con arteriografia renale e flebografia. Recentemente, in tutte queste situazioni sono sempre più utilizzati per scopi diagnostici ultrasuoni Doppler, inclusa la scansione a colori.

Una delle più gravi manifestazioni della malattia renale caratteristico e particolarmente acuta e cronica - sindrome nefrosica. E 'uno dei "grandi" sindromi nefrologiche rappresentano prognostico molto gravi sintomi clinici e di laboratorio, tra cui massiccia proteinuria( superiore a 3,0-3,5 g / giorno per i bambini superiori a 50 mg / kgsut), ipoproteinemia( ipoalbuminemia - albuminasangue inferiore a 30 g / l) ed edema. Spesso un segno di sindrome nefrosica - Ipercolesterolemia( più precisamente iperlipidemia).

vasta gamma di cambiamenti nei sistemi dell'organo responsabile per il mantenimento dell'omeostasi nella sindrome nefrosica, porta a rilasciarlo come estremamente importante, non solo a causa della presenza di significativi edema comune, ma anche a causa della possibilità di gravi complicanze( specialmente le infezioni, trombosi vascolare)terapia complessa, la gravità della prognosi.

sindrome nefrosica sviluppa più spesso nei bambini di età compresa tra 2 e 5 anni di età e negli adulti da 17 a 35 anni. Inoltre, i casi descritti di sindrome nefrosica, e nei periodi precedenti della vita - nei neonati, così come in età avanzata( 85-95 anni).

remissione spontanea negli adulti sono rari, e, anche se di solito anche a sintomi estremamente pronunciati della sindrome nefrosica, a lungo termine rimane GFR soddisfacente, non ipertensione, ematuria, ma nella maggior parte dei casi la malattia progredisce continuamente con lo sviluppo di insufficienza renale cronica.

In relazione a questo importante rilevazione tempestiva di sindrome nefrosica, la corretta interpretazione della sua origine e tentativi di trattamento attivo. La sindrome nefrosica base

trova solitamente danno glomerulare ai reni: diverse forme di realizzazione lesioni glomerulari( dal minimo, intrappolato solo in esame al microscopio elettronico, a grave forma di realizzazione glomerulare-nefrite, compresi fibroplastic e glomerulosclerosi focale segmentale) e amiloidosi, glomerulo- diabeticala sclerosi.

Nella maggior parte dei casi, la sindrome nefrosica si verifica quando la malattia renale "primario" - glomerulonefrite acuta e cronica. Attualmente, tuttavia, malattie renali sindrome nefrosica spesso causato da malattie sistemiche( LES, vasculiti sistemiche, artrite reumatoide, e altri.).Lo sviluppo della sindrome nefrosica può causare eziologie malattie infettive( suppurativa cronica elabora polmone, osso, tubercolosi, sifilide, actinomicosi, subacuta endocardite batterica), malattie parassitarie( malaria, schistosomiasi), malattie del fegato, soprattutto quelli associati con HBV e HCV-infezione, malattiasangue( Hodgkin, linfoma non-Hodgkin di, crioglobulinemia mista, anemia falciforme), allergica( atopica) malattie come pollinosi, allergie alimentari, diabete, bo periodicaLeznov trombosi grandi vene( non solo renali, ma anche la parte inferiore della cavità, femorale, ecc).La sindrome nefrosica

può essere causata da esposizione a LC.Per i medicinali che possono causare danni ai reni con lo sviluppo della sindrome nefrosica includere antiepilettici, preparazioni a base di bismuto, oro, mercurio, D-penicillamina, antibiotici, vitamine, eccQuesto, insieme con malattia renale isolata può sviluppare la malattia di droga gravi in ​​quasi tutti i sistemi e gli organi( reni compresi).

Va notato la possibilità di sindrome nefrosica paraneoplastica, che si verifica più spesso nel cancro broncogeno, il cancro del parenchima rene, stomaco e del colon.

Infine, vi sono rare malattie congenite o geneticamente provocati in cui la principale manifestazione clinica è sindrome nefrosica. Tali malattie includono congenita sindrome nefrosica di tipo finlandese, sindrome nefrosica, scorre con lesioni della lamina ungueale e rotule, ecc

In tutte queste malattie sindrome nefrosica realizzata mediante due varianti di danno renale sopra menzionato -. Modifica tipo glomerulonefrite e amiloidosi, con uno ouna frequenza differente per ciascuna di queste opzioni, tipico di una particolare malattia. Così, nella malattia periodica sindrome nefrosica in quasi il 100% dei casi è causata da amiloidosi, base SLE della sindrome nefrosica è sempre glomerulonefrite, artrite reumatoide spesso sviluppano amiloidosi con sindrome nefrosica, raramente glomerulonefrite, tra cui medicinali, con subacuta batterica endocardite, glomerulonefrite e amiloidosi trovatocon frequenza approssimativamente uguale.

Primario secondario

malattie renali sindrome nefrosica( in altre malattie)

Così, sindrome nefrosica diversa eziologia e le sue manifestazioni hanno numerosi natura non specifica di che in una certa misura a causa di meccanismi patogenetici comuni.

danno glomerulare renale e proteinuria massiva porta alla nascita di altri "grandi" i sintomi della sindrome nefrosica, il complesso che forma il quadro clinico di questa condizione.

• sviluppa dopo massiva proteinuria, ipoalbuminemia - una caratteristica obbligatoria di sindrome nefrosica. Nella maggior parte dei casi, una diminuzione dei livelli ematici di albumina e proteine ​​totali molto significativo, che porta ad una caduta di pressione onkotcheskogo plasma. Su ipoalbuminemia dire quando il contenuto di albumina sierica inferiore a 35 g / l;a serio albumina sindrome nefrosica può essere ridotto a 15-20 e anche fino a 8 a 10 g / l. Gipoalbumineniya determina la riduzione della quantità di proteina totale nel siero, siero ridotta pressione oncotica, diminuzione della funzione trasporto albumina come portatore di una serie di sostanze, tra cui molti farmaci.

• ipoproteinemia - un sintomo costante di sindrome nefrosica. Il contenuto totale di proteine ​​nel siero si riduce a 30-40 o addirittura 25 g / l. Ipoproteinemia è spesso aggravato da una perdita di proteine ​​intestinale, una maggiore catabolismo proteico dell'organismo, tra cui le immunoglobuline, diminuito riassorbimento di tubuli di proteine ​​a causa del blocco della proteina del sistema linfatico dei reni e edema interstiziale renale.

• Oltre a ipoalbuminemia con sindrome nefrosica mostra altri segni disproteinemia - hanno quasi sempre grave iper-α2-globulinemiya e spesso ipogammaglobulinemia.

• Caratteristiche importanti della sindrome nefrosica includono iperlipidemia - trigliceridi nel sangue, colesterolo totale, lipoproteine ​​a bassa densità( LDL), apolipoproteina B, acidi grassi non esterificati. L'iperlipidemia nefrosica è aggravata dalla sindrome nefrosica persistente e dalla terapia HA.Meccanismo di sviluppo di iperlipidemia nella sindrome nefrosica conto diminuzione della pressione oncotica plasmatica e viscosità, così come la perdita di sostanze urina liporegulyatornyh.

parallelo con la proteina alterata e il metabolismo dei lipidi nella sindrome nefrosica spesso sviluppano cambiamenti nei sistemi di coagulazione e di anticoagulanti, causando la formazione agisce ipercoagulazione sangue sintomo.

alla sindrome nefrosica è caratterizzata da disturbi pronunciati del bilancio idrico ed elettrolitico, portando allo sviluppo di edema. Con la progressione del gonfiore raggiungere il grado di hydrops con idropisia delle cavità( ascite, idrotorace, idropericardio), che di solito identifica le principali lamentele dei pazienti. La causa immediata di edema - ritenzione di sodio e acqua, che viene svolta attraverso vari meccanismi, è dovuta a due teorie ampiamente accettate.

• In primo luogo, il più famoso( "classica") la teoria dà ipoproteinemia valore di base con una diminuzione della pressione oncotica plasmatica e dell'acqua in uscita ed elettroliti nell'interstizio, con conseguente ipovolemia. Ipovolemia provoca inclusione meccanismi di compensazione regolano BCC, in primo luogo il sistema "del sistema renina - angiotensina - aldosterone" e ADH.Di conseguenza, il riassorbimento di sodio e acqua aumenta dai reni. Questa teoria è nota come ipovolemico, o( equivalentemente) la teoria del "canale parziale" e spiega abbastanza convincente la ritenzione di sodio e acqua nel 30-40% dei pazienti con diminuzione davvero rilevabile in BCC.

• In pazienti con normo o sovraccarico fluido( 60-70% dei pazienti con sindrome nefrosica) e la mancanza di attivazione del sistema renina-angio-tensin-aldosterone lo sviluppo di edema spiega ritenzione renale di sodio primaria riducendone la filtrazione o aumentare riassorbimento tubolare( la teoria del "affollatocanale ").Idea della grandezza della bcc nella sindrome nefrosica è di importanza pratica, giustificando le indicazioni per diuretici e ultrafiltrazione. Tipicamente

edema nefrosica, così come altre caratteristiche della sindrome nefrosica, sviluppare gradualmente come l'aumento della proteinuria, sindrome nefrosica può avvenire all'inizio della malattia, senza ripetere o ricorrente raramente inferiore a quella considerata la forma di realizzazione più vantaggiosa della malattia. Trasportare continuamente realizzazione avversa recidivante corso sindrome nefrosica, specialmente pronunciata opzione costantemente esistente quando ci sono spesso simultaneamente e ipertensione. In tutti i casi, la prognosi è in gran parte determinato dalla durata della remissione della sindrome nefrosica, spontanea o di droga, e la frequenza e la durata delle esacerbazioni.

La gravità della sindrome nefrosica può essere aggravato da una serie di complicazioni, tra cui le più gravi sono le seguenti: infezioni

( polmonite, peritonite pneumococco, sepsi) è più spesso misurata in doantibakterialnuyu era prognosi di pazienti con sindrome nefrosica;essi sono spiegati in primo luogo una riduzione dell'immunità e aggravato usati terapia immunosoppressiva attualmente attiva della sindrome nefrosica.lo sviluppo

di infezioni, tra cui risipola clinici, può promuovere la violazione dell'integrità della pelle( screpolature lesioni della pelle iniezione sottocutanea edematosa).Si verifica in questi casi, l'infiammazione è generalmente causata da streptococchi p-emolitico( erisipela) e Staphylococcus o altri batteri gram-positivi e richiedono un trattamento con antibiotici.

erisipela deve essere differenziato da eritema migratorio nella crisi nefrosica. Se doloroso eritema migratorio rozhepodobnye più localizzazione diversa( in genere nell'addome, arti inferiori) sono accompagnate da forti dolori addominali, spesso con sintomi peritoneali e diminuita produzione di urina, è possibile pensare allo sviluppo della cosiddetta crisi nefrosica - una delle prime manifestazioni di shock ipovolemico.

crisi

nefrosica - complicazione abacterial della sindrome nefrosica caratterizzata da anoressia, vomito e dolore addominale in presenza di anasarca e grave ipo-albuminemia, collasso vascolare( shock ipovolemico).E 'ipovolemia è il principale collegamento fisiopatologico crisi nefrosica.crisi nefrosica dovrebbe essere differenziato da trombosi vascolare, che è caratterizzata da forti dolori, eruzioni cutanee emorragica, trombocitopenia, modifiche relative coagulazione( studio dinamico della coagulazione è necessario per i pazienti con sindrome nefrosica).

scaricatore - un importante, anche se rara complicanza della sindrome nefrosica. Si sviluppa come risultato di trombosi della vena renale, locale ipercoagulazione( renale) acuta crisi, shock ipovolemico, sepsi, durante la terapia con diuretici e amministrazione FANS di grandi quantità sostanze rengenokontrastnnyh. Nei bambini, una comune causa di insufficienza renale acuta - sepsi e trombosi.

L'edema cerebrale con sindrome nefrosica si verifica molto raramente, di solito al culmine dello sviluppo di edema massiccio. Si manifesta come lentezza, inibizione del paziente, a volte può diventare un coma. La prognosi è seria. La condizione richiede una rianimazione immediata. L'edema della retina è spesso sviluppato in pazienti edematosi. Quando l'edema totale diminuisce e l'albumina aumenta nel sangue, l'edema retinico diminuisce.complicazioni vascolari

della sindrome nefrosica includono flebotrombosi periferica, embolia polmonare, trombosi dell'arteria renale per infarto il suo parenchima. Infine, nella sindrome nefrosica, data l'intrinseca a questi pazienti iperlipidemia, l'aterosclerosi può accelerare lo sviluppo di malattia coronarica( CHD), infarto miocardico e ictus.

La sindrome nefrosica esistente prolungata, indipendentemente dalla sua causa, porta allo sviluppo di CRF.La persistente proteinuria "grande" danneggia le strutture renali - tubuli e interstizio, causando infiammazione interstiziale e fibrosi interstiziale. In questo caso, il grado di danno e il rischio di progressione dell'insufficienza renale sono chiaramente correlati all'entità della proteinuria. Ancora una volta, va sottolineato che la persistente "grande" proteinuria non selettiva è uno dei principali fattori nella progressione delle malattie renali croniche.

Così, la sindrome nefrosica dovrebbe sempre essere considerato come una condizione colpisce in modo significativo il complessivo prognosi nefrologi-agenzia del paziente e, in termini di rapido sviluppo di insufficienza renale, e in termini di incorporazione di una serie di complicazioni che esacerbano la gravità della condizione prima dell'inizio del declino della funzione renale.

Poiché il fattore principale nello sviluppo dell'ipoproteinemia nella sindrome nefrosica è la perdita di proteine ​​da parte dei reni, il valore della proteinuria giornaliera è il principale indicatore di laboratorio. Insieme ad altre caratteristiche del sopra descritto diagnosi biochimica della sindrome nefrosica è relativamente semplice( in rari casi in pazienti con ipoalbuminemia, ascite possono essere rilevati proteinuria, che non è mai un "grande", e quindi dobbiamo escludere un possibile collegamento con il gonfiore delle lesioni epatiche).

La diagnostica differenziale è più complicata, poiché quasi tutti i segni di una sindrome nefrosica hanno un carattere non specifico. Le tattiche terapeutiche, tuttavia, variano molto a seconda della natura nosologica della sindrome nefrosica.

diagnosi differenziale deve essere effettuata per chiarire l'eziologia della malattia: è prima necessario eliminare amiloidosi renale( biopsia renale, gengiva, mucosa rettale), sindrome nefrosica paraneoplastica. Se si sospetta che il mieloma multiplo va ricordato che la vera sindrome nefrosica( con ipoalbuminemia ed edema) in questa malattia sono rari, nonostante la gravità della proteinuria( "troppo pieno proteinuria").Se combinato sindrome nefrosica con febbre, anemia, leucopenia dovrebbe escludere SLE( soprattutto le giovani donne), vasculite sistemica, endocardite batterica subacuta. L'instaurazione di una sindrome nefrosica con allergia( incluso il farmaco) è importante ai fini del trattamento di eliminazione.

Chiarificazione eziologia della sindrome nefrosica è di importanza pratica: l'eliminazione del fattore causale( controllo delle infezioni, rimozione radicale di foci di suppurazione cronica, tumori) in sé può causare la regressione di una sindrome nefrosica anche in amiloidosi. Sfortunatamente, nella maggior parte dei casi, il principio etiologico della terapia della sindrome nefrosica non è ancora possibile, e pertanto il trattamento patogenetico e sintomatico gioca un ruolo importante.

