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  • Sintomi del cuore dell'aritmia

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    Metabolicheskie aritmia
    hypokalemia
    Diagnostics
    Circa il 98% di potassio nel corpo viene distribuito in cellule e nei fluidi è solo il 2% di potassio. Particolarmente importanti scorte contenute potassio nei muscoli e nel fegato. Durante il giorno la persona perde 1-1,5 mmol / kg di potassio, che reni( 90%) viene visualizzata nella principale e il resto( 10%) con il sudore e le feci. Come usare rimedi popolari, vedi qui per aritmia.ragioni

    insufficiente apporto

    paracellular passaggio perdita

    renale

    perdita extrarenali Secondo la ricerca l'uso MRFIT di idroclorotiazide alla dose di 50-100 mg / die o clortalidone 50 mg / die nei pazienti con ipertensione e alterazioni ECG minime aumento della frequenza di morte improvvisa. Allo stesso tempo, altri studi non hanno confermato questa connessione. Attualmente, il trattamento a lungo termine dell'ipertensione consiglia dosi di spesa 12,5-25 mg / die.carenza di potassio qualificazione

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    per determinare l'uso di carenza di potassio valutazione di potassio, che normalmente pari a 3,5-5,0 mmol / l. Tuttavia, il livello di potassio nel plasma non è riflette pienamente il contenuto di potassio nel corpo, in particolare la concentrazione intracellulare - kaligistiyu. Ad esempio, quando espresso gipokaligistii, nel caso di chetoacidosi diabetica, potassio può essere dovuto ad una normale uscita da cellule di potassio. Si dimostra che con l'evidente perdita di potassio, e un livello normale di potassio in carenza di potassio può essere fino a 200 mM.errori
    tecnici come imbracatura sovrapposizione quando puntura venosa o
    conservazione del sangue prolungato, promuove l'uscita di
    potassio aumento eritrociti e potassio.
    Clinica
    Nel caso della carenza di potassio espressa( hypokalemia & lt; 2,5 mmol / l)
    apparire come mostrato nella Tabella sintomi. L'
    ECG registrato aumentare l'ampiezza e la larghezza del dente P, un lieve aumento dell'intervallo PR, espansione dei QRS complessi( 20 msec), un incremento U dell'ampiezza dell'onda, dell'onda T e la riduzione del segmento ST, allungando l'intervallo QT.

    Simptomomy hypokalemia


    aritmia atriale tachicardia,
    VT, compresi bidirezionale mandrini,
    VF,
    dissociazione AV,
    ventricolare e extrasistole atriale.
    sintomi cardiaci
    ipotensione,
    asistolia.sintomi muscolari

    Debolezza muscolare,
    spasmo dei muscoli delle gambe,
    debolezza dei muscoli respiratori, sintomi gastrointestinali

    costipazione,
    ileo( paresi).


    I sintomi più comuni di debolezza,
    apatia o irritabilità, sensibilità
    al freddo,
    sete.

    Trattamento
    Nonostante inaffidabilità determinare il contenuto di potassio di potassio nel corpo, questo indice è ampiamente utilizzato per una stima approssimativa della carenza di potassio espressa.
    ritiene che il livello di potassio di carenza di potassio / l 3 mmol è di circa 350 mm, ad un livello di 2,5 mmol / l - 470 mmol, sia a livello di 2 mmol / l - 700 mmol.
    Quali farmaci devono correggere l'attuale mancanza di potassio?
    Contenuto di potassio in varie preparazioni.contenuto potassio farmaco potassio

    Panangin, asparkam 1 mmol in 1 compressa o confetto,
    2,5 mmoli in 10 ml.
    Cloruro di potassio 13,5 mmoli, in 1 g di polvere,
    5,3 mmoli in 10 ml di una soluzione al 4%,
    10 mmol in soluzione 10 ml di 7,5%,
    13,2 mmoli in 10 ml di una soluzione al 10%.
    Potassio-normina 13,5 mmol in 1 compressa( 1 g di KCl).
    Potassio schiumoso 15,9 mmol in 1 compressa( 1,18 g di KCl).
    Nota: 1 mmol = 1 meq = 39,1 mg di potassio elementare.1 g = 26,5 mmoli.
    Si noti che la carenza di potassio rifornimento
    non deve essere somministrato lo stesso giorno come questo può portare a complicazioni dopo la somministrazione
    grandi quantità di cloruro di potassio. Se viene fornita la nutrizione parenterale, si dovrebbe prendere in considerazione la perdita giornaliera di potassio in 80-100 mmol.
    Attraverso infusione di cloruro di potassio deve ricordarsi locale azione
    cauterizzazione del farmaco alla formazione e flebiti effetto sclerosante. Per ridurre gli effetti collaterali, è possibile riscaldare la soluzione fino al 37%, ridurre la concentrazione e iniettare anche in diverse vene. Il principale pericolo del trattamento con preparati di potassio è la capacità di una soluzione concentrata di potassio di causare asistolia.
    In carenza di asintomatica o di potassio malosimptomno utilizzato dieta
    con un alto contenuto di potassio.

    aritmia sinusale, asistolia, blocco AV
    ( 1-3 gradi), tachicardia ventricolare
    ,
    fibrillazione ventricolare. I sintomi gastrointestinali Diarrea

    , crampi
    .

