Tachicardia sintomi e trattamento

Tra tachicardia parossistica tachicardia di localizzazione sopraventricolare prevalgono. La maggior parte dei VT si verifica con infarto miocardico.

ragiona

Sconfitte infarto: infarto del miocardio, ischemia del miocardio, cardio-miopatia, ipertensione, cuore, cuore polmonare, cardiopatia valvolare, miocardite, traumi, interventi chirurgici, tumori. Farmaci
: glicosidi cardiaci, simpaticomimetici, antiaritmici, teofillina. Disturbi metabolici:
ipopotassiemia, ipomagnesiemia, insufficienza renale, intossicazione( alcol, nicotina, caffeina).
Ipossia: malattie broncopolmonari, insufficienza cardiaca, anemia.
Malattie endocrine: diabete mellito, ipertiroidismo.
Influenze vegetative: vagotonia, simpaticotonia.
Altri motivi: riflesso( trauma), sindrome da braditecardia, sindrome da WPW.
Idiopatico( cardiopatia elettrica primaria).

Reentry( riaintrie, reciproca, ricorrente tachicardia).In determinate condizioni, un'onda di eccitazione appare nel miocardio, propagandosi lungo un anello chiuso. Inizialmente, un impulso elettrico( o sinus extrasistoli) incontra una parte del blocco di una delle direzioni, allora questo nonexcitability impulso aggirando l'ostacolo viene restituita attraverso la porzione originale bloccato per formare un movimento impulso continuo in un circuito chiuso e l'ulteriore stimolazione degli atri e ventricoli.

maggior parte tachiaritmie( 80%) sviluppato da questo meccanismo, chiamati in rientro letteratura inglese( rientro).
Molti NTV sono causati da cambiamenti strutturali congeniti nel cuore, che predispongono allo sviluppo di tachicardie reciproche.percorso opzionale AV promuove tachicardia ortodromico e longitudinale nodo dissociazione AV appare AV tachicardia nodale alternativi. Le tachicardie reciproche ventricolari sono solitamente causate da lesioni ventricolari acquisite, ad esempio a causa di infarto miocardico.

La tachicardia reciproca inizia e finisce improvvisamente. Di solito, questa tachicardia "rapida" con una frequenza cardiaca di 140-200 al minuto. Gli extrasistoli spontanei e l'aumento del ritmo sinusale innescano il verificarsi di tachicardia reciproca.
Tale tachicardia viene provocata e interrotta con una stimolazione programmabile. I test vagali spesso aiutano con le tachicardie reciproche sopraventricolari. Efficaci farmaci antiaritmici, elettrocardiostimolazione e soprattutto EIT.Con EFI nei casi di ULT, meno spesso con VT, è possibile mappare accuratamente il ciclo di rientro e condurre l'ablazione dei siti del ciclo.

Automatismo ectopico( ectopica, automatica, tachicardia focale).La tachicardia è causata dall'aumentata attività elettrica delle cellule del sistema di conduzione e del miocardio. La tachicardia automatica rappresenta fino al 10% di tutte le tachicardie.

più comune tachicardia automatica causata da disturbi metabolici: ipokaliemia, ipomagnesemia, o simpaticomimetici simpaticotonia, cambiamenti di equilibrio acido-base, l'ischemia. Tali aritmie sono comuni nei reparti di terapia intensiva in pazienti con malattie acute. La tachicardia automatica

è caratterizzata da un inizio e una fine graduali. Di solito, si tratta di tachicardia "lenta" con una frequenza cardiaca di 110-150 al minuto, senza disturbi emodinamici.
La tachicardia automatica non è indotta e non si ferma con un pacemaker programmabile o accelerato. Extrasistoli non causano tachicardia e test vagali non sono in grado di fermare l'HPV.

Nel trattamento, l'eliminazione della causa metabolica dell'aritmia è importante. L'automatismo ectopico è solitamente difficile da trattare con i farmaci antiaritmici e l'EIT.

Per individuare attenzione aritmogena nel miocardio con una mappatura elettrica del cuore in grado di rilevare in modo sufficientemente efficace ed eliminare tramite ablazione delle aritmie mediante ablazione del catetere. Attività trigger

( trigger, tachicardia focale).Dopo aver passato l'onda di eccitazione, i processi elettrici di traccia di intensità sufficiente possono portare allo sviluppo di tachicardia. Trigger tachicardia ha le caratteristiche di tachiaritmie automatiche e reciproci: l'inizio graduale e la fine della chiamata e sollievo quando stimolazione( significativamente peggiore rispetto alla reciproca).

Si noti che un ECG convenzionale non è sufficientemente informativo per diagnosticare il meccanismo della tachicardia e richiede un EFI.
Conoscenza del meccanismo tachicardia determina in larga misura la scelta di un metodo di trattamento di aritmie e antiaritmico. Nel 1990 è stata sviluppata una classificazione dei farmaci antiaritmici( "Gambit siciliana"), basato sull'effetto di farmaci sui meccanismi elettrofisiologici e parametri vulnerabili aritmie. Tuttavia, la complessità della classificazione e l'incapacità di molti casi di individuare proprietà elettro-fisiologiche di aritmia impediscono l'uso diffuso di questa classificazione.

è stato recentemente proposto per classificare atriale tachicardia foci( focale), aritmia comprendente un guadagno ectopica attività automatismo grilletto e mikrorientri( molto piccoli cerchi eccitazione ricorrente) e coinvolgente makrorientri.

I pazienti che soffrono di tachiaritmie riferiscono il più delle volte lamentele del battito cardiaco. Questo sintomo si trova in studi epidemiologici nel 16% della popolazione.

Tuttavia, la sensazione soggettiva del battito cardiaco non è sempre causata da aritmie. Ad esempio, quando solo monitoraggio ECG 17-61% battiti cardiaci accompagnati disturbo del ritmo cardiaco.

più comune causa di palpitazioni, non la fibrillazione, in considerazione disturbi mentali. Ad esempio, nello studio B. E. Weber et al.(1996), tra i 190 pazienti con palpitazioni nel 31% dei casi di sintomi psichiatrici è stato causato da causa. Molto spesso tra le disfunzioni mentali in presenza di palpitazioni, c'è un disturbo di panico.aritmie

, in particolare aritmia ventricolare, possono essere la causa di tosse cronica che persiste terapia antiaritmica.

In assenza di situazione di pericolo di vita, una controindicazione temporanea per la cardioversione considerato intossicazione glucoside, ipopotassiemia ed insufficienza cardiaca non compensata. Se non ci sono segni clinici o elettrocardiografici di un sovradosaggio dei glicosidi cardiaci, digossina annullare prima che l'IET non è necessario. Altrimenti è meglio ritardare cardioversione, solitamente più di 24 ore, a causa del rischio di tachiaritmie ventricolari refrattarie.

In caso di una bassa frequenza cardiaca durante SVT non correlato ai farmaci, danni imeet¬sya al sistema di conduzione. Pertanto, a causa del rischio di grave bradicardia stimolazione potrebbe essere necessario la sostituzione.

Quando il paziente è cosciente e hanno la possibilità di anestesia generale, per ridurre il disagio della scarica elettrica endovenosa diazepam somministrato( & gt; 10 mg) e morfina.

di raccomandare un breve durata d'azione farmaci anestetici a pazienti dopo cardioversione rapidamente recuperato e non ha bisogno di lasciare il paziente in ospedale durante la notte.

Uno degli errori più comuni è il livello insufficiente di anestesia. In questo caso, i pazienti non solo provano un grave disagio, ma possono anche ricordare questa sensazione. Complicazioni



forte scossa elettrica può causare danni al miocardio, causando variazioni del ECG e migliorando marcatori biochimici nel sangue.

verifica spesso aumento o depressione del segmento ST( 35%), il T-onda negativa( 10%).In genere questi cambiamenti sono in 5 minuti, ma in rari casi possono persistere fino a 30-60 min. L'onda T negativa può persistere per diversi giorni.
nel 7-10% dei casi dopo cardioversione livelli aumentati di marcatori biochimici nel sangue. Si noti che l'attività di troponina, a differenza mioglobina e CK non sono aumentati, che è importante per la diagnosi di infarto miocardico

Asistolia barbottine ritmo causato massiccio rilascio di acetilcolina e di solito mantenuto per 5 secondi. Con bradicardia persistente prescrivere atropina.

sincronizzato con il ciclo cardiaco può essere complicato cardioversione VF( 0,4%), che è facilmente eliminabile scarico ripetuto.

nel 2-3% dei casi, può sviluppare edema polmonare dopo 1-3 ore dopo il ripristino del ritmo sinusale, la cui origine non è chiara. Il collasso della natura non specificata si sviluppa al 3% e può durare parecchie ore. Migliorata cardioversione



Tra i possibili metodi per aumentare la cardioversione efficienza più popolare seguente:

scarica ad alta energia ai esterne( 720 joule due defibrillatori) e interne( 200-300 joule) cardioversione, elettrodi
cambiano posizione, compressione
del torace,
scarico bifasica,
introduzione del farmaco antiaritmico, e ripetere la procedura,
cardioversione elettrica sullo sfondo del trattamento antiaritmico.

cause e fattori predisponenti

Se possibile, identificare ed eliminare le tachiaritmie causa( ipertiroidismo, aterosclerosi coronarica, ipopotassiemia), ed eliminare i fattori predisponenti( ipossia, simpaticotonia).Molto spesso ci sono situazioni in cui una combinazione di diversi fattori porta alla comparsa di tachiaritmia e hanno bisogno di un trattamento complesso.

In caso di gravi tachiaritmie sintomatiche solito inizialmente agganciata tachicardia, e quindi v'è un problema di rimuovere la causa dell'aritmia.È inoltre necessario tener conto delle peculiarità di trattamento di aritmie, a seconda della causa e la presenza di comorbilità disponibili.

Per prevenire la tachicardia ripetersi seguente sono applicate misure:

eliminazione della causa dell'aritmia: rivascolarizzazione miocardica, correzione difetto valvola, trattamento di ipertiroidismo.
trattamento antiaritmico farmaco.
terapie non farmacologiche( radiofrequenza ablazione transcatetere, il trattamento chirurgico, ICD protivotahikarditichesky ECS).
Eliminazione di fattori provocatori. Psicoterapia
.
fattori precipitanti tachiaritmie
Esercizio.
Fattori mentali: stress, ansia, depressione. Disfunzione
VNS.Alcol, fumo, caffè.Riflettore
influenza: colelitiasi, deglutizione, ernia iatale, stipsi, l'assunzione di cibo, una brusca virata, osteocondrosi, ecc Modifica
dC. .
Modifica della frequenza cardiaca.disturbi
Eliktrolitnye: ipopotassiemia, ipomagnesiemia.
Farmaci: teofillina, diuretici, ormoni tiroidei, ecc.

Nota l'importanza di identificare i fattori provocatori che facilitano l'insorgenza della tachicardia. L'eliminazione o la correzione di questi fattori spesso aiuta a ridurre la frequenza delle recidive e la dose di farmaci antiaritmici. Allo stesso tempo, la relazione tra fattori che possono causare aritmie e disturbi del ritmo cardiaco non è sempre dimostrata. Ad esempio, nei pazienti con VT ricorrente, la necessità di una terapia con ICD non dipende da una violazione dell'equilibrio di potassio.
Spesso nei primi mesi-anni dopo l'avvento della tachicardia parossistica, ci sono uno o due fattori provocatori, e nelle fasi successive, di solito, numerose situazioni contribuiscono all'aritmia.

I farmaci o la profilassi chirurgica degli attacchi di tachicardia hanno un'alternativa - sollievo da crisi ricorrenti. Pertanto, all'inizio è necessario risolvere il problema della necessità di un trattamento preventivo.

La costante ricezione di farmaci antiaritmici ha i suoi svantaggi, ad esempio, gli effetti collaterali dei farmaci( compresi i farmaci aritmogenici).

La decisione sul trattamento preventivo viene presa se i cambiamenti positivi risultanti dal trattamento superano in modo significativo i possibili aspetti negativi. Il trattamento profilattico è indicato nei seguenti casi:

Gli attacchi di tachicardia sono accompagnati da gravi disturbi emodinamici( sincope, angina, shock, accidente cerebrovascolare acuto).
La tachicardia può causare VF( VT resistente in IHD).
La tachicardia con lievi disturbi emodinamici( dispnea, affaticamento) si verifica frequentemente( ad es.,> 1 volta alla settimana) e richiede la somministrazione endovenosa di farmaci. La tachicardia
ricorre spesso e causa disagio soggettivo senza significativi disturbi emodinamici.

Criteri per l'efficacia del trattamento

Per valutare l'efficacia del trattamento preventivo nelle tachicardie parossistiche sintomatiche, è possibile concentrarsi sui sentimenti del paziente. In questo caso, un periodo di osservazione che supera l'intervallo massimo tra gli attacchi di tachicardia non è inferiore a 3 volte.

I risultati del trattamento dei frequenti parossismi quotidiani della tachicardia possono essere valutati utilizzando il monitoraggio ECG giornaliero confrontando la frequenza degli episodi di aritmia prima e dopo il trattamento. In questo caso, la frequenza delle aritmie deve essere presa in considerazione in giorni diversi.

L'efficacia della prevenzione della tachicardia reciproca è anche determinata con EFI, quando viene valutata la possibilità di provocare tachicardia dopo la nomina di un farmaco antiaritmico.

Si noti che la valutazione dei farmaci per somministrazione orale viene effettuata nelle stesse dosi che il paziente utilizzerà.

Per prevenire i parossismi, la tachicardia utilizza farmaci antiaritmici. La preferenza è data a farmaci a lunga durata d'azione, economici e sicuri.

È inoltre necessario considerare la patologia concomitante. Ad esempio, in pazienti con infarto del miocardio, l'uso di farmaci nezhela¬telno classe 1C( propafenone, flecainide), a causa di un aumento della mortalità.Questa raccomandazione è estesa ad altre malattie strutturali del cuore. Si noti che l'uso di questi farmaci in pazienti senza lesioni cardiache è sicuro. Quando sistolica farmaci insufficienza cardiaca di classe 1A( soprattutto disopiramide), classe 1C e calcio antagonisti possono causare progressione dell'insufficienza cardiaca.

Selezione del trattamento antiaritmico

Stadio 1: monoterapia antiaritmica - selezionare un farmaco antiaritmico. All'inizio, un farmaco che ha un buon effetto con questa aritmia viene selezionato in base a studi controllati randomizzati di grandi dimensioni. In pratica, non è raro selezionare un farmaco antiaritmico usando il metodo "tentativi ed errori".

Stadio 2:

a) terapia combinata: selezionare una combinazione di 2 farmaci antiaritmici. In questo caso, è necessario tenere a mente i pericoli poten¬tsialnyh terapia di combinazione, compresi gli effetti proaritmici. B) controllo della frequenza cardiaca - con ULT, riduzione AV e, rispettivamente, frequenza cardiaca con beta-bloccanti, calcio antagonisti, digossina o una combinazione di questi farmaci. Più raramente, l'amiodarone è usato per questo scopo.

c) trattamento invasivo - ablazione fuoco aritmogena o porzione rientro loop-defibrillatore impiantato.

È importante notare che quando tachiaritmia pesante è ora spesso scelto trattamento più aggressivo invasive( ablazione a radiofrequenza, cardioverter defibrillatori).

pratici raccomandazioni

palpitazioni reclamo non sono sempre causati da tachiaritmia. Il battito del cuore può essere associato con l'ansia, l'uso di farmaci, l'anemia, ipertiroidismo, ipoglicemia e di altre condizioni.
È necessario cercare di identificare la causa dell'aritmia e cercare di eliminarla.
Ad un basso effetto dose sredneterapevticheskih farmaco antiaritmico non è preferibile aumentare la dose e cambiare il farmaco.
Se non v'è alcun effetto del farmaco un gruppo, è spesso altri farmaci dello stesso gruppo sono inefficaci.
Con una combinazione di farmaci, può apparire un effetto qualitativamente diverso rispetto a un singolo farmaco.
È auspicabile in ospedale prelevare 2-3 farmaci per la prevenzione e il sollievo dalla tachicardia. Prolungata
trattamento antiaritmico spesso sviluppano resistenza al trattamento, che può essere superata una pausa nel trattamento, dosi o modifica della formulazione crescente.

tachicardia chiamato eccitazione degli atri e / o ventricoli ad una frequenza superiore a 100 min. Si richiede solo tre eccitazioni successive una camera del cuore( onde o ammaccature su complessi ECG) per definire tachicardia. Il significato clinico di tachicardia è determinata principalmente da un aumento della frequenza cardiaca, che non è sempre iscritto su aritmie sopraventricolari. Come usare i rimedi popolari per questa malattia guarda qui.tachiaritmie Terminologia

scorrono abbastanza lontano standardizzato.
chiamata prima emerse, e ripetuti episodi di primo episodio di aritmia è stato proposto nelle ultime raccomandazioni internazionali per la fibrillazione atriale - recidivante. Nel caso di spontaneo episodio di tachicardia chiusura è definito come parossistica, cardioversione e, se richiesto - sia persistente.