I reni svolgono un ruolo importante nella regolazione della pressione sanguigna. Occorrenza sindrome ipertensiva con malattie renali causate da ritenzione di sodio e acqua con conseguente attivazione pressoria( renina-angiotensina-aldosterone) e riduzione della funzione depressivo( prostaglandine e callicreina-chinina) sistemi. Di conseguenza, la maggior parte delle malattie renali sono accompagnate da sindrome ipertensiva. Nei pazienti in stadio terminale della malattia renale incidenza dell'ipertensione raggiunge 80-100%.

renale disfunzione, diminuito GFR accompagnata da una diminuzione nel rilascio di sodio e acqua. Latenza di sodio e acqua in molti casi porta ad un aumento delle BCC, così da aumentare il contenuto di sodio della parete vascolare con il gonfiore e aumentata sensibilità agli effetti di angiotensina pressorie e catecolamine. Seguendo ritardo sodio si verifica accumulo di calcio nella parete vascolare( nelle cellule muscolari lisce) con un aumento della contrattilità e il tono vascolare, che porta ad un aumento delle resistenze vascolari periferiche totali( SVR).Questo meccanismo con iperidratazione ruolo di primo piano, sovraccarico di liquidi e gittata cardiaca crescente ha un'importanza primaria nello sviluppo dell'ipertensione quando OGN e CRF( specialmente terminale).Va notato che il ruolo primario di sodio e la ritenzione idrica, portando ad un aumento del volume di fluido extracellulare e aumento della gittata cardiaca, EMTareev ha sottolineato di nuovo nel 1936, ma questa disposizione è stata riconosciuta solo negli anni 80-zioni del XX secolo.

secondo meccanismo provoca lo sviluppo di ipertensione nella malattia renale è associata all'attivazione del sistema comprendendo pressoria:

renina - enzima prodotto nelle cellule juxtaglomerulari del nefrone. Sotto l'azione della renina dell'angiotensinogeno( prodotta nel fegato) è prodotto angiotensina I, che si muove sotto l'influenza di ACE di angiotensina II, ultimi spasmi arteriolare causando sistema con aumento della resistenza vascolare sistemica, aumenta il riassorbimento di sodio( agendo direttamente sui tubuli renali, nonché di migliorare la secrezione di aldosterone).

secrezione di renina è stimolata dalla caduta di pressione nel sistema arterioso renale( perdita di sangue, shock), ipovolemia, deficit di sodio nel cibo di diuretici.

aldosterone( un ormone surrenale zona glomerulare) ritarda il sodio, aumentando il suo riassorbimento nei collettori, e aumenta l'escrezione di potassio.sistema di isolamento aldosterone regolato "renina - angiotensina" e la concentrazione di ioni Na + e K +.Aldosterone azione pressoria grazie al suo effetto sulle membrane cellulari con l'aumentare la permeabilità del sodio. L'accumulo di sodio nelle pareti dei vasi porta alla vasocostrizione.

attività Aumento della renina svolge un ruolo nello sviluppo di ipertensione in malattia renale, caratterizzata dal mantenimento delle loro funzioni, ma la presenza di ischemia nell'apparato iuxta-glomerulare. Questa situazione è più pronunciata nella stenosi dell'arteria renale.ipertensione Reninzavisimuyu si osserva anche in alcuni pazienti con insufficienza renale all'ultimo stadio. Emodialisi in questi pazienti non riduce la pressione sanguigna, e una nefrectomia bilaterale può comportare una riduzione.renina è aumentata in alcuni pazienti con glomerulonefrite cronica, tuttavia, non è l'unico fattore patogeno dell'ipertensione. L'ipertensione dipendente dalla renina si verifica con un significativo aumento di OPSS.Allo stesso tempo, in pazienti con renina glomerulonefrite acuta è ridotto e non aumentato in risposta a diuretici.

aumento della secrezione di aldosterone promuove sviluppo dell'ipertensione arteriosa in tutti i casi, l'attivazione dei zine sistema renina-angiotensina, così come iperaldosteronismo - primari( tumori della corteccia surrenale zona glomerulare) e secondaria. Aumento sistema simpato attività

associata con un aumento della formazione di catecolamine( ad esempio, feocromocitoma) o un ritardo in violazione della funzione renale escretoria( ad esempio, insufficienza renale).ritenzione di sodio aumenta recettori parete vascolare influenzano sensibilità alle catecolamine pressori. Ruolo delle catecolamine nella genesi dell'ipertensione nella malattia renale è associata ad un aumento della vasocostrizione e resistenza vascolare periferica, così da aumentare la gittata cardiaca.

ormoni costrittore endoteliali contribuiscono allo sviluppo di ipertensione. Se nocivo rapporto vascolare endotelio tra sistemi mediatori - vasocostrittore( endotelina, e trombossano) e vasodilatatori( prostaciclina e ossido nitrico) - è spostata a favore di attivazione del componente vasocostrittrice. Pazienti con malattie infiammatorie dei reni in violazione della loro funzione nel sangue hanno mostrato un aumento delle concentrazioni di endotelina-1.Riduzione dell'effetto depressivo Sistema depressori

oppone fattori azione pressoria includono:

Prostaglandine ridurre il tono delle arterie, ridurre la loro risposta a pressorie agenti mostrano potente natriuretico, e quindi l'effetto diuretico. Hanno pronunciato vasodilatatore proprietà e dei prodotti finali del sistema callicreina-chinina - bradichinina e callidina;callicreina escrezione può essere indicativo di attività vasodilatazione e sistema natriuretico. Sconfiggere parenchima renale porta ad una diminuzione della funzione renale depressivo - disturbo del sistema "endoteline - ossido nitrico", contribuisce allo sviluppo dell'ipertensione causa di un forte aumento TPR.Il ritardo del sodio nel corpo aumenta ulteriormente lo squilibrio di questo sistema.

Si deve ancora sottolineare che solo con un paio di condizioni patologiche si può parlare di un meccanismo di guida della sindrome ipertensiva. La maggior parte dei pazienti con glomerulonefrite cronica e ipertensione è di origine mista.

della sindrome ipertensiva peggiora significativamente la prognosi di glomerulonefrite, come è uno dei fattori più importanti nella progressione della malattia.ipertensione persistente promuove modifiche sclerotiche vasi( arteriole) rene con meccanismi secondari attivazione pressorie, così come l'aumento della pressione intraglomerulare, seguito dallo sviluppo di glomerulosclerosi.

Clinica sindrome ipertensiva presso il rene è determinata dal grado di aumento della pressione arteriosa, malattie cardiache e la gravità dei vasi. I pazienti si lamentano di mal di testa, visione offuscata, dolore nel cuore, mancanza di respiro, con ipertensione labile( con circolazione ipercinetico) - alla fatica, irritabilità, palpitazioni, meno di un mal di testa.sindrome di ipertensione maligna è caratterizzato da particolarmente elevata e persistente pressione diastolica, retinopatia grave( con focolai di emorragia, papilledema, plasmorrhages, spesso con una riduzione fino alla cecità), encefalopatia ipertensiva, insufficienza cardiaca( ventricolare prima a sinistra, e poi stagnazione in un grande cerchiocircolazione del sangue).Quando CRF promuove lo sviluppo di insufficienza cardiaca e anemia. Rispetto complicazioni ipertensione( ictus, infarto del miocardio) in pazienti con sindrome ipertensiva renale sono meno comuni.

In gravi lesioni delle arterie renali v'è un aumento dei livelli plasmatici di renina e aldosterone, in grado di sviluppare la sindrome di iponatriemia con ipopotassiemia, la sete, poliuria, perdita di peso.crisi ipertensive

( causate dal rilascio di adrenalina), di regola, non appaiono spesso mal di testa acuto, nausea, vomito, disturbi visivi.

la presenza di sindrome ipertensiva è necessario valutare la sua gravità e resistenza, nonché( almeno approssimativamente) di sua scelta emodinamico. Un'indicazione della forma di realizzazione emodinamico può fornire la misura della cosiddetta pressione basale, che viene eseguita due volte - seduta( sdraiato) e ri-seduta( sdraiata) dopo 5 minuti di rimanere in piedi. Diminuzione della pressione iniziale( sistolica) di 20-30 mm Hg. Art.indica piuttosto una variante ipercinetica;lo studio è consigliato per essere condotto in un ambiente tranquillo, in una stanza calda.

Per la diagnosi differenziale dell'ipertensione alta e bassa renina, eccezione vysokoreninovoy renovascolare dell'ipertensione con il campione captopril utilizzato. Quando somministrato captopril( ACE inibitore) per i pazienti con ipertensione vysokoreninovoy 30-40 min mostrato una significativa diminuzione della pressione sanguigna;in pazienti con normo o pressione bassa renina sangue ipertensione non cambia. Il campione con saralazin utilizzato principalmente per esclusione dell'ipertensione renovascolare.

renale, sindrome ipertensiva osservato con malattia del parenchima renale, lesione vascolare renale, così come la sovrapproduzione di aldosterone e catecolamine.

sindrome ipertensiva può essere accompagnata da praticamente tutte le malattie del parenchima renale. Una variante ipertensiva è stata osservata in circa il 20% dei pazienti con glomerulonefrite cronica. La malattia si verifica con lieve sindrome urinaria( proteinuria di solito non supera 1 g / die, e cilindruria eritrotsiturii bassi).I cambiamenti nelle urine vengono rilevati prima della registrazione della pressione sanguigna elevata;il corso sta progredendo moderatamente( la sopravvivenza a 10 anni nelle nostre osservazioni è stata del 68%).Ipertensiva glomerulonefrite forma di realizzazione dovrebbe essere distinto dal ipertensione e ipertensione renovascolare si verificano in alcuni pazienti con sindrome urinaria lieve( nefropatia ischemica).

parlare in prima linea del quadro clinico della sindrome ipertensiva si verifica in alcuni pazienti con glomerulonefrite latente.

Quando combinato espresso sindrome nefrosica con grave ipertensione dovrebbe pensare misto o BPGN CGN( a favore di questi ultimi ha detto che il rapido deterioramento della funzione renale).Nella nefrite interstiziale cronica, l'ipertensione maligna è nota nel 25-30% dei pazienti.

ipertensiva, sindrome caratteristica AGN, come viene spesso osservata in pielonefrite cronica.pielonefrite cronica spesso può procedere con ipopotassiemia, che in presenza di pressione alta provoca la diagnosi differenziale di iperaldosteronismo primario.

ipertensione resistente, spesso maligni, è tipico di poliartrite nodulare, sclerosi sistemica( "sclerodermia renale"), rene diabetica;si osserva anche nel LES, emorragica vasculite( viola) Shonlyayna-Schonlein, rene gottosa, e altri. Al punto resistente sindrome ipertensiva amiloidosi renale è relativamente raro.ragioni

ipertensione renovascolare in 85-90% dei casi sono le renale aterosclerosi vascolare e fibro-muskulyarnaya iperplasia. Tanto meno la causa di ipertensione renovascolare sono aneurisma dell'arteria renale, aortoarteriit, embolia o trombosi dell'arteria renale, posizione anomalia vascolare.

aterosclerosi colpisce solitamente il terzo prossimale dell'arteria renale nei pressi della aorta;più spesso si sviluppa in uomini di età superiore a 40 anni.iperplasia fibromuscolare caratterizzata da porzioni di iperplasia fibrosa e muscolare, alternate a zone di mezzi di distruzione. Di solito sono interessate le sezioni media e distale. Le donne sono più spesso malate all'età di 20-40 anni. Aortoarteriitis colpisce spesso entrambe le parti toracica e addominale dell'aorta;più spesso giovani donne. A proposito di ipertensione renovascolare

è sospettata in marcato aumento della pressione arteriosa, in particolare l'ipertensione diastolica o maligna, resistente alla terapia antipertensiva in corso di serie, i pazienti senza un quadro chiaro CGN clinico o pielonefrite cronica. Un importante segno clinico è considerato un soffio sistolico( e talvolta diastolica) ascolta nella proiezione delle arterie renali nel 50% dei pazienti. Nell'aterosclerosi delle arterie renali rumore migliore auscultato sulla linea mediana sopra l'ombelico, nella regione epigastrica( ascoltare senza premere uno stetoscopio);con iperplasia fibromuscolare, il rumore si sente un po 'lateralmente e verso l'alto dall'ombelico. A volte il rumore è meglio udibile dal retro. La funzione non è assoluta, perché il rumore a volte addominale può essere auscultato in pazienti con e senza stenosi dell'arteria renale. Un altro segno clinico, causando sospetta ipertensione renovascolare, - asimmetria degli arti BP( aterosclerosi o aortoarteriit).

la prima fase di ulteriori indagini per sospetta ipertensione renovascolare includono renografii radio-isotopo con 13h-gippuranom, quindi urography escretore. Sulla radioisotopo rilevata riduzione renogrammah di afflusso di sangue al rene interessato, spesso con una riduzione della sua funzione( riduzione del segmento vascolare e l'estensione della secretoria e segmenti renogrammy escretorie).Su urograms rivelare:

risultati più convincenti aortografia e arteriografia renale selettiva, che permette di identificare il sito della lesione, la sua prevalenza. Maggiore valore diagnostico sono i nuovi metodi di esame - radioangiografiya con l'albumina, un'ecografia bidimensionale dell'aorta addominale in combinazione con la scansione Doppler, sottrazione angiografia digitale, TC spirale, risonanza magnetica, ecografia duplex a colori.

metodi diagnostici aggiuntivi includono determinazione dell'attività della renina nel plasma sanguigno e nelle vene renali( alzando stenosi laterale);Questo studio è particolarmente informativo nel suo comportamento prima e dopo la somministrazione di captopril. I risultati sono più precisi quando ulteriormente( ri) studio, renina dopo la ricezione 25-50 mg di captopril. Il superamento degli indicatori iniziali diverse volte conferma la diagnosi.

Diagnostics ipertensione renovascolare è importante, in quanto è possibile il trattamento chirurgico( protesi sito stenosi o stenosi eliminazione) o di espansione intraarteriosa utilizzando un catetere a palloncino.

va ricordato che i pazienti con stenosi dell'arteria renale bilaterale ACE inibitori sono controindicati.

Particolare attenzione è stata posta recentemente ad aterosclerosi come causa di malattia renale, chiamata malattia renale ischemica( IRD), portando ad insufficienza renale cronica hanno un numero sufficientemente elevato di pazienti.

sospetto clinico di malattia renale ischemica( UPS) che, quando il paziente ha la malattia coronarica o malattia( aterosclerotica) vasi periferici( nella storia o nel momento dell'esame), i rumori sono sentito auscultazione nella proiezione delle principali arterie, inspiegabili altre cause aumento della creatinina sierica, spessocon modifiche minime( o mancanza) nel urine convenzionale, un significativo aumento della creatinina sierica nel trattamento di ACE-inibitori. Questi segni sono importanti per tenere sempre in mente per il monitoraggio dinamico dei pazienti, ma soprattutto anziani i pazienti e coloro che soffrono di aterosclerosi diffusa.

Particolare attenzione dovrebbe essere rivolta alla importanza di auscultazione delle arterie principali in questi pazienti, e gli anziani se hanno l'ipertensione - identificazione di rumori rende molto probabile che assumere renovascolare( perdita di arterie renali - unilaterali o due lati, ed i rami intrarenali loro sconfitta) carattereipertensione e cicatrici renali, confermata anche da Doppler.

ipertensione arteriosa associata sovrapproduzione di sostanze pressorie( ipertensione endocrina) viene osservato durante iperaldosteronismo primario e feocromocitoma.

iperaldosteronismo primario( sindrome di Conn) nel 75% dei casi è dovuto ad un adenoma della ghiandola surrenale, 15-20% - causare iperplasia surrenalica, adenomi multipli.funzioni diagnostiche:

Per la diagnosi differenziale di iperaldosteronismo primario e secondario possono applicare il campione alla stimolazione della renina e aldosterone utilizzando camminare e la somministrazione endovenosa di furosemide.giperaldesteronizm primario( aldosteronoma) quindi caratterizzato da diminuita inizialmente elevato livello di aldosterone plasmatico, l'attività della renina plasmatica( PRA), inizialmente bassa, e resta ridotta dopo il carico.

In iperaldosteronismo secondario( stenosi dell'arteria renale, renale, scompenso cardiaco, cirrosi epatica, sindrome nefrosica) dei livelli di aldosterone sieriche combinati con livelli sufficientemente elevati di renina e dopo un carico non viene modificata. Per la diagnosi di attualità utilizzando gli ultrasuoni, CT, la scintigrafia surrenalica, aortografia, in alcuni casi - venografia selettiva.

arteriosa ipertensione associata con la sovrapproduzione delle catecolamine( adrenalina e noradrenalina) cellule cromaffini, solitamente a causa di tumore midollare surrenale - feocromocitoma( meno localizzazione del tumore fuori dei surreeni - paragangliomi).

escludere feocromocitoma nei seguenti casi: a volte

feocromocitoma in combinazione con altre malattie - diabete, iperparatiroidismo;si possono osservare cambiamenti nella psiche.

per confermare la diagnosi deve esaminare il contenuto di catecolamine e dell'acido vanilinmindalnoy nelle urine quotidiana;spesso mostrano un aumento dei livelli di glucosio nel sangue e nelle urine - durante la crisi, e poche ore dopo. Per la diagnosi topica, vengono mostrati TC, risonanza magnetica e aortografia.sindrome

Ostronefritichesky è caratterizzata dalla comparsa improvvisa o aumento di edema, proteinuria ed ematuria, segni azotemia( diminuzione della GFR), un ritardo nel corpo di sali e acqua, ipertensione arteriosa.

• acuta glomerulonefrite post-streptococcica.