    I sintomi più comuni di debolezza, soprattutto nelle estremità inferiori,
    ansia, irritabilità,
    parestesia.
    Trattamento
    necessarie per identificare la causa di iperkaliemia e fissarlo. Inoltre, per proteggere il trattamento specifico comportamento cuore richiesto urgentemente quando potassio & gt; 7 mmol / L o comparsa dei segni elettrocardiografici. L'emergenza significa applicabile:
    10 unità di insulina in 60 ml di 40% di glucosio / a per 5 min. L'effetto si sviluppa in 30-60 minuti e dura per diverse ore.
    inalazione di salbutamolo nebulizzato
    10 ml di 10% gluconato di calcio in / a per 2-5 minuti. Effetto della droga è in rapido sviluppo, quindi se non v'è alcun effetto per 5 minuti, quindi è necessario ripetere la dose. La durata di azione del farmaco è di circa 1 ora. Farmaco
    non viene visualizzata quando si utilizza glicosidi cardiaci.
    bicarbonato di sodio, 8,4 ml di 40% viene introdotto in / a per 5 minuti e, nel caso di salvare le modifiche sul ECG, utilizzate dose dopo 10-15 min. Se il trattamento viene effettuato diversi farmaci, il calcio usato per bicarbonato di sodio, o può sviluppare convulsioni. Possibile introduzione simultanea di glucosio. Dialisi

    Ipomagnesiemia
    Diagnostica
    Circa il 99% del magnesio nel corpo si distribuisce nelle cellule. I più grandi riserve
    magnesio contenuti nelle ossa( 50-60%), dei muscoli e dei tessuti molli.
    fabbisogno giornaliero di un adulto è magnesio 12-40 mM.
    ragiona

    Ridotta Alcolismo - la ragione principale. Digiuno
    .Ricco di proteine ​​e alimenti a base di calcio. Carenza di vitamina B6.
    diarrea, vomito, drenaggio stomaco.
    Malassorbimento.
    Aumento poliuria escrezione
    ( diuretici, insufficienza renale acuta).
    chetoacidosi diabetica, la glicosuria.
    farmaci: antibiotici( aminoglicosidi, ticarcillina, carbenicillina, amfotertsin B), ciclosporina, glicosidi cardiaci, diuretici( soprattutto loop).
    Altre cause della cirrosi
    .
    Insufficienza cardiaca. Diabete mellito
    .Inibitori della pompa protonica
    .carenza di magnesio qualificazione

    Per valutare carenza di magnesio in un organismo mediante concentrazione di magnesio valutazione nel plasma sanguigno, che normalmente è 0,65-1,1 mmol / l. Circa il 25-30% del magnesio è legato alle proteine ​​plasmatiche, tuttavia quando la quantità totale di magnesio ipoalbuminemia nel plasma( magniemiya) diminuisce e il contenuto di magnesio ionizzato non può cambiare. Il fisiologicamente più importante frazione
    magnesio non è associato a proteine ​​
    .Livello di magnesio
    nel plasma non è un indicatore affidabile di una carenza di magnesio, in quanto solo 1% di magnesio disperso extracellulare. Pertanto, il magnesio normale non esclude la mancanza di magnesio. Nota
    che la carenza di magnesio 40% è combinata con una carenza di potassio.

    sintomi clinici compaiono solo alla carenza di magnesio espressa,
    riportati di seguito. Il registrato aumento ECG intervallo PR ampliare QRS( 20 msec), un aumento intervallo QT, depressione del segmento ST e ridotta ampiezza dell'onda T.
    Manifestazioni magnesio carenza
    Aritmie
    parossistica atriale Tachicardia con blocco AV, fibrillazione atriale
    ,
    allungata sindrome QT,
    monomorfe VT,
    aritmia ventricolare politopica,
    ventricolare bigimeniya, digitale
    , aritmia alcolica, aritmie
    resistenti.
    sintomi cardiaci
    spontaneo angina, tachicardia sinusale
    , ipertensione.sintomi neuromuscolari

    aumentata eccitabilità neuromuscolare,
    spasmi muscolari scheletriche, faccia, ostetrico mano, tremore.sintomi
    Visceral
    laringospasmo, broncospasmo,
    pilorospazm,
    spasmo dello sfintere di Oddi,
    di discinesia delle vie biliari, nausea da
    , vomito, alternanza
    di diarrea e stitichezza.
    Sintomi cerebrali Depressione
    ,
    compromissione della coscienza fino al coma, Sindrome da stanchezza cronica
    , eclampsia
    delle donne in gravidanza.