Alcuni specialisti identificare decorso acuto - quando una tachicardia durante la malattia acuta, per esempio, miocardite virale. Per certi tachiaritmie caratteristica corso continuamente ricorrenti, caratterizzata da episodi di aritmia alternati a breve ritmo sinusale.

Localizzazione: seno, atriale, atrioventricolare associata con PD, ventricolare.
attuale: tagliente, parossistica, ricorrenti.
Movimento: il ritorno, di innesco automatico. Sintomi
: asintomatica, sintomatica( insufficienza cardiaca, ipotensione, angina, sincope).

ECG Holter ECG
eventfulness e il monitoraggio ECG transtelefonico

elettrofisiologici Il test da sforzo indagine

Trattamento

Tactics coppettazione tachicardia dipende dalla presenza di disturbi emodinamici e la prognosi. In caso di gravi complicazioni tachicardia( shock, insufficienza cardiaca congestizia, accidenti cerebrovascolari acute, ischemia miocardica) è mostrato IET come farmaci antiaritmici meno efficaci, non sempre agire rapidamente e può anche peggiorare la situazione, ad esempio, ridurre la pressione sanguigna. Con

nodo del seno erettile o blocco AV di grado 2-3 a rischio di sviluppare bradicardia grave, asistolia fino ad ostacolare il trattamento di tachiaritmie.

risparmio provoca tachiaritmie( ipertiroidismo, grave difetto cardiaco), insufficienza del rilievo degli attacchi precedenti o l'impossibilità di conservazione a lungo termine del ritmo sinusale fare il ripristino non molto promettente del ritmo sinusale.tachicardia

asintomatici spesso non necessitano di trattamento. Allo stesso tempo, l'aterosclerosi coronarica e aumento del rischio di VF mostra ritmo sinusale. Quando

di sintomi lievi( affaticamento, palpitazioni, dispnea sotto carico) viene generalmente utilizzato agenti antiaritmici.

farmaci antiaritmici utilizzati per il sollievo di tachiaritmie

Classe 1A: giluritmal, disopiramide, procainamide, chinidina solfato.
Classe 1B: lidocaina, mexiletina, fenitoina.
Classe 1C: VFS, moratsizin, propafenone, flecainide, etatsizin.
Classe 2: beta-bloccanti propranololo, esmololo.
Classe 3: amiodarone, bretilio tosilato, dofetilide, ibutilide, nibentan, sotalolo.
Classe 4: calcio antagonisti: verapamil, diltiazem.
Altri farmaci: ATP, potassio, magnesio.

nota che l'effetto di amiodarone, a differenza di altre preparazioni, sviluppa abbastanza lentamente, ad esempio, in corrispondenza della transizione di fase ad una media di 5,5 ore( da 2 ore a 48 ore).Questo frena l'utilizzo di condizioni di droga pericolosa che richiedono effetto immediato.

farmaco nibentan, mostrava piuttosto elevata efficienza nel trattamento della fibrillazione atriale e flutter può essere complicata QT sindrome intervallo allungato tachicardia ventricolare pericolose.

Nella pratica medica, spesso ci sono situazioni in cui il tipo di tachicardia è sconosciuto, per esempio, se non si riesce a registrare l'ECG o di difficile interpretazione. In questi casi è necessario effettuare il trattamento utilizzando l'approccio più razionale.

Il trattamento

dovrebbe avvenire in un clima d'affari rilassato, come lo stress e giperkateholaminemii aumentare la frequenza cardiaca. La presenza di persone non autorizzate ostacola il lavoro e aumenta la probabilità di errori.È necessario fornire il monitoraggio dell'ECG e della pressione sanguigna, per installare un sistema di infusione. Alla Camera, in cui il trattamento di aritmie, dovrebbe essere tutto il necessario per la rianimazione. Perché a volte appare dopo coppettazione tachicardia bradicardia( sindrome bradi-tachicardia), possono richiedere stimolazione temporanea.

Nell'insufficienza cardiaca acuta, l'ossigenoterapia è collegata. La terapia anti-ansia richiede la considerazione di interazioni farmacologiche, per esempio, diazepam può aumentare l'effetto di ATP sui nodi del seno e AV.Se c'è disturbi elettrolitici( ipokaliemia, ipomagnesiemia) o sono altamente probabile, è necessario effettuare la correzione appropriata.

Al di fuori di infarto miocardico acuto è significativamente più comune SVT.Scelta di tattiche di soccorso dipende dal ritmo di tachicardia, che può essere determinata da auscultazione o impulsi.

tachicardia ritmici possono essere causati da una varietà di SVT e VT, tra le quali la più frequente AV alternativo tachicardia( nodale o ortodromico).

Nel caso di tachicardia ritmici raccomanda di eseguire primo campione vagale, e se non aiuta, quindi immettere 6-12 mg ATP.effetto ATP è caratteristica di tachicardia AV alternativo, tanto meno in questa situazione ci sono tachicardia sinusale e ventricolare reciproci.

ridotta frequenza cardiaca o la comparsa di pause dopo che i test vagale o ATP indica la localizzazione della tachicardia atriale, il più delle volte - flutter atriale o tachicardia atriale.

Nel caso di conservazione della tachicardia, quando il blocco del nodo AV con un alto grado di fiducia si può parlare di VT.Nota

che in questo approccio l'ipotesi di localizzazione di tachicardia in rari casi può essere errata. Ad esempio, VT stabile con configurazione BBS volte ancorata campioni vagale e ATP.

Quando la tachicardia spasmodica è più comune, la fibrillazione atriale, raramente - flutter atriale con vari gradi di blocco AV e ancor più raramente - tachicardia atriale. Tutte queste forme di tachiaritmie sopraventricolari possono essere sia uzkokompleksnymi e shirokokompleksnymi con BNPG concomitante. In aggiunta, ci sono forma spasmodica VT: bidirezionale-fusiforme e politopnye.

Nel caso di tachicardia spasmodica di tipo sconosciuto è ragionevole usare i metodi di rilievo della fibrillazione atriale. Trattamento

aritmici specificato

tachicardia Quando si registra per frequenti complessi ECG QRS stretto( & lt; 120 ms) può assumere origine sopraventricolare della tachiaritmia, come complessi VT con stretta è molto raro. Si noti che il termine "sopraventricolare( supraventricular) tachicardia" può essere utilizzato solo quando non è possibile determinare la posizione e il meccanismo di tachiaritmia. Differenziale

diagnosi uzkokompleksnyh tachiaritmie di morfologia superficiale ECG è basato sulla stima dell'onda P e la sua posizione nel ciclo cardiaco. ECG a 12 derivazioni in grado di diagnosticare il tipo di tachicardia uzkokompleksnoy nel 81-84% dei casi. Diagnosi differenziale

SVT Quando rebbi P vista indistintamente aiuto può essere registrazione ECG continuo a un cavo( II, V,), il potenziamento del segnale( 2: 1), diverse velocità di registrazione( 25-50-100 mm / s).

AV dissociazione - eccitazione indipendente degli atri e ventricoli - può essere rilevato a tachicardia uzkokompleksnoy. In questo caso, la tachicardia è localizzato nel nodo AV - suo tronco pacchetto o sistema di conduzione intraventricolare, e la conduzione di impulsi al atri bloccata( blocco AV retrograda).EFI permette

causa alternativo tachicardia, tachiaritmia localizzare e scegliere il miglior trattamento. Indicazioni

EFI a uzkokompleksnoy classe tachicardia

I( dimostrati efficaci)

1. Pazienti con frequenti o scarsamente tollerati episodi di tachicardia, rispondono adeguatamente al trattamento farmacologico, per i quali il meccanismo di localizzazione delle sorgenti conoscenze e le proprietà di tachicardia del tratto di elettroni-trofiziologicheskih importante per selezionare l'appropriatatrattamento( farmaco, ablazione con catetere, elettrocardiostimolazione, chirurgia).

2. Pazienti che preferiscono il trattamento medicamentoso ablatsiya. Classe

II( prove contrastanti circa l'efficacia di)

pazienti

con frequenti episodi di tachicardia che richiedono un trattamento medico, che ha un valore di circa effetti proaritmici dei farmaci antiaritmici, il loro effetto sul nodo del seno o conduzione AV.Il trattamento della tachicardia

uzkokompleksnoy è praticamente identico al trattamento descritto nella Sezione tachicardia specificato. Quando

complessi tachicardia con QRS largo( & gt; 120 ms) possono assumere tre situazioni: •

VT;

• NTT con violazione persistente o dipendente dalla frequenza della conduzione intraventricolare( BNPG);

• UWT nella sindrome WPW.

Poiché la conoscenza del tipo di tachicardia consente un trattamento più efficace, la diagnosi differenziale diventa importante. I maggiori problemi sono la differenziazione di VT e NWT con aberrazione.

Sono stati proposti numerosi criteri per distinguere tra NRT e aberrazione( BNPG) e VT.Ognuno di questi criteri individualmente ha un basso contenuto informativo, ma con una combinazione di diversi criteri, l'accuratezza della diagnosi è 80-90% o più.Si noti che la sintomatologia e i segni emodinamici non aiutano nella diagnosi differenziale.

diagnostico offre SVT e VT

Nell'analisi dell'ECG è importante avere familiarità con il modello tipico di BNPG differenze suggeriscono sorgente di eccitazione ventricolare.

grande importanza per la morfologia diagnostica e assomiglia ampi complessi durante VT e il ritmo sinusale. Spesso transitorio, la registrazione continua della ECG può essere fissato cambia QRS aiuto morfologia di chiarire il tipo di tachicardia( Fig. 1.13,1.15).Determinazione

su eccitazione separata ECG atriale( dissociazione AV) può essere di importanza differenziali tachicardie diagnosi shirokokompleksnyh. La frequenza di frequenza atriale, frequenza ventricolare supera la caratteristica di frequenza di SVT, e in caso contrario tiene VT.

difficile interpretazione atriale associata ed eccitazione ventricolare, poiché il VT nel 25-30% dei casi possibili per condurre impulsi atriali retrograda.È vero, la frequenza di VT in questo caso è di solito 120-140 al minuto, che non è tipica per l'UHT reciproco.È difficile da diagnosticare e ha un dente pseudo-P che fa parte del complesso QRS con VT.frequenza Tasso

del ritmo atriale e ventricolare possono ECG, onda di impulso cardiovascolare, ed ecocardiografia.

Per diagnosticare la localizzazione tachicardia con una valutazione di venoso e polso arterioso( suoni di cuore), con una riduzione del l'atrio destro e il ventricolo sinistro. Per identificare l'impulso sulle vene giugulari utilizzare il reflusso epato-yugulare. Determina le contrazioni atriali possibili con l'ecocardiografia.

È possibile utilizzare la data della diagnosi di metodi di tachicardia rallentamento di AV: campione vagale e ATP.frequenza

ridotto tachicardie ventricolari o coppettazione è tipico per la localizzazione tachiaritmie sopraventricolari. Si noti che con verapamil VT volte può causare ipotensione significativa e accelerazione della frequenza ventricolare, tuttavia il suo impiego in questa situazione è meno desiderabile.valore

diagnostico può avere la variabilità dell'intensità di impulso e di cuore sonorità suoni causati quando VT contrazioni asincrone degli atri e ventricoli.

tasso di variazione informativo e il cuore suoni quando la diagnosi VT

Inoltre, quando SVT BPNPG normalmente registrato con distinta tono scissione II, proseguendo sulla espirazione.

Si noti inoltre che la tachicardia shirokokompleksnaya, che si è sviluppato nei pazienti dopo infarto miocardico o insufficienza cardiaca, in genere( 80-90% dei casi) è un ventricolare.

diagnosi di fibrillazione atriale o flutter atriale, tachicardia antidromic entro sindrome WPW ha le proprie caratteristiche. A favore sindrome WPW

indica un'elevata frequenza di eccitazione ventricolare( & gt; 220-250 min), QRS differenze morfologia dall'immagine classica BNPG( onde delta livellato unidirezionale QRS), QRS costrizione quando preparati somministrati blocco DP( 1A, 1C,3 classi), la presenza di caratteristiche di pre-eccitazione classica su ECG precedente con ritmo sinusale.

è importante notare che il blocco di AB utilizzando verapamil o digossina, non solo non riduce la frequenza cardiaca, ma si può migliorare.

Sull'ECG di superficie è spesso impossibile distinguere le forme di una tachicardia a complesso largo. Ad esempio, con rientro VT nel suo tratto fascio o della gamba atriofastsikulyarnom ha un QRS morfologia, SVT caratteristico con aberrazione. Aritmie con predvozbuzh-deniem possono essere distinti da tachicardia ventricolare in virtù di un'analisi QRS morfologia.

Condurre studi elettrofisiologici può essere opportuno in casi di grave tachicardia, quando la conoscenza del meccanismo di localizzazione e la tachicardia è importante quando si sceglie una terapia.

per le malattie cardiache, in particolare infarto miocardico e insufficienza cardiaca congestizia, tachicardia ventricolare si verifica molto più frequentemente rispetto al ITL e può andare in VF.Pertanto, se non è possibile specificare la posizione tachicardia shirokokompleksnoy applicano le tattiche di trattamento di VT.

farmacoterapia VT comprende lidocaina, e l'assenza di effetto - procainamide o amiodarone. Se i farmaci non aiutano, viene eseguito l'EIT.

Ricordiamo che le complicazioni gravi( shock, insufficienza cardiaca acuta, ischemia miocardica, sincope) richiedono IET immediato. In altri casi, quando i tachicardia ritmica raccomandano procainamide, amiodarone, sotalolo, e, mentre tachicardie aritmici( es, fibrillazione atriale all'interno della sindrome WPW) - procainamide, ibutilide o flecainide.

Relief shirokokompleksnoy significato clinico tachicardia tachicardia

è determinata dal suo pericolo per la vita di un paziente che soffre di una diminuzione della capacità di lavoro e altre limitazioni. Un importante determinante della clinica la tachicardia è una violazione di emodinamica sistemica, che è più spesso causato da una diminuzione della gittata cardiaca ad una frequenza cardiaca elevata. Inoltre, un adeguato apporto di sangue agli organi vitali dipende dallo stato del tono vascolare periferico, sistema lutoregulyatsii flusso ematico locale e altri fattori. Ad esempio, i giovani con SVT con HR & gt; 200 min in una significativa riduzione del flusso sanguigno cerebrale e svenimenti si verificano di rado, e nei pazienti anziani con frequenza cardiaca tachicardia di 150-170 battiti / minuto può portare alla rottura della coscienza.

In alcuni casi, l'aumento della frequenza cardiaca rispetto alla gittata sistolica memorizzato porta ad un aumento della gittata cardiaca e aumentare la pressione sanguigna.

La presenza di sintomi durante la tachicardia influenza in modo significativo la scelta delle tattiche terapeutiche. La tachicardia asintomatica, a differenza dei sintomi sintomatici, di solito non richiede trattamento. Reclami

dei pazienti a palpitazioni e irregolare, come sopra indicato, sono segnali molto inaffidabili di aritmia, in modo da confermare l'aritmia e sintomi di connessione utilizza i seguenti metodi e tecniche: frequenza cardiaca

• Registrati o ECG durante gli episodi sintomatici.

• Monitoraggio Holter dell'ECG, monitoraggio giornaliero della pressione arteriosa.

• Monitoraggio dell'ECG basato sugli eventi.

• Provocazione tachicardia con EPS( o intracardiaca stimolazione transesofagea).trattamento

• Test( «exjuvantibus»): farmaci antiaritmici, dispositivi di impianto antiaritmici. Quando la riduzione

tachicardia ventricolare tempo e il volume di sangue espulso possono danneggiare la funzione di pompa cardiaca riempimento. Di solito, una grave insufficienza cardiaca acuta( Killip classe 3-4) al basale ha sviluppato il esistente disfunzione ventricolare sinistra miocardio, cardiomiopatia o malattia valvolare in gran parte a causa del miocardio. Ciò è dimostrato dai sintomi di insufficienza cardiaca, una storia di sintomi di infarto miocardico all'ECG, l'allargamento del ventricolo sinistro mediante ecocardiografia.