• Altro glomerulonefrite associata ad infezione:

• primaria glomerulonefrite cronica:

avviene solitamente tutta la sindrome clinica ostronefriticheskogo e complesso laboratorio, anche se ci sono pochi espressi suoi sintomi( gonfiore o cambiamenti nelle urine), talvolta visto un medico in isolamento, fuori dell'ambito della sindrome descritta.

meccanismo di questa sindrome( la quantità e la patogenesi dei sintomi di GOR) non può essere chiarito, soprattutto nei casi di sua comparsa, per esempio, un paziente con grave glomerulonefrite sindrome nefrosica. Occorrenza

ostronefriticheskogo sindrome AGN più caratteristica, quando dopo un certo tempo( da alcune ore fino a 7- 12 giorni) dopo l'esposizione alla nota o promuove fattore eziologico apparire quasi contemporaneamente tutte le caratteristiche di cui sopra ostronefriticheskogo sindrome. La sindrome

Ostronefritichesky in grado di sviluppare in anticipo o prima CGN si verificano in un contesto di malattia renale di lunga data, e, talvolta, acquisendo la natura continuamente ricorrente. In ogni caso, l'aspetto della sindrome indica probabile l'aumento di attività della malattia. La sindrome

Diagnostica ostronefriticheskogo in connessione con sintomi ben definiti non è difficile. In pratica è importante distinguere, da un lato, da sindrome ostronefriticheskogo AGN nella malattia renale cronica, d'altra parte - la sindrome ostronefritichesky in CGN da BPGN il volume misure terapeutiche e la prognosi in questi stati sono differenti. I segni improvvisi ostronefriticheskogo sindrome, in assenza di dati anamnestici su di loro( cambiamenti di analisi delle urine, aumento della pressione sanguigna, gonfiore) consentire in primo luogo di pensare a fuoco. La presenza di indicazioni anamnestici di questi cambiamenti suggerisce che la base della sindrome è ostronefriticheskogo CGN, specialmente se allo stesso tempo mostrano una diminuzione della densità relativa di urina ed i valori di GFR, e continuato dopo la scomparsa della sindrome ostronefriticheskogo. A volte definitivamente rispondere alla domanda di diagnosi differenziale in questa situazione aiuta la biopsia renale.

In alcuni casi, il quadro clinico della sindrome di ostronefriticheskogo aggravata da complicazioni - eclampsia, insufficienza cardiaca congestizia e anuria, la diagnosi tempestiva e corretta, che è molto importante.eclampsia renale, a differenza di altri stati convulsivi - generale( ad esempio, epilessia) o localizzata( ad esempio, insufficienza renale cronica) - è caratterizzata da rapido sviluppo un significativo aumento della pressione sanguigna in combinazione con sindrome urinaria( sebbene possano verificarsi piccole variazioni nelle urine nell'epilessia)Sintomi cerebrali sotto forma di inibizione mentale, seguito da un coma.insufficienza cardiaca acuta si manifesta di solito gli attacchi di asma cardiaco tipici senza segni di malattie classiche complicate da insufficienza acuta circolatorio( miocardite, malattie delle valvole cardiache, ecc).Oligurica o anuricheskaya sindrome scaricatori ostronefriticheskom inoltre carente fattori eziologici tipico scaricatore( infettiva e tossica renale acuta) caratterizzata dal contrasto con quest'ultimo ipertensione, edema, cambiamenti significativi delle urine.

sindrome Così ostronefritichesky e delle sue complicanze rendono il quadro clinico della malattia renale più grave, difficile diagnosi differenziale, e costretti a includere il trattamento iniziale di una serie di misure supplementari.

Nephroptosis rene -opuschenie verificano con aumentando la loro mobilità.La malattia può essere causata da scarso sviluppo dell'apparato legamentoso e fascia tiene il rene. Allo stesso tempo, possibili omissioni e di altri organi addominali( visceroptosis) a causa di scarso sviluppo dei muscoli addominali. La Nephroptosis di

si presenta spesso asymptomatically. A volte provoca poco dolore addominale, soprattutto nei pazienti con nevrastenia. Tuttavia, in alcuni pazienti Nephroptosis porta alla rottura del flusso di urina, soprattutto con la rapida transizione verso una posizione verticale. In questi casi, allo stesso tempo, v'è un forte dolore nella regione lombare, con nausea, vomito, diminuzione della produzione di urina. Cambiare la posizione del corpo può eliminare questi sintomi. In casi rari, omissione renale porta allo sviluppo di ipertensione renale a seguito della violazione del flusso sanguigno organo. Questo può essere una proteina, globuli rossi nelle urine, e, talvolta, si unisce l'infezione delle vie urinarie secondario.

Tipi di nefroptosi

Il rene può essere di diversi tipi. A seconda del grado di mobilità, i reni sono secreti: Fissaggio

;
Il tipo in movimento del rene omesso( un altro nome per questa patologia è il rene errante).

Lo sviluppo del tipo di discesa di fissazione avviene in tre fasi:

Durante l'inspirazione, la parte inferiore del rene lascia l'ipocondrio, e quando espirato assume la sua posizione originale. Allo stesso modo, questo movimento si verifica in diverse posizioni del corpo umano: verticale e orizzontale.
Il rene si sposta nella regione pelvica, inizia il secondo stadio. A causa dell'aumentata pressione nei vasi renali, gli eritrociti e le proteine ​​possono essere rilevati nelle urine. Questo è un periodo doloroso, il paziente può sentire una colica nella regione lombare o un dolore doloroso.
Nella terza fase, la gamba renale è tesa e attorcigliata, con conseguente difficoltà di escrezione urinaria e complicazione di complicazioni infettive.

Nel caso di un decorso sintomatico basso - l'uso di un complesso di ginnastica terapeutica per rafforzare la pressa addominale, indossando una speciale fasciatura che fissa il rene in una determinata posizione. In presenza di gravi complicanze, è necessario un intervento chirurgico.

Insufficienza renale acuta( ARF): comparsa improvvisa di compromissione della funzionalità renale con ritardata escrezione del metabolismo dell'azoto dal corpo e disturbo dell'equilibrio idrico, elettrolitico, osmotico e acido-base. Questi cambiamenti si verificano a seguito di gravi disturbi acuti del flusso sanguigno renale, GFR e riassorbimento tubulare, che di solito si verificano simultaneamente.

Attualmente, si distinguono diversi gruppi eziologici di artrite.

• Dispositivo di arresto prenenale( ischemico)

• Dispositivo di arresto renale.

• Scaricatori di emergenza.

La chiarificazione dei fattori eziologici dell'ARF consente effetti terapeutici più mirati. Così, prerenale ARF si sviluppa principalmente in caso di colpi caratterizzate da grave compromissione della microcircolazione causa ipovolemia, bassa pressione venosa centrale e altre variazioni emodinamiche;l'eliminazione delle ultime e deve essere inviato ai principali misure terapeutiche. Vicino meccanismo a questi stati ed eventi scaricatore associato ad una notevole perdita di lesioni estese fluido e NaCl a gravi infezioni gastrointestinali( , anomalie anatomiche) da vomito incontrollato, diarrea, che determina anche la gamma di effetti terapeutici. Renale AKI sviluppa per effetto tossico di vari fattori, principalmente una serie di prodotti chimici, farmaci( sulfamidici, composti di mercurio, antibiotici) e agenti radiopachi, e può anche essere causato da malattie renali stessa( OGN e nefrite associati con vasculite sistemica).Prevenzione e trattamento di insufficienza renale acuta in questi casi dovrebbero comprendere misure che limitano l'impatto di questi fattori, così come i metodi efficaci per la lotta contro le malattie renali menzionato. Infine, le tattiche terapeutiche in scaricatore postrenale è ridotto prevalentemente all'eliminazione sorto deflusso acutamente affannoso di urina in connessione con urolitiasi, tumori della vescica, ecc

Va tenuto presente che i rapporti tra le varie cause di ipertensione arteriosa possono variare a causa delle particolari caratteristiche dei loro effetti sui reni. Al momento attuale è ancora un nucleo di casi OPN rendono forte scossa e danni renali tossici, ma all'interno di ciascuno di questi sottogruppi, insieme con insufficienza renale acuta post-traumatica, insufficienza renale acuta con patologia ostetrica e ginecologica( aborto, complicazioni della gravidanza e parto), insufficienza renale acuta dovuta a complicazioni hemotransfusione fattori effetti nefrotossici( avvelenamento essenza acetico, glicole etilenico) accelera scaricatore associata con un aumento negli interventi chirurgici, soprattutto in gruppi più anziani, nonché utilizzando nuovax farmaci. In endemica foci causa di ARF può essere una febbre emorragica con malattia renale come una grave nefrite tubulo-interstiziale acuta.

Sebbene un gran numero di studi siano stati dedicati allo studio dei meccanismi di sviluppo dell'insufficienza renale acuta, tuttavia la patogenesi di questa condizione non può essere considerata definitivamente chiarita.

Tuttavia, è stato dimostrato che una varietà di varianti eziologiche dello scaricatore sono caratterizzate da una serie di meccanismi generali:

emergenti con i cambiamenti morfologici riguardano principalmente del sistema tubulare renale, in primo luogo il tubulo prossimale, e vengono presentati la distrofia, spesso grave epitelio necrosi, accompagnato da cambiamenti moderati nell'interstizio renale. I disturbi glomerulari sono generalmente minori. Va notato che anche nei più profondi cambiamenti necrotici si pone molto rapidamente renale rigenerazione epiteliale, che promuove l'uso di emodialisi, prolungare la vita di questi pazienti. Quando

generalità sviluppo di processi predominanza di un particolare livello determina la patogenesi di ARF in ciascuna di queste forme di realizzazione. Così, quando scossa OPN svolge un importante ruolo ischemico tissutale danno renale, nefrotossici ARF tranne disturbi emodinamici importante azione diretta di sostanze tossiche nell'epitelio tubulare a loro secrezione o riassorbimento, quando sindrome emolitico-uremica, microangiopatia trombotica predomina.

In alcuni casi, insufficienza renale acuta sviluppa come conseguenza della cosiddetta sindrome epatorenale e acuta dovuta a grave malattia del fegato o intervento chirurgico sul fegato e delle vie biliari.

hepatorenal sindrome - variante funzionale insufficienza renale acuta sviluppando in pazienti con malattia epatica grave( epatite fulminante con o cirrosi lontano venire), ma senza alcuna apparente variazione organica renale. A quanto pare, nella patogenesi di questa condizione un ruolo svolto dai cambiamenti del flusso sanguigno nella corteccia renale di origine neurogena o umorale. I precursori dell'insorgenza della sindrome epatorenale stanno gradualmente aumentando l'oliguria e l'azotemia. Acuta necrosi tubulare sindrome epato generalmente caratterizzata da bassa concentrazione di sodio nelle urine, e nessuna variazione significativa nel precipitato, ma da prerenale ARF differenziano notevolmente più difficile. Nei casi dubbi, aiuta la risposta reni per la sostituzione del volume - se l'insufficienza renale non risponde ad un aumento della BCC, è quasi sempre progredisce fino alla morte. Lo sviluppo di stadio terminale ipotensione può causare tubulonekroz, che complica ulteriormente il quadro clinico. Lo sviluppo scaricatore

è diviso in quattro periodi: periodo iniziale fattore eziologico azione oligoanurichesky periodo di recupero periodo diuresi e recupero.

Nel primo periodo predominano i sintomi della condizione che porta all'ARF.Ad esempio, guardare febbre, brividi, collasso, anemia, ittero emolitico durante la sepsi anaerobica associato con aborti a rischio o quadro clinico dell'azione complessiva di entrambi i veleni( essenza di aceto, tetracloruro di carbonio, sali, metalli pesanti, ecc).

Secondo periodo - il periodo di diminuzione tagliente o cessazione di produzione di urina - di solito si verifica subito dopo l'esposizione al fattore causale. Aumenta azotemia appaiono nausea, vomito, coma a causa di ritenzione di sodio e acqua si sviluppa iperidratazione extracellulare manifestato un aumento del peso corporeo, edema cavitaria, edema polmonare, cerebrale.

Dopo 2-3 settimane, l'oligoanuria è seguita da un periodo di recupero della diuresi. La quantità di urina aumenta di solito gradualmente, dopo 3-5 giorni la diuresi supera i 2 litri / giorno. Inizialmente, il liquido viene rimosso, accumulato nel corpo durante oligoanuria poi è dovuta poliuria disidratazione pericolosa. Poliuria solito dura 3-4 settimane, dopo di che, di norma, il livello di scorie azotate e comincia normale a lungo termine( fino a 6 mesi 12) convalescenza.

Così, a posizioni clinici più difficili e pericolose per la vita di un paziente con insufficienza renale acuta - durante oligoanuria quando l'immagine della malattia è caratterizzata principalmente da azotemia con un forte accumulo di urea nel sangue, creatinina, acido urico e disturbi elettrolitici( specialmente iperkaliemia, nonchéiponatriemia, chloropenia, gipermagniemiya, gipersulfat- e fosfatemiya), lo sviluppo del sovraccarico fluido extracellulare. Il periodo oligoanurico è sempre accompagnato da acidosi metabolica. Durante questo periodo una serie di complicazioni gravi può essere associato ad un trattamento inadeguato condotto principalmente introduzione incontrollata di soluzione salina quando sodio prima accumulo extracellulare causa idratazione, e quindi l'iperidratazione intracellulare, fino al coma.grave condizione è spesso aggravata dall'uso incontrollato di soluzione di glucosio ipotonica o ipertonica, riducendo la pressione osmotica del plasma e migliora iperidratazione cellulare a causa della rapida transizione di glucosio, seguita dall'acqua e nella cella.

Durante il recupero la diuresi a causa di una grave poliuria e v'è il rischio di gravi complicanze, soprattutto in relazione allo sviluppo di disturbi elettrolitici( ipopotassiemia, etc.).

Il quadro clinico di insufficienza renale acuta può essere predominante sintomi di disturbi del cuore e l'emodinamica, schierato uremica intossicazione gastroenterocolite sintomatica, cambiamenti mentali, l'anemia. Spesso la gravità della condizione è aggravata da pericardite, insufficienza respiratoria, nefrogenica( iperidratazione) ed edema polmonare cardiaca, sanguinamento gastrointestinale, e complicanze infettive in particolare.

Per valutare la gravità del paziente con gli scaricatori di valore di base sono metabolismo dell'azoto, specialmente livello di creatinina sierica nel sangue che non dipende dalle caratteristiche di potenza del paziente, e quindi più accuratamente riflette il grado di insufficienza renale.creatinina latenza solito porta elevazione di urea, anche se la dinamica del livello di questi ultimi è anche importante valutare la prognosi dello scaricatore( soprattutto quando coinvolto nel processo di fegato).Tuttavia

manifestazioni cliniche in gran parte scaricatore in particolare segni di danni al sistema nervoso e dei muscoli( soprattutto infarto), disturbi associati al cambio di potassio.si verificano frequentemente e iperkaliemia comprensibile aumenta l'eccitabilità del miocardio con l'avvento di alto, con una base ristretta e apice appuntito dell'onda T su un elettrocardiogramma, atrioventricolare rallentando e conduzione intraventricolare fino arresto cardiaco. In alcuni casi, tuttavia, invece in grado di sviluppare iperkaliemia ipokaliemia( a vomito ripetuto, diarrea, alcalosi), quest'ultimo è anche pericoloso al miocardio.

insufficienza renale cronica( CRF) - sindrome caratterizzata da persistente e progressivo deterioramento della funzione glomerulare e tubulare in cui i reni possono più mantenere la normale struttura dell'ambiente interno. La CRF è caratteristica della fase finale di qualsiasi lesione renale progressiva;mentre a volte il declino del GFR per lungo tempo è asintomatico e il paziente si sente in buona salute fino all'uremia.

termine "uremia" viene utilizzato per i disturbi renali all'ultimo stadio tutte le funzioni, tra cui metaboliche ed endocrine.

Tra le cause più comuni di CKD si distinguono:

CGN e pielonefrite cronica sono le cause di insufficienza renale all'ultimo stadio in più del 80% dei pazienti. Tra le altre entità cliniche molto spesso portare allo sviluppo di diabete, uremia, amiloidosi e la malattia del rene policistico.

prevalenza di insufficienza renale cronica( tasso di CRF per 1 milione di abitanti per anno) varia in una gamma molto ampia: 18-19( secondo i singoli centri in Svizzera, Danimarca, Austria) a 67-84( secondo i centri renali negli Stati Uniti, Svezia).

dati sulla prevalenza di insufficienza renale cronica sono molto importanti sotto l'aspetto socio-economico, in quanto sono la base per la pianificazione specializzata cura( numero di posti letto per dialisi e trapianti di rene eseguiti in volume), quindi l'istituzione di un registro dei pazienti con insufficienza renale cronica - vero problema dell'assistenza sanitaria moderna. Secondo

renale cronica classificazione delle malattie( CKD) proposto nelle raccomandazioni del National Kidney Foundation USA, insufficienza renale cronica corrisponde alla fase III( GFR 30-59 ml / min / 1,73 m2), stadio IV( GFR 15-29 ml / min /1,73 m2) e stadio V( GFR & lt; 15 mL / min / 1,73 m2, dialisi) di CKD.Se

in modo facile e moderate fasi del trattamento principale dei pazienti sporge terapia conservativa, la fase pesante e terminale v'è una necessità di una terapia di sostituzione renale - depurazione extrarenale( emodialisi, dialisi peritoneale) o il trapianto di rene.