    Prodotti

    ricco potassio( & gt; 500 mg per 100 g)
    Prodotti
    cacao patate polvere
    albicocche secche denocciolate
    ( albicocche) chicchi

    polvere di latte di mucca
    Laminaria
    Raisins
    prezzemolo
    Cream secco
    Prune
    Date
    pera essiccata patata
    spinaci

    cioccolato al latte di mandorle dolci

    Halibut
    Sorrel
    essiccato mele
    utilizzati come sostituti per sale da tavola, contenente 7-14 mmol di potassio per 1 g( Valetek suo sale, in cui il 30% di cloroId potassio) o potassio formulazioni. La dose giornaliera è di solito il potassio supplementare è 30-60 mm.polveri di cloruro di potassio bisogno di bere un bicchiere d'acqua o succo di frutta, come cloruro di potassio è un irritante. Nel caso di preparazioni orali non trattati
    utilizzando gocciolamento somministrazione endovenosa. Quando potassio
    & gt; 2,5 mmol / l, e l'assenza di alterazioni ECG utilizzando una soluzione ad una concentrazione di 30 mmol / l. Per la soluzione di tale concentrazione bisogno 15 ml di cloruro di potassio 7,5% diluito in 485 ml di 5% di glucosio.tasso introduzione potassio è tipicamente 10 mmoli( 330 ml) all'ora. Di solito un giorno vengono somministrati circa 60-90 mM di potassio( 3,2 L).Quando
    potassio 2,5-2,0 mmol / l, le modifiche ECG e la presenza di tachiaritmia o altri sintomi, a causa della condizione di pericolo negativa correttivo terapia più intensa.concentrazioni applicate soluzioni di potassio elevati - 60 mmol / l. Per la soluzione di tale concentrazione bisogno di 30 ml di cloruro di potassio 7,5% diluito in 470 ml di 5% di glucosio.soluzioni concentrate di potassio viene introdotto solamente in vene periferiche evitando effetti cardiotossici( asistolia).Il tasso di introduzione di potassio è 40-60 mM( 660-990 ml) all'ora. ECG richiede un monitoraggio costante e la determinazione del contenuto di potassio nel plasma dopo 4 ore. Di solito un giorno vengono somministrati 90-150 mM di potassio( 1.5-2.5 L).Quando
    potassio & lt; 2,0 mmol / l o grave aritmia( bidirezionalmente-fusiforme VT, VF) raccomandano di aumentare il tasso di introduzione
    potassio 80-100 mmol / h ad una concentrazione di 60 mmol / l. Tuttavia
    in questo caso devono essere somministrati 1.3-1.7 litri di soluzione all'ora sotto il controllo
    CVP, che può essere pericolosa, soprattutto se non insufficienza ventricolare. Apparentemente, è possibile aumentare la concentrazione di potassio 90 mmol / l, rispettivamente, per ridurre l'infusione di 0,9-1,1 l / h. Potassio pericolo di vita viene utilizzata all'inizio del trattamento soluzione isotonica solvente, soluzione di glucosio invece. Iperkaliemia

    Diagnostics

    causa un aumento formulazioni consegna potassio
    , il sale di potassio di penicillina.
    paracellulare passaggio
    acidosi. Tissue
    catabolismo( sepsi, traumi, febbre, tumori decadimento, emolisi, sanguinamento gastrointestinale).deficit di insulina
    .
    I beta-bloccanti( nel diabete, emodialisi).
    spazio ridotto
    insufficienza renale.farmaci
    ( FANS, ACE inibitori, eparina, ciclosporina, diuretici risparmiatori di potassio).Morbo di Addison
    .gipoaldosteronizm primaria.
    renale acidosi tubulare.insufficienza cardiaca
    .
    possibile psevdogiperkaliemiya, quali la coagulazione del sangue, leucocitosi( & gt; 70 * 109 / l), trombocitosi( & gt; 1000 * 109 / L) laccio emostatico, emolisi durante sangue porterà attraverso un ago sottile, ritardando analisi del sangue.

    sintomi clinici di solito compaiono hyperkalemia quando il contenuto di potassio nel plasma
    & gt; 6,5 mmol / l.
    spesso registrato variazioni elettrocardiografiche seguente sequenza: primo, quando potassio 5,7-6,5 mmol / l, ci sono alti e indicò onda T può quindi sviluppare un blocco AV.Quando potassio 6.5-7.5 mmol / l appiattito rebbi P, che a livello di 7.0-8.0 complessi QRS espanse e depressione del segmento ST viene osservato.velocità

    dei sintomi iperkaliemia può essere diverso.esempio
    , dai primi segnali elettrocardiografici fino asistolia iperkaliemia o fibrillazione ventricolare può richiedere alcuni minuti. I sintomi di iperkaliemia

    trasporti stradali con aritmie
    Secondo i rapporti problemi di salute, tra cui le aritmie,
    molto raramente portano a incidenti stradali. Tra i 3.000 incidenti durante la guida di veicoli personali solo 0,84% è stato causato da aritmie. Secondo i paesi europei 0,1% degli incidenti stradali di veicoli commerciali sono collegati con problemi di salute, di cui solo il 10-25% a causa di disturbi cardiaci.
    considerare il rischio di disturbi transitori di coscienza in diverse aritmie personali
    e la restrizione dell'accesso alla guida di veicoli sulla OC
    Nove raccomandazioni AHA / NASPE Esperti( 1996) e ESC( 1998).
    Va notato che gli studi valutando il ritmo cardiaco e la conduzione
    veicolo che è molto inadeguata, così
    maggior parte delle raccomandazioni basa sulla estrapolazione dei dati disponibili e sono empirica.aritmie ventricolari