In questo caso, il trattamento tradizionale di insufficienza cardiaca usando acuta vasodilatatori( nitroglicerina, nitroprussiato di sodio), diuretici e simpaticomimetici( dopamina) è non solo inefficace ma anche pericoloso. L'introduzione di vasodilatatori sullo sfondo della tachicardia può causare grave ipotensione arteriosa. Furosemide mostra potassio, che contribuisce alla refrattarietà dell'aritmia per il trattamento. Simpaticomimetici aumentare la frequenza cardiaca aumentando l'automaticità attenzione aritmogena e l'accelerazione di AB.

dovrebbe capire che spesso è la tachicardia riduce la gittata cardiaca, e fa un contributo decisivo per l'ospedale di insufficienza cardiaca. Il metodo di scelta nel trattamento dell'insufficienza "tahikarditicheskoy" cardiaca acuta è l'IET, che è più efficace nel ridurre aritmia ventricolare e riduce la contrattilità.

Se non si può spendere l'IET, è necessario nominare farmaci antiaritmici, nonostante l'effetto inotropo negativo. Ad esempio, i beta-bloccanti e calcio-antagonisti( verapamil, diltiazem) può arrestare l'edema polmonare causato SVT.Allo stesso tempo, se disfunzione ventricolare sinistra aveva prima dello sviluppo della tachicardia, l'introduzione di farmaci anti-aritmici può aumentare dopo l'eliminazione delle manifestazioni tachicardia brevemente di insufficienza cardiaca. In questa situazione farmaci mostrato con un effetto minimo sulla contrattilità miocardica, come la lidocaina o amiodarone. Lo svantaggio dell'amiodarone in questa situazione è il lento sviluppo dell'effetto.

con tachicardia con frequenza cardiaca & gt;170 180 al minuto di solito inizia una diminuzione della gittata cardiaca e della pressione sanguigna. Nel trattamento convenzionale di ipotensione e simpatia metikam e infusione di fluido e può essere inefficace o addirittura pericoloso.azione Simpaticomimetico a tahikarditicheskoy ipotensione associata con effetto vasocostrittore, piuttosto che ad un aumento della gittata cardiaca. Pertanto è necessario assegnare dopamina in dosi sufficienti o farmaci ad azione prevalentemente vasopressori( noradrenalina).Nota che simpaticomimetici possono aumentare la frequenza di tachicardia e per ridurre l'effetto dei farmaci antiaritmici.

Il metodo di scelta è l'IET perché è più efficace e più sicuro dei farmaci antiaritmici. Se non è possibile tenere una cardioversione, è necessario sopprimere la tachicardia - la causa di ipertensione. Ad esempio, con l'ULT, i beta-bloccanti e gli antagonisti del calcio riducono la frequenza cardiaca e aumentano la pressione sanguigna.

Se c'è stata una riduzione della pressione arteriosa prima dello sviluppo della tachicardia, la preferenza è data farmaci antiaritmici con il minimo effetto ipotensivo. Si noti che endovenosa Amiot-Daron, soprattutto con la rapida introduzione e riduce la pressione arteriosa nel 20-26% dei casi a causa vasodilatazione.

Nota le informazioni sulla riduzione dell'azione ipotensiva di calcio antagonisti dopo precedente somministrazione di preparazioni di calcio come I ml di cloruro di calcio al 10%.In questo caso, l'effetto antiaritmico degli antagonisti del calcio non diminuisce. I medici usano anche la co-somministrazione di procainamide e simpaticomimetici. Quando

tachicardia significativamente aumentata richiesta di ossigeno del miocardio, e nel caso di stenosi aterosclerotica delle arterie coronarie può causare ischemia o necrosi miocardica. Tuttavia, la diagnosi di quest'ultimo è spesso molto difficile, a causa di una serie di fattori. Quando

uzkokompleksnoy tachicardia nel 70% dei casi v'è una depressione del segmento ST, che è associato con l'attività simpato. La letteratura descrive la depressione del segmento ST 1-8 mm di profondità e leggermente distinguibile dai cambiamenti ischemici. Si noti inoltre che dopo la chiusura tachicardia spesso( 40% dei casi) v'è negativo onde T, che possono essere mantenuti da 6 ore a 2-6 settimane. Questo disturbo da ripolarizzazione in> 90% dei pazienti non è associato a cardiopatia ischemica.

In connessione con le attuali difficoltà di interpretazione dell'ECG nella diagnosi deve tener conto della presenza di cardiopatia ischemica nella storia, dolore anginoso, aumento dei marcatori plasmatici di necrosi miocardica( troponina, MB CPK), lo spostamento del segmento ST dopo

tachicardia, fattori di malattia coronarica di rischio( il sesso maschile, l'età avanzata, ipertensione arteriosa, diabete mellito, ipercolesterolemia, fumo).È possibile condurre un test con l'attività fisica dopo l'interruzione della tachicardia.

ischemia miocardica richiede ritmo sinusale emergenza, preferibilmente utilizzando IET.Da notare che durante i nitrati tachicardia meno efficace, e, talvolta, possono sviluppare grave ipotensione.

La fibrillazione atriale si verifica nel 0,4% della popolazione, soprattutto in età avanzata e vecchi, e fino a 25 anni di fibrillazione atriale è molto raro.

In presenza di aumenti fibrillazione atriale doppio del rischio di morte, che è la causa principale di embolico ictus, che più spesso si sviluppa dopo 60 anni.

ACC /AHA/ ESC Secondo recenti raccomandazioni isolato parossistica( parossistica), persistenti( persistente) e continua fibrillazione atriale( permanente).In parossistica si verifica ritmo sinusale spontaneo, di solito nel periodo fino a 7 giorni. Se avete bisogno di farmaci o cardioversione elettrica, ha chiesto per il sollievo di aritmia persistente. Di solito, la fibrillazione atriale persistente persiste per più di 7 giorni. In questa categoria rientrano anche i continui casi di aritmia a lungo termine( ad esempio, più di 1 anno), in cui è stata eseguita la cardioversione.

è designato come il primo a sorgere nel caso della prima registrazione di aritmia. Quando due o più episodi di fibrillazione atriale - parossistica o persistente - aritmia ulteriormente classificati come ricorrente. Malattie cardiache

che interessano l'

atriale • cardiopatia ipertensiva

• CHD

• Cardiomiopatia( primaria, secondaria, miocardite)

• valvola mitrale, difetto del setto atriale malattie cardiache

• polmonare( acuta, cronica)

• cardiochirurgia: bypass coronarico, mitralevalvulotomia, mitrale

valvola • Ristori di Kent( sindrome di WPW)

altre aritmie

• SSS

• tachiaritmie: flutter atriale, prima di altriserdnye tachicardia, AV nodale alternativo tachicardia, tachicardia ortodromica, tachicardia ventricolare Disturbi

sistema

• Ipertiroidismo

disturbi • metabolici: ipokaliemia, ipossia, intossicazione da alcol

• Farmaci: glicosidi cardiaci, simpaticomimetici, teofillina

assenza di malattie cardiache e violazione sistemica

• Idiopatica

• Quando si verifica la fibrillazione atriale, la frequenza cardiaca può essere controllata a 24 ore, in attesa di ritmo sinusale spontaneo.

• Se fibrillazione atriale continua & gt; 2 giorni necessari anticoagulante per 3 settimane prima cardioversione e 4 settimane dopo la stessa, indipendentemente dal metodo di cardioversione.

• Se fibrillazione atriale continua & gt; 2 giorni, è preferibile ripristinare il ritmo sinusale con la cardioversione elettrica.

• Se non v'è alcun motivo evidente di fibrillazione atriale è necessario valutare il livello di ormone stimolante la tiroide nel plasma.

• Prima del trattamento è necessario per cercare di escludere un sovradosaggio di digossina in cui non sono mostrati molti farmaci.

• Durante il ripristino del ritmo sinusale è necessario ricordare circa la possibilità di una sindrome Brady-tachicardia, soprattutto negli anziani, quando vertigini o svenimenti nella storia, una frequenza cardiaca bassa.

• Quando la frequenza cardiaca & gt; comprende 250 min generalmente un percorso di conduzione aggiuntivo, la accelerato attraverso il nodo AV o ipertiroidismo.

• In parossistica, particolarmente frequente e prolungato, fibrillazione atriale, trattamento anticoagulante profilattico è simile ad una forma permanente.

• In caso di un aumento del rischio di lesioni in produzione o durante l'attività sportiva, farmaci anti-infiammatori non steroidei prolungato uso di anticoagulanti

indesiderabile Quando onda flutter eccitazione meccanismo di diffusione macro-rientro attorno alle grandi strutture anatomiche, come anelli o foci tricuspide di fibrosi.

Apparentemente, il termine "sbattimento" è designato diverse varietà tachicardia atriale, che si riflette in diverse classificazioni tachiaritmie( I e II, tipi tipici e atipici).Le cause

di flutter atriale non differiscono molto da quelli in fibrillazione atriale. Danni parossistica cuore strutturale possono non essere disponibili al momento come una forma permanente solitamente associata con cardiopatia reumatica o ischemica, cardiomiopatia. Tuttavia, va notato con flutter atriale farmaco-indotta che si verifica nel trattamento della fibrillazione atriale agenti 1C e 1A e 3 classe. In questo caso, agenti antiaritmici contribuiscono ad eccitazione più lento e ritmico degli atri.

incidenza di fibrillazione atriale è 2,5 volte superiore negli uomini e aumenta con l'età, dal 5 casi per 100 000 abitanti a 50 anni a 587 casi per 100 000 abitanti più di 80 anni.

Quando il flutter atriale onde P ECG invece determinato onde ritmiche di una frequenza F di 240 min( in assenza di trattamento antiaritmico).intervallo differenze FF è tipicamente inferiore a 20 ms. Allocare

forma tipica della fibrillazione atriale, è circa l'85%.Onde di F conduce II e III hanno una forma "dente di sega", e in derivazione V, tipicamente assomigliano positivo polo R. Quando forma atipica di II e III conduce onda F vengono registrate denti come positivi o negativi somiglianti dente R.

In una classificazione diffusa, H. Wells( 1979) distingue tra tipi I e II di flutter atriale.

Con il tipo I, la frequenza F delle onde è 240-340 al minuto. Questo tipo di flutter atriale è causato dal meccanismo di rientro, quindi la tachiaritmia è ben controllata con l'aumento di elettrocardiostimolazione. Il flutter atriale di tipo I è simile alla forma tipica.

Con il tipo II, la frequenza F delle onde è 340-430 al minuto. Questo tipo di tachiaritmia è associato all'emergenza di un focolaio di aumentato automatismo, quindi l'elettrocardiostimolazione è inefficace.

In alcuni casi, le onde ECG atriale sono poco visibili e sono definiti solo in abduzione transesofagea VE o creare blocco AV tramite il massaggio del seno carotideo o farmaci( ATP, verapamil, propranololo).

La frequenza dell'eccitazione dei ventricoli con flutter atriale è limitata al blocco fisiologico di AV di 2: 1-3: 1.Se viene registrato un blocco di 4: 1 e superiore, di solito c'è una lesione organica o l'influenza di medicinali.

Gli intervalli RR possono essere uguali, ad esempio con un robusto blocco AB del 2 ° grado I tipo 2: 1 o 3: 1.Con il blocco AB di 2 gradi di tipo 1 o di tipo II con vari gradi di blocco, gli intervalli RR differiscono.

Nei pazienti giovani, il nodo AV è in grado di trasmettere fino a 300 impulsi al minuto, quindi flutter atriale, solitamente associata a intervento chirurgico per difetti cardiaci congeniti, è molto pericoloso. Ad esempio, in 6 anni in pazienti senza controllo della frequenza cardiaca, la morte aritmica improvvisa è stata registrata nel 20% e in presenza di controllo della frequenza cardiaca - 5% dei casi.

Ad una frequenza cardiaca superiore a 3000 al minuto, di solito c'è un percorso aggiuntivo, accelerato attraverso il nodo AV o ipertiroidismo. Quando si trattano

farmaci antiaritmici di classe 1A e 1C può diminuire la frequenza di eccitazione degli atri( FF) a 120-200 al minuto e di conseguenza migliorare possesso impulsi atriali attraverso il nodo AV con un aumento della frequenza cardiaca.

spesso svolazzano e fibrillazione atriale si verificano insieme, una tachiaritmia può precedere l'altro o non v'è motivo intermittente su un elettrocardiogramma.

1. miocardite virale, flutter atriale derivante primo tipo I con 2 blocco AV gradi( 4-6: 1) e la frequenza cardiaca in 40-60 min.

2. Flutter atriale parossistico ricorrente idiopatico di tipo II con sincope.

Il trattamento del flutter atriale è simile al trattamento della fibrillazione atriale, ma ci sono alcune caratteristiche descritte di seguito.

Cardioversione non farmacologica

Il flutter atriale è facilmente soppresso dall'IET.È preferibile iniziare la cardioversione con una scarica di 100 J efficace nell'85% dei casi, poiché a una scarica di 50 J l'efficienza è inferiore al 75%.Dopo uno scarico di> 100 J( 100-200-360 J), il ritmo sinusale viene ripristinato nel 95% dei casi.

Con flutter di tipo I, l'80% è efficace nel pacemaking, che di solito viene eseguito attraverso l'elettrodo esofageo. Riporto accelera tasso stimolazione del 15-25% superiore alla frequenza spontanea del flutter atriale o stimolazione volley frequente( 40 stimoli alla frequenza di 10 al secondo).Dopo la somministrazione di farmaci antiaritmici o di digossina, aumenta l'efficacia di CHPP.

Cardioversione farmaci

Il trattamento farmacologico è generalmente meno efficace rispetto alla fibrillazione atriale. La preferenza è data alla somministrazione endovenosa di ibutilide, che ripristina il ritmo sinusale nel 38-76% dei casi. Apparentemente, sotalolo, amiodarone e preparati di classi 1C e 1A sono meno efficaci. Quando il flutter atriale

temere aumento della frequenza cardiaca dopo la somministrazione di farmaci antiaritmici di classe 1A o 1C, che è associato con effetto anticolinergico e riduzione dell'incidenza delle eccitazioni atriali causa di decelerazione. I farmaci

1A e 1C riducono la conduzione intraventricolare e possono portare a una significativa espansione dei complessi QRS.In questo caso, può svilupparsi una tachicardia molto complessa simile alla VT.

Se non funziona la cardioversione di controllo flutter atriale della frequenza cardiaca sia effettuato utilizzando i calcio-antagonisti, beta-bloccanti, digossina.

Inoltre, puoi provare a tradurre il flutter in fibrillazione atriale. Quest'ultimo è meglio tollerato, è più facile controllare la frequenza cardiaca e più spesso il ritmo sinusale viene ripristinato spontaneamente. A questo scopo viene utilizzata la saturazione con digossina, verapamil o CPP.

Profilassi del tromboembolismo nella cardioversione

Diversi studi hanno segnalato la crescente frequenza di tromboembolia durante cardioversione nei pazienti con pazienti flutter atriale permanente. Sulla base di questi dati, alcuni esperti considerano necessario effettuare prevenzione della tromboembolia prima cardioversione( convenzionale o sulla base di dati transesofagea).

C'era anche un successivo restauro della funzione atriale dopo la cardioversione nel flutter atriale. Secondo recenti studi, il rischio di tromboembolia durante i mesi successivi è pari a 0,6-2,2%, rendendo ragionevole anticoagulante per 4 settimane dopo la cardioversione.

farmacoterapia

profilattica farmaco è simile a quello descritto nella fibrillazione atriale sezione. Va sottolineato ancora una volta il pericolo di gravi tachicardie nella ricorrenza di flutter atriale quando si assumono farmaci di classe 1C.

ablazione

In una tipica forma di flutter atriale( I tipo) eccitazione rientro estende circolarmente intorno all'anello della valvola tricuspide nell'atrio destro. Ablazione a radiofrequenza in istmo( zona tra la bocca della vena cava inferiore e l'anello valvola tricuspide) è efficace nel 81 -95% dei casi, tuttavia, un tasso di recidiva tachicardia entro 10-33 mesi di 10-46%.Dopo la procedura di 11-36% dei casi si sviluppa o persiste, fibrillazione atriale, che non è sorprendente, poiché non v'è solitamente una malattia degli atri. Notiamo che nei pazienti con flutter atriale durante il trattamento farmacologico, il rischio di fibrillazione atriale raggiunge il 60%.L'efficacia del metodo è ridotta dalla combinazione di flutter e fibrillazione atriale. Indicazioni

per l'ablazione a radiofrequenza durante fibrillazione atriale e flutter

Grado 1( dimostrato efficace)

I pazienti con flutter atriale, se il farmaco è inefficace o mal tollerata, o se il paziente non vuole assumere farmaci per un lungo periodo. Classe

II( prove contrastanti circa l'efficacia di)

pazienti con flutter atriale e fibrillazione atriale, se il farmaco è inefficace o mal tollerata, o se il paziente non vuole assumere farmaci per un lungo periodo.

controllo della frequenza temporaneamente prima cardioversione e ad una forma costante per trattare flutter atriale è la riduzione degli impulsi del collegamento AV.