Nonostante la varietà di fattori eziologici, cambiamenti nei reni con grave insufficienza renale cronica sono simili e sono ridotti al predominio processi sclerotiche, perdita di particolarità morfologiche del processo originale, e ipertrofia dei restanti nefroni.

forte calo di peso di nefroni esistenti in insufficienza renale cronica è clinicamente manifesta nella incapacità dei reni per mantenere fluido normale e l'equilibrio elettrolitico.

Ci soffermiamo brevemente sulle principali violazioni dell'omeostasi nell'insufficienza renale cronica.

Quando il corpo CRF

prodotti del metabolismo dell'azoto( urea, creatinina, acido urico, ecc) ritardato, Poiché queste sostanze non possono essere ritirati dal microrganismo in un altro modo.prodotti di scarto azotati sono da tempo considerati "tossine uremiche" che sono responsabili di molti dei sintomi clinici di uremia( indigestione, sanguinamento, danni al sistema nervoso, ecc).E 'ormai accertato che il ritardo di urea - un indicatore del grado di insufficienza renale cronica - di per sé un grande significato clinico non è, anche se può avere un ruolo nello sviluppo dei sintomi dispeptici e encefalopatia. Il ritardo della creatinina è l'indicatore più accurato del grado di CRF.L'acido urico ritardato porta allo sviluppo dell'artrite uremica.

Senza escludere certo ruolo, come i metaboliti azotati di agenti tossici negli ultimi anni, alcuni ricercatori come universale "di tossine uremiche" è considerato agenti biologicamente attivi( ormone paratiroideo, insulina, glucagone, fattore natriuretico, ecc.) Favorevole al mantenimento dell'omeostasi in uremia.

Nelle prime fasi della CRF, la capacità dei reni di concentrare l'urina è compromessa. La patogenesi di questa malattia, oltre a ragioni anatomiche( danni ai reni di materia cerebrale) agire come una diminuzione della sensibilità al ADH raccolta tubuli, così come lo sviluppo della diuresi osmotica nei restanti nefroni. I rimanenti nefroni lavorano in condizioni di aumentato carico osmotico e dovrebbero eliminare sostanze molto più solubili in un minuto rispetto ai nefroni normali. Per fare questo, hanno bisogno di aumentare la quantità di urina prodotta. Di conseguenza, si sviluppa poliuria, il ritmo normale della produzione di urina è disturbato, appare la nicturia. Gradualmente diminuendo la densità relativa di urina izostenuriya( densità relativa di urina diventa uguale alla densità relativa di filtrato plasma privo di proteina, costituendo 1,010-1,012) sviluppa, quindi gipostenuriya( densità relativa non superiore a 1.008 urina).La violazione della funzione di concentrazione è particolarmente precocemente rilevata con nefrite interstiziale, pielonefrite e malattia renale policistica. Nella fase terminale dell'insufficienza renale, la quantità di urina diminuisce bruscamente e si sviluppano oliguria e anuria.filtri renali normalmente

550-600 g al giorno( 24.000 mmoli) e sodio alloca 3-6 g( 140-280 mmol) elettrolita. Quando somministrato con il cibo 7 g di cloruro di sodio, sodio escreto frazione( cioè il rapporto selezionato di sodio a quella ipotizzata) è di 0,5%, un aumento della ricezione di cloruro di sodio e 14 g di frazione escreta aumentato a 1%.abilità

dei reni espellono l'urina di sodio in quantità circa pari al immesso viene memorizzato in caso di insufficienza renale è piuttosto lungo. Sodio meccanismo omeostasi adattamento con una sostanziale riduzione dei nefroni azione di massa forniti a causa della forte riduzione del riassorbimento elettrolita della prossimale e nel nefrone distale e la frazione di sodio aumento escreto.

Con lo sviluppo di insufficienza renale all'ultimo stadio, quando la quantità di sodio filtrato ridotto di 15-20 volte, quando assunto con il cibo 7-14 g di NaCl al giorno valore frazione escreta raggiunge 10-20%.Tra i sottili meccanismi di adattamento tubolari assicurando escrezione di sodio si distinguono:

Poiché la progressione dei meccanismi insufficienza renale di adattamento impoverito. I reni perdono la capacità di trattenere il sodio. In caso di insufficienza renale per ridurre la concentrazione di sodio nell'urina sotto deplezione salina / l 40-50 mmol( solteryayuschaya rene) può sviluppare quella osservata in pielonefrite, policistico, acidosi ipercloremica. Clinicamente, l'esaurimento del sale si manifesta con debolezza, ipotensione arteriosa. In altri pazienti con stadio terminale di insufficienza renale, al contrario, si sviluppa la tendenza alla ritenzione di sodio.ritenzione di sodio nel corpo senza la comparsa di edema sta diventando la principale causa di ipertensione arteriosa è spesso complicata perché per CRF.

Nella stragrande maggioranza dei pazienti con CRF, la capacità di rispondere rapidamente a bruschi cambiamenti nei livelli di sodio e acqua è compromessa. Diarrea, vomito e altre perdite di sodio non portano alla ritenzione compensatoria del sodio. Invece continua perdita di sodio nelle urine, con conseguente iponatremia, diminuzione del volume di fluido extracellulare, ipotensione arteriosa, un forte restringimento dei vasi renali e risultare in un grave deterioramento della funzione renale. Si sviluppa un circolo vizioso:

Nella maggior parte dei pazienti con insufficienza renale moderata, i reni sono in grado di mantenere un normale equilibrio di potassio, cioèl'escrezione di potassio è pari alla sua assunzione giornaliera nel corpo.escrezione normale di potassio( 1-3 g / giorno) è trattenuto aumentando la frazione di elettrolita escreta( tra meccanismi potassio frazione escreta crescente discusso maggiore attività midollare № +, K + ATPasi -dipendente, e aumento della secrezione di aldosterone).Di norma, il normale contenuto di potassio nel sangue viene mantenuto fino a quando la diuresi supera i 600 ml / die. Con la progressione di patologie CKD di equilibrio di potassio dello sviluppo di iperkaliemia possono verificarsi, raramente - ipopotassiemia.

L'iperkaliemia è osservata nella fase terminale dell'insufficienza renale in oliguria o anuria o nell'acidosi grave. Con l'iperkaliemia quando CRF può causare aumenta il catabolismo( infezione, febbre, lesioni), le complicanze emolitiche, eccesso di assunzione di potassio, diuretici risparmiatori di potassio reception( spironolattone, triamterene, amiloride).I diuretici risparmiatori di potassio in particolare portano ad iperkaliemia nella nefropatia diabetica.

Iperkaliemia clinica si manifesta con ipotensione arteriosa, bradicardia, debolezza muscolare. Sull'ECG, un segno di iperkaliemia è un'onda ad alta T;quando la concentrazione di potassio è aumentata al di sopra di 7 mmol / l, si osserva l'allargamento del complesso QRS.concentrazione di potassio

nel sangue entro 7 mmol / L o superiore è considerato un pericolo di vita( concentrazione di potassio superiori a 8,5 mmol / l in molti casi porta ad arresto cardiaco).Se insufficienza cardiaca e disturbi della conduzione nei pazienti c'era prima dello sviluppo di insufficienza renale all'ultimo stadio, si può verificare l'insufficienza cardiaca quando la concentrazione di potassio inferiore a 7 mmol / l.

ipokaliemia più tipico presto CRF poliuricheskoy o CRF forma prevalentemente tubolare. L'ipokaliemia può sviluppare come conseguenza di iperaldosteronismo che è più spesso si trovano nella sindrome ipertensiva maligna con grave nephrosclerosis. Cause di ipopotassiemia durante insufficienza renale cronica può essere basso apporto di potassio da alimenti, la perdita di potassio nelle urine causa dei diuretici uso kaliyureticheskih, perdita di potassio attraverso il tratto gastrointestinale.

I segni clinici di ipokaliemia - grave debolezza muscolare, ipoventilazione, dispnea, convulsioni. Quando studio ECG rilevato aritmie tipo diverso aritmia ventricolare forme, e l'onda T appiattimento aspetto espressi dente U.

acidosi metabolica si sviluppa in insufficienza renale cronica con una diminuzione di GFR al 25% o meno del livello originale. A livelli moderati di CRF, la concentrazione plasmatica di bicarbonati viene mantenuta entro i limiti dei valori normali. L'eccezione è CGN con una componente tubulointerstitial, in cui l'acidosi si sviluppa nelle prime fasi della CRF.

Il grado di acidosi insufficienza renale cronica dipende dalla produzione di ioni idrogeno, la quantità totale di composti tampone nel corpo, la capacità di assegnare i polmoni e reni per recuperare bicarbonati CO2.

Il meccanismo di riduzione del bicarbonato è strettamente correlato all'escrezione di ioni idrogeno da parte dei reni. Va notato che il numero di ioni idrogeno escreto dal rene è molto inferiore a quello rilasciato dai polmoni. Pertanto, la funzione polmonare violazione può portare ad acidosi pochi minuti, mentre in caso di insufficienza renale allo stadio terminale, anche quando l'acidosi completamente anuria sviluppa solo pochi giorni.

acidosi Moderato in uremia clinicamente si fa sentire, un segno di grave acidosi è considerato anormale respirazione Kussmaul.segni laboratorio

di acidosi metabolica: acido titolabile

Escrezione è solitamente normale o leggermente ridotta, e l'escrezione urinaria di ammoniaca è solo il 50% dei valori normali, anche se in ricalcolo in peso incidente valore dell'indicatore nefroni supera il livello normale. Da un lato, questo potrebbe essere dovuto alla riduzione della massa in qualità parenchima renale, portando ad una diminuzione della produzione di ammoniaca da glutammina, con un altro - una diminuzione del flusso sanguigno renale, offrendo renale ammonio. Tuttavia l'escrezione di ammonio, come gli acidi escrezione titolabili in termini di 1 ml di filtrato glomerulare sotto uremia significativamente superiore a quello nelle persone sane. Hyperfunction dei restanti nefroni allo stesso tempo non raggiunge un livello che assicura la funzione di compensazione anatomicamente nefroni alterati.

lo sviluppo

di acidosi renale contribuisce in modo significativo a grave perdita di bicarbonato nelle urine che si verifica a causa di violazioni dei processi di riassorbimento di bicarbonato. La causa di questi disturbi possono essere cambiamenti anatomici o funzionali nei tubuli renali, con conseguente riduzione dell'attività dell'anidrasi carbonica, riducendo il riassorbimento di sodio, sviluppo iperparatiroidismo etc. Metabolica

alcalosi in uremia è estremamente raro e si verifica secondariamente a causa di perdita principalmente extrarenali di potassio( vomito, diarrea), o manifestazioni taglienti iperaldosteronismo secondario.

I reni svolgono un ruolo importante nella regolazione del calcio, dal momento che è nel rene di vitamina D viene convertito la forma più attiva - 1,25-diidrossivitamina D3, regola il trasporto di calcio a livello intestinale e ossa. Violazione formazione

della forma attiva della vitamina D3 in insufficienza renale cronica, con conseguente diminuzione di assorbimento del calcio nell'intestino, - uno dei motivi per cui ipocalcemia. Inoltre, fosfati sono disfunzione renale significativo ritardo( dell'iperfosfatemia promuove deposizione di calcio nei tessuti con ipocalcemia secondaria), e ridotti ore calcio con il cibo.

ipocalcemia stimola la produzione di ormone paratiroideo, seguito da aumento compensatorio parziale contenuto di calcio. Di solito, però, la progressione dell'insufficienza renale, ipocalcemia sta diventando sempre più pronunciato. In alcuni casi, la sovrapproduzione di risultati PTH in un'iperplasia compensatoria delle ghiandole paratiroidee, sviluppo di iperparatiroidismo secondario con aumento dei livelli di calcio nel plasma sanguigno.

Clinicamente metabolismo disturbi calcio-fosforo in insufficienza renale cronica sono presenti modifiche del sistema scheletrico:

K hypercalciuria ed ipocalcemia possono portare e difetti tubuli primari( acidosi tubulare renale, sindrome di Fanconi) e ipoalbuminemia( abbassamento albumina sierica 10 g / l porta ad una diminuzionedi calcio nel siero di 0,2 mmol / l).

Oltre a ridurre la formazione di metaboliti attivi della vitamina D3 nella patogenesi di uremia ha un valore di funzioni di riduzione e altri endocrine del rene - riduzione della produzione di eritropoietina, ormone alterata coinvolti nella regolazione della pressione sanguigna( pressoria-divaricatore sistema).

Il quadro clinico di insufficienza renale progressiva spesso alla ribalta sono i sintomi comuni - debolezza, sonnolenza, stanchezza, apatia( encefalopatia uremica), debolezza muscolare.prurito

Delay "tossine uremici" sono associati( talvolta agonizzante), sanguinamento( naso, dalle gengive, gastrointestinale, uterino), emorragia sottocutanea. Quando un acido urico lungo ritardo può sviluppare "uremica gout" con il tipico dolore di gotta nelle articolazioni, tofi. Una chiara indicazione di uremia è la sindrome dispeptici( nausea, vomito, singhiozzo, perdita di appetito, fino avversione al cibo, diarrea, stipsi meno).I primi segni di insufficienza renale sono la poliuria e la nicturia. Molto presto sviluppare anemia aplastica( "anemia braytikov" di EM Tareeva, 1929) associata a una diminuzione della funzione renale ematopoietiche( diminuzione della produzione di eritropoietina).Caratterizzato da leucocitosi e trombocitopenia moderata, promuove il sanguinamento.

In grave uremia se visti rivelare pallida carnagione giallastra( combinazione anemia e ritardo urochrome) "lividi" sulle braccia e le gambe, la pelle diventa secca, con tracce raschosov, la bocca si sente odore di urina( che l'urina o ammoniaca, invece di urea, che è inodore).Urina è molto luminoso( bassa concentrazione e urochrome anche privo).

Con la progressione della IRC in pazienti con ritenzione di sodio 80% conduce a ipertensione, spesso con caratteristiche di malignità, retinopatia. L'ipertensione arteriosa accelera la progressione dell'insufficienza renale. Ipertensione arteriosa, anemia, così come i cambiamenti elettrolitici portano allo sviluppo di gravi danni cardiaci.danno miocardico in uremia - una conseguenza dell'azione combinata di ipertensione( con ipertrofia ventricolare sinistra), l'anemia e la malattia coronarica. Il contributo è fatta anche dalla violazione del metabolismo del calcio e iperparatiroidismo, calcificazione delle valvole e promuovere lo sviluppo di alterazioni fibrotiche del miocardio. Il danno uremico del cuore( cardiomiopatia uremica) si sta formando, portando a insufficienza cardiaca congestizia. Nei casi più gravi il quadro clinico assomiglia sintomi di grave cardiomiopatia miocardite: l'espansione di tutte le parti del cuore, ritmo di galoppo, aritmie, insufficienza ventricolare sinistra, alterazioni ECG diffuse. Nella fase terminale avviene pericardite fibrinosa o essudativa( origine manifestamente tossico) manifesta dolore retrosternale pronunciato, dispnea. Il rumore di attrito del pericardio si sente meglio nel terzo inferiore dello sterno. Malattie

del sistema cardiovascolare, che si basa sullo sviluppo di aterosclerosi, eseguire una delle principali cause di morte dei pazienti con insufficienza renale cronica, compresi trattati con vari metodi di terapia sostitutiva renale. Inoltre, la frequenza di malattia coronarica, malattie cerebrovascolari, e anche, a quanto pare, l'aterosclerosi delle arterie periferiche( tra cui la sindrome di claudicatio intermittens) nei pazienti uremici è significativamente più alto rispetto alla popolazione generale. E 'ora evidente che una significativa prevalenza di malattie del sistema cardiovascolare in insufficienza renale cronica è associata non tanto con l'aumento della aspettativa di vita dei pazienti con disfunzione renale persistente dovuto diventare più accessibile emodialisi cronica, dialisi peritoneale continua ambulatoriale e trapianto di rene, come a causa di un aumento significativo dell'intensitàeffetti di fattori noti di aterogenesi, alcuni dei quali acquisiscono un significato speciale con l'uremia. Caratteristica

per uremia regolarità epidemiologica considerare un aumento della morbilità e la mortalità per malattia coronarica e malattia cerebrovascolare nei pazienti giovani. Così, il tasso di mortalità cardiovascolare nei pazienti di età inferiore a 45 anni con insufficienza renale all'ultimo stadio trattati con emodialisi, quasi 100 volte superiore a quello della popolazione generale.

progressione dell'aterosclerosi in ESRD è in gran parte determinata da fattori noti atherogenesis. Ipertensione, formata su una delle fasi di evoluzione della nefropatia o derivante de novo già a insufficienza renale allo stadio terminale, porta ad un aumento significativo del rischio di malattie cardiache coronariche forme complicate, in primo luogo attraverso l'induzione di ipertrofia ventricolare sinistra. Così, in un'osservazione prospettica di pazienti con funzionalità renale ridotta è stato stabilito che i segni ecocardiografici di ipertrofia ventricolare sinistra sono presenti in 1/3 dei pazienti con insufficienza renale cronica( clearance della creatinina 50-75 ml / min) e 1/2 pazienti con insufficienza renale terminale. Va sottolineato che in caso di insufficienza renale cronica allo stadio terminale l'effetto di ipertensione sul rimodellamento del ventricolo sinistro aumenta l'impatto di una serie di fattori specifici per l'insufficienza renale cronica, in particolare anemia. Inoltre, se conservati CRF valore di ipertensione e come meccanismo iniziale di patogenesi delle malattie cerebrovascolari.