    ventricolari battiti prematuri e tachicardia ventricolare senza instabile
    cardiopatia strutturale sono sicuri e non sono una limitazione per il trasporto
    guida.malattie cardiache sono eliminati dopo l'esame( ecocardiografia, stress test).Se ci sono dubbi sulla presenza di malattia coronarica, specialmente negli uomini di età superiore ai 36 anni, mostra un'angiografia coronarica. Con la malattia di cuore, la fibrillazione ventricolare può aumentare il rischio di morte improvvisa. Gli individui
    con VT sostenuta o FV in veicolo che
    commerciali non consentiti. Dal trattamento efficace VT stabile o VF a
    sfondo antiaritmica recidiva terapia in tachiaritmia ventricolare
    primo anno si verifica nel 17% dei casi, con la frequenza più alta
    li si verificano nel primo mese, 2 o 7 mesi tasso di recidiva è moderata, e successivamente è notevolmente ridotto.
    I pazienti con ICD per diversi anni di osservazione nel 70% dei casi registrati scariche ripetitive, di cui il 10% sono stati accompagnati da una sincope, e il 10% predobmorokom. Purtroppo, nessuna prova di predire il rischio di svenimento.
    mancanza di svenimento al primo scarico ICD non garantisce l'assenza di sincope in scariche successive. Poiché la frequenza massima di recidive si verifica entro i primi 6 mesi dopo la dimissione, i veicoli privati ​​non dovrebbero essere guidati in questo periodo. C'è una stessa restrizione dopo ogni ICD scarico, indipendentemente dalla presenza di sincope. I pazienti sono invitati a guidare le macchine solo di luce. Nel caso di lunghi viaggi, soprattutto sulle autostrade ad alta velocità, è desiderabile avere un partner adulto. Tolleranza
    a guidare il trasporto di pazienti con aritmie ventricolari( AHA / NASPE, 1996)
    Modulo VT mezzi di trasporto personali commerciale

    instabile, bezsimptomnaya + +
    instabile, sintomatica dopo 3 mesi dopo 6 mesi
    stabili dopo 6 mesi _
    idiopatica, asintomaticadopo 3 mesi dopo 6 mesi sindrome & gt;sindrome del QT asintomatica + & gt;QT sintomatica dopo 6 mesi?_
    fibrillazione ventricolare dopo 6 mesi?_
    Note: La tabella indica il periodo di controllo di trattamento senza sintomi
    , dopo il quale è consentita la guida del veicolo.
    idiopatica VT è di solito asintomatica e raramente transizione
    dit in fibrillazione ventricolare. Dopo aver escluso la malattia
    cardiaca( cardiomiopatia ipertrofica, displasia del ventricolo destro), ed il rischio di ischemia del miocardio durante la tachicardia( coronarografia), è consentito il trasporto di guida.
    Dopo aver rimosso la causa della sindrome acquisita allungata invariante
    Tervala QT( disturbi elettrolitici, droga), mezzi di guida non è limitato. La sindrome congenita spesso durante
    stress fisico o emotivo sviluppo VT che mo
    Jet porta a svenimento o la morte. Il trattamento è efficace nella maggior parte dei pazienti, e la frequenza dei sintomi significativamente ridotta dopo 40
    anni. Con la sindrome asintomatica dell'intervallo QT prolungato o l'assenza di sintomi entro 6 mesi, è consentito guidare veicoli personali.
    Nadzheludochkovye aritmie
    Tra i pazienti con UHT, mirati a EFI, nel 25% della storia di
    era presente almeno una sincope. Un alto rischio di svenimento è osservato nei pazienti giovani, poiché il nodo AV può trasmettere fino a 300 impulsi al minuto, specialmente quando si verifica stress durante la guida di un veicolo.
    In AF, la sincope può essere associata non solo a una frequenza cardiaca elevata, ma anche a una sindrome di bradicardia-tachicardia.
    Negli individui con tachicardia reciproca linfonodale, la sincope si verifica nell'33-39% dei casi di
    .Molto raramente, questa tachiaritmia viene trasformata in VT polimorfa o fibrillazione ventricolare. L'efficacia del trattamento
    a causa della variabilità spontanea nella frequenza della tachicardia è molto difficile da valutare
    .Dopo l'ablazione del catetere, il tasso di recidiva dell'aritmia non supera il 10%.
    La tachicardia atriale polimorfica di solito si sviluppa in gravi malattie del polmone e del cuore che impediscono l'ammissione alla guida
    .
    Nella sindrome WPW, la frequenza di sincope è dell'11-29% e improvvisamente la morte di
    si verifica nell'1-8%.Dopo aver eseguito con successo l'ablazione con catetere di
    , il rischio di sincope e morte improvvisa viene eliminato. L'efficacia dell'ablazione è documentata da diversi ECG giornalieri per 6 mesi e EFI.Sebbene in assenza di tachiaritmia( fenomeno WPW), il rischio di morte improvvisa sia di circa lo 0,1%, sembra ragionevole che i conducenti di trasporti commerciali valutino la capacità conduttiva del DP, poiché con un DP "veloce" il primo attacco di AF può essere fatale.
    bradiaritmie sinusiche
    Disfunzione asintomatica del nodo sinusale senza lesioni L'
    del cuore non è una limitazione per il trasporto di guida.
    La bradiaritmia sintomatica mostra un impianto di ECS, che elimina completamente i sintomi di
    .Le ricadute nei sintomi possono essere dovute alla tachiaritmia o alla progressione della malattia cardiaca.
    Disturbi della conduttività

