Enterite e sintomi di enterocolite

Enterite

e enterocolite - patologia dell'intestino tenue, che derivano dalle caratteristiche funzionali del segmento di tubo intestinale.funzione

motore è determinato da due zone di confine: prossimali - con zona di confine gastroduodenale( plica duodenojejunalis), distale - valvola ileocecale. Entrambe queste aree di confine sono interorecettori attivi, fonti di abbondanti connessioni riflesse. Così, il contenuto gastrico entrando digiuno, invia una prima onda peristaltica che può raggiungere l'ano, causando diarrea immediato quando perevozbudimost sistema nervoso. La rapida evacuazione del stomaco produce, in aggiunta, reazioni ipoglicemiche sulla base di un assorbimento accelerato di carboidrati ed è accompagnata da una speciale "shock enterico."L'ipoglicemia e lo shock complicano numerose malattie di diversi organi e sono direttamente correlate alla parte superiore dell'intestino tenue.

Non meno importante è il processo di assorbimento, che è facilmente disturbato dalle lesioni del dipartimento di cui sopra. E 'chiaro che qualsiasi enterite più o meno gravi comporta sintomi di carenza di sostanze nutritive il corpo ha bisogno, a differenza della colite quando anche gravi lesioni ulcerative non minacciano il processo di aspirazione. Pertanto, il passaggio dalla infiammazione dell'intestino crasso nel sottile, soprattutto nella parte superiore dei suoi servizi, è sempre una complicazione seria.

disturbi di secrezione del piccolo intestino hanno un ruolo minore nel processo digestivo globale a causa del ruolo pronunciato degli enzimi pancreatici sostituzione. Tuttavia, se si soffre di diffusa enteriti e dei processi di secrezione e di riassorbimento, e, di conseguenza, l'organismo trofica.

Le malattie infiammatorie dell'intestino tenue si trovano raramente in forma isolata. Molto più spesso abbiamo a che fare con l'enterocolite. Tuttavia, il coinvolgimento dell'intestino tenue si manifesta con segni molto distinti. La predominanza di piccole patologie intestinali, anche enterocolite, impone un segno luminoso su tutto il quadro clinico. Tuttavia, in molti casi limitato agli specifici sintomi enterite clinica, rappresentando solo una delle malattie più comuni dei componenti.

Un esempio è l'enterocolite della lambliasi, la linfoadenite mesenterica. Irritazione del piccolo intestino e regolarmente accompagnano malattie come anatsidny gastrite, colecistite, malattie dello stomaco operato.

Ma l'enterite può anche apparire come una malattia indipendente, il più delle volte in una delle due forme seguenti.

1. diarrea digiuno differiscono in tempesta esortando a sgabello subito dopo aver mangiato( come ahilicheskih o lyamblioznoy).Gli sgabelli hanno un colore verde, consistenza pastosa liquido contenere muco, intimamente mescolato con le feci, residui abbondanti grasso saponificato( cristalli, grumi, acidi grassi aghi).L'abbondanza di grasso può persino rendere le feci scolorite. Questa forma è descritta come "dispepsia da sapone"( Porges).Caratteristica è lo stato di debolezza generale tagliente con una sensazione di calore, stringere mani e vertigini, fino al collasso si verifica subito dopo l'evacuazione e assomigliano coma ipoglicemico. Il meccanismo di questo "piccolo shock intestinale" è spiegato in modo diverso. Alcuni autori associano con ipoglicemia sulla base di una transizione accelerata del piccolo intestino del cibo e rapido assorbimento dei carboidrati che un'instabilità nervoso totale e provoca questi sintomi. Altri attribuiscono il ruolo principale dell'iperemia nella regione del nervo celiaco con ipotensione riflessa. Questa spiegazione sembra più plausibile quando si tratta di malattie dell'intestino tenue, mentre ipoglicemia è più tipico di un certo numero di sindromi gastrici, quali ahilii e dopo la resezione gastrica.