Pertanto, è ovvio che una terapia antiipertensiva attiva è necessaria nei pazienti con funzionalità renale irreversibilmente persi. Come nella selezione di altri farmaci, per la somministrazione a pazienti con IRC farmaci antiipertensivi dovrebbe essere considerato soprattutto le loro farmacocinetica causa di insufficienza renale. Una regola generalmente accettata è una riduzione delle dosi della maggior parte dei farmaci con CRF di un fattore di 1,5-2.Tuttavia, alcuni farmaci, "rene" e "epatico" escrezione percorso che possono compensarsi reciprocamente, sono utilizzati in pazienti uremici senza adattamento di dosaggio. Tuttavia, il numero di tali farmaci è piccolo: quindi, il fosinopril ha il maggior numero di proprietà tra gli ACE-inibitori.

con disfunzione renale osservata inibizione delle funzioni lipoproteina lipasi in relazione al quale vi sono pazienti con IRC ipertrigliceridemia e riduce lipoproteine ​​ad alta densità( HDL).Va sottolineato che il colesterolo totale nei pazienti uremici e nella popolazione generale non differiscono da CRF tipica non iperlipoproteinemia e dislipoproteinemia, si manifesta con un aumento delle concentrazioni di LDL e lipoproteine ​​di lipoproteine ​​a densità molto bassa( VLDL), nonché una diminuzione HDL nel plasmasangue, che appare anche con una diminuzione moderatamente pronunciata della funzione renale. Anche nella conservatrice diminuzione CRF in concentrazioni di HDL di 0.1 - 0.2 mmol / L accompagnato da un aumento del rischio di CHD 1,2- 1,4 volte indipendentemente parametri che descrivono il contenuto di LDL e VLDL.

quantità di dati per dimostrare l'efficacia e la sicurezza di modi diversi di terapia antiiperlipidemico nei pazienti con insufficienza renale cronica, non è così grande, ma oggi è chiaro che le statine sono i farmaci di scelta. I risultati degli studi clinici di piccolo volume suggeriscono l'utilità di uso prolungato di statine nelle malattie renali croniche associate con dislipoproteinemia, sia in pazienti con sindrome nefrosica e insufficienza renale cronica. A quanto pare, i risultati di studi clinici su larga scala delle statine possono essere estrapolati per la popolazione di pazienti con uremia. La correzione delle dosi della maggior parte delle statine con CRF non è richiesta;il grado della loro autorizzazione durante la procedura di emodialisi rimane fino ad oggi non certo. Con l'uso di statine richiede un monitoraggio periodico delle attività di transaminasi epatiche e creatina chinasi. Data la dislipoproteinemia caratteristiche

insufficienza renale cronica( trigliceridemia iper con basse concentrazioni di HDL) in pazienti con uremia possono essere giustificati applicazione di fibrati. Sicurezza di molti dei fibrati è ora considerato insufficiente, dovuto principalmente alla provocazione di rabdomiolisi. Gemfibrozil - un rappresentante del gruppo attualmente in esame come farmaco di prima scelta in caso di insufficienza renale cronica accompagnata da dislipoproteinemia. Questo preparato non è praticamente tossico e non ha alcuna capacità di accumulo nel corpo( Wanner C., 2000).Gemfibrozil efficacia in pazienti con ipertrigliceridemia e diminuzione delle concentrazioni di HDL è stata dimostrata in relativamente grande studio controllato VA-HIT.Va sottolineato che il rischio per l'esecuzione del epatotropi azione e rabdomiolisi aumenta notevolmente nell'uso combinato di statine e fibrati, e quindi lo scopo della combinazione di questi farmaci è considerata ingiustificata.

diabete mantiene la sua importanza come fattore di aterogenesi nei pazienti con insufficienza renale cronica. Si dimostra che il controllo della concentrazione di glucosio nel siero porta ad un significativo aumento della sopravvivenza dei pazienti con insufficienza renale terminale trattata mediante emodialisi cronica. Tuttavia, con CRF, è anche possibile la formazione di insulino-resistenza de novo.necessità

di smettere di fumare in pazienti con insufficienza renale è noto da molto tempo. E 'ormai riconosciuto che smettere di fumare non solo riduce il rischio di malattia coronarica, ma anche in una certa misura aiuta a rallentare la progressione della malattia renale cronica. Iperomocisteinemia

( aumentando la concentrazione di omocisteina - amminoacidi, che è il prodotto di demetilazione della metionina) si riferisce ad un collaudato fattori di rischio di aterosclerosi con IRC.Formazione

iperomocisteinemia con CRF determinato filtraggio riduzione di questo aminoacido nei glomeruli renali, così come una significativa diminuzione dell'intensità del suo catabolismo nell'interstizio renale. Inoltre, nei pazienti con insufficienza renale cronica è spesso una carenza di cofattori rimetilazione omocisteina - acido folico e vitamina B12, con una notevole quantità di acido folico viene eliminato durante sedute di emodialisi.

meccanismi di attuazione azioni aterogene di omocisteina in generale simile a quella prevista per LDL ossidate. E 'dimostrato che l'omocisteina causa una disfunzione endoteliale, indurre trombogenesi, e inibisce catabolismo delle LDL.L'iperomocisteinemia aumenta il rischio non solo per le malattie ischemiche del cuore e malattie cerebrovascolari, ma le complicazioni cardiovascolari specifici da insufficienza renale cronica, come la trombosi artero-shunt. Quando una diminuzione persistente della GFR iperomocisteinemia può acquisire un significato indipendente come fattore nella progressione dell'insufficienza renale.

Metodi

correzione iperomocisteinemia è in fase di studio.scopo dimostrato la fattibilità di acido folico a 15 mg in pazienti con malattia renale in trattamento di emodialisi cronica. Si presuppone un effetto favorevole sulla concentrazione di omocisteina nel plasma sanguigno di statine. Tuttavia, la correzione iperomocisteinemia predittivo obosnotsennost dosaggio richiede ulteriori chiarimenti.

certo valore per lo sviluppo di complicanze cardiovascolari di insufficienza renale cronica e sono una violazione del metabolismo del fosforo-calcio. La deposizione di calcio nella parete vascolare, tra cui placche aterosclerotiche, aumentano la probabilità di destabilizzazione con lo sviluppo delle forme complicate di cardiopatia ischemica( sindromi coronariche acute), ed eventi cerebrovascolari acuti.

anemia associata a insufficienza renale cronica, accompagnato da un aumento del rischio di eventi cardiovascolari, principalmente per la provocazione di ipertrofia ventricolare sinistra. A questo proposito, attualmente un inizio precoce( prima della formazione di anemia grave) la terapia con eritropoietina si ritiene più appropriato, anche se i dati sugli effetti sul sistema cardiovascolare di correzione dell'anemia nei pazienti con IRC rimane controverso. Da

fattori di rischio dell'aterosclerosi che sono importanti in caso di insufficienza renale cronica merita attenzione lipoproteina( a).È noto che i pazienti con insufficienza renale cronica insorge concentrazioni crescenti di lipoproteina( a), in particolare le frazioni ad alto peso molecolare. Dopo che il contenuto trapianto di rene di lipoproteina( a) nel siero è ridotto. Tuttavia, l'introduzione della definizione della sostanza nella pratica clinica è difficile a causa del costo elevato dei metodi, così come i metodi di effetti incertezza sulle concentrazioni elevate di Lp( a).

Pertanto, nei pazienti con insufficienza renale cronica richiede un monitoraggio costante di molti fattori di rischio cardiovascolare. CHD trattamento e malattia cerebrovascolare in insufficienza renale cronica è effettuata dalle norme generali, tuttavia, il ruolo dei trattamenti invasivi sono state applicate con successo anche in pazienti con insufficienza renale terminale recentemente costantemente sottoposti a terapia di sostituzione renale.

«Classic» fattori di aterogenesi

Fattori aterogenesi, di particolare importanza in caso di insufficienza renale cronica

«Nuovo" fattori di aterogenesi

ulteriore fattore nella patogenesi delle complicanze cardiovascolari

Prima di implementare il programma di trattamento di emodialisi aspetto del pericardio rumore di frizione è stato considerato pessimo segno prognostico( 'Funerale').L'uso della emodialisi ridurre la sua significato prognostico, ma ha portato alla nascita di forme, rara nel corso naturale della uremia( pericardite costrittiva cronica, tamponamento cardiaco).Con aumenti uremia progressione

sintomi neurologici compaiono scatti scatti encefalopatia amplificati fino allo sviluppo della uremica coma con "grandi" rumoroso respirazione acidosi( Kussmaul respirazione).A volte c'è una miopatia pesante quando i pazienti non sono in grado di salire le scale, in posizione verticale.

caratterizzata dalla tendenza a infezioni. Spesso segnare la polmonite, ancora di più con un conseguente deterioramento della funzione renale. Immagine simile esame a raggi X la polmonite bilaterale, può dare "di uremica polmone"( oscuramento focale bilaterale di luce che raggiunge le porte associate con insufficienza ventricolare sinistra o migliorata stravaso di capillari polmonari).

stabilire la presenza di CRF può già al primo contatto con il paziente in base al debriefing( nicturia rilevamento, poliuria, disturbi di prurito, sanguinamento, diarrea sintomi) e di ispezione( colore, la sua secchezza, raschosy "lividi", attrito pericardico caratteristicaammoniaca respiro).Identificazione di anemia e bassa densità relativa di urina conferma la diagnosi, così come azotemia rilevamento.

Le difficoltà

possono sorgere nella delimitazione di CRF irreversibile insufficienza renale transitorio provocato dal aggravamento di malattie renali. L'applicazione di cui sopra( ad eccezione di sanguinamento) parlano piuttosto a favore della malattia renale allo stadio terminale( SLE pielonefrite e l'anemia può essere un segno della malattia).Significativa riduzione delle dimensioni del rene( foto panoramica, tomografia, ultrasuoni) indica insufficienza renale allo stadio terminale. Va ricordato che anche in CRF esistente episodi possibile brusca riduzione della funzione renale associata con l'influenza di infezioni intercorrenti, la caduta della pressione sanguigna, tossicodipendenza lesione( nefrite interstiziale, necrosi papillare), renale sviluppo trombosi vascolare. Stabilire

CRF diagnosi il paziente con nessuna malattia anamnestico indicazioni renali a volte molto ritardato. Questo accade nei casi in cui la malattia renale è prolungata e pazienti asintomatici trattati per la prima volta a vedere un medico solo quando un'intossicazione uremica circa dispepsia, ipertensione, dolori articolari, sanguinamento. Il compito principale di un medico in questa situazione - di pensare alla presenza di insufficienza renale cronica seguita da una relativamente semplice conferma della diagnosi.

emodialisi porta ad un miglioramento di una serie di segni vitali del corpo associata all'azione dializzabile "tossine uremiche".In particolare, il prurito ridotta, scompare dispepsia, encefalopatia, pericardite, ipertensione sodio ridotto. L'anemia è di solito non suscettibili di trattamento con emodialisi.

Allo stesso tempo, ci sono alcune complicazioni sono rare quando un corso naturale di uremia. Questi includono tamponamento cardiaco( suggerire una forte diminuzione della pressione del sangue, lo sviluppo di insufficienza cardiaca destra), neuropatia periferica( il primo segno può essere una sensazione di bruciore dolorosa nelle mani e nei piedi, seguito da sviluppo di intorpidimento e debolezza).La sconfitta delle ossa - osteodistrofia uremica( fibrosante osteiti e / o osteomalacia) - sono anche più probabilità di sviluppare nei pazienti in emodialisi. Infine, il trattamento mediante dialisi con l'uso di acqua non trattata in taluni casi sviluppa dialisi demenza associata con l'accumulo di alluminio nel cervello.disfunzione tubulare

( tubulopatia) costituiscono gruppo nefropatie, che è caratterizzata da precocemente durante funzioni parziali o generalizzate danno tubulare con normale o leggermente diminuita GFR.cambiamenti tubolari sono primari;lesioni glomerulari possono sviluppare nelle fasi successive della malattia e hanno una natura secondaria.

richiamare le caratteristiche principali dell'apparato tubolare del rene( compreso il tubulo prossimale, ansa del nefrone, tubulo distale e dotto collettore):

malattia renale tubolare può essere associato con la violazione di uno qualsiasi di questi processi.

Sindromi disfunzione tubulare hanno ereditaria di più e si verificano durante l'infanzia, ma spesso si verificano negli adulti quanto tardi la malattia genetica riconosciuta o un difetto acquisito in un certo numero di malattie renali( pielonefrite, nefrite interstiziale, glomerulonefrite con il componente tubulo-interstiziale et al.) O extrarenalimalattie( tumori, malattie autoimmuni e altri.).

Una delle principali funzioni dei reni - nella regolazione dell'equilibrio acido-base del corpo. Quest'ultimo viene fatto secrezione attivo di celle ioni H + tubolare, che porta ad una diminuzione del pH dell'urina.

Nelle cellule prossimali e tubuli distali di CO2 e acqua si formano ioni H + e ioni HCO3.H + ioni sono attivamente secreti nel fluido tubolare in cambio di ioni Na +, entrare nelle cellule passivamente e ioni HCO3- diffondono nel plasma. Secrete ioni H + nel lume dei tubuli interagiscono con bicarbonato filtrato per formare acido carbonico. L'acido risultante dalla enzima anidrasi carbonica disidratato e CO2 diffonde nella cella. Così, la secrezione di ioni idrogeno accompagnata riassorbimento quantità equivalente di ioni Na + e NSO3_.