    Con il blocco AB del 1 ° grado, in particolare normalizzato con uno stress test, non ci sono restrizioni. Anche il blocco AB del 2 ° grado di tipo I è favorevole. In caso di blocco AB del 2 ° grado di tipo II o 3 gradi, la guida di veicoli commerciali non viene mostrata.
    I BNPG incompleti e le loro filiali non sono controindicazioni alla guida del trasporto. Completa BNPG in caso di risultati normali dell'ecocardiografia
    , dello stress test e del monitoraggio Holter L'ECG
    non limita inoltre la guida dei veicoli commerciali. Nel caso di
    , il BLNGP completo richiede angiografia coronarica in aggiunta.
    Si noti che la patologia del sistema di conduzione riflette la presenza di danno miocardico locale o diffuso, che predispone alla comparsa di tachiaritmie ventricolari, spesso causando sincope.
    sincope neurogena
    Neurogenico( 37%) predomina tra sincope durante la guida di un veicolo e sincope aritmogenica( 12%) è meno comune.
    La sincope neurogena ha più spesso un meccanismo di sviluppo misto, tra cui bradicardia e vasodilatazione. La complessità della valutazione è dovuta alla pronunciata variabilità del disturbo. Da un lato, molte persone hanno una debolezza a breve termine nella loro vita, e, d'altra parte, si verificano frequenti svenimenti nonostante il trattamento aggressivo.
    La tattica del trattamento è influenzata dalla gravità della sincope: svenimento debole e raro con precursori che si verificano solo in posizione verticale, o frequenti e prolungati senza precursori, che si manifestano in qualsiasi posizione.
    Nel caso della sindrome del seno carotideo durante il periodo di 3 anni di
    , dopo l'impianto di ECS, la frequenza di sincope era del 9% rispetto al 57% di
    senza impianto di ECS.

    aritmie durante la gravidanza
    gravidanza è accompagnata da un aumento della frequenza delle aritmie come in
    cardiopatia strutturale, e senza di essa. Spesso registrato extrasistoli atriali e ventricolari che, anche ad alta frequenza e la natura polimorfa in genere non incidono sullo status della madre e
    feto. La frequenza delle tachicardie parossistiche atriali e ventricolari è descritta. Nella maggior parte dei casi tachiaritmie
    ( atriale parossistica e atrioventricolare), bradiaritmie( blocco senoatriale, migrazione pacemaker degli atri, il ritmo atriale o AB) e aritmia non accompagnato da compromissione emodinamica e non richiede alcun trattamento.
    Durante la gravidanza normale non è raro vertigini, palpitazioni e svenimento, ma questi sintomi sono raramente associata con
    aritmie cardiache e conduzione.
    Se si dispone di frequenti episodi di aritmie non controllate con compromissione emodinamica, la gravidanza non viene mostrato. Gravidanza
    rende elevati requisiti per la sicurezza dei farmaci per il feto. Tra Segnalibri fetale organi( prime 3-8 settimane) la somministrazione di farmaci è possibile solo per motivi di salute. Di norma, non vengono utilizzati nuovi farmaci con insufficiente esperienza di utilizzo nelle donne durante la gravidanza. Nel trattamento con farmaci antiaritmici dovrebbero monitorare l'ECG e funzione cardiaca della madre e del feto. Cupping tachiaritmie

    emergenza sollievo tachicardia mostrato solo quando espresso
    perturbazioni emodinamiche.ipotensione particolarmente pericoloso che può compromettere l'afflusso di sangue al feto e nel caso di bradicardia fetale richiede cardioversione - farmaco o elettrico.
    Va notato la sicurezza dell'EIT in tutti i periodi di gravidanza. In
    stesso tempo, anche se l'energia di scarico raggiunge il feto è trascurabile, è necessario monitorare per monitorare lo stato del feto.
    notare che l'uso a breve termine di farmaci antiaritmici per il sollievo della tachicardia durante la gravidanza è molto più sicuro di terapia preventiva a lungo termine.
    I beta-bloccanti sono sicuri, ma si deve tener conto della capacità
    rafforzare la contrattilità uterina. Per escludere lo sviluppo del neonato bradicardia, ipotensione, ipoglicemia, e
    neonatale asfissia necessario interrompere il trattamento con beta-bloccanti per 48-72 ore prima della nascita. Se questo non è possibile, ci deve essere per 48-72 ore dopo la nascita
    continuo monitoraggio della frequenza cardiaca, la pressione sanguigna, la funzione respiratoria, neonato glicemico. Verapamil è ampiamente usato nella pratica ostetrica come tocolitico.
    chinidina è ben studiato nelle donne in gravidanza, quindi è
    questo farmaco è indicato per il sollievo di AF( ACC /AHA/ ESC, 2001).
    Tuttavia, tenere a mente che alte dosi del farmaco può aumentare la contrattilità uterina
    .
    Per il sollievo della tachicardia può essere utilizzato anche lidocaina, procainamide, flecainide e amiodarone.tachiaritmie
    prevenzione
    La prima cosa da cercare di eliminare i fattori causali e trigger aritmie: farmaci( beta-agonisti), malattie della tiroide, fumo, alcol, bevande contenenti caffeina, squilibrio elettrolitico.
    Per valutare la sicurezza dei farmaci durante la gravidanza FDA Comitato
    ha messo a punto una speciale classifica.
    categorie di rischio durante la gravidanza( FDA)
    Classe B Droga:

    Lidocaina moratsizin
    Classe C: verapamil, digossina, disopiramide, diltiazem, ibutilide, mexiletina, metoprololo, procainamide, propafenone, propranololo, sotalolo, tocainide, Flecainide, Chinidina,esmololo
    classe D: amiodarone, atenololo, fenitoina
    beta1-bloccanti( bisoprololo, metoprololo) è sufficientemente sicuro. Non selettivi beta-bloccanti( propranololo, nadolol, timololo) può causare ritardo di crescita fetale e, in fasi successive sono sicuri e sono usati abbastanza ampiamente.chinidina
    aumenta uterina contrattilità solo
    dosi tossiche o l'insorgenza di contrazioni uterine spontanee. Nelle normali dosi di mantenimento terapeutico
    , è sicuro. Procainamide a
    somministrazione cronica causa la sindrome lupus, quindi è raramente utilizzato. L'esperienza nell'uso di disopiramide è insufficiente e non ci sono segnalazioni di aumento della contrattilità uterina quando lo si trasporta in dosi normali.effetti
    sulla droga feto 1C classe e mexiletina poco studiati. Amiodarone
    penetra parzialmente nella placenta e la concentrazione di farmaco è di circa 20% del genitore. Con trattamento a lungo termine con
    Il 9% dei neonati viene diagnosticato con ipotiroidismo neonatale e gozzo. Pertanto, il farmaco
    è prescritto solo per tachiaritmie gravi in ​​caso di inefficacia di altri farmaci.
    Sotalol penetra perfettamente nella placenta e si accumula nel liquido amniotico.farmacocinetica Tale
    permette a questo farmaco per il trattamento della tachicardia( atriale, tachicardia sopraventricolare) nel feto. Sotalolo non sembra ritardare lo sviluppo del feto.
    ablazione, è ampiamente usato per la prevenzione di molti tachiaritmie desiderabili durante la gravidanza a causa del rischio di radiazioni ionizzanti. Trattamento
    bradiaritmie
    Se bradicardia sintomatica( blocco AV 2-3 misura bifastsikulyarnaya blocco) durante la gravidanza è una stimolazione temporanea o permanente.
    Le donne con un pacemaker artificiale sono generalmente ben tollerate. Si dovrebbe dare la preferenza a ECS che lavora in modalità "domanda" e con una frequenza di stimolazione variabile in modo adattivo. Apparentemente, l'EKS con fonti di energia isotopica è abbastanza sicuro, il cui livello di radiazione è inferiore alla radioattività naturale.
    Aritmie negli atleti
    I disturbi del ritmo cardiaco e della conduzione si verificano spesso nei menu sportivi
    .Nel valutare la prognosi di aritmie e sportivo essenziale chenie conoscenza
    ha il rischio di morte improvvisa e sintomi( presinkope, sincope),
    potrebbe portare a gravi lesioni. Analisi
    1866 morti improvvise in atleti durante 1980-2006 anni
    negli Stati Uniti ha mostrato che la ragione principale è la malattia cardiovascolare
    ( 56%, compreso ipertrofica cardiaca miopatia
    - 36%, anomalie congenite delle arterie coronarie - 17%).aritmie
    a infarto del miocardio
    nei pazienti con infarto miocardico acuto spesso sviluppano
    anormale ritmo cardiaco e la conduzione, che può richiedere un paio di giorni, spesso, almeno a stabilizzare lo stato del miocardio.
    più frequentemente rilevato un ritmo ventricolare accelerata, ventricolare
    aritmia e tachicardia, fibrillazione atriale, e del seno disfunzione del nodo e blocco AV.