Con flutter atriale, è più difficile controllare la frequenza cardiaca rispetto alla fibrillazione atriale. Spesso per raggiungere ritmo ventricolare ottimale richiede 2 o anche 3 farmaci( beta-bloccanti, calcio-antagonista e digossina).Quando si assegna antagonisti

calcio e / o beta-bloccanti cambiamento risposta ventricolare non è gradualmente come la fibrillazione atriale, e nei passaggi, per esempio da 2: 1 a 3: 1 a 4: 1.Prevenzione del rischio tromboembolico

di corsa al flutter atriale costante è stato aumentato del 41% nei dati storici 17413 casi di fibrillazione atriale in L. A. Biblo et al. Nello studio, K. Seidl et al. In 191 pazienti con flutter atriale per 26 ± 18 mesi, il tromboembolismo è stato rilevato nel 7% dei casi.

Allo stesso tempo, nei pazienti con atriale trombo svolazzano in appendice atriale sinistra sono stati trovati solo nel 1-1,6% dei casi, e nell'atrio destro - 1% dei casi. Data la relativa rarità di coaguli di sangue negli atri durante flutter atriale, si può presumere che complicazioni tromboemboliche sono stati causati dalla fibrillazione atriale non registrata. Inoltre, i casi descritti, quando si sviluppa flutter atriale, negli altri - fibrillazione atriale, e l'ECG è stato registrato immagine flutter atriale.

validità del trattamento antitrombotico permanente flutter atriale costante non è attualmente chiaro. Secondo diversi esperti americani ed europei, dovrebbe essere esteso raccomandazioni terapia antitrombotica nella fibrillazione atriale e flutter atriale.

• Con frequenza cardiaca & lt;100 al minuto esiste un blocco AV di grado 2, che richiede cautela nel trattamento.

• Quando la frequenza cardiaca maggiore Z00 min di solito ha un percorso di conduzione aggiuntivo, il nodo AV performing accelerata o ipertiroidismo.

• Prima di iniziare il trattamento, cercare di evitare un sovradosaggio di digossina, in cui non vengono mostrati molti farmaci.

• Classe 1A e 1C formulazioni possono aumentare la conduzione degli impulsi ai ventricoli, così i calcio antagonisti presassegnazione richiesti o beta-bloccanti.

In alcune persone, v'è generalmente una dissociazione longitudinale congenita del nodo AV, predispone su AV tachicardia alternativi. Ultimo più spesso si sviluppa nei giovani( under 40) senza malattia cardiaca strutturale.

In questo caso, il nodo AV include i "veloci" e fibre "lente", rispettivamente, con la parte anteriore e posteriore localizzazione di composti con atri.

Negli anni '80 è stato dimostrato che il momento della tachicardia può estendersi in alcuni casi, da percorsi okolouzlovym dell'atrio destro e l'intersezione di queste vie porta alla cessazione della tachicardia. In questo caso frequentemente utilizzato il termine "alternativo tachicardia dalla connessione AV."

Nella maggior parte dei casi, AV nodale impulso tachicardia anterograda reciproco sul percorso "lento" e retrograda il percorso "caldo".Tachicardia avviene con circolazione di impulsi rapidi anterograda e retrograda su un percorso lento atriale o tessuti. In casi molto rari, il movimento impulso si è svolto su un anterograda lento e percorsi retrogrado. Quando

AV nodale tachicardia reciproca normalmente registrato tachicardia ritmica con una gamma di frequenza cardiaca a 140-200 min.

modello elettrocardiografico per un dato tachicardia dipende dalle proprietà elettrofisiologiche del nodo AV e tessuti adiacenti.tachicardia modulo( pulse percorso di circolazione) è determinata dalla posizione dell'onda P nel ciclo cardiaco. Elettrocardiografico

firma AV tachicardia nodale è iscritto ritmico uzkokompleksnaya alternativo( se non BNPG) tachicardia senza denti F 'a diversi percorsi di circolazione impulsi

ECG in una tipica AV nodale alternativo tachicardia( «lento-veloce»).Un tale ECG viene rilevata nel 66-74% dei casi questo tachiaritmia. I denti F 'nascosti nel complesso QRS, perché c'è una contemporanea eccitazione degli atri e ventricoli. Il rapimento transesofagea VE tine R 'è di solito ben visibile. Meno

retrograda P onda 'del QRS può essere visto come un dente pseudo-S-II durante l'abduzione o pseudo-i-onda in V1.Un tale ECG viene registrato in 22-30% dei casi di tachicardia AV nodale alternativi. Diversamente tachicardia ortodromico nella sindrome WPW intervallo RP '& lt;100 ms. Quando

forma atipica di tachicardia( «veloce-lento») onda retrograda P 'si trova di fronte al complesso QRS, cioè,RP '& gt;P'r( 4-10%).In alcuni pazienti, la retrograda onda P si trova a metà del ciclo cardiaco in un impulso circola su percorsi lenti( «lento-lento»).

dovrebbe notare la possibilità di cambiare onda posizione P 'nel ciclo cardiaco sotto l'effetto di farmaci antiaritmici, che complica notevolmente la diagnosi. Esegue

AV nodale reciproca tachicardia solito dopo extrasistoli atriali con intervallo PR allungato. In questa forma di tachicardia generalmente intervalli RR sono uguali, talvolta con lievi modifiche dovute alle variazioni di conduzione AV.Possibilmente accorciamento intervalli RR nel primo pochi e ultimi pochi allungamento della tachicardia ciclo cardiaco.campione vagale spesso terminare la tachicardia, e, talvolta, solo leggermente rallenta. Occorrenza

blocco AV senza interrompere tachicardia elimina virtualmente AB tachicardia reciproco come chiusure fascio di His tachicardia tronco a questo livello è estremamente raro.

AB alternativo tachicardia è indotta e facilmente agganciata tramite accelera o stimolazione programmata. Tachicardia

innescato stimolazione durante accelera solito gamma di frequenza di stimolazione, vicino al punto Wenckebach. Quando l'

stimolazione programmato discendente intervallo extrastimolo frizione( EST) inizialmente c'è un allungamento significativo intervallo EST-R, e quindi indotta tachicardia.

maggior parte dei casi, necessario differenziare la tachicardia nodale AV con reciproca tachicardia AB( ortodromico) associato a conduzione dell'impulso attraverso funzionamento solo retrograda DP.Questa forma di tachicardia è fino al 30% di tutta la SVT.

ECG è attacco non visibile DP presenta una caratteristica sindrome WPW - accorciare l'intervallo PR, onda delta e una vasta gamma QRS & gt;120 ms. Solitamente tali tachicardia manifesta sul P retrograda onda ECG trova 'segmento ST o dell'onda T( RP' & gt; 100ms).

finale tachicardia diagnosi AV con DP nascosto è possibile solo con EPS, se utilizzato con stimolazione ventricolare atriale eccitato che il tronco del fascio di His.

trattamento della tachicardia non differisce dal trattamento delle AV tachicardia nodale alternativi. In questa situazione, non c'è pericolo di calcio-antagonisti e beta-bloccanti, come funzioni DP solo retrogradi.

diagnosi formulazione

1. idiopatica parossistica atrioventricolare la tachicardia alternativo nodale con presinkope.

2. idiopatica tachicardia parossistica, atrioventricolare alternativo nodale( «veloce-lento»), con una frequenza cardiaca di 200 al minuto, angina.

attacco Ventosa Quando campione vagale efficace AV tachicardia nodale reciproca e molti farmaci anti-aritmici. Lo schema di trattamento più ottimale è mostrato in Tabella.

farmaci efficaci per il trattamento di nodo AV tachicardia reciproche tattiche

cupping nodo AV tachicardia reciproca

Nota sufficientemente campioni vagali alta efficienza( 60-80%).La preferenza è data al massaggio del seno carotideo. Tuttavia, se ci sono incidenti cerebrovascolari acute nella storia, il rumore sulle arterie carotidi, o la vecchiaia, il campione non viene mostrato. Anche il test con lo sforzo di Valsalva è abbastanza popolare. Se non aiutano campione

vagale poi una tachicardia più del 90% dei calcio-antagonisti o ancorata ATP.Si noti che l'efficacia dei campioni vagali dopo la somministrazione di farmaci antiaritmici è aumentata. Molto raramente sono richiesti altri antiaritmici( grado 1A, 1C o 3).

È facile ripristinare il ritmo sinusale durante la stimolazione.

Alcuni pazienti, nel caso di rari episodi di tachicardia e impossibilità trattamento parenterale usati con successo cupping via preparazioni orali:

• verapamil

• 160-320 mg propranololo 80 mg + 120 mg diltiazem

• pindololo verapamil 20 mg + 120 mg

• 450 mg propafenone

farmaci orali hanno un effetto sulla media dopo 30-40 min( 4 min - 3,5 ore).L'effetto più rapido si verifica se i farmaci assumono il sublinguale e masticano.

In caso di trattamento orale di scelta in un ospedale è auspicabile garantire che tale trattamento non provoca gravi complicazioni,

ipotensione sintomatica esempio, riduzione Td & lt;80 mm Hg.sinusovy bradicardia <50 minuti, blocchi AB di 2-3 gradi, ecc.

Il più delle volte, il trattamento inizia con beta-bloccanti o calcio-antagonisti con un miglior rapporto rischio-beneficio. Con l'inefficacia di questi fondi, la preferenza è data l'ablazione a radiofrequenza, a volte prescrivere farmaci 1C o 3 classi.

farmaci efficaci per prevenire nodo AV tachicardia reciproca

C 90s ablazione si è diffuso nel trattamento della tachicardia AV nodale alternativi. Viene data preferenza lenti modi( posteriori) ablazione, poiché in questo caso la minore incidenza di blocco AV( circa 1%) e un effetto maggiore nelle forme atipiche di tachicardia. L'ablazione dei percorsi lenti è efficace nel 90-96% dei casi. In rari casi, l'ablazione di percorsi lenti porta all'ablazione delle vie veloci( anteriori).In questo caso, l'efficienza è 70-90% e spesso sviluppa blocco AV completo da pacemaker( circa 8% dei casi).Indicazioni

per l'ablazione con radiofrequenza di classe

I( dimostrato efficace)

pazienti con sintomatiche stabile AV tachicardia alternativi nodali se il farmaco è inefficace o mal tollerata, o pazienti non vogliono prendere farmaci lunghi. Classe II

( contrastanti dati sull'efficacia)

1. Pazienti con stabile AV nodale alternativo tachicardia rilevata durante EFI, o eventualmente catetere di ablazione di altre aritmie.

2. Identificazione doppie percorsi nel nodo AV e il atriale ehokomplek-cos senza provocazione tachicardia durante studi elettrofisiologici in pazienti con sospetta reciproco AV tachicardia nodali.

• Se il paziente si lamenta di attacchi di cuore, andando dopo il processo vagale, di solito è l'AV alternativo tachicardia.

• Nel caso di AV tachicardia alternativi bisogno di sapere la disponibilità di altri modi.

• dovrebbe valutare il rischio di possibili complicanze( auscultazione delle arterie carotidi, storia accidente cerebrovascolare acuta, età avanzata) prima della stimolazione del seno carotideo.

• Verapamil e ATP sono i farmaci più efficaci per il sollievo di tachicardia AV alternativo.

ectopica foci eccitazione da tachicardia focale composti AB ricorre spesso nel blocco ramo fascio. In genere, questa la tachicardia è comune nei bambini e neonati, come negli adulti è rara. Naturalmente caratteristicamente ricorrente tachiaritmia forma cronica rara.

• Farmaci: intossicazione glicoside, simpaticomimetici

• ischemia miocardica, infarto miocardico( inferiore)

• miocardite

• cardiomiopatie

• chirurgia cardiaca( VSD)

• SSS

frequenza di eccitazione quando AV tachicardia focale è tipicamente 110-250 impulsimin eccitazione spesso a causa di ritmo sinusale atriale con pattern AV dissociazione( relativamente rare positivo durante l'abduzione II rebbi P non associata con ritmo ventricolare).Meno comuni sono retrograda atriale eccitato da AB focolare. In questo caso l'ECG visibili rebbi negativi P 'durante l'abduzione II da complesso QRS o denti F' nascosto nel complesso QRS.

adulti possono registrarsi una tachicardia "lento", con una frequenza cardiaca di 70-120 per minuto, che è talvolta chiamato neparoksizmalnoy tachicardia da compound AB e trattata separatamente dalla focale tachicardia AB.Il termine "tachicardia" a prima vista non completamente corretto per frequenze nella gamma 70-100 min, ma questa è una frequenza molto elevata per il pacemaker del composto AB.

determinata caratteristica per ectopica foci inizio graduale e fine della tachicardia.frequenza Tachicardia varia con influenze autonome.

Tachicardia con una bassa frequenza cardiaca di solito non viola l'emodinamica e non richiede alcun trattamento. Se necessario, si incontrano difficoltà di trattamento nel trovare un farmaco efficace.

In primo luogo, è necessario cercare di eliminare la causa( glicosidi cardiaci, simpaticomimetici, malattia di base).In alcuni casi, è possibile arrestare la tachicardia con farmaci 1A, 1C e 3 di classe. La cardioversione è di solito inefficace e anche pericoloso quando glucoside intossicazione. Per la prevenzione di episodi di tachicardia può essere utilizzato Propafenone, Sotalolo e amiodarone.

Quando tachicardia resistente con elevata frequenza cardiaca può essere assegnato a farmaci che rallentano la conduzione AV, che, tuttavia, non essere efficaci nella localizzazione del focolare nel blocco di branca. Quando

inefficacia o intolleranza al trattamento farmacologico è un'ablazione con radiofrequenza di foci ectopica. Quando

tachicardia sinusale circolazione reciproca onda di eccitazione si verifica nel nodo del seno. Suggerire dissociazione nel nodo del seno è simile al nodo AV.Spesso l'eccitazione avviene in sezioni adiacenti dell'atrio destro, in modo da alcuni ricercatori usano il termine "alternativo tachicardia seno-atriale".Tachicardia è relativamente raro ed è 1-10% della SVT.

• CHD

• difetto del setto atriale

• miocardite

• cardiomiopatie

Morfologia P onde durante tachicardia sinusale reciproca simile a quella in normale ritmo sinusale, o possono essere leggermente diverso quando l'impulso circola nel tessuto atriale okolouzlovoy.

differenza tachicardia sinusale causata da un aumento dell'attività simpatica, aumenta intervallo PR e spesso un blocco AV registrata del periodo Wenckebach. Tachicardia sinusale

reciproca relativamente "lento" - frequenza cardiaca è in genere 100-150 cpm e episodio di tachiaritmia include la maggior parte & lt; 10-20 complessi e raramente superano qualche minuto.

Tachicardia verifica e termina dopo i battiti atriali. A volte, tuttavia, inizia la tachicardia, senza battute precedenti che lo distingue dagli altri tachicardia alternativi.

Va notato che la metà dei pazienti ha una disfunzione del nodo del seno.

Gli attacchi di tachicardia

è di solito una diminuzione della frequenza cardiaca e di breve durata, in modo da sollievo è aritmie frequenti.test vagali eliminano sinusale alternativi tachicardia è molto inferiore alla AV alternativo tachicardia.abbastanza efficace verapamil, beta-bloccanti, e ATP, ma va ricordato

una possibile concomitante disfunzione del nodo del seno. Preparativi 1 classe cattivi ripristinare il ritmo sinusale in questo tachicardia. Inoltre, gli attacchi possono essere interrotta da uno stimolazione.

per evitare tachicardia parossistica utilizzati verapamil, beta-bloccanti e amiodarone. Per la scelta del trattamento TEES applicata, consentendo grilletto tachicardia. Quando

sintomatica tachicardia recidivante e spesso inefficace o intolleranza al trattamento farmacologico disponibile ablazione a radiofrequenza, a volte seguita da impianto del pacemaker.

reciproca tachicardia atriale parossistica è raro e rappresenta circa il 5% di tutte le SVT.