Gran parte H + ioni secreto associati con anioni fosfato, e acidi deboli e ammoniaca rilasciata sotto forma di ioni di acidi e di ammonio titolabili;solo una piccola quantità viene emesso sotto forma di libera ioni H +.Quando

affrontare secrezione di ioni H + e il riassorbimento di bicarbonato( in condizioni di normali livelli di rifiuti azotati nel sangue) avviene acidosi tubulare renale. Questa sindrome clinica comprende:

sono due tipi di acidosi tubulare renale: un acidosi distale tubolare( I tipo, il "classico") e ha un'acidosi tubulare prossimale( tipo II).

renale capacità di acidificazione dell'urina nel nefrone distale porta allo sviluppo di acidosi tubulare renale distale( tipo I).Patogeneticamente sua incapacità di legarsi all'epitelio del nefrone distale secernere ioni H + nel lume del tubulo o la retrodiffusione di ioni H + nel lume delle cellule tubulari. In tali pazienti, il pH urina non è inferiore a 6,0, indipendentemente dal grado di acidosi sistemica( sotto un carico di cloruro di ammonio);mentre riassorbimento di bicarbonato nel tubulo prossimale non viene ridotta.acidosi sistemica si sviluppa con la catena di disturbi metabolici, che porta a una grave ipokaliemia, ipercalciuria. L'eccesso di calcio nelle urine crea le premesse per la formazione di calcoli di calcio, lo sviluppo nefrocalcinosi( a pH circa 6,0 escrezione urinaria di calcio diventa facilmente insolubile e precipita).Nefrolitiasi è spesso il primo segno di malattia. Risultato

acidosi sistemica - osteomalacia, spesso pesanti, accompagnato da dolore osseo, fratture patologiche. L'anoressia, zatormozhonnost, debolezza muscolare, letargia, vomito, poliuria, disidratazione, perdita di potassio a causa della debolezza, insufficienza respiratoria, iperventilazione come risposta compensatoria ad acidosi metabolica.

acidosi distale tubolare può essere un'entità indipendente malattia( sindrome Battler-Albright).Si tratta di una malattia ereditaria trasmessa in modo autosomico dominante. I primi sintomi compaiono solitamente sul 2-3-esimo anno di vita, ma può apparire a prima vista negli adulti, e quindi emettono tipo "adulto" di acidosi tubulare distale. Il quadro clinico sindrome di Battler-Albright piena comprendono ritardo di crescita, debolezza muscolare( nei casi più gravi, fino alla paralisi), poliuria, perdita di tessuto osseo da osteomalacia negli adulti e il rachitismo nei bambini, il verificarsi di nefrocalcinosi e nefrolitiasi con pielonefrite concomitante o ricorrente UTI.

aggiunta alle forme geneticamente determinate primari acidosi tubulare distale può verificarsi secondaria ad una serie di malattie autoimmuni:

talvolta difficile distinguere primaria dalla acidosi tubulare distale derivato pertinente a urolitiasi o pielonefrite. In questi casi, un aiuto può avere qualche escrezione urinaria di calcio. In pazienti con acidosi tubulare renale geneticamente causato, questa cifra sarà nell'intervallo normale o superiore, e nei pazienti con la forma acquisita di acidosi tubulare distale solito caduto. Inoltre, hypokalemia pone spesso nella forma ereditaria della malattia.correzione

distale acidosi tubulare richiede l'introduzione di piccole quantità di bicarbonato( 1,3 mmol / kg / giorno), cioècirca 0,2 g di bicarbonato di sodio per 1 kg di peso corporeo.

Questa forma di realizzazione è caratterizzata da una riduzione del riassorbimento tubulare di bicarbonato a tubuli distali capacità intatta di acidificazione dell'urina. In questo caso, determinare bikarbonaturiyu significativa, alta urina pH, acidosi ipercloremica. Tuttavia, la capacità del tubulo distale all'acidificazione delle urine persiste, tuttavia quando espresso sistemica acidosi pH di urina può diminuire ancora diversamente acidosi tubulare distale.

acidosi prossimale, nonché la distale, accompagnata da una elevata escrezione di potassio.

spettro clinico di malattie che comportano l'acidosi prossimale abbastanza varia e include:

acidosi prossimale tubolare, che è caratterizzata da ritardo di crescita, in rari casi il dolore cambiamenti ossei osservati, disturbi dell'andatura e ossea dovuta a disturbi del metabolismo del calcio, nephrocalcinosis, nefrolitiasi, ipopotassiemia, ipercalcemia, è una delle componenti della sindrome di Fanconi. Test diagnostico - la determinazione di bicarbonato nelle urine.trattamento

comprendente la somministrazione di forti dosi di alcali - fino a 10 mg / kg al giorno( cioè circa 1 g di bicarbonato di sodio per 1 kg di peso corporeo);dosi più basse sono inefficaci. Assegnabili grandi dosi di bicarbonato di sodio possono aumentare ipopotassiemia esistente.

Violazione il trasporto di glucosio nel nefrone prossimale porta allo sviluppo di glicosuria renale - uno della disfunzione tubulare più comune. La diagnosi di glicosuria renale mettere sulla base delle seguenti caratteristiche:

Per confermare la diagnosi

identificazione desiderabile di glucosio con i metodi enzimatici e cromatografici per differenziare glucosio da fruttosio, pentosi, galattosio. In alcuni casi, la malattia ha una famiglia, natura ereditaria.glicosuria renale possono verificarsi come una malattia indipendente, o in combinazione con altri tubulopatia - aminoaciduria, diabete fosfato - ed essere uno dei sintomi della sindrome di Fanconi.

isolato glicosuria renale - una malattia benigna che non richiede, di norma, un trattamento speciale, tranne che nei casi più gravi a causa di perdite significative di zucchero. Diagnosi differenziale

di glicosuria renale isolata con altra disfunzione tubulare accompagnata dalla violazione di riassorbimento del glucosio, e il diabete di solito non è difficile.diabete

fosfato( rachitismo ipofosfatemico) - una malattia ereditaria causata da una violazione di fosforo riassorbimento nei tubuli prossimali del rene;caratterizzata da osteoporosi, osteomalacia, deformazione delle ossa, non trattabili con dosi convenzionali di vitamina D, ipofosfatemia e alta attività di fosfatasi alcalina nel sangue. La malattia è ereditaria, è ereditata in un tipo recessivo, di solito si verifica durante l'infanzia.

principali segni clinici: la malattia

deve essere sospettata nei casi in cui il trattamento di rachitismo dosi convenzionali di vitamina D( 2000-5000 UI / die) non ha effetto, e una deformazione ossea progredisce. Dovrebbe essere differenziato da altre cause di rachitismo( carenza di vitamina D, malassorbimento, acidosi tubulare renale, sindrome di Fanconi).Per il trattamento

somministrato alte dosi di vitamina D( 10 000- 25 000 UI / die) insieme a fosfati. Quando la somministrazione cronica di alte dosi di vitamina D deve essere a conoscenza della possibilità di sviluppo di nefrocalcinosi.

sindrome di Fanconi( più correttamente - una sindrome De Toni-Debré-Fanconi) - disfunzione generalizzata dei tubuli prossimali, che è costituita dai seguenti violazioni:

Inoltre, osservare la perdita di Na +, K +, Ca2 +, un aumento della clearance di acido urico con una riduzione del siero.sindrome

Fanconi può essere primaria( ereditaria o acquisita), ma più spesso secondario, sviluppando in una serie di malattie comuni. La sindrome

causa di Fanconi può essere disordini ereditari del metabolismo( cistinosi, galattosemia, malattia di Wilson), l'avvelenamento, sostanze tossiche( ad esempio, i salicilati, tetracicline con durata di conservazione scaduto) e metalli pesanti( piombo, cadmio, bismuto, mercurio), il cancro( mieloma malattie catena leggera, ovarico cancro, fegato, polmone, pancreas), clamidia.sindrome di Fanconi può anche svilupparsi in alcune malattie renali, tra cui virus, iperparatiroidismo, emoglobinuria parossistica notturna, gravi ustioni. Lesioni ossee

( deformità scheletrica, dolore osseo, fratture, osteomalacia diffuso) nei bambini in via di sviluppo il rachitismo, ritardo di crescita. Può essere poliuria, la sete, in rari casi, debolezza muscolare( fino a paralisi) associata a ipopotassiemia, convulsioni hypocalcemic. I bambini sono meno resistenti alle infezioni.

I segni clinici possono essere assenti;la diagnosi in questi casi si basa su dati di laboratorio che rivelano una complessa violazione delle funzioni tubulari.

Nonostante il fatto che la forma ereditaria dei primi segni appaiono durante l'infanzia, la malattia è talvolta riconosciuto in un'età più avanzata. Eventuali caratteristiche cliniche o di laboratorio che differenziano primaria da sindrome di Fanconi secondario, non così approfondita ricerca eziologica devono essere eseguiti in ogni caso. Trattamento

per grandi dosi di bicarbonato, citrato miscela prescritto, vitamina D, formulazioni potassio mostrato dieta patata cavolo.

Questa sindrome, poliuria compresa l'incapacità di concentrare l'urina e polidipsia, si sviluppa in assenza di reazione cellule epiteliali dei tubuli distali e raccogliendo tubuli di ADH.Nonostante la normale concentrazione di biologicamente piena vasopressina( ADH) nel sangue e normale osmolalità plasmatica di ipotonico escreto una grande quantità di urina. Nei casi più gravi può manifestarsi una grave disidratazione( convulsioni, febbre, vomito).

per confermare la diagnosi di test di utilizzo diabete insipido vazopressinorezistentnogo con vasopressina.

Nel trattamento, il posto principale è dato all'introduzione di una quantità adeguata di liquido. Si usa anche idroclorotiazide;Quest'ultimo, inibendo il riassorbimento del cloruro di sodio nella sezione ascendente del ciclo del nefrone, riduce la produzione di acqua osmoticamente libera. L'assunzione di idroclorotiazide deve limitare l'assunzione di sodio e aggiungere potassio.

Le anomalie renali comprendono una serie di cambiamenti anatomici relativi alla struttura e alla posizione dell'organo e persino alle sue caratteristiche quantitative.anomalie quantitative alto - questo è un raddoppio dei reni( con uno o entrambi i lati), così come reni supplementare, basso - aplasia( cioè l'assenza di un rene).La posizione anatomica sbagliata dei reni è una distopia.struttura anormale renale - è displasia, e la sostituzione di tutto o parte di un tessuto renale cistico normale - multikistoz e rene policistico.

Kidney Disease è l'anomalia renale più comune. Di norma, il più delle volte si verifica nelle donne. Il raddoppio è unilaterale o bilaterale, oltre che completo e incompleto. Con un raddoppiamento completo, ci sono due reni con due sistemi calice-pelvi e due ureteri, ognuno dei quali è aperto da una bocca separata nella vescica. Con il raddoppiamento incompleto, molto spesso c'è una fusione dei due ureteri in uno, che è rispettivamente aperto da una bocca nella vescica. Spesso questa anomalia è combinato con qualsiasi malformazione del dell'uretere, causando molto spesso vescico-ureterale reflusso-giunzione, cioè, l'urina di ritorno tiro dalla vescica al bacino del rene.

Generalmente, un raddoppio dei reni di violazione di urina deflusso per una ragione o un'altra, che molto spesso porta allo sviluppo di pielonefrite cronica e altre malattie, compresa la tubercolosi e reni. Se, tuttavia, il raddoppio del rene viene rilevato per caso e non vi sono malattie renali, il paziente non ha bisogno di cure.

Aplasia - completa assenza del rene. L'aplasia di entrambi i reni non è compatibile con la vita. L'aplasia di un rene è relativamente comune( 4-8% di tutte le anomalie renali) e negli uomini è 2 volte più probabile che nelle donne. Di regola, è impossibile rilevare l'assenza di un rene senza un esame speciale. Il rene singolo rimanente prende completamente su se stesso tutto il "lavoro", è più funzionalmente attivo e adattato a vari tipi di influenze negative, quindi le malattie si sviluppano meno spesso in esso. Tuttavia, se si verifica la malattia in un singolo rene, allora è difficile. Ciò richiede l'uso dei trattamenti più parsimoniosi, quindi è molto importante stabilire la presenza di un singolo rene in modo tempestivo. A tale scopo vengono utilizzati ultrasuoni, urografia escretoria, esame radioisotopico.

rene aggiuntivo - la presenza nel corpo, oltre a due pieni, un altro rene. Questo è estremamente raro. La dimensione del rene addizionale è significativamente ridotta rispetto a quella normale, di norma viene rilevata accidentalmente durante l'esame in altre occasioni.

Dystopia - rene condizioni anomale che si sta sviluppando in utero a causa di violazioni del rene spostamento dalla pelvi alla regione lombare. Di regola, la distopia è unilaterale e il rene può fermarsi al suo livello dal basso verso l'alto a qualsiasi livello. Estremamente raro distopia renale bilaterale, che è accompagnata da Chiasm ureteri: dell'uretere destro nella vescica dal lato sinistro e la sinistra - a destra. Distinguere distopia pelvica, iliaca e lombare.

Molto spesso, la principale manifestazione della distopia nell'infanzia è il dolore addominale e i disturbi digestivi. Rene distopico può essere sentito nell'addome come una formazione simile a un tumore. Con distopia lombare, il dolore è localizzato nella parte bassa della schiena. La distopia pelvica presenta le maggiori difficoltà per la diagnosi, perché in questo caso il rene si trova negli uomini tra la vescica davanti e il retto dietro, nelle donne tra l'utero davanti e il retto dietro. Tale localizzazione del rene distopico a volte può causare dolore molto intenso nel basso addome, che può essere confuso con patologia chirurgica acuta.

Nella pielonefrite dei reni distopici, idronefrosi, urolitiasi può svilupparsi. In questi casi, il trattamento viene eseguito secondo la diagnosi. Se il rene distopico non è affetto dalla malattia, non è richiesto alcun trattamento.

displasia renale - struttura unilaterale di un'anomalia, in cui il rene notevolmente ridotta nelle dimensioni, e il suo tessuto differisce significativamente dalla normale e non funziona. Ci sono 2 tipi di displasia - un rene rudimentale e un rene nano. Il rene rudimentale si arresta nel suo sviluppo durante il periodo intrauterino. Al sito del corpo sono la formazione di tessuto connettivo delle dimensioni di 1-3 cm, che a uno studio particolare al microscopio ha rivelato i resti glomeruli sottosviluppati e tubuli.

rene nano leggermente più - 25 cm, nel suo numero di tessuto glomeruli viene sostanzialmente ridotta, e il tessuto connettivo circostante, al contrario, over-sviluppato.

Le anomalie della struttura includono anche multicisticosi e rene policistico. Bidirezionale multikistoz incompatibile con la vita, poiché tale rene è costituito da immaturi e inefficienti, indietro nello sviluppo di nefroni e numerose cisti piene di liquido. In presenza di multicisticosi unilaterale, la funzione del rene interessato viene assunta dal secondo, rimanendo normale. La multicistosi si verifica con qualche errore sconosciuto nel periodo di sviluppo intrauterino. Al contrario, la policistosi è una malattia ereditaria, che dovrebbe essere discussa separatamente.

rene policistico - malattia ereditaria congenita caratterizzata dalla presenza di entrambi i reni cisti multiple - estensioni globulari tubuli, glomeruli parete della capsula, collettori. Ci sono due forme principali della malattia: infantile( trasmesso in modalità autosomica recessiva), e la malattia del rene policistico adulti( trasmesso in modo autosomico dominante).

La ragione per lo sviluppo di qualsiasi forma di policistosi non è completamente chiara.È noto che per adulti policistico una mutazione di un gene localizzato sul cromosoma 16, con conseguente tessuto renale normale formato viene sottoposto a formazione di una pluralità di cisti. Le cisti possono crescere di dimensioni con l'età.E, naturalmente, queste aree di tessuto renale non sono in grado di svolgere le loro funzioni naturali. In futuro, le condizioni di attività del tessuto renale rimanente rimangono normali. Hanno spremuto crescente cisti, inoltre, un'infezione molto spesso associato, pielonefrite cronica è formato, che nella maggioranza dei casi porta allo sviluppo di insufficienza renale.

La forma infantile di policistico è rara, che la policistosi dei reni degli adulti. Onori di questa malattia è la posizione delle cisti solo nei tubuli e collettori, e reni possono crescere in dimensioni, ma mantiene la sua forma intrinseca. Oltre ai reni, il fegato soffre. Lì i dotti biliari si espandono, è possibile lo sviluppo della fibrosi periportale. Come risultato, soffre Vienna portale, si verifica ipertensione portale - aumento della pressione nella vena, che porta ad un aumento nel fegato e milza, nonché sanguinamento delle varici esofagee. La predominanza di sintomi caratteristici di epatica successivo sviluppo della malattia, mentre in primo piano l'infanzia sono segni di danno renale. Prima si manifestava la malattia, peggiore era la prognosi. Sopravvivere solo il 50% dei neonati che hanno sviluppato policistico.

I disturbi epatici non sono notati in tutto, sono spesso rilevati in caso di esame accidentale. Lo sviluppo della malattia renale allo stadio terminale in tutti i bambini con la forma infantile di policistico celebrato di solito in età avanzata, e nel 50% dei casi - in adolescenza.

La malattia renale policistica si verifica in genere dopo 20 e anche 30 anni. Ci sono altre differenze dalla forma infantile della malattia. Ad esempio, tutte le parti del nefrone subiscono un cambiamento cistico, e non solo tubuli e tubi di raccolta. Di conseguenza, il contorno del rene cambia, diventa irregolare, irregolare. Una differenza importante è anche la presenza di cisti in altri organi e tessuti. Si ritiene che policistico - la natura sistemica della malattia, che colpisce il fegato( più spesso), pancreas, milza, cervello guaina aracnoide, testicoli tiroide, vescicole seminali, e le ovaie. In tutti questi organi ci sono anche cambiamenti cistici. Inoltre, potrebbe esserci un aneurisma nei vasi del cervello, la cosiddetta forma a forma di bacca.