2. L'enterite cronica può durare per molti anni. L'insorgenza della malattia è spesso applicata anamnesticamente anche all'infanzia. Il decorso è generalmente lieve, non progressivo, ma con una tendenza alla transizione verso l'enterocolite.

svolgere il ruolo di infezioni croniche, compresa la tubercolosi, le malattie dello stomaco( gastriti condizione anatsidny dopo le operazioni sullo stomaco), intossicazione cronica( piombo), sovraccarico cibo ingombranti e grassa. Infezione nel piccolo intestino può essere mantenuta cambiamento flora batterica( "disbakteriya") quando abbassando la barriera gastrointestinale e reazione alcalina segreti infiammatorie facilitare l'introduzione e lo sviluppo di batteri, acquisendo maggiore patogenicità.Questo fatto è dimostrato sperimentalmente dal metodo delle cartucce intestinali.

sintomi

principali: rombo e trasfusioni in addome, gonfiore, dolore subito dopo l'inizio di un pasto, simulando il dolore precoce con ulcere gastriche altolocate. Un'attenzione insufficiente viene prestata al sintomo di uno shock vasomotorio dopo uno sgabello o un pasto. La ragione di quest'ultimo, forse, sta nella violazione della funzione di barriera dell'epitelio dell'intestino tenue come regolatore del ritmo di assunzione di cibo. La diarrea può essere assente per molto tempo. Accelerazione passaggio attraverso l'intestino tenue è compensata, rallentando il passaggio del colon dove il tempo feci prendere completamente forma, e amido e la cellulosa digerito dai batteri ed enzimi. Disturbi di assorbimento sono manifestati da abbondanti resti di grasso nelle feci, che, con una grande quantità di grassi presi, ha un colore chiaro. Questa statoratoria dovrebbe essere distinta da altri disturbi simili( con pancreatite, tubercolosi del mesentere, sprue).Da

sintomi oggettivi deve anzitutto rilevare zona dolorosa di ipersensibilità della pelle nel muscolo retto addominale e la parte posteriore della linea di para-vertebrale sinistra dall'ultimo toracica alla prima vertebra lombare( Porges).Il punto doloroso alla sinistra dell'ombelico coincide con quello dell'ulcera peptica dell'intestino tenue. Con ileite regionale, il punto dolente è nella regione ileo-cecale, nel sito di infiltrazione. Con la linfoadenite mesenterica, le zone del dolore corrispondono al decorso del mesentere( sintomo di Sternberg).

scatological modello caratteristico viene ridotta per la presenza di colore fecale emesso, strettamente mescolato con muco, verdastro o ovetlozheltogo, con contenuto abbondante di saponificazione dei grassi. La secrezione gastrica è spesso ridotta a zero. I test funzionali del fegato in caso di complicanze con epatite grave sono patologici. Nelle urine, c'è un aumento del contenuto dell'indicatore, come nella dispepsia putrefattiva.

Radiograficamente, si nota un'accelerazione del passaggio attraverso l'intestino tenue: dopo 2-3 ore, il bario entra nell'intestino crasso. A volte con fluoroscopia dopo 2-3 ore, il bario si trova nello stomaco e nell'intestino crasso, mentre l'intestino tenue è vuoto. In altri casi, ci sono livelli di liquidi nei cicli dell'intestino tenue con bolle di gas sopra di loro.

Molto spesso, il processo patologico passa all'intestino crasso, causando un'immagine banale di enterocolite. La violazione dei processi di assorbimento, naturalmente, porta alla distrofia, al beriberi e all'anemia. Il danno all'epitelio intestinale supporta l'intossicazione cronica, che causa una serie di sintomi tossici e allergici: orticaria, eczema ed edema di Quincke. La malattia può essere ulteriormente complicata da colecistite, colica biliare, l'anemia ipocromica, glossite, stomatite aftosa, diarrea anafilattico. Possibili lesioni dei vasi della cavità addominale con lo sviluppo di splenomegalia tromboflebitica. Come è noto, nella storia dei pazienti con questa malattia della milza, ci sono indicazioni sia per traumi addominali che per infezioni intestinali croniche.

Differenziazione enterite con altre malattie dovrebbero essere escluse tubercolosi intestinale, linfoadenite mesenterica, materozza, appendicite cronica.

L'enterite acuta può essere causata da qualsiasi infezione intestinale, forse da un virus o anche da un semplice raffreddamento. Il trattamento

comporta pasti frazionari in piccole porzioni, cibo lento e assunzione separata di cibi e liquidi densi, con l'obiettivo di rallentare l'evacuazione e l'aspirazione del cibo. Vietato fibra di verdure grossolana e grassi pasti abbondanti. La carne è raccomandata in grandi quantità( fino a 200 g al giorno) in pezzi tritati o leggermente bolliti. Con costipazione nominare succhi crudi, composta, yogurt.