• CHD

• Difetto del setto atriale

• miocardite

• cardiomiopatie

•

hypokalemia • cardiaco glicosidi intossicazione

• idiopatica

L'ECG cambiamenti dell'onda P morfologia vengono registrati prima complesso QRS.Nel caso della localizzazione aritmia nella tomaia onda P atriale positivo durante l'abduzione II, e la localizzazione di aritmia nell'atrio inferiore - negativo.tasso di tachicardia è 120-220 min.intervallo PR è solitamente estesa, ma il grado di blocco AV 2 è rara.

spontanea fine tachicardia può essere improvvisa, con una decelerazione o alternata graduali cambiamenti nella durata del ciclo cardiaco( long-short).test

vagale di solito non si fermano tachicardia, anche se il blocco AV causa. In alcuni pazienti, tachicardia ancorata adenosina, i beta-bloccanti o verapamil.

trattare tachicardia atriale alternativi con farmaci di classe 1C e amiodarone. Sotalolo Classe 1A e formulazioni sono leggermente meno efficaci. I beta-bloccanti e calcio-antagonisti hanno un impatto minimo sulla partecipazione in atri e sono utilizzati principalmente per il controllo della frequenza cardiaca.

focale tachicardia atriale parossistica si verifica nel 0,3% della popolazione e rappresenta circa il 5% di tutte le SVT.Nei bambini, questa tachicardia si verifica molto più frequentemente - circa il 10-23% di tutti i SVT.infarto

• Ischemia

• Cardiomiopatia dilatativa

• miocardite

• valvola mitrale prolasso

• Dopo la correzione atriale

difetto del setto • malattia polmonare cronica, particolarmente un'infezione acuta

• intossicazione da digitale

• hypokalemia

• alcolica intossicazione

• idiopatica

Quando tachicardiacambiamenti dell'onda P morfologia registrato prima del complesso QRS.onda P spesso nascosto nel precedente intervallo dente T. PQ trova sulle linee di contorno. Tachicardia è generalmente instabile, con una frequenza di 100-200 al minuto. Recentemente tachicardia atriale

è stata descritta, la cui fonte spesso localizzata nelle vene polmonari, avente una frequenza cardiaca & gt;250 minuti e spesso svolta nella fibrillazione atriale.

tachicardia può essere causata dalla contrazione atriale prematura successivamente senza lo stesso intervallo di accoppiamento. La prima onda P tachicardia simile di seguito dell'onda P durante la tachicardia, a differenza maggior parte delle forme di tachicardia atriale reciproca.

primo intervallo RR viene progressivamente ridotta( "riscaldamento" di foci ectopici).Fluttuazioni intervalli RR è generalmente trascurabile( & lt; 50 ms).Possibile blocco di uscita 2 gradi batto con una progressiva diminuzione dell'intervallo RR e la comparsa di una pausa inferiore a 2 * RR o blocco di 2 gradi con la comparsa di tipo II pause multiple intervallo RR.

vagale campioni tachicardia non si fermano, anche se il blocco AV causa.

Tachicardia è spesso incurabile.farmaci antiaritmici( classe 1A e 1C, sotalolo, amiodarone) sono selezionate empiricamente. Per il controllo della frequenza usando i beta-bloccanti, calcio-antagonisti e glicosidi cardiaci.

attualmente tipicamente condotta ablazione, la cui efficienza raggiunge il 90%.

cronica tachicardia atriale focale di solito si verifica nei bambini e negli adulti raramente. SVT tra gli adulti il ​​tasso di violazione è registrato in 2,5-10% dei casi, e tra i bambini -In 13-20% dei casi.nepreryvnoretsidiviruyuschee trovato o aritmia persistente all'interno.

• Correzione di difetti del setto atriale

• miocardite

• Cardiomiopatia dilatativa

• gonfiore

•

cronica idiopatica focali tachicardia P modifiche onda morfologia atriali sono rilevati prima del complesso QRS.Spesso segnato fluttuazioni nei intervalli RR a causa di instabilità ectopica messa a fuoco.frequenza di eccitazione atriale è negli adulti 120- 150 m, ei bambini - 180-250 min. Camino di eccitazione può essere sensibile alle influenze autonomiche. Possibile blocco della camera di uscita 2 gradi batto con una progressiva diminuzione dell'intervallo RR e la comparsa di pausa & lt; 2 * 2 blocco PP o gradi con l'avvento di tipo II pause multiple intervallo RR.Nella maggior parte dei casi

nepreryvnoretsidiviruyuschey formano primo intervallo 2-4 RR progressivamente diminuire( "riscaldamento" fuoco ectopica).Finisce la tachicardia graduale aumento negli intervalli RR o tutti in una volta.

Tachicardia è spesso incurabile. Si può provare farmaci di classe 1C, amiodarone, magnesio. La cardioversione e elekgrokardiostimulyatsiya inefficace. Per il controllo della frequenza usando i beta-bloccanti, calcio-antagonisti e glicosidi cardiaci. Degradazione

aritmogena attenzione è il trattamento di scelta per la grave tachicardia e l'inefficienza di farmaci antiaritmici. Applicare catetere di ablazione con radiofrequenza fuoco aritmogena, la resezione chirurgica o l'isolamento cuore.

stato recentemente descritto nepreryvnoretsidiviruyuschaya monomorfa tachicardia atriale sconosciuto meccanismo che può essere facilmente soppressa lidocaina e insensibile ad altri farmaci anti-aritmici. Quando

politopica( multifocus "caotico") tachicardia atriale a causa di ipossia, effetti tossici, variazioni atri organico solleva diversi impulsi patologici foci. Di solito la fibrillazione si sviluppa nelle persone anziane con più problemi di salute. Questa è la forma più comune di tachicardia atriale automatica.

tachicardia parossistica flusso di solito, meno cronica. Mortalità in questo tachicardia raggiunge 30-60% ed è dovuto alla grande maggioranza dei casi, la malattia sottostante.

• malattie polmonari ostruttive croniche( 65-80% di tutte le cause) insufficienza cardiaca

•

• Farmaci: teofillina, simpaticomimetici, glicosidi cardiaci

• Sepsi

• Infarto miocardico

• • Polmonite Embolia polmonare

• Diabete

• ipokaliemia

record rebbi P di almeno 3 specie ritmo irregolare, intervallo RR, PR e RR variano notevolmente. La frequenza cardiaca è di solito 100-130 al minuto e raramente, soprattutto nei bambini è più alto. La maggior parte degli impulsi di condotte ai ventricoli. A volte

tachicardia atriale politopnye è considerato dai medici come la fibrillazione atriale. Allo stesso tempo, nel 50-70% dei casi, questo tachicardia atriale politopnye o combinati passa con il tempo in fibrillazione atriale.

pare possibile tachicardia ectopica un fuoco con l'impulso molteplici vie. Un caso di transizione politopica tachicardia tachicardia con morfologie identici P e della frequenza cardiaca costante dopo somministrazione endovenosa di beta-bloccanti durante EFI.Con l'ablazione con radiofrequenza di tachicardia è stato guarito.

necessario cercare di ridurre l'influenza negativa della malattia sottostante, ad esempio designare broncodilatatori efficaci e ossigeno terapia in esacerbazioni della malattia polmonare ostruttiva cronica. Ossigenazione deve mantenere la saturazione di ossigeno & gt; 90%.

In molte situazioni, comprese le forme resistenti, magnesio è efficace con correzione simultanea di ipokaliemia. In caso di sovradosaggio teofillina dipiridamolo somministrato.

beta-bloccanti( metoprololo) il ripristino del ritmo sinusale nel 70% dei casi, ma si prende cura di ostruzione bronchiale, soprattutto causata da asma. Verapamil sopprime aritmia nel 20-50% dei casi. L'efficacia di amiodarone è stata poco studiata.

blocco AV( verapamil, metoprololo) viene ottenuto con grande difficoltà, ma nei casi resistenti applicano catetere modifica del collegamento AV.

cardioversione è raramente efficace. L'ablazione transcatetere non viene utilizzato, perché ci sono focolai multipli ectopica negli atri. Risparmio aritmie

e la presenza di tromboembolismo è un'indicazione per trattamento antitrombotico( disaggregants, anticoagulanti).

sorgente VT si trova distale al fascio ramificazione di His, e può essere nel sistema di conduzione( blocco di branca, fibre Purkinje) e nel miocardio ventricolare.

Classificazione delle tachicardie ventricolari

• malattia coronarica( infarto del miocardio, infarto miocardico, aneurisma, angina pectoris)

• cardiomiopatia dilatativa e miocardite

• Difetti cardiaci( congenita, acquisita)

• prolasso della displasia del ventricolo destro mitrale

valvole • Cardiomiopatia ipertrofica

• aritmogena

•sindrome QT

• idiopatica

intervallo allungata nella grande maggioranza dei casi( 67-79%), tachicardia ventricolare si verifica in pazienti con malattia coronarica, almeno in altre malattie del cuoreE nel 2-10% dei casi, la causa non può essere identificato. A questo proposito, dati interessanti J. Strain, et al., Investigato 18 pazienti con tachicardia ventricolare durata media di 3 anni senza difetti delle valvole CHD, insufficienza cardiaca e gli intervalli QT normali. Quando biopsia del ventricolo destro in 89% dei casi rilevati anomalie: immagine cloridrico cardiomiopatia dilatativa( dimensioni standard e contrattilità) in 50%, 17% miocardite, displasia aritmogena in 11% di perdita di piccole arterie coronarie nel 11% dei casi.

1. Ampia complessi QRS = 120-200 ms. Raro blocco uzkokompleksnaya VT con reticolo o antero-posteriore LNPG ramificazione superiore inferiore.

frequenza cardiaca 2. è tipicamente 150-180 cpm tachicardia & lt; 130 e & gt; 200 min osserva raramente.

3. tachicardia ritmica con poca variabilità RR( & lt; 20 ms).ritmo irregolare può essere causato impulsi sinusali cattura ventricolare cambiano rientro lunghezza del loop, instabilità focale o uscita blocco centro ectopica.

4. atriale P onda spesso non visibile. Se si riesce a registrarli, allora è di solito indipendenti dei ventricoli, un ritmo sinusale rara. Nel 25% dei casi di VT verifica retrograda VA-holding( 1: 1 o blocco tipo BA 2 gradi 1 e 2) alla registrazione dei denti F 'e del segmento ST o T onda VA blocco può essere causato da prova vagale.

Ricordiamo che ci sono tre complessi ventricolari consecutivi sul ECG dovrebbero essere considerate come tachicardia ventricolare e aritmie non sono un gruppo. Allocare

monomorfica VT con identici complessi QRS-T e tachicardia ventricolare polimorfica. Quest'ultima è dovuta alle due fonti di diversa localizzazione e generante in un posto con il cambiare percorsi di propagazione dell'onda di eccitazione nel ventricolo.

è importante considerare la possibilità di artefatti Holter ECG, che sono molto simili a ventricolare( shirokokompleksnuyu) tachicardia.ragioni

di manufatti è considerato circolazione dei pazienti, scarso contatto elettrodo con la pelle, e interferenze elettromagnetiche.

interessante notare che tra i medici gli artefatti 6% tra cardiologi individuato - 42%, e tra elettrofisiologi - 62%.Il resto è stato diagnosticato tachicardia ventricolare o più spesso shirokokompleksnuyu.

corretta identificazione dei manufatti in base agli elementi di rilevamento complessi QRS ad intervalli di multipli del seno intervalli RR, linea di base instabile prima o dopo artefatti episodio, complesso QRS registrazione subito dopo un episodio di chiusura, è impossibile fisiologicamente e benessere con la tachicardia con elevata frequenza cardiaca. Con metodi speciali

elettrocardiografici di elaborazione del segnale( in media su applicazione di più complessi, filtrazione) può identificare cosiddetti ventricolari potenziali tardivi. Questi ultimi sono a bassa ampiezza( 1-25 mV) deviazioni nella porzione finale del complesso ventricolare. Criteri

potenziali tardivi sono le seguenti caratteristiche di complesso ventricolare filtrato:

1) Durata & gt; 114-120 ms;

2) terminale del segnale di ampiezza parte & lt; 40 mV per & gt; 39 msec;

3) Ampiezza del segnale <20 μV negli ultimi 40 ms.

Tali potenziali tardivi registrati nei pazienti dopo infarto miocardico con tachicardia ventricolare sostenuta nel 70-90%, tachicardia ventricolare non - nel 7-15%, e in persone sane - in 0-6% dei casi.potenziali tardivi possono essere determinati dopo

3 ore dopo l'insorgenza del dolore anginoso e di solito sono registrati nella prima settimana e sono scomparsi in alcuni pazienti dopo 1 anno.malattie

ischemica: infarto del miocardio( 12,02,94) 2 FC angina, parossistica sostenuti VT polimorfa con presinkope.

cardiomiopatia dilatativa idiopatica, l'insufficienza cardiaca 3 FC, parossistica sostenuta tachicardia ventricolare monomorfa con il modello BBS ed episodi di edema polmonare.

VT monomorfo ricorrente e idiopatico ricorrente con un pattern di BPNAP.

In caso di gravi disturbi emodinamici( edema polmonare, angina pectoris, sincope, ipotensione), è indicato EIT.EIT scarica iniziale è selezionata a seconda della forma di tachicardia ventricolare sostenuta: il VT monomorfa senza perturbazioni emodinamiche comincia a scaricarsi 50J a tachicardia ventricolare monomorphic con compromissione emodinamica - scarico VT polimorfa veloce 100 J è considerata simile alla fibrillazione ventricolare e cardioversione cominciare a scaricarsi 200J. .

Se la situazione non richiede EIT di emergenza, quindi prescrivere farmaci. E 'importante prendere in considerazione la possibile causa di tachicardia ventricolare( ischemia del miocardio, ipopotassiemia), e cercare di risolvere il problema.

monomorfica VT è di solito associato con il meccanismo di rientro ed è più comune nei pazienti con infarto del miocardio e post-infarto cicatrice.

In un primo momento è utile chiedere al paziente di tossire, il che può portare al ripristino del ritmo sinusale a causa di una migliore circolazione coronarica. L'ictus sullo sterno può essere pericoloso a causa del rischio di sviluppo di VF.Tattiche

sollievo di tachicardia ventricolare

solito iniziare il trattamento con lidocaina, anche se meno efficiente, ma ha poco effetto sulla contrattilità miocardica e la pressione sanguigna. Se non v'è alcun effetto, prescrivere procainamide, che è superiore a lidocaina per l'attività antiaritmica, ma ha più effetti collaterali. Con moderata ipotensione arteriosa, insufficienza cardiaca o disturbo della conduzione, si raccomanda l'amiodarone. Comitato FDA ha raccomandato il seguente regime della preparazione: 150 mg diluita in 100 ml di glucosio al 5% e somministrato più di 10 minuti( velocità 10 ml / min o 15 mg / min), poi 900 mg diluiti in 500 ml di glucosio al 5% eInizialmente, 360 mg per 6 ore( velocità di 1 mg / min o 33 ml / min), e quindi 540 mg a una velocità di 16 ml / min o 0,5 mg / min).Se persiste una tachicardia persistente, la somministrazione in bolo di 150 mg di amiodarone può essere ripetuta ogni 15-30 minuti.

Dato l'alto rischio di passaggio alla fibrillazione ventricolare, la coppettazione del VT polimorfico viene solitamente eseguita con il metodo EIT.Se è impossibile condurre cardioversione elettrica viene utilizzata lidocaina, in assenza dell'effetto di amiodarone prescritto.

Di solito c'è un VT bidirezionale-fusiforme. In questo caso, è necessario cancellare i farmaci che aumentano l'intervallo QT e correggere i disordini metabolici( ipopotassiemia, ipomagnesiemia).