    Trattamento Nonostante determinazione inaffidabile del contenuto in magnesio del livello organismo magniemii, quest'ultima somma è ampiamente utilizzato per una stima approssimativa del deficit di magnesio espresso( & lt; 0,5 mmol / l).Ipomagnesiemia registrato solo quando espresso carenza di magnesio in un organismo. Pertanto, nei seguenti casi provoca perdita di magnesio e sintomi associati con carenza presumibilmente magnesio, di solito iniziano trattamento nonostante magniemiyu normale. Tra i medicamenti
    menziona basso contenuto di magnesio in
    preparazioni diffuse Pananginum e asparkam.contenuto in magnesio
    delle varie formulazioni farmaceutiche
    magnesio contenuti magnesio
    Panangin 0,5 mmol( 12 mg) in 1 compresse, confetti,
    Asparkam 1.4 mmol( 34 mg) in 10 ml.
    solfato di magnesio 8 mmoli di 1 g di polvere,
    20 mmoli in 10 mL di una soluzione al 25%.
    M. Oaks 10 mmol( 240 mg) in una compressa. Uro
    mage 3.5 mmol( 84 mg) in una compressa.
    Magne B6 2 mmol di 1 compressa.
    Nota: 1 = 2 meq mmol = 24 mg di calcio elementare
    magnesio Se ci sono carenza asintomatici o oligosintomatico magnesio,
    poi utilizzati agenti orali, per esempio, ossido di magnesio o cloruro, in una dose di 10 mmoli( 240 mg) era meglio in 1-2 dosi. Allo stesso tempo utile assegnare mezzi di bloccaggio.

    può aiutare alimenti contenenti grandi quantità di magnesio

    ricco Prodotti magnesio( & gt; 100 mg per 100 g)
    Prodotti
    halvah Tahyna
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    mandorle dolci
    avena fiocchi
    saraceno
    semola

    polvere denocciolate albicocche( albicocche) chicchi

    Prune
    miglio
    noti che in dosi renale magnesio fallimento dovrebbe essere ridotto a circa 2 volte.

    Tra i fattori di rischio di aritmie cardiache e di conduzione sono i seguenti:
    Necrosis / ischemia miocardica.
    disfunzione ventricolare sinistra.
    giperkateholaminemii stress.
    vagotonia.disturbi
    elettrolitici. Per ritmo cardiaco
    e conduzione in condizioni caratterizzate da ridotto apporto di sangue al coronaria di amplificazione frequente
    ischemia miocardica, aumento della disfunzione ventricolare sinistra ed insufficienza cardiaca, ipotensione, così come il verificarsi di stress emotivo e la paura della morte.


    Fibrillazione Atriale AF si trova nel 13-15% dei pazienti con infarto miocardico e si sviluppa più spesso in presenza di sopraslivellamento del tratto ST all'ECG e gli anziani. Nei pazienti con FA
    spesso rivelato l'occlusione della coronaria destra, soprattutto in
    fallimento della funzione ventricolare sinistra.
    Quando questa aritmia è 79% aumento della mortalità ospedaliera del 46% aumenta la mortalità totale nel lungo termine, e 2,3 volte del rischio di ictus.
    secondario FP, sviluppatosi durante la fase acuta di infarto miocardico, in una successiva
    non possono ripresentarsi.

    In assenza di gravi violazioni dei emodinamica è possibile limitare il controllo della frequenza cardiaca con beta-bloccanti. Se ci sono indicazioni per la cardioversione
    , soprattutto nei casi più gravi, è preferibile IET.Per uso medico amiodarone cardioversione, sotalolo, e che è meno desiderabile e procainamide Propafenone.
    solito infarto miocardico condotta terapia antitrombotica attivo, che riduce il rischio di tromboembolia e cardioversione
    effettuata senza preparazione, se necessario. Pur mantenendo
    AF warfarin mostrato( INR 2.0-2.5) assieme ad aspirina e clopidogrel per 3-6 mesi, più warfarin + aspirina o clopidogrel, e dopo 12 mesi - uno warfarin mantenere livelli INR tra 2.0-3.0.
    uso a lungo termine di warfarin nei pazienti dopo infarto miocardico con AF
    ridotto del 29% il 7% della mortalità annua relativa e assoluta. In maggior dettaglio, tale situazione è considerata sotto il trattamento della fibrillazione atriale.

    accelerata idioventricolare ritmo
    accelerato ritmo idioventricolare si verifica nel 20-60% dei pazienti con infarto del miocardio, spesso con riperfusione del miocardio e
    solito associato automaticità abnorme di fibre di Purkinje.
    accelerato ritmo idioventricolare manifesta
    complessi monomorfa QRS con una frequenza cardiaca ampia di 60-120 per minuto, la durata
    di solito fino a un paio di minuti, e di solito non è accompagnata da sintomi.È importante notare che questo VT può anche essere ben tollerato dai pazienti.
    differenza blocco completo AV con atri normali frequenza
    eccitato che di solito è inferiore alla frequenza di eccitazioni ventricolari. Quando VT
    frequenza ventricolare eccitazione è tipicamente superiore a 120 e disturbati emodinamica.pazienti
    con questo aritmia rilevato più lentamente e raramente risoluzione
    del tratto ST, peggio pervietà delle arterie coronarie e infarto
    zona di maggior rischio.
    è importante notare che l'idioventricolare ritmo accelerato non aumenta il rischio di VT / VF e non necessita di terapia antiaritmica. Inoltre, in relazione con lo sconto
    seno antiaritmici nodo automaticità
    può indurre asistolia.tachiaritmie ventricolari