Prima colazione: uovo alla coque, cacao in acqua, pane e burro secchi bianchi( o grigi).Pranzo: brodo di carne o zuppa di verdure con riso, cotoletta di carne, pollo o pesce bollito a basso contenuto di grassi con purea di verdure, gelatina di frutta. Cena anticipata: porridge di riso in acqua con burro o torte al formaggio. Prima di andare a letto tè, biscotti, biscotti. Quando la diarrea

prescritto carbonato di calcio 1,0, tannalbin con nitrato di bismuto 0.5.Con la formazione di gas abbondanti benzonaftol Po- 0.5, un infuso di erbe secche( camomilla, menta piperita, finocchio, trifoglio) 1/4 tazza 3-4 volte al giorno.

Nel 1932 Krohn, Ginzburg e Oppenheimer fu descritta per la prima 13 casi di gravi enteriti con diarrea, dolori addominali, stanchezza, anemia, febbre, si infiltra nella regione ileocecale, complicata da una stenosi e fistole. La metà dei pazienti presentava cicatrici dopo l'appendicectomia. Successivamente, un cambiamento simile( granuloma) sono state descritte nel crasso, anche nello stomaco.

Anatomia patologica. La maggior parte spesso colpisce il ciclo ileo terminale, dove il processo continua nella direzione prossimale, meno caudale, andando al colon, catturando anse dell'intestino, più ricche di elementi linfatici. I segmenti colpiti sono ispessiti, rigidi e la membrana sierosa è coperta da versamento grasso e fibrinoso. Il mesentere adiacente è edematoso, ispessito, i linfonodi sono ingranditi. Il processo del cieco è immerso nelle aderenze. Ci sono perforazioni dell'intestino nel mesentere, con la formazione di fistole. Sulla parete dell'intestino resecato loop notevolmente ispessita, il lume si restringe, v'è l'ulcerazione, necrosi e iperplasia della mucosa. L'iperplasia non specifica del tessuto linfatico dello strato sottomucoso è istologicamente. Nei linfonodi vi sono cellule giganti senza caseisma e bacilli di Koch. Questo processo linfogranulomatoso è quasi indistinguibile dalla tubercolosi.

ipotesi è stata avanzata che questa malattia si sviluppa sulla base delle lesioni tubercolari bacilli intestinali di tipo bovino con buona resistenza al microorganismo, il blocco dei vasi linfatici, ed infezione secondaria.È stata anche indicata somiglianza anatomica con la sarcoidosi di Beck.

sperimentalmente dimostrato la possibilità di riprodurre lo stesso processo nell'intestino del cane introducendo nei nodi linfatici mesentere e sostanze irritanti( sabbia, talco), bridging via lattea. La successiva introduzione endovenosa di batteri ha rafforzato lo sviluppo del processo.

L'eziologia e la patogenesi sono ridotte a una combinazione di un'infezione sconosciuta con ostruzione linfatica.

La storia spesso indicano l'appendicite e dissenteria bacillare, così come le condizioni alimentari povere.quadro clinico

avviene sotto forma di uno dei seguenti sindromi: la malattia

complicata da ascessi, perforazione, fistole, stenosi. Naturalmente

di molti anni, ciclico, con diarrea ricorrente, anemia, stanchezza, febbre. La diarrea è allergica, senza la presenza di alcuni allergeni alimentari.

studio obiettivo rivela infiltrazione nel terminale ciclo ileo, cachessia, edema, dermatite, anemia, leucocitosi.segni radiologici sono: "un sintomo di stringhe" a cerniera ridotto e difetto di riempimento papillare nel cieco. Conti

Differenziare ileite regionale con la tubercolosi intestinale, limfogranulomatoz, leucemia, lipodisgrofiey, sarcomatosi. Trattamento

solo in casi gravi chirurgia( resezione, operazione di bypass, l'apertura di ascessi, fistole cucitura).trattamento conservativo è possibile solo nei primi stadi di degenerazione e senza stenosi quando il processo infiammatorio è parzialmente reversibile. Il trattamento è lo stesso che nel colite ulcerosa cronica: sangue e trasfusione di plasma, la nutrizione, multivitaminici, lievito fresco, grandi dosi di calcio.