In questa situazione, farmaci antiaritmici sono inefficaci, e preparazioni 1A e classe 3 anche pericoloso. Per il trattamento delle aritmie

magnesia endovenosa mostrato: bolo di 2 g di solfato di magnesio( 8 ml di 25% di solfato di magnesio per 1 min) arresta quasi istantaneamente la tachicardia. In assenza di effetti, ripetere l'introduzione dopo 5-15 minuti. Dopo aver arrestato tachicardia magnesia effettuate giustifica la somministrazione ad un tasso di 3-20 mg / min per 24-48 ore. Aumentando la frequenza del ritmo sinusale a 100-120 al minuto via-simpatomi metikov riduce il rischio di recidiva di VT.

scopo del trattamento preventivo è quello di prevenire la ricorrenza di tachicardia ventricolare sintomatica e riduzione del rischio di morte aritmica improvvisa, di solito associato con la transizione di tachicardia ventricolare rapida in fibrillazione ventricolare.

Il rischio di recidiva di VT resistente entro 2 anni è del 30-50%, quindi, dopo il primo attacco di VT, devono essere prese misure preventive.

Naturalmente, è necessario identificare la malattia di cuore, di solito( nel 90-95% dei casi) è disponibile per tachicardia ventricolare stabili. A tale scopo vengono eseguiti l'ecocardiografia e l'angiografia coronarica. Nel caso di aterosclerosi coronarica richiesto rivascolarizzazione miocardica( bypass coronarico o angioplastica) e la terapia antianginosa tra cui beta-bloccanti. Quando un ridotto ventricolare sinistra funzione prescritti ACE-inibitori e beta-bloccanti con correzione meticolosa del bilancio elettrolitico, nel caso di diuretici.

La scelta del trattamento preventivo di VT( farmaco, ICD) dipende dal rischio di morte improvvisa aritmica.

pazienti con tachicardia ventricolare sostenuta in presenza di malattie cardiache emodinamicamente complicazioni E( sincope, insufficienza cardiaca, ipotensione) con disfunzione ventricolare sinistra( EF & lt; 35-40%) è mostrato impiantato defibrillatore( AVID, C IDS).

in caso di guasto di impianto del defibrillatore viene utilizzato farmaci antiaritmici: amiodarone, sotalolo o una combinazione di amiodarone e beta-bloccanti.

E 'possibile selezionare un farmaco antiaritmico empiricamente, sulla base dei risultati degli studi di farmaci con VT in un ampio gruppo di pazienti. Inoltre, è possibile una valutazione individuale dell'efficacia dei farmaci in base ai risultati del monitoraggio Holter o EFI.Si ritiene che il trattamento empirico sia meno efficace, ma studi controllati affidabili che confrontano approcci diversi sono praticamente inesistenti.

In connessione con l'amiodarone rilevato vantaggio e sotalolo, nonché la possibilità di impiantare defibrillatore sono attualmente selezione di farmaci antiaritmici con prova speciale sembra meno importante. Inoltre, la valutazione dell'efficacia dell'amiodarone è ostacolata dal lento sviluppo dell'effetto e dal ritiro prolungato del farmaco, che interferisce con il test di altri farmaci. Il monitoraggio Holter

e EFI possono essere utilizzati per selezionare la terapia antiaritmica preventiva.

La valutazione dell'effetto del farmaco utilizzando il monitoraggio di holter si basa su una riduzione del numero di aritmie

inizialmente disponibili. Pertanto, questo metodo non può sempre essere applicato. Ad esempio, con VT stabile in pazienti con IHD, le aritmie ventricolari spontanee sono assenti nel 17-34% dei casi. A causa delle aritmie variabilità pronunciate da un giorno all'altro, il trattamento è considerata efficace se l'ECG controllo del numero di extrasistoli ventricolari diminuito di coppia ZH70% - per ~ 80% di episodi di VT instabile - a & gt; 90%, ed episodi di sostenuta VT scompaiono. Metodo

EFI può causare VT reciproco del VT monomorfa stabile nel 90%, e quando VF - 30-60%.Dopo l'introduzione del farmaco, viene fatto un secondo tentativo per indurre la tachiaritmia e, se questo è considerato non riuscito, considerare questo farmaco efficace. Sfortunatamente, secondo EFI, un farmaco efficace può essere selezionato solo nel 15-40% dei casi, e in questi casi la frequenza annuale delle recidive di tachicardia è di circa il 5%.

Quale dei due metodi di selezione della terapia antiaritmica dovrebbe essere preferito? Secondo i dati errati dello studio ESVEM, entrambi gli approcci hanno approssimativamente le stesse informazioni, sebbene la maggior parte degli esperti preferisca l'EFI.

L'efficacia profilattica dei farmaci antiaritmici per le recidive di VT è piuttosto bassa. Non meno importante caratteristica dei farmaci antiaritmici è la capacità di ridurre il rischio di morte improvvisa, che è elevata nei pazienti con VT.Non tutti i farmaci antiaritmici sono in grado di risolvere efficacemente questi due problemi.

Filed studi randomizzati e controllati di farmaci e soprattutto 1 classe 1C sottoclasse( CAST, CASH), impedendo il ripetersi di VT, può aumentare il rischio di morte improvvisa, che limita l'uso di questi fondi. Si noti che gli studi sono stati condotti principalmente su pazienti dopo infarto miocardico e non sempre includevano pazienti con VT resistente. Tuttavia, questi risultati vengono anche trasferiti a pazienti con VT stabile e altre lesioni strutturali del cuore. I beta-bloccanti

, sebbene prevengano la recidiva di VT e riducano il rischio di morte improvvisa, ma sono considerati meno efficaci dell'amiodarone.

Numerosi studi hanno rilevato l'effetto preventivo del sotalolo, apparentemente in qualche modo inferiore all'effetto dell'amiodarone( AVID).

profilattico efficacia dei farmaci antiaritmici con tachicardia ventricolare sostenuta e VF

più comune e apparentemente efficace nel prevenire la tachicardia ventricolare è amiodarone( CASCADE, CASH, CID).L'amiodarone viene inizialmente prescritto a dosi elevate per un effetto più rapido( 800-1600 mg / die 1-3 settimane), quindi passa a una dose di mantenimento( 200-400 mg / die).

Cosa fare con VT con sintomi gravi, inefficacia di amiodarone o sotalolo e la mancanza di ICD del paziente? Rimane un tentativo di rafforzare l'effetto dei farmaci antiaritmici con l'aiuto di altri mezzi. Sfortunatamente, non ci sono attualmente studi randomizzati sull'efficacia del trattamento combinato.

Sulla base dei dati studi

CAMIAT e EMIAT suggeriscono aumento dell'effetto quando combinato beta-bloccanti e amiodarone. Degli altri farmaci, la preferenza dovrebbe essere data a coloro che non hanno dimostrato di avere un aumento significativo della mortalità negli studi controllati. Anche se capita piccola individualmente aumento del rischio di morte improvvisa, nel caso di buon effetto, i pazienti possono sbarazzarsi di attacchi gravi.

Anche se v'è un aumento del rischio di una classe di farmaci( in particolare di classe 1C), non si può escludere l'efficacia della combinazione di questi farmaci con amiodarone, sotalolo o beta-bloccanti. Inoltre, in questo caso, possono essere utilizzate dosi più basse di antiaritmici.trattamento qui circuito

esemplare combinato:

1. amiodarone 200 mg / giorno + atenololo 50 mg / giorno.

2. Amiodarone 200 mg / giorno + mexiletina 400 mg / giorno o prolungata disopiramide 200 mg / giorno o moratsizin neogilu-Ritman o 20 mg / die 400 mg / die in 2 dosi divise. Sotalolo

3. 320 mg / die + preparati elencati al paragrafo 2. 4.

metoprololo 200 mg / die + preparati elencati al paragrafo 2.

Attualmente la resezione chirurgica messa a fuoco aritmogena è usato raramente perché complicata localizzazione attenzione aritmogena( mappaturaeseguita su un cuore che batte, e durante l'intervento chirurgico hanno bisogno cardioplegia) e un alto rischio di morte( 5-20%).Questo metodo è scelto per aneurisma dopo infarto miocardico e funzione ventricolare sinistra.

Nella maggior parte dei casi, sono ora utilizzati ICD e l'ablazione con radiofrequenza.

Se v'è evidenza di alto rischio di morte improvvisa( subito sincope VT VF, VT sintomatica in presenza di malattie cardiache, specialmente in PV & lt; 35%), poi mostra l'impianto di un defibrillatore, dal momento che questo metodo è più efficace di amiodarone( AVID, CIDS, CASH).

In pazienti sottoposti a un arresto cardiaco, ICD ha ridotto il rischio di morte improvvisa al 2% oltre 1 anno e in crescita del 6% per 5 anni. Mentre la mortalità operativa nell'installazione di ICD attualmente non supera l'1%.scopo

di ablazione a radiofrequenza è creare ostacoli nel punto più stretto delle onde movimento di rientro circolari. Metodo

applica solo quando tachicardia ventricolare monomorfica grazie al meccanismo rientro, ed è efficace in media, 70-72% dei pazienti. Quando strutturalmente normale efficienza cardiaca ablazione è 85-90%, con cardiomiopatia dilatativa idiopatica( rientro nel sistema blocco di branca) - 61%, con CHD - 54-73%.Complicazioni si verificano nel 3% delle procedure senza morti segnalati.

La tecnica di ablazione dipende dal tipo di VT.I pazienti senza cardiopatia strutturale di solito hanno una VT monotopica e di solito l'ablazione è efficace. Con un esteso danno al cuore, specialmente dopo infarto del miocardio, c'è spesso un politopo VT.In questi casi, un'ablazione transcatetere di VT in questi pazienti non esclude altri metodi di trattamento antiaritmico. Indicazioni

per l'ablazione a radiofrequenza [AHA / ACC 1995] Classe

I( dimostrati efficaci)

1. I pazienti con sintomi sostenuta tachicardia ventricolare monomorfa, se la tachicardia è refrattario al trattamento, o il paziente non può tollerare i farmaci o non vuole accettare la medicina a lungo termine.

2. Pazienti con VT e rientro nel suo sistema.

3. Pazienti con sostenuta TV monomorfa e ICD sottoposti a cardioversione multipla effetto senza riprogrammazione o farmaci concomitanti. Classe

II( prove contrastanti circa l'efficacia di)

instabile VT sintomatica con la resistenza al trattamento medico, o intolleranza del paziente di farmaci, o riluttanza ad assumere droghe per lungo tempo. Trattamento

tachicardia instabile ventricolare

Il trattamento di VT instabile è determinato dal rischio di morte improvvisa, che è quasi completamente dipendente dalla presenza e la gravità della patologia di base - solitamente infarto miocardico e disfunzione ventricolare sinistra( EF & lt; 40%).Nei pazienti senza malattie cardiache, il rischio di morte improvvisa non aumenta e il trattamento di solito non è richiesto. Le domande sulla prevenzione della morte improvvisa sono considerate nella sezione corrispondente di seguito.

molto instabile VT solito non provochi una perturbazione sostanziale di emodinamica e il deterioramento delle condizioni del paziente. L'efficacia comparativa dei farmaci antiaritmici per la soppressione dell'aritmia ventricolare è presentata in Tabella.

efficacia nella tachicardia ventricolare instabile e ventricolare

extrasistole Quando viene rilevato monitoraggio dell'ECG di pazienti con infarto miocardico acuto in 45-60% dei casi di tachicardia ventricolare, preferibilmente entro le prime 48 ore. Lo sviluppo o manutenzione di VT stabile dopo 48 ore dall'inizio di infarto miocardico porta ad un aumento del rischiomorte per fibrillazione ventricolare. In questo caso, ad esempio, ha presentato gli studi GISSI-3 per 6 settimane, di mortalità è aumentato di oltre 6 volte.pazienti

dopo infarto miocardico con tachicardia ventricolare instabile( monomorfa o polimorfica) beta-bloccanti utilizzati( atenololo 100 mg 1 volta, metoprololo 100 mg 2 volte).Secondo una meta-analisi di studi randomizzati di amiodarone riduce la mortalità totale. Nel caso di disfunzione ventricolare sinistra( EF & lt; 40%) ACEI mostrato.

In studi controllati, l'uso di farmaci di classe I in pazienti dopo infarto miocardico c'è stato un significativo aumento della mortalità, tuttavia, questi farmaci non sono visualizzati.

Se sostenuta VT raccomanda, prima di tutto, per condurre l'angiografia e rivascolarizzazione( bypass coronarico, angioplastica), aneurismectomia. Quando

malosimptomno sostenuta VT possibile applicazione di farmaci, fra cui la preferenza è data amiodarone. Degno di nota è la combinazione di amiodarone e beta-bloccanti. A quanto pare molto efficace, e sotalolo. I beta-bloccanti non sono in grado di prevenire efficacemente la tachicardia ventricolare sostenuta. Con frequenti attacchi di VT senza emodinamica ablazione con radiofrequenza riduce la frequenza delle recidive di tachicardia.pazienti sincopali

con VT o sostenuta tachicardia ventricolare sintomatica( s predobmorokom o angina o ipotensione) con disfunzione ventricolare sinistra( EF & lt; 35-40%) e 'stato impiantato defibrillatore( AVID, CID).Nota

alta frequenza di aritmie ventricolari durante trombolisi, raggiungendo un massimo a 30 minuti dopo il ripristino del flusso coronarico. La frequenza di riperfusione VT può raggiungere il 40%, e VF - 10%.Tuttavia, l'effetto della somministrazione profilattica di lidocaina o altri farmaci antiaritmici non vengono stabilite.intervallo

Sindrome allungato QT detto stato con maggiore intervallo QT, e la presenza di VT bidirezionale mandrino.

• Farmaci: antiaritmici( 1 A, Classe 3 e in minor misura classe 1C), derivati ​​di fenotiazina( clorpromazina, Alimemazine, frenolon, tioridazina, clorpromazina, neuleptil, aloperidolo, droperidolo, prometazina, etatsizin), antidepressivi eterociclici( amitriptilina, imipramina, doxepin, maprotilina), indapamide, antistaminici( astemizolo, terfenadina), macrolidi( eritromicina), cotrimoxazolo, cisapride.

• la malattia organica del cuore: infarto miocardico, cardiomiopatia, miocardite, prolasso della valvola mitrale.

• bradiaritmie: SSS, blocco AV di 3 ° grado.disturbi

• elettrolitici: ipokaliemia, ipomagnesiemia, ipocalcemia.disturbi

• endocrine: diabete, feocromocitoma, ipotiroidismo.

• Sistema nervoso centrale: la trombosi, embolia, tumori, infezioni, ictus emorragico.

• forma congenita: la sindrome Jerwell-Lange-Nielsen( sordomutismo, sincope, & gt; QT), sindrome di Romano-Word( sincope, & gt; QT), sodio canale gene mutazione( SCN5A).

dell'intervallo QT riflette la velocità di ripolarizzazione in His-Purkinje sistema.intervallo QT è determinato dall'inizio del dente Q( R) al punto di intersezione del T ginocchio onda downlink con isolinea.

Nonostante i dubbi esistenti circa la precisione delle tecniche comunemente utilizzate stima corretta intervallo QT Bazetta formula: QTc = QT /( RR) 1/2.

Secondo la Società europea di valutazione dei medicinali, limite superiore dell'intervallo QTc della norma per gli uomini è un valore di 450 ms, e per le donne - 470 ms.intervallo QTc

Standards

Qualificazione valore assoluto dell'intervallo QT considerato meno informativo. Tipicamente riskZhT aumenta se l'intervallo QT supera i 500 msec, e se 600 ms o più è quasi sempre sviluppa VT.

allungamento dell'intervallo QT può essere variabile. Spesso Holter prima dello sviluppo di VT è stato un aumento significativo dell'intervallo QTc.