Nonostante il fatto che i primi segni della malattia possono essere rilevati in pazienti di età compresa tra 20-30 anni, la fase avanzata della malattia renale policistica adulta e, di conseguenza, le lamentele principali di età compresa tra 45-55 anni. Più della metà dei pazienti nota dolore nella regione lombare o nel lato, che si verificano a seguito della dilatazione della capsula renale con aumento del volume di cisti. La comparsa di eritrociti nelle urine( a volte fino al grado di macroematuria) è rilevata in un terzo dei pazienti come prima manifestazione della malattia. La macrogematuria è solitamente causata dal sanguinamento nella cisti. Un aumento persistente della pressione arteriosa si verifica nella maggior parte dei pazienti, con una frequenza di ipertensione in aumento con un aumento della funzionalità renale compromessa. Ciò è associato all'attivazione del sistema renina-angiotensina, poiché la compressione del tessuto renale normale con cisti porta alla comparsa di una relativa carenza di ossigeno in esso.

L'urolitiasi con le sue manifestazioni caratteristiche è osservata in circa un quinto di tutti i pazienti. Significativamente più spesso( 50-60%), soprattutto nelle donne( 90%), i segni di recidiva delle infezioni urinarie vengono alla ribalta.

della pielonefrite estremamente effetto negativo sullo stato funzionale di conservazione del tessuto renale, solitamente da 60 anni in questi pazienti hanno sintomi di insufficienza renale cronica( CRF), che è particolarmente sfavorevole si verifica nelle donne. Tra questi, a questa età nella metà dei casi, i fenomeni della fase terminale della CRF sono già stati osservati.

Nell'inchiesta di urina dei pazienti con malattia renale policistica eritrociti spesso trovati( microematuria), leucociti e batteri, isolamento delle proteine ​​è in genere inferiore a 1 g al giorno, l'urina densità relativa è bassa, il che indica una violazione della capacità del rene di concentrazione. Nel sangue, di solito si nota l'anemia, e con la comparsa di stadi dispiegati di insufficienza renale cronica - segni di azotemia.

è affidabile identificare ecografia renale policistica aiuta, ma tomografia computerizzata più informativo, che determina l'aumento delle dimensioni del rene e la presenza di una pluralità di cisti, e cambiamenti apparato pyelocaliceal.urografia permette anche di definire le caratteristiche dei cambiamenti cistica in entrambi i reni dai contorni violazione dei loro sistemi collettivi, ma i risultati sono spesso discutibili, e ancora bisogno di ulteriore tomografia computerizzata.

Poiché la policistosi viene spesso rilevata già nella fase delle complicanze, il trattamento è mirato alla correzione individuale di varie manifestazioni della malattia. In primo luogo, un trattamento a tutti gli effetti delle infezioni urinarie( pielonefrite, ecc.).Con l'ipertensione renale persistente, vengono prescritti farmaci che riducono la pressione sanguigna. Tra questi, la preferenza è data a un gruppo di ACE inibitori( kapoten, enam, enap, ecc.).Con lo sviluppo della fase terminale dell'insufficienza renale, i pazienti hanno bisogno di emodialisi e trapianto di rene.terapie chirurgiche( cosiddette cisti curva o l'aspirazione percutanea del contenuto) non può migliorare in modo significativo il corso della malattia e di ritardare la comparsa di segni di insufficienza renale. Anticipando ulteriormente storia

delle malattie renali, è necessario osservare le seguenti dettagli: in base alle caratteristiche della struttura renale, i medici distinguere la malattia che colpisce prevalentemente parte della glomerulare nefrone e sistema di raccolta - la coppa e del bacino( pielonefrite, urolitiasi).Tradizionalmente, la glomerulonefrite viene trattata dai nefrologi e le malattie del sistema di raccolta sono urologi. Guarderemo entrambi a turno.

La glomerulonefrite è un gruppo di malattie in cui soffre la parte glomerulare del nefrone. Isolare la glomerulonefrite acuta, subacuta e cronica.

La glomerulonefrite acuta è una grave malattia renale, che ha fondamentalmente danni principalmente all'apparato glomerulare di natura immuno-infiammatoria.

Qui, un'attenzione speciale dovrebbe essere rivolta alla parola "immune-infiammatorio".In questo contesto, significa che l'infiammazione del rene si sviluppa a causa dell'immunità alterata. Di regola, la maggior parte di noi associa i disordini immunitari con la sua diminuzione, cioè bassa reattività.Tuttavia, nel caso della glomerulonefrite acuta, vi è, al contrario, un'attività bruscamente aumentata del sistema immunitario, che conosciamo con un altro "nome" - un'allergia.

allergene o fattore scatenante nello sviluppo di glomerulonefrite acuta nella maggior parte dei casi, è il beta-emolitico di gruppo streptococco A, la stessa streptococco, che è l'agente eziologico della angina, tonsillite cronica, otite media, sinusite, foruncolosi e altre forme di infezione da streptococco locale. In altre parole, il primo sviluppo, ad esempio, mal di gola, e poi, secondariamente, nel corpo con un mood immunitario e allergiche alterato si verifica glomerulonefrite.

In alcuni casi, invece di malattie da streptococco portato allo sviluppo di altri batteri - pneumococchi, stafilococchi, ecc Oltre a loro, i danni del tessuto renale può essere facilitato da vari virus, tra cui l'epatite B, l'herpes, rosolia, mononucleosi infettiva, adenovirus. .

Meno spesso tra le cause di acuti glomerulonefrite là fattori non infettive che fungono anche come allergeni e portare a una significativa ristrutturazione del sistema immunitario. Tra questi possiamo citare la reintroduzione dei vaccini o sieri, punture di api o serpenti, intossicazione da alcol, solventi organici, il mercurio, litio, e altri.

Fattori predisponenti per lo sviluppo della malattia sono ipotermia, specialmente in condizioni di umidità, interventi chirurgici, traumi, eccessivo esercizio fisico.

Cosa succede nel nefrone prima dell'inizio della malattia? Inizialmente tossine streptococciche leggermente danneggiare la parete dei capillari del glomerulo, e la reazione del sistema immunitario sono specifici auto-antigeni e anticorpi ad esso. Quindi l'infezione acuta da streptococco passa e gli anticorpi rimangono. E con esposizione ripetuta di infezioni( es esacerbazione di tonsillite cronica) o altri agenti nocivi influenzano natura non specifica - più dell'ipotermia - una reazione allergica violenta sviluppa. Porta allo sviluppo di un'infiammazione acuta nei glomeruli dei reni. Questa infiammazione non è direttamente associata a infezioni da streptococco o altre infezioni, è causata dal malfunzionamento del sistema immunitario a causa della sua alterazione allergica. Danneggiata in primo luogo i piccoli flaconi - capillari del glomerulo, e come risultato di tutto il corpo perturbato colpisce come ugualmente tutti nefroni di entrambi i reni. Sangue può velocità non normale passare attraverso i glomeruli colpite pareti dei capillari diventano più permeabili, capsula di Bowman non può svolgere appieno le sue funzioni, e cadere nelle proteine ​​cellule urina e sangue finali( preferibilmente leucociti e eritrociti).Nei capillari renali formate microcoaguli sangue, causando un certo periodo di reni cessare di funzionare ed espellere scorie azotate, per cui la malattia è caratterizzata da grave intossicazione da organismo capace di avvelenamento. Tuttavia, parleremo dei principali sintomi della glomerulonefrite acuta di seguito.

glomerulonefrite acuta si sviluppa, di regola, 1-3 settimane dopo l'effetto del fattore causale. Il più delle volte, la malattia è caratterizzata dalla presenza di 3 sintomi principali: pressione, gonfiore e cambiamenti nelle urine. Questo corso della malattia è riconosciuto come classico. Per lui tipico di acuta( improvvisa) esordio, così come le denunce di debolezza, sete, mal di testa, dolore nella regione lombare, nausea, vomito. L'urina acquisisce così una tinta rossastra - il cosiddetto colore di "briciole di carne".la pelle del paziente diventa pallida, sotto gli occhi di edema pronunciato( "borse"), la pressione del sangue è in genere inferiore a 150/90 mmHg. Art.(ad una velocità di 120/80 mm Hg), ma può raggiungere le cifre di 180/120 mm Hg. Art.e più in alto. Durante questo periodo, deve essere prestata particolare attenzione alla riduzione del volume di urina che è separata dalla quantità usuale di fluido consumato. Questo indica una violazione della funzione principale dei reni.

Come risultato dell'accumulo di liquidi nel corpo, ci sono gonfiori. Edema nella glomerulonefrite acuta può essere abbastanza comune, il liquido si accumula nell'addome( ascite), nella cavità toracica( idrotorace), almeno - nella borsa cuore( idropericardio).Tuttavia, in alcuni casi, ci possono essere cosiddetto edema nascosta, che può essere rilevata solo al conto del liquido bevuto ed allocato e una attenta valutazione del paziente.

Successivamente

salute del paziente si deteriora, intossicazione aumenti scorie azotate, associata ad un incremento nel plasma sanguigno di azoto residuo e potassio. Tuttavia, la densità relativa dell'urina con una diminuzione della sua quantità giornaliera rimane piuttosto elevata( fino a 1030), indicando una concentrazione conservata della funzione renale. Se il peso specifico delle urine è significativamente ridotta in background di notevole diminuzione del suo volume più di 2-3 giorni, la probabilità di sviluppare insufficienza renale acuta che richiede un intervento urgente. Anche la diminuzione della secrezione urinaria giornaliera inferiore a 500 ml / die è un indicatore dello sviluppo dell'insufficienza renale acuta.

L'intossicazione da scorie azotate e la violazione del metabolismo del sale marino portano al deterioramento delle condizioni del paziente. Diventa pigro, non si muove, ha contrazioni muscolari spontanee, una diminuzione della frequenza cardiaca. Forse lo sviluppo della sindrome convulsiva( eclampsia renale) e insufficienza cardiaca acuta.

causa della presenza di alti livelli di potassio nel sangue è un particolare rischio di sviluppare aritmie cardiache, fino fibrillazione e flutter atriale o fibrillazione che può causare la morte.

Nelle urine viene generalmente determinata una proteina, la cui quantità può variare da una traccia a 3 grammi al giorno o più.Inoltre, grandi quantità di globuli rossi sono presenti, almeno cilindri( ialina, granulare, eritrocitari), cellule epiteliali. Nel sangue, il livello di leucociti e di ESR, le immunoglobuline, così come l'azoto residuo( scorie azotate) e il potassio sono aumentati.

Con l'esito positivo della malattia dopo un po 'il volume di urina giornaliera è gradualmente aumentando, v'è un periodo di poliuria, quando le gemme cominciano a funzionare, e il corpo è finalmente uscito dalla scoria. Tuttavia, il miglioramento del benessere del paziente e il recupero completo di tutte le funzioni renali sono molto lenti. Il periodo di recupero dopo glomerulonefrite acuta acuta dura almeno un anno. Circa il pieno recupero del paziente può parlare solo dopo 3-5 anni con una completa assenza di reclami e normali indicatori di laboratorio. Se il laboratorio e altri segni di glomerulonefrite persistono durante l'anno, si ritiene che la malattia sia diventata cronica.

Oltre al tipico, classico corso di glomerulonefrite acuta, la malattia può anche apparire in forma atipica.È caratterizzato dalla presenza di soli cambiamenti nelle urine, mentre l'edema e l'aumento della pressione sanguigna non sono sempre presenti e se presenti sono scarsamente espressi. Nello studio del sedimento urinario viene rilevata una quantità moderata di proteine, eritrociti e cilindri. I pazienti si sentono moderatamente malati, tuttavia, questa variante del decorso della malattia tende più spesso a cronologizzare il processo ea formare una glomerulonefrite cronica. Un'altra forma di realizzazione flusso

glomerulonefrite acuta - nefrosica - è caratterizzato da un edema massiccio( fino a anasarca circolare edema e la sua cavità corpo intero).Allo stesso tempo, la pressione sanguigna aumenta leggermente. Nella ricerca di urina sono determinati da una notevole quantità di proteine ​​e pochi eritrociti e sangue, oltre alle variazioni caratteristiche glomerulonefrite rivelare riduzione delle proteine ​​totali e sue frazioni squilibrio e aumento dei livelli di colesterolo. La variante nefrotica della malattia è caratterizzata da un decorso persistente e prolungato( da 6 a 12 mesi) e da una tendenza alla transizione verso una forma cronica.

Una grave complicazione della glomerulonefrite acuta è l'eclampsia renale. Dopo un pianto o un profondo sospiro, il paziente inizia ad avere convulsioni di muscoli scheletrici, muscoli respiratori e diaframma. La coscienza si perde completamente, si notano pallore e cianosi del viso e del collo, gonfiore delle vene cervicali, pupille dilatate. Respiro rumoroso, russare, dalla bocca segue schiuma rosa( a causa del morso della lingua).Il polso è raro e teso, la pressione sanguigna raggiunge valori elevati, i muscoli sono duri, come pietrificati. Le convulsioni possono durare da pochi secondi a 2-3 minuti, dopodiché la coscienza viene di solito ripristinata, ma i pazienti non ricordano cosa è successo, sono stati a lungo ostacolati, assonnati. Durante il giorno, le convulsioni ripetute possono essere ripetute. Il risultato finale potrebbe essere sanguinamento nel cervello, che, anche con adeguati rianimazione causa conseguenze irreversibili e la morte del paziente.

pazienti

con glomerulonefrite acuta devono essere trattati solo in nefrologia o del reparto terapeutico di un ospedale. Per un periodo non inferiore a 2-4 settimane, è prescritto un rigoroso riposo a letto. Di grande importanza è la nutrizione terapeutica. Come tutti sanno che l'edema salato cibo contribuisce anche persone sane, pazienti con glomerulonefrite acuta designano una dieta priva di sale con assoluta esclusione di sale in un periodo di recupero di sale, il numero è limitato a 72 cucchiaini al giorno. Allo stesso tempo, il cibo per il paziente viene preparato senza sale, quindi viene dosato.

Dato che le tossine azotate, infatti, rappresentano un prodotto di degradazione delle proteine, l'assunzione di proteine ​​nella dieta è limitata a circa 1 g per chilogrammo di peso del paziente al giorno, e nei casi più gravi - fino a 0,5-0,6 g / kggiorno. Nel periodo acuto di proteine ​​preferiti di latte( panna acida, panna, ricotta, prodotti lattiero-caseari fermentati), mentre la carne, pesce e uova sono introdotti nella dieta gradualmente, come la guarigione e in quantità molto piccole. Per lo più le esigenze nutrizionali dei pazienti sono soddisfatte dal ipercalorici cibi ricchi di carboidrati. Il liquido è limitato a 800 ml al giorno, con un forte gonfiore - fino a 400-600 ml al giorno.

dieta convalescenza un po 'ampliato, il liquido è ammesso nel quantità di 1-1,2 litri al giorno. Tuttavia, i prodotti completamente esclusi e piatti contenenti estrattivi: carne, pesce e brodo di funghi, grigliate di carne e di pesce, grassi refrattari( manzo, maiale, agnello), bevande limitate, stimolando il sistema nervoso centrale - un tè forte, caffè, cacao, eanche birra e alcol.

Nel periodo di recupero nella dieta possono entrare i seguenti prodotti e piatti: vengono utilizzati

fonti Come supplementari di vitamine: un decotto di rosa canina, frutta fresca, verdure, frutti di bosco, frutti di bosco e succhi di frutta è aumentato. Si consiglia di assumere cibo 4-5 volte al giorno.