Entrambe le malattie in cui una delle più gravi sintomi debilitanti sono diarrea, avitaminosi considerato. Se la carenza di vitamine non serve come unica causa di diarrea, svolge comunque un ruolo etiologico importante. La carenza eziologia

pellagra svolge un ruolo importante di acido nicotinico - esogeno a causa di insufficiente con il trasporto di cibo, o endogena, sulla base di scarso assorbimento o migliorata la distruzione di questa vitamina. Qualche ruolo è giocato dalla carenza di vitamine C e B1.

Il noto triade di sintomi - diarrea, dermatite e demenza( le "tre D") non si ripete in modo così chiaro in tutte le altre sindromi cliniche. Tuttavia, alcuni elementi dello stesso quadro clinico( "pellagroide") si verificano in tutti i tipi di gravi disturbi alimentari.

diarrea, che è iniziato come una conseguenza del beri-beri diventare successivamente causare la progressione della malattia( ad un meccanismo di circolo vizioso).Lo sgabello acquoso contiene molti residui di cibo non digerito. Il passaggio intestinale è accelerato per tutto il tratto.cambiamenti della pelle( ipercheratosi, arrossamento della transizione alla colorazione marrone, di scala, che trasudano vesciche), così come i disturbi neuropsichiatrici sono il risultato di degenerativa profondo, spesso cambiamenti irreversibili.

più efficace agente terapeutico è acido nicotinico somministrata per via sottocutanea o endovenosa in soluzione 1% a 5,1 ml o all'interno di 0,05-0,1 g due a tre volte al giorno. Allo stesso tempo, l'acido ascorbico e la tiamina vengono iniettati allo stesso modo in una soluzione al 5% di 1-2 ml ciascuno.

La malattia di Sprue è conosciuta in due forme: tropicale ed endemica. Sembra, come la pellagra, una triade di sintomi clinici: le diarree si combinano con glossite e anemia. La lingua rosso-cremisi con le papille levigate assomiglia alla lingua Genter nell'anemia birmana. La diarrea è accompagnata da steatorrea - allocazione abbondante di tutte le frazioni grassi, principalmente grassi neutri, come nell'insufficienza pancreatica, ma senza simultanea creatore.

selezione normale sedia grassi descritto dai termini "idioleticheskaya steatorreya" endemica( -tropicale) sprue, malattia "bianca diarrea" o Herter infanzia "celiachia".Questa malattia non può essere confusa con varie forme di steatorrea sintomatica a causa di malattia pancreatica o lipodistrofia( tubercolosi dei vasi del mesentere del mesentere - malattia di Whipple).modifiche

patologiche sono espressi in linfoma e plazmotsitarnoy infiltrazione della parete del piccolo intestino atrofia, almeno in ulcerazione e fibrosi sottomucosa. Gli stessi cambiamenti, espressi più deboli, si notano anche nell'intestino crasso. Nella ghiandola surrenale, c'è una certa atrofia e una diminuzione del contenuto di lipidi.

Oltre alle forme essenziali di piaga, sintomatica, secondaria, a livello del mesenterio del linfosarcoma macinato e della malattia di Hirschsprung.

La patogenesi dello sprue non è completamente compresa e, a quanto pare, non è unificata. I disturbi biochimici sono ridotti a una violazione dell'assorbimento dei grassi alimentari e del processo di fosforilazione, che si verifica con la partecipazione di ormoni della corteccia surrenale.È possibile che la mancanza di secrezione di acidi biliari nel fegato giochi un ruolo. Recentemente, un ruolo noto è attribuito alla mancanza di acido folico. L'intera sindrome appare quindi come una carenza di ormone-vitamina. Tuttavia, alcuni autori non escludono il ruolo dell'infezione sotto forma di lesioni da tubercolosi del sistema linfatico del mesentere o della febbre tifoide patite nella prima infanzia.

principale fattore eziologico è considerato cibo spazzatura, unilaterale, over-nutrizione carboidrati, che, soprattutto in un clima caldo, promuove lo sviluppo della dispepsia fermentativa. Come fattore di accompagnamento, il ruolo dell'insufficienza endocrina gioca, in particolare nel periodo della gravidanza e dell'allattamento.