Se nessun VT, si raccomanda di usare il termine "fessura allungata fenomeno QT».

per bidirezionale mandrino VT( «torsioni di punta») è caratterizzata da una graduale cambiamento di polarità dei complessi QRS da positivo a negativo e viceversa.intervalli RR sono irregolari con cambiare quantità fino a 200-300 ms. Tachicardia è caratterizzata da alta frequenza( 200-300 m), instabilità( episodi da 6 a 100 complessi) e una tendenza alla ricaduta. Il pericolo principale di VT bidirezionalmente-mandrino è il rischio di transizione a VF.

episodi di tachicardia nella sindrome acquisita è in genere causata da un'attività di innesco e di solito appaiono su uno sfondo di un ritmo sinusale rara. Pertanto, questo è chiamato "la tachicardia tachicardia a seconda delle pause."Nel caso di

congenita( idiopatica) QT sindrome allungato tachicardia si verifica in più della metà dei casi durante lo stress emotivo o sforzo.

instabile VT può essere asintomatica, e nel caso di tachicardia ventricolare sostenuta là vertigini, sincope, arresto cardiaco. VNS e catecolamine possono influenzare la manifestazione e la gravità, e la sindrome del QT lungo congenita ed acquisita. Allocare

acuta( farmaci, traumi craniocerebral, miocardite) e cronica( infarto miocardico, cardiomiopatia, forma congenita) durante la sindrome. Il farmaco di scelta è

magnesia, la cui introduzione della dose di 2 g( 8 mL 25% solfato di magnesio) per 1 min bolo sopprime tachicardia quasi istantaneamente. Se nessun effetto viene ripetuto somministrazione di 5-15 minuti e viene effettuata IET, se necessario.

noti la bassa efficienza di lidocaina e Bretylium tosilato. A volte descrivere l'effetto di verapamil. Pericolo di somministrazione dei farmaci 1A e Classe 3, che può aumentare l'intervallo QT e la gravità della sindrome. Dopo tachicardia arrestando

effettuata magnesia giustifica la somministrazione ad un tasso di 3-20 mg / min per 24-48 ore. Aumentando la frequenza cardiaca simpaticomimetici infusione impedisce anche recidive bradizavisimoy VT.

per reprimere e prevenire la tachicardia, tranne simpaticomimetici, utilizzato atriale frequenti o la stimolazione ventricolare. Dal momento che

bidirezionale-fusiforme VT solito si pone contro la bradicardia o durante pause sinusali lunghi, quindi per ridurre la frequenza delle recidive di tachicardia tendono ad aumentare la frequenza cardiaca di 100 a 120 minuti con un pacemaker o di pacemaker temporaneo per l'installazione simpaticomimetici.

Se non è possibile eliminare la causa, si raccomanda un defibrillatore cardioverter impiantabile o pacemaker permanente quando la forma bradizavisimoy. Forse l'uso di mexiletina o Tocainide che non alterano l'intervallo QT.Quando fenomeno

allungare l'intervallo QT necessario rimuovere la causa e fare attenzione quando si usano farmaci potenzialmente pericolose. Letalità

scanalatura sindrome congenita del QT allungato è 50-70%.Destinare i fattori di rischio di morte improvvisa riportati in tabella.fattore di rischio

per morte improvvisa nei pazienti con sindrome del QT lungo dell'intervallo

I classe

1. Sincope.

2. bidirezionale VT-fusiformi( VF) arresto cardiaco.

3. Jerwell-Lange-Nielsen realizzazione recessivo.3

4. variante genetica.

Pa classe

1. QTc & gt;600 ms.eventi

2. cardiaci nei neonati.

3. post-partum.

4. femminile sesso.

5. sindattilia e blocco AV.

6. macroscopico T alternanza dell'onda

116 classe

1. Storia familiare.

2. Dispersione intervallo QT.Per l'edema

bidirezionalmente-mandrino VT 5-10 mgsoskorostyu somministrato propranololo 1 mg / min. La prevenzione primaria della morte improvvisa nei pazienti con sindrome di fessura allungata classe QT

I( dimostrato efficace)

1. L'evitare sforzi fisici pesanti nei pazienti sintomatici.

2. I beta-bloccanti per pazienti sintomatici.

classe Pa( più dati per l'efficacia)

1. preparazioni Avoidance prolungano l'intervallo QT in pazienti con sintomi o senza vettori gene latente.

2. L'evitare sforzi fisici pesanti in pazienti senza sintomi o gene carrier latente.

3. I beta-bloccanti nei pazienti senza sintomi.

4. E beta-bloccanti CD + con recidiva dei sintomi sullo sfondo di beta-bloccanti. Dato il collegamento

VT con un aumento dell'attività simpatica, profilassi eseguita con elevate( massime tollerate) dosi di beta-bloccanti, senza perdere una dose. In caso di inefficienza, viene utilizzato un ECS permanente per prevenire la bradicardia in combinazione con grandi dosi di beta-bloccanti.

ad alto rischio di morte improvvisa con un beta-bloccante utilizzato e KD lavora in modalità elekgrokardiostimulyatsii e in grado di fermare la tachicardia ventricolare o fibrillazione ventricolare. Negli ultimi anni

descritto mutazioni canali del sodio cardiaci( SCN5A), le proprietà elettrofisiologiche possono essere corretti preparazioni 1C classe.risultati pubblicati di recente dello studio dimostrano la possibilità di ridurre sostanzialmente l'intervallo QTc- dopo trattamento prolungato con farmaci di potassio( cloruro di potassio, spironlakton) in pazienti con mutazioni nel gene( HERG o KNCH2) canali del potassio.

Non dimenticare l'esclusione di pesanti stress fisici e farmaci che estendono l'intervallo QT.

• trattamento a lungo termine con farmaci antiaritmici classe 1A, amiodarone e sotalolo necessaria per monitorare l'intervallo QT.

• Se il trattamento dei farmaci di cui sopra in pazienti presenta episodi di vertigini o sincope dovrebbero essere escluse complicazioni aritmogene.

• Allungamento dell'intervallo QT può essere transitoria, così al fine di meglio svolgere diagnostica monitoraggio ECG hodterovskoe

• Attenzione alla tachicardia forma shirokokompleksnoy: in presenza di sistemi mandrino è necessario escludere la sindrome del QT lungo.

• Il VT a mandrino bidirezionale con sindrome dell'intervallo QT esteso viene trattato con magnesio.

cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro considerata come la malattia del miocardio che colpisce principalmente il ventricolo destro e la sostituzione dei miociti caratterizzate adiposo e tessuto fibroso.

incidenza della malattia è stimata in circa 1 caso ogni 5000 abitanti, anche se ci sono difficoltà nel rilevare questa malattia.È stata identificata una predisposizione ereditaria, trasmessa da un tipo autosomico dominante. Nelle forme familiari, le anomalie genetiche si trovano in 1( 14q23-q24) e 10 cromosomi.

cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro in più dell'80% dei casi rilevati prima dell'età di 40 anni. La malattia può assumere nei giovani, nel caso di sincope, tachicardia ventricolare o arresto cardiaco, così come negli adulti con insufficienza cardiaca.

Dopo 40-50 anni, si può sviluppare insufficienza cardiaca ventricolare destra. La clinica per insufficienza cardiaca di solito compare 4-8 anni dopo che l'ECG è stato registrato con un BPNG completo.

anche possibile coinvolgimento nel processo della malattia del ventricolo sinistro( displasia biventricolare), raggiunge nelle forme espanse della malattia fino al 60% dei casi. Quando

ecocardiografia è considerato tratti più caratteristici della dilatazione ventricolare destro con aneurisma locale durante discinesia diastole e regione inferiore basale. Una caratteristica importante è il rapporto tra il diametro diastolico terminale del ventricolo destro e il sinistro 0,5.

nel 54% dei pazienti con cardiomiopatia aritmogena ventricolare destra viene registrato su un elettrocardiogramma inversione dell'onda T in precordiale conduce V2 3. Si noti che questa funzione è abbastanza comune nei bambini.

caratteristica manifestazione della cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro considerato ampliare complesso QRS nelle derivazioni V, rispetto 3PO deviando V6.In caso di larghezza piena BPNPG complessi QRS nelle derivazioni V2 3 a 50 msec più del V6 deviazione.

Nel 30% dei pazienti con cardiomiopatia, aritmogena del ventricolo destro in ritardo segmento complesso QRS e l'inizio del ST all'ECG epsilon-determinato onda bassa ampiezza.

Nel 18% dei casi, il BNPG incompleto è registrato e nel 15% - completo BNPG.Questi segni sono anche non specifici, poiché possono verificarsi in persone sane.

VT manifestato immagine monomorfa BBS, come fonte di tachiaritmia è il ventricolo destro. Lo sviluppo di tachicardia ventricolare dovuta alla formazione di lesioni circonferenziali attorno alle eccitazione fibro-lipidico miociti degenerazione.

Nei conti arrhythmogenic right ventricolare cardiomiopatia per circa il 5% delle morti improvvise nelle persone sotto i 65 anni di età e 3-4% di decessi correlati all'attività fisica in giovani atleti. Il tasso di mortalità annuale è del 3% senza trattamento e dell'1% nel trattamento, incluso l'ICD.

VT e fibrillazione ventricolare si sviluppano più spesso con attività fisica, inoltre, le aritmie sono di solito riprodotte mediante l'introduzione di simpaticomimetici( isoprenalina).

Le aritmie ventricolari sono precedute da un aumento della frequenza del ritmo sinusale e direttamente gli episodi di VT sono iniziati da extrasistoli della stessa morfologia, a differenza di IHD.

Large

1. Dilatazione pronunciata o riduzione dell'espulsione ventricolare destra senza( o con una piccola) disfunzione ventricolare sinistra.

2. Aneurisma locale del ventricolo destro.

3. Dilatazione segmentale espressa del ventricolo destro.

4. Sostituzione fibroso-lipidica del miocardio ventricolare destro con biopsia endomiocardica.

5. Onda Epsilon o ingrandimento locale( & gt; 110 ms) dell'ampiezza QRS nei conduttori precordiali destro( Vl3).

Small

1. Facile dilatazione o riduzione dell'espulsione del ventricolo destro con il ventricolo sinistro invariato.

2. Dilatazione segmentaria facile del ventricolo destro.

3. Ipocinesia regionale del ventricolo destro.

4. Potenziali tardivi.

5. Inversione dell'onda T nelle derivazioni precordiali( V23) in pazienti dopo 12 anni di età e in assenza di

BPNPG 6. VT con una foto di BLNPH.

7. Frequente extrasistola ventricolare e I( & gt; 1000/24 ​​h).

8. Storia familiare di morte improvvisa prematura( <35 anni) dovuta a displasia ventricolare destra presunta.

9. Storia familiare di cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro.

Per la diagnosi, sono sufficienti due criteri grandi, uno grande e due piccoli. Farmaco

I beta-bloccanti, il sotalolo, l'amiodarone e gli antagonisti del calcio sono considerati i farmaci antiaritmici più efficaci e non impediscono le aritmie ventricolari. I preparativi della prima classe sono praticamente inefficaci.

Trattamento non farmacologico di

L'ablazione con catetere a radiofrequenza è risultata efficace nel 32,45 e nel 66% dei casi dopo la prima, la seconda e la terza procedura, rispettivamente, se osservate per 4,5 anni. Il principale ostacolo all'effetto del trattamento è la natura progressiva della malattia, che porta alla formazione di focolai aritmogenici sempre più numerosi.

I pazienti con un episodio di arresto cardiaco, una storia di svenimento o una VT potenzialmente letale hanno dimostrato di impiantare un defibrillatore cardioverter in combinazione con farmaci per ridurre la frequenza delle scariche.

L'eccitazione precoce( pre-eccitazione) del miocardio ventricolare da sinus o impulsi atriali avviene tramite fibre microscopiche congenite - le cosiddette vie addizionali( DP).Il più delle volte, i pacchetti atrioventricolare o Kent hanno il più grande significato clinico.

Il significato clinico del percorso di James tra l'atrio e il fascio di His non è sufficientemente stabilito. Attualmente non ci sono prove conclusive di una sindrome LGL specifica caratterizzata da un breve intervallo PR, un normale complesso QRS e una tachicardia associata al tratto giassico-atriale.

Sotto la sindrome WPW( Wolf-Parkinson-White) si intendono gli attacchi dell'UHT associati alla presenza della giunzione atrioventricolare o del fascio di Kent.È stata identificata una mutazione del gene( 7q34-q36), responsabile della forma familiare della sindrome WPW.

Il fascio congenito di Kent si trova nello 0,1-0,3% della popolazione, con prevalenza maschile( 60-70%).La frequenza delle tachiaritmie parossistiche in presenza di segni elettrocardiografici di DP è stimata al 10-36%.

Se esiste una DP, nella maggior parte dei casi viene prima eccitata la base del ventricolo e questo porta alle seguenti variazioni ECG:

1. Accorciamento dell'intervallo PR: PR & lt;120 ms, ma l'intervallo PJ è normale, a differenza di BNPG.

2. Complesso ventricolare ampio: QRS & gt;100 ms.

3. Delta-wave: un ginocchio ascendente poco profondo dell'onda R con una durata di 20-70 ms e un'altezza di 2-5 mm. Spesso ci sono varianti atipiche di un'onda delta: bifase o negative sotto forma di un dente q( Q), che appaiono solo in una o due derivazioni.

Si noti che è molto difficile determinare la localizzazione di DP in base alla presenza e alla polarità dell'onda delta in diversi conduttori dell'ECG.Ad esempio, la localizzazione presunta dei tipi A-C coincide con EFI dati solo il 30-40%, e la tabella J. Gallagher - 60%.Per effettuare la distruzione, l'informatività di questi metodi è insufficiente, e per le cure mediche la conoscenza della localizzazione del fascio Kent non ha importanza.

L'attivazione simpatica accelera la DP, mentre i cambiamenti del tono del sistema nervoso parasimpatico modificano leggermente la procedura.

A volte ci sono ECG con segni di pre-eccitazione e una foto di BLNPG.In questo caso v'è spesso atrio-fascicular nodofastsikulyarny o altro modo in cui le fibre sono generalmente introdotti in blocco di branca destra.

Esistono forme con un normale intervallo PR e nessuna onda delta. Con la forma latente, tale immagine è dovuta a una DP lenta, alla localizzazione del DP a sinistra oa un blocco transitorio del DP.In questi casi, le tecniche che migliorano la manifestazione del fenomeno WPW possono aiutare:

• Test Vagal.

• Blocco della conduzione AV( verapamil, ATP).

• Studio elettrofisiologico. Nel caso di impulsi latente

possesso DP è possibile solo retrograda( dai ventricoli a atri), in modo che il pre-eccitazione sui segnali ECG sono visibili. Retrogrado DP può essere rilevato da intracardiaca o EFI durante reciproche uzkokompleksnoy tachicardie ritmica con RP '& gt;100 ms.

Se la conduzione intraventricolare è disturbata, sono possibili cambiamenti nel complesso QRS, simile all'onda delta. Tali casi si verificano spesso in infarto del miocardio, miocardite, cardiomiopatia, ipertrofia ventricolare sinistra.

La necessità di chiarire la natura dei disturbi della conduzione si verifica quando c'è tachicardia parossistica. In queste situazioni, oltre ad analisi ECG al momento della tachicardia sono utili le seguenti tecniche diagnostiche: campione

• vagale - migliorate onde delta.

• Test con verapamil o ATP - l'onda delta è amplificata.

• Test atropina: l'onda delta diminuisce.

• Test con procainamide o giluritmal - diminuzioni dell'onda delta, manifestazioni di aumento del blocco intraventricolare.

• Studio elettrofisiologico.

noti che cambiando il comportamento del nodo AV non modifica l'ECG nel caso nodoventrikulyarnyh fibre Mahayma.

La DP congenita predispone all'insorgenza di tachicardie parossistiche. Ad esempio, metà dei pazienti con un fascio di Kent tachicardia registrati, tra i quali vi sono i seguenti: •

tachicardia AV alternativo ortodromico( 70-80%).

• Fibrillazione atriale( 10-38%).

• Flutter atriale( 5%).

• Tachicardia reciproca e pre-eccitatoria antidromica AV( 4-5%).

La prognosi per la maggior parte delle tachicardie è favorevole e il tasso di morte improvvisa è di circa lo 0,1%.

Nel 20% dei casi ortodromico AV alternativo tachicardia combinati con fibrillazione atriale parossistica.

Si noti che la presenza di segni di DP non esclude la possibilità di sviluppo in questi pazienti e altri tipi di tachicardia. Ad esempio, viene spesso rilevata tachicardia alternata nasale del nodo AV.

ortodromico( AB alternativo) tachicardia sviluppa meccanismo di rientro quando impulsi viaggiano dagli atri ai ventricoli attraverso il normale sistema di conduzione( nodo AV, His-Purkinje sistema), e restituito all'atrio attraverso DP.Sull'ECG, questa tachicardia è caratterizzata dai seguenti sintomi:

• Denti retrogradi P '(negativo in II conduttore).

• L'onda P si trova dietro il complesso QRS con RP '& gt;100 ms e in genere P'R & gt;RP '.

• Tachicardia ritmica, senza blocco AV.

I denti atriali si osservano meglio nel piombo transesofageo.