Attualmente, l'approccio individuale a ciascun paziente viene applicato durante il trattamento. Se la prova di un collegamento diretto della malattia con infezione da streptococco con un breve intervallo di tempo tra l'ultimo e il quadro tipico dello sviluppo di glomerulonefrite, applicare agenti antibatterici - antibiotici penicillina( ampicillina, amoksikpav etc.) nella dose terapeutica ottimale per 10-14 giorni.farmaci nefrotossici controindicati influenzano la funzione renale( ad esempio, gentamicina), e mezzi serie nitrofurani( furagin, furadonin ecc) e sulfamidici.

parallelo per inibire l'infiammazione allergica usato farmaci anti-infiammatori non steroidei - indometacina, Voltaren, ecc -. 25 mg 4-6 volte al giorno corso di 4-8 settimane, ma sono inefficaci quando la forma nefrosica glomerulonefrite acuta. In questo caso, si deve ricorrere al più potente per la data di farmaci anti-infiammatori - analoghi di ormoni surrenali - glucocorticosteroidi. Questi rimedi sono anche usati in caso di malattia protratta e scarsa efficacia di altri trattamenti. Più spesso, il prednisolone viene utilizzato in una dose giornaliera di 60-80 mg per 3-4 settimane.

iniziare la somministrazione farmaco alla dose di 10-20 mg e aumentare gradualmente per essere efficace, in modo da fare prima di annullare il farmaco ridurre gradualmente la dose di 2,5-5 mg ogni 2-3 giorni per evitare la cosiddetta sindrome da astinenza e il peggioramento del paziente. La durata totale del prednisolone è di 4-6 settimane. Se non funziona o complicazioni in via di sviluppo fatto uso di droghe più forti che sopprimono l'eccessiva attività del sistema immunitario, - immunosoppressori, per esempio, azatioprina( AZA) ad una dose giornaliera di 2-3 mg / kg di peso corporeo ciclofosfamide a 1,5-2 mg / kg. Il trattamento con questi farmaci viene condotto fino a 8-10 settimane sotto il controllo degli indicatori del sangue.È possibile utilizzare preparati aminohinolinovogo serie( delagil, Plaquenil) ad un dosaggio giornaliero di 0,5-0,75 g di 3-6 settimane, e l'effetto migliore si ottiene quando combinato con indometacina( indometacina).

per migliorare la circolazione del sangue nei reni farmaci che riducono la coagulazione del sangue, cosiddetti anticoagulanti( eparina) e agenti antipiastrinici( carillon) utilizzati.. Eparina a una dose giornaliera da 20 a 40 mila unità iniettata per via sottocutanea con 5-10 mila unità ogni corso di 4-6 ore -. Da 3 a 10 settimane sotto il controllo dei parametri della coagulazione del sangue. Curantil( dipiridamolo) alla dose di 200-400 mg corso / die di 6-8 settimane spesso prescritti in combinazione con anticoagulanti( eparina) o con indometacina. Antistaminici sono utilizzati per ridurre la gravità di allergia( allergia) mezzi( Suprastinum, Tavegilum) applicano inoltre acido ascorbico, rutina, preparazioni di calcio.

Per eliminare l'edema nella glomerulonefrite acuta usato diuretici( diuretici), ad una pressione elevata - antipertensivi, generalmente utilizzano una combinazione di calcioantagonisti( nifedipina, Corinfar, kordafen) con furosemide( Lasix).Con spasmolytics un leggero aumento della pressione sanguigna può essere utilizzato( dibasol, papaverina, Nospanum).Per il trattamento della sindrome da edema applicare furosemide( 40-80-120 mg / die) o una combinazione di 2-3 diuretici. L'uso a lungo termine di diuretici destinazione richiede preparativi dosi di potassio correttive.

Con lo sviluppo di complicanze( insufficienza cardiaca, eclampsia, insufficienza renale acuta) il trattamento è effettuato nel reparto di terapia intensiva.glicosidi cardiaci( Strophanthin, Korglikon) aminofillina per via endovenosa, diuretici( Lasix intramuscolare o endovenosa) prescritte per insufficienza cardiaca acuta. Quando utilizzato

eclampsia serie di misure urgenti: aminofillina endovenosa, dibasol, Lasix, mannitolo, solfato di magnesio, o pentammina hexon, clorpromazina, una soluzione di glucosio concentrato;microclysters con cloralio idrato;Nei casi più gravi, sono riportati intubazione tracheale e l'inalazione anestesia.

glomerulonefrite cronica - una malattia renale immunnovospalitelnoe lesione primaria apparato glomerulare caratterizzata da golf costantemente progressiva con esito in insufficienza renale cronica. Una variante della malattia è una glomerulonefrite subacuta maligna, che si caratterizza per resistenza al trattamento e rapidamente conduce al risultato negativo.

provoca e il meccanismo di sviluppo di glomerulonefrite cronica differiscono poco da quelle della forma acuta, spesso segnato il passaggio di acuta cronica sotto esposizione ripetuta ad una varietà di fattori negativi, trattamento insufficiente o intempestivo, nonché sullo sfondo di reattività alterata del sistema immunitario. Vale a dire che non v'è alcuna disposizione pre-allergica del corpo. In connessione con l'ultimo fattore nello sviluppo di glomerulonefrite cronica dominare meccanismi immunnovospalitelnye più pronunciati portano alla samoprogressirovaniyu processo. A differenza di glomerulonefrite acuta, la forma cronica della malattia non è solo danneggiato glomeruli e tubuli, ma che soffrono di prolungata liberazione della proteina. Il processo infiammatorio cronico coinvolto e altri elementi strutturali del rene, e si glomeruli sono danneggiati a causa di ipertensione ulteriormente sviluppare e aumentare costantemente il carico sulla funzione di sicurezza di nefroni.

La natura del subacuta glomerulonefrite( maligno) rimane poco chiaro. Si può sviluppare dopo un'infezione streptococcica, endocardite batterica, lupus eritematoso sistemico, ascessi di localizzazione diversa, infezioni virali, quindi nella maggior parte dei casi considerata come un processo autoimmune.

glomerulonefrite cronica può verificarsi in diverse forme, tra cui secernono latente, nefrosica, ipertensiva, hematuric e misti. La forma latente della malattia harasterizuetsya cambiamenti ricorrenti delle urine extrarenali quando nessun altro segni di malattia.

forma nefrosica generalmente simile alla variante nefrosica di glomerulonefrite acuta con edema massiccio, una grande quantità di proteine ​​nelle urine, e colesterolo alto. Quando

malattia ipertensiva formare ribalta resistente e non suscettibili di correzione della pressione alta.forma Hematuric è caratterizzato da una predominanza di globuli rossi nel sedimento urinario in grandi quantità.Quando miscelato forma di glomerulonefrite cronica può essere presenti varie manifestazioni renali e extrarenali della malattia.

forma latente

del ricavato glomerulonefrite cronica in una condizione generale soddisfacente del paziente. Questa è la forma più favorevole della malattia, come i segni più negativi extrarenali di glomerulonefrite - edema, aumento della pressione sanguigna, variazioni del fondo oculare - no. Nello studio del sedimento urinario rivela una moderata quantità di proteine ​​- non più di 1 a 2 g al giorno, una piccola quantità di eritrociti e cilindri, peso specifico urinario è sufficientemente elevata.sotto forma nefrosica

di glomerulonefrite cronica caratterizzata da sindrome di edema pronunciato. Il paziente in questione debolezza, perdita di appetito, gonfiore, fino allo sviluppo di ascite e idrocefalo. La pressione del sangue può essere aumentata( instabile).Quando esame delle urine ha rivelato un numero significativo di cilindri, ci può essere una piccola quantità di globuli rossi( maloharakterno) e perdite proteiche sono 4-5 g al giorno o più.L'analisi generale del sangue marcato aumento della VES, anemia, nello studio biochimico del sangue - una proteina espressa da un declino generale e lo squilibrio delle frazioni proteiche con una predominanza di alfa e beta globuline, e colesterolo alto.forma

ipertensiva di glomerulonefrite cronica caratterizzata da un aumento precoce e persistente della pressione sanguigna( al contrario di ipertensione sintomatica, che si verifica quando una qualsiasi forma di glomerulonefrite con segni di connessione di insufficienza renale cronica).I pazienti preoccupati per mal di testa persistente, lampeggiante "mosche" o nebbia davanti agli occhi, visione offuscata. La pressione sanguigna spesso aumenta moderatamente( fino a 160/100 mm Hg. Art.), almeno fino a 180/110 mm Hg.v., ma in alcuni casi può raggiungere 200 / 115-250 / 120 mmHg. Art. In futuro, ci sono lamentele di dolore nel cuore, mancanza di respiro, palpitazioni. Da questo punto di risultati clinici, radiologici ed ECG sono registrati segni di ipertrofia del ventricolo sinistro del cuore. Nello studio dei fundus osservati vari gradi di cambiamenti nei vasi retinici, retinopatia si sviluppa più tardi. Nel urine indicata una piccola quantità di proteine ​​e globuli rossi. La densità delle urine diminuisce piuttosto rapidamente, come la filtrazione glomerulare.sotto forma ipertonica di glomerulonefrite cronica può essere complicata da insufficienza cardiaca ventricolare sinistra. Questa è una delle forme negativi della malattia, che porta rapidamente a insufficienza renale cronica.

forma hematuric di glomerulonefrite cronica visto costante presenza di sedimento urinario significativo( talvolta molto grande) numero di eritrociti. Proteine, d'altra parte, c'è poco, nessun gonfiore, la pressione del sangue non aumenta.variante Hematuric di glomerulonefrite cronica è considerata come una diagnosi solo dopo aver escluso tutte le altre possibili cause di sanguinamento dal tratto urinario. In generale, questa è anche una variante favorevole del decorso della malattia.

forma mista di glomerulonefrite cronica caratterizzata da una combinazione di segni di forme nefrosiche e ipertesi. Questi segni possono apparire sia contemporaneamente che in sequenza. L'edema espressa, biochimica sangue cambia caratteristica forma nefrosica e persistente aumento della pressione sanguigna. Questa è la forma più grave di glomerulonefrite cronica. Durante qualsiasi forma di realizzazione

glomerulonefrite isolato fase cronica esacerbazione, che di solito è caratterizzata da sintomi tipici di forma corrispondente glomerulonefrite acuta, e remissione, durante la quale lieve marcata proteinuria e ematuria, stabilizzazione della pressione sanguigna e variazioni biochimiche minimi nel siero del sangue.

corso di glomerulonefrite cronica è più spesso benigne, vale a dire, la malattia progredisce lentamente e irreversibili cambiamenti nei reni stanno sviluppando per molti anni. Questo è tipico delle forme latenti, ematologiche e parzialmente ipertensive. Inoltre, assegnare rapidamente progressiva decorso della malattia con esacerbazioni frequenti e sviluppo a medio termine di insufficienza renale cronica 3-5 anni.

speciale forma di glomerulonefrite è maligno glomerulonefrite subacuta, che è caratterizzata da progressione estremamente rapida, formazione di insufficienza renale e irreversibile entro 2 anni dall'insorgenza. La malattia inizia come glomerulonefrite acuta, ma già dopo 4-6 settimane non ci sono segni di sindrome nefrosica e ipertensione, diminuzione della densità delle urine( per il campione Zimnitsky), aumento del colesterolo nel sangue e scorie azotate. I pazienti si lamentano di debolezza generale, mal di testa, diminuzione della visione, il dolore nel cuore, edema, aumento della pressione sanguigna.pallore marcato, tempestiva riduzione della minzione. L'analisi generale del sangue osservato anemia, alto numero di globuli bianchi, aumento della VES.Siero - maggiore contenuto di tossine azotate, lo squilibrio delle frazioni proteiche con ridotta albumina e globulina aumentata, principalmente a causa di gamma-fazioni, colesterolo, e altre modifiche. In analisi delle urine - costantemente elevata quantità di proteine, eritrociti, cilindri. Urina basso peso specifico filtrazione glomerulare progressivamente ridotto, che è un indicatore di insufficienza renale cronica.

glomerulonefrite cronica nei bambini, come negli adulti, si distingue per una corrente ciclica con alternanza di periodi di esacerbazione e remissione. BORSE 3 forme principali di decorso della malattia:

di recupero nella glomerulonefrite cronica può dire con assoluta benessere in condizioni di laboratorio di analisi e del bambino per almeno 5 anni. Trattamento

glomerulonefrite cronica effettuata in modo continuo, ma la scelta dei metodi e medicamenti avviene individualmente a seconda della forma e fase. Durante il flare-trattamento viene effettuato solo in una Nefrologia specializzato o reparto ospedaliero terapeutico. La dieta dovrebbe includere quantità di correzione di proteine, liquidi e sale, a seconda della variante della malattia. Generali raccomandazioni dietetiche includono l'eliminazione di( soppressione) tutti gli alimenti che possono causare allergie( tra questi: agrumi, esclusi limoni, cioccolato, ortaggi in serra, miele, fragole, lamponi, ecc), ed i prodotti che sono già lìallergia nel paziente. Inoltre, l'uso limitato di cibi fritti, la preferenza è data ai prodotti in forma bollito, in umido o al forno. E 'anche carni completamente esclusi e sottaceti, brodo ricco, e le seguenti verdure: ravanello, ravanelli, spinaci, acetosa. Dieta durante la remissione dovrebbe essere completa e garantire la necessità del corpo di proteine, grassi e carboidrati così come le vitamine e sali minerali.

Durante esacerbazione raccomanda di osservare la massima durata della modalità di letto di da 3 a 6 settimane( per migliorare la condizione del paziente).Dei farmaci utilizzati sono gli stessi gruppo significa che quando una forma appropriata di glomerulonefrite acuta: glucocorticosteroidi, citostatici, antimetaboliti, anticoagulanti, agenti antipiastrinici. Tutti questi strumenti di misura diversa, modificare lo stato immunitario dell'organismo, che consente l'oppressione delle reazioni allergiche infiammatorio-canale Tel, il danno al tessuto sottostante renale. Inoltre, per influenzare i principali sintomi della malattia sono diuretici e antipertensivi preparazioni( pressione discendente) usati, un ruolo significativo per gli agenti antiallergici, alte dosi di vitamina C.

steroidei farmaci anti-infiammatori( indometacina, voltaren) formano controindicati nella glomerulonefrite cronica ipertensiva e riduzione della funzione renale,la loro efficienza è bassa e in altre forme della malattia, tuttavia, questi sistemi sono utilizzati solo in combinazione con agenti antitrombotici. Corticosteroidi

efficace per forma nefrosica di glomerulonefrite cronica, e non rappresentata in forme ipertesi e miste.regime Usato con ricezione continua( diversi mesi) dosi di mantenimento( 10-20 mg / die, in termini di prednisolone), dopo i consueti regimi di trattamento in ospedale standard. Con estremamente gravi malattie corticosteroidi utilizzati in dosi molto elevate per via endovenosa( la cosiddetta terapia di impulso).agenti citotossici utilizzati nel

forme nefrosiche e misti sono generalmente composti terapia di combinazione. Anticoagulanti e antiaggreganti piastrinici sono usati anche in tali forme, sia indipendentemente che in combinazione con agenti citostatici e corticosteroidi. Formulazioni aminohinolinovogo serie( delagil, Plaquenil) efficace in forma latente con sindrome urinaria isolato, tuttavia influenzare debole.

In caso di grave e refrattaria glomerulonefrite cronica durante plasmaferesi è utilizzata nel modo usuale - 3-5 sessioni con una frequenza di 1-2 volte alla settimana.

trattamento di pazienti con subacuta glomerulonefrite maligna effettuata completo, utilizzando una combinazione di agenti di corticosteroidi( se necessario - sotto forma di impulso terapia), anticoagulanti( eparina) o agenti antipiastrinici( Curantylum, dipiridamolo) e agenti citostatici( azatioprina, ciclofosfamide, ecc) e plasmaferesi.

Con insorgenza precoce ritiene possibile rallentare la progressione della malattia e aumentare l'aspettativa di vita dei pazienti, tuttavia, le prospettive restano sfavorevoli.trattamento

di glomerulonefrite cronica ampiamente utilizzato la fitoterapia, che permette un grande arsenale impatto versatile sulla malattia. E 'importante applicare regolarmente tè, infusi di erbe per prolungare la remissione o al raggiungimento veloce. Sostituzione di un l'altro la raccolta viene effettuata una volta al mese.

segue mostra la composizione di alcune tasse che hanno effetti anti-infiammatori, antiallergici, e diuretiche.

Collezione № 1

semi di lino semina - 4 parti, radice restharrow - foglie, foglie di betulla bianca - 3 parti.

Collection № 2

foglio di legno di fragole - 1 parte alle erbe ortica - 1 parte, betulla foglia povisloj - 2 parti di semi di lino - 5 parti.

Collection № 3

foglia di betulla bianca - 4 parti, erba Melilotus officinalis - legno 2 parti, foglia di fragola - 3 parti, erba Potentilla oca - 3 parti di semi di lino - 3 parti, menta piperita lascia - 1 parte, rizomi e radici di Glycyrrhiza- 4 parti, palude Cudweed erba - 6 parti, erbe Viola tricolor - 2 parti, bianco erbe ortica - 4 parti.

mostrato e addebita un effetto misto.

Collection № 4

scorza di anguria - 3 parti, fiori, bacche di sambuco - 2 parti, erba Melilotus officinalis - 3 parti, erba di Origanum vulgare - 4 parti, erbe Hypericum perforatum - 3 parti di semi di lino - 1 parte lascia una madre-ematrigna - 3 parti, foglia di menta piperita - 2 parti, motherwort erbe pyatilopastnye - 7 parti, fianchi cannella - 2 parti.

Collection № 5

Rene tea - 1 parte, foglia di banano - 1 parte alle erbe, achillea - 1 parte di fiori di calendula - 2 parti, erba successione zecche - 1 parte fianchi cinnamil - 1 parte.