Secondo altri autori, nell'eziologia e nella patogenesi di ruolo principale materozza appartiene al deficit del fattore esterno o interno Castle, nonché danni alle capacità di assorbimento del piccolo intestino dopo infezioni gravi( dissenteria, febbre tifoide, tubercolosi).

La dispepsia( "gas") della dispepsia in questi pazienti causa un ridotto assorbimento di grassi, calcio, vitamine e sostanze anemiche nell'intestino tenue interessato. Quindi è facile da spiegare, e tutti i principali sintomi della malattia: la diarrea grassa, ipocalcemia con osteoporosi, anemia e una serie di fenomeni avitaminoznyh( cheilosis, glossite, giorno-cecità, polineurite).

Immagine clinica. In primo luogo, la diarrea con una pasta gialla grigiastra o feci liquide, odore acido o putrido. La caloria contiene il 45-70% del grasso consumato( anziché il 6% con una normale digestione), principalmente sotto forma di acidi grassi e saponi. L'isolamento delle scorie azotate non è aumentato. Il sintomo regolare nel periodo di esacerbazione è l'anemia, la cui natura è variabile: nel periodo di esacerbazione - ipercromatico-macrocitico, nel periodo di remissione - ipocromico. Con grave disidratazione, l'anemia può essere mascherata da un ispessimento del sangue. Glotismo di tipo genetico, stomatite e cheilosi sono segni regolari di avitaminosi. I sintomi di polineurite come il beriberi e la mielosi funicolare sono meno regolari. Quando si taglia la diarrea, ci sono sintomi di carenza di tutte le altre vitamine.

L'ipocalcemia è accompagnata da sintomi di osteoporosi e spasmi muscolari con normale contenuto di calcio nelle urine. Lo scambio principale è solitamente elevato. Nonostante l'abbondante diarrea, poliuria ha un peso specifico delle urine basso, e refrattaria alla pituitrina adiurecrine, E. No origine pituitaria t., Derivare da una mancanza di riassorbimento nei tubuli. Il contenuto di proteine, azoto residuo, colesterolo e zucchero nel sangue si riduce. I campioni di fegato funzionali sono normali. La rettoscopia non rivela nulla di caratteristico. Quando X-ray è contrassegnato appiattimento circuiti del piccolo intestino, ritardo bario persistente nei cicli individuale digiuno( "sintomo fittizio"), individuazione e pinnate motivo in rilievo volte megacolon. Spotting sollievo dipende, a quanto pare, l'accumulo di piccoli grumi di muco nel piccolo intestino, che possono spiegare i processi di malassorbimento.

La malattia

dura di solito molti anni. I primi sintomi dispeptici( diarrea, gonfiore) sono spesso osservati fin dall'infanzia. Le donne sono malate più spesso degli uomini. Il flusso è sempre ciclico: le esacerbazioni prolungate sono sostituite da intervalli più o meno brillanti, quando tutti i sintomi si attenuano, anche la steatrea scompare contro una dieta sgrassata. L'anemia non passa completamente, ma assume un carattere ipocromico.

Per il decorso ciclico, la maturazione è caratterizzata da un cambiamento dei sintomi durante periodi di esacerbazioni e remissioni: l'inizio della remissione può essere accompagnato dalla comparsa di glossite, cheilosi e stomatite angolare. La glossite è osservata nel 90% dei casi e serve come una sorta di sintomo transitorio( da recidiva a remissione e ritorno).Non è curato dalla dieta, dall'acido nicotinico e dalla riboflavina, ma può verificarsi spontaneamente o sotto l'influenza della terapia epatica. L'anemia è anche soggetta a fluttuazioni dinamiche, si verifica con l'inizio della remissione attraverso le fasi di anemia macrocitica, macrocitosi pura senza anemia con il passaggio alla normalizzazione del sangue rosso. L'esito è spesso anemia aplastica.

Una delle cause dell'anemia e della cachessia è la carenza di sodio, in misura minore, di cloruri sulla base della perdita di elettroliti con le feci.