In rari casi di conduzione retrograda lenta lungo la DP, i denti P si trovano molto indietro rispetto al complesso QRS e P'R & lt;RP '.Tachicardia

inizia e finisce, il ritmo caratterizzato e superiori della frequenza cardiaca( 150-250 min) che con alternativo AV tachicardia nodale improvvisamente. Complessi complessi QRS durante la tachicardia sono dovuti alla presenza di BNPG e si verificano nel 38-66%, vale a diremolto più spesso che con la tachicardia del nodo AB.

Se

blocco sviluppa nel ventricolo, che è il DP, RP 'intervallo aumenta, e tachicardia ritmo diventa meno( l'effetto di Harry Kümel-Slama).Antidromic tachicardia

antidromic tachicardia è rara e si sviluppa dal meccanismo di rientro, quando impulsi viaggiano dagli atri ai ventricoli attraverso il DP, e ritornare alla atri del normale sistema di conduzione( His-Purkinje sistema, il nodo AV).Sull'ECG, tale tachicardia è caratterizzata da ampi complessi QRS.Il dente P non è visibile dietro i complessi QRS di grandi dimensioni.

Nella sindrome di WPW in 5-16% dei casi si verificano diversi DP.In questo caso, pre-eccitazione può sviluppare tachicardia, in cui l'impulso passa anterogrado e retrogrado il AP.Molti esperti considerano i tachicardia pre-eccitazione all'interno tachicardia antidromic, perché tra loro non ci sono differenze nelle strategie di ECG e di trattamento.

Tipicamente, i pazienti con fibrillazione atriale e flutter atriale sono anche AV alternativo tachicardia. Descritto rari casi di transizione tachicardia ortodromica( frequenza cardiaca a 180-200 min) in fibrillazione ventricolare.fibrillazione atriale e flutter

sono molto pericolose quando DP "veloce", perché i ventricoli sono eccitati molto spesso sviluppare una grave instabilità emodinamica. La fibrillazione atriale ha registrato una frequenza di risposta ventricolare di 360 al minuto.

fattore di innesco della fibrillazione atriale può essere il miocardio atriale, che può essere rilevato nel 50% dei pazienti con sintomi di una via accessoria, morti improvvise.

Se la frequenza ventricolare eccitazione raggiunge i 250 m, v'è un reale pericolo di VF.A tassi elevati di cuore( & gt; 250 min) ha un primo attacco può provocare tachiaritmie letali. Sull'ECG, gli ampi complessi vengono registrati costantemente o periodicamente.

incidenza di morte improvvisa nella sindrome di WPW è stimato al 0,15% su base annua, mentre i pazienti asintomatici - qui di seguito. I fattori di basso e alto rischio di VF.Si noti che la sincope non è un predittore di un aumentato rischio di morte improvvisa.

• Fibrillazione atriale, il minimo RR & lt;250 ms

• ERP DP & lt;270 ms

• multiple AP

predittori di basso rischio fenomeno VF

• Segni WPW all'ECG instabile onda

• Delta improvvisamente( non graduale) scompare durante l'esercizio

• scomparsa di onde delta durante le prove farmacologiche( procainamide 10 mg / kg, giluritmal1 mg / kg, disopiramide 2 mg / kg)

• Quando atriale minima fibrillazione RR & gt;250 ms

• ERP DP & gt;270 ms, punto Wenkebach DP & lt;250 min

EFI può essere eseguito in pazienti con sindrome WPW valutare meccanismo tachiaritmia DP proprietà elettrofisiologiche( punto Wenckebach DP e ETA) e un sistema di conduzione normale, e il numero di AP localizzazione, l'efficacia della terapia antiaritmica o capacità di ablazione DP.

transesofagea EPS permette: 1. Identificare

forma latente o intermittente. Ad esempio, pre-eccitazione spesso non è rilevata quando la localizzazione di sinistra Kent all'ECG fascio.

2. Valutare le proprietà funzionali del DP.Ad esempio, quando "fast" DP( ERP & lt; 220-270 ms punto Wenckebach & gt; 250 minuti) aumentano il rischio di VF.

3. Diagnostica tachicardia reciproca.

4. Selezionare un trattamento preventivo per la tachicardia.

Allo stesso tempo, si dovrebbe sapere che il periodo refrattario normale della AP non esclude il rischio di fibrillazione atriale con rapida risposta ventricolare.

intracardiaca studi elettrofisiologici, in contrasto con lo studio transesofagea permette di stimare l'esatta posizione e il numero di

DP, DP rivelano latente. Questa informazione è necessaria per portare a termine la distruzione di DP e monitorare l'efficacia del trattamento. Indicazioni

per EPS

Grado 1( dimostrati efficaci)

1. diagnostica Studio di fronte al catetere o ablazione chirurgica DP.

2. I pazienti che sono sopravvissuti arresto cardiaco o che hanno sincope inspiegata.

3. I pazienti con sintomi di aritmia in cui la determinazione del meccanismo o conoscenza delle proprietà della PS ed il sistema di conduzione normale dovrebbe aiutare nella scelta del trattamento appropriato.

4. Pazienti con AV alternativo tachicardia, fibrillazione atriale o flutter atriale, che si prevede di farmaco costante.

Classe

II ( prove contrastanti circa l'efficacia di)

1. I pazienti senza sintomi che hanno una storia familiare di morte improvvisa, in cui la conoscenza delle proprietà del DP o tachicardia indotta può aiutare nella scelta di un trattamento o raccomandazioni per ulteriori lavori.

2. I pazienti senza aritmia, che effettuano un lavoro associato ad alto rischio che hanno conoscenza delle proprietà del DP o tachicardia indotta può aiutare nella scelta di un trattamento o raccomandazioni per ulteriori lavori.

3. Pazienti sottoposti a chirurgia cardiaca per altri motivi.

flusso sindrome WPW

medio per la sindrome WPW può essere rappresentata come segue: 1

step: corto( & lt; 20-30 min) attacca tachicardia ortodromico, erano difettose per riflesso.

2 step: aumentando la frequenza e la durata( 30 minuti - 3 ore) convulsioni cupping un farmaco antiaritmico, talvolta in combinazione con campioni vagali. Per evitare che la tachicardia applichi i farmaci.

Fase 3: e prolungato( & gt; 3 h) attacca tachicardia ortodromico, insorgenza di attacchi di fibrillazione atriale, tachicardia ventricolare, fibrillazione ventricolare, disturbi del sistema di conduzione( SSS, BNPG, blocco AV), tolleranza ai farmaci antiaritmici. L'ablazione con catetere di DP è indicata.

Non c'è una situazione così brutta che non possa peggiorare.

descritto in casi sporadici adulti di involuzione PD causato fibrosi focale, calcificazione dell'anello fibroso, danni meccanici muscolari isovolumic ponti fibrosi tra l'anello e il miocardio ventricolare.

La mortalità da aritmia nella sindrome da WPW è dell'1,5%.

Diagnosi di infarto miocardico

Il raggio di Kent è spesso manifestato da ECG pseudo-infarto. Il dente patologico Q( onda delta negativa) con un aumento discordante del segmento ST si verifica nel 53,5-85% dei casi del fenomeno WPW.Notiamo che l'entità dello spostamento del segmento ST può variare, il che dipende dagli effetti vegetativi sulla conduttività lungo il DP.

In alcuni casi, manifestazioni elettrocardiografiche infarto miocardico ricordano fenomeno WPW con un'onda delta negativo. Ampi e modificati QRS complessi, tratto ST spostano discordanti e T onda crea grandi difficoltà nella diagnosi di infarto miocardico nei pazienti con il fenomeno WPW.In questo caso è necessario da navigare per lungo dolore anginoso, una maggiore attività di marcatore necrosi miocardica( CK MB, troponina), l'accumulo isotopi deteriorati nel miocardio del ventricolo sinistro, acinesia mediante ecocardiografia.

Vari test farmacologici aiutano a diagnosticare l'infarto del miocardio. Ad esempio, un blocco di DP può portare alla scomparsa dei segni elettrocardiografici causati da un cambiamento nel corso dell'eccitazione. Un risultato simile può essere ottenuto nel 30-50% dei casi quando si accelera il nodo AV con atropina. Dopo l'introduzione dell'ATP, lo sviluppo del raggio Kent sull'ECG è stato migliorato. Si noti che dopo la scomparsa di pre-eccitazione può essere mantenuta negativa

dente T. Quando non segni elettrocardiografici della proposta PD che fanno uso di gruppo di lavoro di esperti il ​​termine "fenomeno WPW», e nel caso di aderire ad una tachicardia - una sindrome WPW ».

distinguere seguenti forme cliniche fenomeno WPW:

manifesti - variazioni elettrocardiografiche fisso( abbreviato PQ, l'onda delta, un'ampia QRS).

Intermittente: variazioni transitorie dell'ECG, incluso il blocco brady e tachicardico della DP.Con il monitoraggio ECG giornaliero, i cambiamenti tipici scompaiono periodicamente nel 30-40% dei casi, che di solito è associato a un blocco DP transitorio.

Latent: le modifiche all'ECG vengono visualizzate solo con EFI.

Hidden - c'è solo ospitante retrogrado il polso DP, quindi l'ECG riposo è orto fomnaya( AB alternativo) tachicardia normale e sempre disponibile.

1. Il fenomeno di WPW, forma intermittente.

2. Sindrome di WPW, forma latente, tachicardia reciproca atrioventricolare parossistica.

3. sindrome di WPW con fibrillazione atriale parossistica, la frequenza cardiaca fino a 240 min, sincope e attacchi ischemici transitori.

Non è richiesto alcun trattamento se esiste un fenomeno WPW asintomatico. Persone di alcune professioni( piloti, subacquei, i conducenti di mezzi pubblici) EPS consigliato per determinare le proprietà della PS e la provocazione di tachicardia, che sceglierà la tattica giusta. In presenza di svenimento, elettroforesi e distruzione del catetere di DP vengono eseguite. Attualmente il trattamento antiaritmico preventivo è raramente prescritto.

La tachicardia reciproca con AV ortodromica è simile al trattamento della tachicardia reciproca nodale AV.Un test vagale, verapamil( diltiazem) e CHPES hanno un buon effetto.

In rari casi, una transizione spontanea tachicardia ortodromico nella fibrillazione atriale, e quindi bloccando conduzione AV verapamil è indesiderabile. Per tali situazioni potrebbe essere necessario un EIT di emergenza.

È importante considerare l'aumento del rischio di fibrillazione atriale con somministrazione endovenosa di ATP.

Per la prevenzione della tachicardia, sono raccomandati farmaci di grado 1A, 1C o 3.A quanto pare, possibile utilizzo a lungo termine di beta-bloccanti, soprattutto in assenza di BRANCH "fast»( ACC /AHA/ ESC, 2003).Se i farmaci antiaritmici sono inefficaci o intolleranti, viene indicata la distruzione del catetere della DP.

Con frequenza cardiaca elevata e gravi disturbi emodinamici, è necessario condurre una cardioversione immediata. In altri casi, per il sollievo di tachicardia generalmente selezionato farmaci con forte e rapido effetto antiaritmico, buoni AP blocco, ad esempio, propafenone, procainamide, e ibutilide o flecainide. L'amiodarone è efficace, ma lo sviluppo relativamente lento dell'effetto nei casi gravi ne limita l'uso.

Recentemente introdotta nella pratica clinica, la dofetilide ha mostrato un buon effetto di arresto nella sindrome da WPW con fibrillazione atriale. Somministrazione singola o ripetuta dell'aritmia eliminata dal farmaco nell'82% dei casi. Effetto

di farmaci antiaritmici per ospitare il DP

nota che la valutazione dell'influenza dei farmaci sulla velocità nel DP è principalmente per le tachicardie il trattamento shirokompleksnyh, fibrillazione atriale e flutter particolare, non tachicardia ortodromico. A causa della possibilità di accelerare lo sviluppo in AP e VF somministrazione endovenosa di calcio-antagonisti, beta-bloccanti e digossina controindicati.

Se ci sono fattori di un aumentato rischio di morte improvvisa, è necessaria la distruzione del DP.In altri casi, puoi provare a prevenire le convulsioni con farmaci di classe 1C o 3.

Si noti che con la somministrazione orale di verapamil, il rischio di VF non aumenta. Nella nostra osservazione, dopo aver assunto 80 mg di verapamil, è stata registrata una scomparsa paradossale del fenomeno WPW sull'ECG.Inoltre, durante il precedente e successivo monitoraggio di ECG diurno senza verapamil, non vi erano segni di blocco della DP.Apparentemente, vengono utilizzate anche DP con differenti proprietà elettrofisiologiche e diverse reazioni agli agenti farmacologici.

Per fermare e prevenire la tachicardia antidromica applicare farmaci 1A, 1C e 3 classi. A differenza di tachicardia ortodromica, in questo caso non mostrato verapamil e digossina possibile per aumentare la frequenza cardiaca. Se i farmaci antiaritmici sono inefficaci o intolleranti, viene indicata la distruzione del catetere della DP.

di sicurezza, efficienza e costo relativamente basso di catetere a radiofrequenza trattamento ablazione del PD farlo il metodo di scelta nella maggior parte dei pazienti con sindrome di WPW.Il metodo di trattamento consiste nel condurre gli elettrodi nella posizione della DP, precedentemente identificata con EFI, e nella distruzione della connessione mediante scarica elettrica.

efficacia del trattamento con DP, che si trova nella parete di sinistra è libera 91-98%, nella zona del setto - 87%, n parete libera a destra - 82%.

incidenza di complicanze e di morte del 2,1% e 0,2% complicazioni includono danni alle valvole, tamponamento perikar sì, blocco AV, polmonare e embolia sistemica. E 'importante notare che, dopo il successo ablazione DP fibrillazione atriale spesso ricorrente: il 12% in pazienti sotto i 50 anni, il 35% nei pazienti di età superiore ai 50 anni e nel 55% dei casi nei pazienti di età superiore ai 60 anni.

classe I( dimostrato efficace)

1. Pazienti con sintomatica AV pendolamento tachicardia se il farmaco è inefficace o mal tollerata dal paziente non ha la volontà di prendere un lungo preparati.

2. Pazienti con fibrillazione atriale( o altri tachiaritmie atriali) e la risposta ventricolare rapida attraverso punti di accesso se il farmaco è inefficace o mal tollerata dal paziente manca la voglia di prendere un lungo preparati. Classe

II( dati contrastanti sull'efficacia)

1. I pazienti con tachicardia AV alternativo o fibrillazione atriale da eccitazioni ventricolari alto tasso rilevati durante EFI altre aritmie.

2. Pazienti con asintomatica pre-eccitazione ventricolare quando i loro mezzi di sussistenza, o professionale, o di uno stato d'animo, o per la sicurezza pubblica può essere compromessa tachiaritmie spontanee o anomalie sulla ECG.

3. Pazienti con fibrillazione atriale e risposta ventricolare controllata tramite DP.

4. Pazienti con una storia familiare di morte improvvisa.

Trattamento operativo

Attualmente, il trattamento chirurgico è usato raramente. La distruzione operativa viene effettuata in condizioni di circolazione artificiale o senza di essa, attraverso l'accesso endocardico o epicardico. La distruzione della DP avviene per intersezione acuta, criodistruzione, elettrodistruzione, denaturazione chimica.

L'efficacia del trattamento è di circa il 100%.La letalità del metodo è di circa l'1,5% e se la correzione della patologia cardiaca viene eseguita contemporaneamente, il 2-5%.Il blocco AV di terzo grado compare nello 0,8% dei casi, dovuto alla divisione degli atri e dei ventricoli nella zona di DP durante l'operazione. La distruzione ripetuta è richiesta nello 0-3% dei casi.

• L'ECG normale non esclude la presenza di DP.

• Determinazione della DP della presenza e localizzazione delle onde di polarità delta in diverse derivazioni ECG ha una notevole rilevanza clinica.

• Il fascio congenito di Kent può manifestarsi sull'ECG con cambiamenti di pseudo-infarto.

• Gestione ventricolare sindrome pre-eccitazione definita dalla presenza di tachicardia e proprietà conduttive della PS.

• I pazienti con determinate professioni segni pre-eccitazione all'ECG necessaria definizione DP proprietà elettrofisiologiche a causa del rischio elevato di situazioni avverse già nel primo episodio di tachicardia.

• verapamil e digossina accelerare lo svolgimento di un percorso aggiuntivo di Kent e possono essere pericolosi per lo sviluppo di fibrillazione atriale o flutter atriale.

• La tachicardia reciproca nodale AV può essere causata da una DP con funzione retrograda.

• Quando frequenza cardiaca tachicardia con molto elevata( & gt; 200-250 min) è necessario escludere la sindrome pre-eccitazione ventricolare.