Nella diagnosi differenziale, devono essere prese in considerazione numerose malattie correlate. Le lesioni pancreatiche( pancreatite grave, fibrosi cistica) si verificano con un contenuto normale di azoto nelle feci, prevalgono i grassi neutri, la diastasi delle urine aumenta. Il tumore al pancreas è caratterizzato da dolore acuto e perdita di peso. Importante per la tubercolosi polmonare è la storia polmonare, danni ai polmoni e la presenza di bacilli nelle feci. Con la malattia di Addison, si osservano pigmentazione della pelle, ipotensione, curva dello zucchero appiattita dopo il carico. La colata tropicale scorre con anemia ipercromica stagnante, altrimenti è difficile distinguerla da una materoina endemica e viene trattata con gli stessi metodi.

Pellagra non dà anemia ipercromica anche nel periodo di esacerbazione, ma differisce in dermatite caratteristica e cambiamenti nella psiche. L'anemia di Birmer si verifica con emolisi più grave, feci normalmente macchiate, Achille gastriche stagnanti, senza cachessia. Tra i cambiamenti nel sistema nervoso, vi è spesso una mielosi funicolare, piuttosto che una polineurite, come nel sprue. Trattamento

. In primo piano è una dieta progettata per influenzare due principali disturbi digestivi - steatorrea e dispepsia di fermentazione.

I singoli autori risolvono questo problema raccomandando una forte restrizione dei carboidrati e un maggiore apporto di grassi, che dovrebbe compensare la loro perdita con le feci( 10-15 uova e 50 grammi di burro al giorno).Tuttavia, la maggior parte dei medici propone un altro principio della dieta, che ci sembra più giustificato: una forte restrizione dei grassi con un apporto leggermente ridotto di carboidrati, che, come dimostra l'esperienza, sono meglio tollerati contro una dieta sgrassata. Di carboidrati prodotti più mostrati con fibre sciolte( frutti, bacche) con la limitazione di cibi amidacei( pane, patate), migliorando i processi di fermentazione nell'intestino. Durante i periodi di esacerbazione, lo zucchero è fortemente limitato.È necessario aumentare l'apporto di proteine ​​a 1,5-2 g per 1 kg di peso per combattere la dispepsia e l'ipoproteinemia fermentali. Il calcio viene prescritto in grandi quantità sotto forma di latticini acidi e come medicinale: 5% di cloruro di calcio per via endovenosa e gluconato e carbonato di calcio all'interno. Per aumentare la sua assimilazione, sono indicate iniezioni giornaliere di 1 ml di paratrebra

L'anemia è influenzata dal ferro e dalla vitamina B 2.I farmaci epatici sono efficaci solo con la somministrazione parenterale, in contrasto con l'anemia birmana, quando anche le tecniche interne aiutano. Il trattamento della carenza di vitamine richiede l'uso di tutte le vitamine.

L'effetto dell'acido folico e folinico( 10-15 volte più efficace dell'acido folico), così come della vitamina B12, è stato studiato principalmente in sprue tropicale. Sono stati osservati un aumento della reticolocitosi e un miglioramento della composizione del sangue rosso in un numero di pazienti trattati nel periodo di remissione. L'acido folico potenzia l'azione ematopoietica della vitamina B12.Le trasfusioni di plasma aiutano a normalizzare il livello proteico del sangue. Viene mostrato l'uso di pancreatina in dosi fino a 3,0 al giorno. Come stimolante generale, sono raccomandati l'uso di cortico-ormone e irradiazione ultravioletta.

Il recupero completo degli sprue è quasi impossibile. Tuttavia, le remissioni a lungo termine consentono a lungo tempo di ripristinare la relativa capacità di lavoro. A scopo illustrativo, citiamo estratti delle case history.

Tale risultato, da un lato, ha confermato la correttezza del trattamento iniziale della malattia come forma di colata offuscata, gradualmente ha acquisito tutti i sintomi di questa sindrome. D'altra parte, il ruolo della tubercolosi è stato ridotto agli effetti di un fattore aggravante secondario, che viene laminato sullo sfondo principale del beri-beri. Fattori carenza di vitamina, e la distrofia infezione secondaria strettamente intrecciati, rendendo fattore principale è la selezione difficile nel eziologia e la patogenesi, e solo permesso di specificare la sequenza di osservazione dinamica e il rapporto tra i singoli elementi di questo disturbo alimentare complessa.

I termini "colite" e "enterocolite" si riferiscono principalmente a processi infiammatori a livello intestinale, a differenza degli stati puramente funzionali. Naturalmente, la linea tra sofferenza e funzionale organico può essere cancellata in alcuni casi, come complicazioni di reazioni infiammatorie costipazione funzionale con lo sviluppo di "colite bloccaggio".E feedback comprensibile sulla base dei disturbi funzionali processo primario organico, t. E. Colite può verificarsi con costipazione, quando entrambi gli stati sono reciprocamente viziano l'altro, dal meccanismo di "circolo vizioso".Eppure, nonostante la vicinanza di malattie organiche e funzionali possono essere studiate separatamente al fine di comprendere meglio la patogenesi delle malattie intestinali.

Cercando alcuni autori distinguono due gruppi di patogeni colite - infettiva e nutrizionale - non ha trovato ampia accettazione come il primo gruppo può essere visto come la colite, dissenteria, postdizenteriynye, protozoi, ecc, e la seconda -. Come dispepsia intestinale e enterocolite degenerativa.

Completamente inutilizzabile dal punto di vista clinico è il termine ampiamente conosciuto "colite spastica".Sotto questa maschera nasconde una varietà di condizioni: reflex kolospazm a quelle o altre malattie degli organi addominali, reazioni vegetative sulla base della nevrosi generale, nonché qualsiasi forma di colite, accompagnati da spasmi intestinali. In ogni caso specifico, sarà richiesto un esame dettagliato per chiarire l'eziologia. La diagnosi di "colite spastica" di solito è solo una designazione forzata per tutti i tipi di malattie intestinali poco chiare.

Clinica numerose malattie intestinali possono essere disposti più schematicamente in un certo numero di sindromi specifiche che influenzano l'immagine della malattia:

elencati sindromi, anche se non associato ad una specifica eziologia, patogenetico dare impronta tipica della malattia e aiuto nella scelta della terapia differenziata.

Grande attenzione è dedicata allo studio delle cause della cronicità della colite. La maggior parte colite cronica si sviluppa da forme acute, e questa transizione avviene in modo diretto, senza recupero apparente o invisibile dopo intermedio fase latente apparente, falso recupero forma recente più difficili da riconoscere, le loro radici eziologici possono rimanere nascosti per lungo tempo.

Ma vi sono forme con così oscuro tendenza ad un graduale, naturalmente persistente, che dà l'impressione di primaria cronica colite verificano tipo di appendicite cronica. Questo include molti casi di giardiasi e trihomonidoza intestinale, e possibilmente altre infezioni croniche, dissenteria bacillare, anche quando l'insorgenza della anamnesi malattia non è chiarito, la malattia si verifica ciclicamente con il cambiamento di esacerbazioni e remissioni per diversi anni.

La causa della cronicità può spesso essere stabilita con precisione. Quando dissenteria batterica, di solito è tardivo riconoscimento, insorgenza tardiva del trattamento e mancanza di efficacia e durata della terapia con dosi troppo deboli che favoriscono ceppi batterici sulfanilamidoupornyh. In altri casi, come amebe e infestazione giardia si osserva encystation questi semplici scomparsa dal lume intestinale;si rifugiano nella sottomucosa o nelle tasche profonde e diventano inaccessibili a farmaci specifici.

Infine, in alcuni casi supportate dalla cronicità, sconfiggere il debole resistenza dell'organismo, carenza di vitamina, l'anemia, la distrofia che lunghi ritardi combattere l'infestazione e prevenire il recupero. L'instabilità alle infezioni può precedere o svilupparsi a causa della malattia stessa. In questi casi, la terapia specifica è di solito impotente e deve essere sostituito da un impatto agente fortificante sulla macro-organismo, come le trasfusioni di sangue, glicemia con vitamine, dieta ipercalorica, Climate Care.

vecchia divisione in colite "superficiale" e "profondo"( : in altri termini - pesante, ulcera, parietali) non è coperto l'intero importo dei cambiamenti morfologici del enterocolite parete intestinale. Inoltre, il segno morfologico non sempre serve come indicatore della gravità della malattia. Solo nelle più severe, forme irreversibili di colite( amebica, tubercolosi, dissenteria), si tratta di profonde lesioni di tutti gli strati del tubo intestinale, fino penetrante e ulcere perforate, fistole, stenosi, retikuloza, granuli, infiltrazione tumorale.

Nei processi acuti e subacuti cambiamenti infiammatori convenzionali più comuni( gonfiore, arrossamento, aumento della secrezione di muco, vulnerabilità luce e sanguinamento).infiammatorio può contenere leucociti, cellule plasmatiche, eritrociti, cellule epiteliali desquamate proteina solubile. In ambito clinico, questi cambiamenti infiammatori rilevati dal rektoskopicheskih laboratorio e ricerca e in parte secondo la topografia a raggi X.Nei processi cronici

lesioni profonde( rigidità parete, cucitura adesivo, stenosi e anse intestinali deformazione) sono stabiliti durante la vita principalmente radiograficamente. Questi metodi consentono la diagnosi in vivo, insieme ad un esame fisico dell'addome e tracciare le dinamiche dei cambiamenti anatomici, parzialmente reversibile con il trattamento.

dati autoptici suggeriscono anche una vasta gamma di cambiamenti morfologici della parete intestinale con colite. Sezionare il processo in alcuni casi si verifica in modo diffuso, in forma di "n en palo e che" si diffonde spesso tenue. In altri casi, ha un carattere di nidificazione, focale, che si localizza in alcune parti del tubo intestinale.topografia specifica caratterizzata infiltrativa tubercolosi forma di ulcera intestinale con il suo preferito localizzato nel cieco con infiltrazione del tumore e il decadimento caseosa.ileite regionale mostra simili cambiamenti morfologici lordi nell'ileo terminale, ma senza il coinvolgimento del fattore bacillare.

GIST orfologi I colite caratterizzata dalla diversità eccezionale, abbondanza varianti citologiche( proliferazione dei linfociti, plazmotsitarnyh, elementi reticoloendoteliale reticolocitosi tipo).Vari strati colpite e individuali della parete intestinale da variazioni ipertrofiche e poliposa a pieno atrofia quando l'intestino viene convertito nel tubo a parete sottile con una scomparsa quasi completa di tutte le cellule parenchimali, per analogia con gastrite atrofica. Diversamente malattie dello stomaco, gastrite cronica quando i processi infiammatori sono alternati o combinati con degenere epitelio riarrangiamento. Nella colite, predominano i cambiamenti infiammatori.È interessante notare, tuttavia, che in alcuni casi v'è una disparità drammatica tra distrofia clinica e natura anatomica del processo, quando invece diradamento dell'ipertrofia rilevato atteso di parete intestinale e gonfiore delle pieghe mucose.

forme anatomiche di base di enterocolite( catarrale, follicolari, difterica e necrotizzanti) non esaurisce tutta la varietà di cambiamenti morfologici nella parete intestinale. Per la tubercolosi caratteristica decadimento formaggio di pellet amebiasi-form( "amebe") con la possibilità di malignità, non è caratteristica di dissenteria batterica.

I processi ulcerativi nell'intestino riflettono spesso l'eziologia specifica della malattia. Così, le ulcere dissenteria, amebiasi, la tubercolosi, la clamidia e il cancro, un ileite regionale e la colite ulcerosa sono morfologica caratteristica impronta del fattore eziologico. Ma ci sono anche cambiamenti insoliti caratteristici di qualsiasi processo infiammatorio cronico.

tre morfologica Al passo descritto dissenteria bacillare: catarrale-difterica, peptica e rigenerativa. Come con tutti i processi anatomiche nell'intestino, lesioni ulcerative particolare sono di grandi cambiamenti importanza nel periferico sistema nervoso autonomo. Non v'è dubbio che la sconfitta del nervo e plesso( auerbahovskogo, Meissner, solare, aortico) avviene non solo nelle forme ulcerative, ma anche per tutti gli altri gravi malattie dell'intestino, ed eventualmente in dispepsia funzionale, discinesia e anomalie anatomiche come megacolon e dolihosigmoyin cui vi sono porzioni denervirovennye del colon distale, spiegano i disturbi del movimento con l'espansione delle anse intestinali.

disturbi

del sistema nervoso periferico è meglio spiegato da disturbi trofici, vascolari e movimento in tutte le forme di colite e fungono da collegamento tra le malattie funzionali ed organiche.

sono importanti vasi linfatici e nodi della mesentere, causando gravi disturbi di assorbimento dei grassi. Questo vale per le varie forme linfoadenite mesenterica( TB et al.), Il cosiddetto lipodistrofia intestinali( morbo di Whipple), ileite regionale( morbo di Crohn), celiachia( malattia Herter) e altri.