    Quando si rileva monitoraggio dell'ECG di pazienti con acuta
    infarto del miocardio in 45-60% dei casi di tachicardia ventricolare, preferibilmente entro le prime 48 ore. Lo sviluppo e la conservazione di VT stabile dopo 48 ore dall'inizio di infarto miocardico porta ad un aumentato rischio di morte per VF.In questo caso, secondo lo studio GISSI-3 per 6 settimane, mortalità aumentata di più di 6 volte.
    stragrande maggioranza di VT / VF compare nelle prime 48 ore dopo l'inizio del dolore
    e non portano a un aumento del rischio di morte improvvisa in futuro. Allo stesso tempo
    VT e VF stabile dopo 48 ore tendono a ripresentarsi e sono associati ad un aumento della mortalità.Lo studio
    MERLIN-TIMI 36 instabile VT dopo 48 ore nei pazienti con infarto miocardico senza sollevamento ST
    sollevato rischio annuale di morte cardiaca improvvisa in
    2.2-2.8 volte.
    teme aritmie ventricolari riperfusione sono molto esagerate e riperfusione probabilmente riduce il rischio di tachiaritmie ventricolari che
    le aumenta.
    interessante che riperfusione precoce, da un lato, consente di risparmiare miocardio più vitale e riduce le dimensioni della cicatrice, e dall'altro,
    aumento della frequenza cardiaca nello sviluppo di tachicardia ventricolare a causa della riduzione della lunghezza della guida di ritorno intorno agli ostacoli anatomici. A causa di un aumento del rischio di morte aritmica improvvisa nei pazienti con infarto miocardico prima della dimissione ospedaliera è consigliabile Holter monitoraggio e la prova da sforzo.
    Recupero del ritmo sinusale. Quando sostenuta monomorfica VT
    senza emodinamica può utilizzare
    somministrazione endovenosa di 150 mg di amiodarone per 10 minuti e ripetuto da 150 mg ogni 10-30 minuti a 8 volte. Eventualmente e applicazione di procainamide, e lidocaina, che è significativamente inferiore. In fallimento del trattamento, sintomi di ischemia miocardica o disturbi emodinamici gravi
    necessario cardioversione
    elettrico( monofasico) scarica in 100-200-300-360 J.Nel caso di pericolo di vita
    VT polimorfa effettuata immediatamente cardioversione scariche elettriche nei 200-300-360 joule. Quando refrattario resistente
    e tachicardia ventricolare polimorfa, tra cui "temporale" appare rivascolarizzazione urgente, soppressione
    simpaticotonia beta-bloccanti( propranololo 0,1 g / kg, metoprololo
    5 mg / fino a 3 volte a 2 min) o blocco stellateganglio, intra-aortico balloon contropulsazione. Considerare anche inserire preparazioni appropriate di potassio e magnesio al livello di 4,0-4,5 mmol / l e 2,0 mmol / l, rispettivamente. Ad esempio, si raccomanda di introdurre 5 mg di magnesio( 20 ml di una soluzione al 25% di 4 ore).Nel caso forme
    bradizavisimyh tachiaritmia può essere utile
    stimolazione temporanea per la soppressione tachiaritmia pacemaker maggiore frequenza.


    Trattamento Il trattamento dell'ipertiroidismo
    ipertiroidismo Quando AF senza sopprimere la funzione della tiroide effetto significativo non dovrebbe essere previsto di terapia antiaritmica. Nel caso di uno stato eutiroideo nel 62% dei pazienti in ritmo sinusale è stato ripristinato entro 8-10 settimane. Dopo 3 mesi il recupero del ritmo sinusale è improbabile. Trattamento
    tireostatikami( metimazolo, metimazolo, propiltiouracile)
    condotto a lungo termine( 12-18 mesi) con una alta frequenza di ricadute in un anno dopo la fine del trattamento( fino al 60-70%).Ad esempio, il metimazolo
    somministrato alla dose di 30 mg / die. Dopo aver raggiunto euthyrosis( 4-8 settimane) ridurre gradualmente la dose di 5 mg per settimana trasferito ad una dose di 5-10 mg / die manutenzione.trattamento è la valutazione supervisione di ormone tiroideo e tiroxina libera ogni 3 mesi.
    resezione della ghiandola tiroidea può essere complicato iperparatiroidismo,
    lyaringealnogo danno del nervo( circa 1%), recidiva di ipertiroidismo( circa 10%), quindi viene utilizzato solo in casi particolari( compressione gozzo, amiodaronovy ipertiroidismo effetti collaterali incontrollati del trattamento farmacologico in gravidanza).Sicuro
    trattamento radicale con iodio radioattivo
    successiva terapia sostitutiva levotiroxina.
    Tale trattamento può essere effettuato presso l'Ospedale Botkin di Mosca, nord-ovest centro di endocrinologia regionale di San Pietroburgo, Ospedale Regionale Omsk
    , City Hospital 13 a Nizhny Novgorod, la casa di cura "Chigota" in Serbia.
    trattamento della fibrillazione atriale
    poiché il ripristino del ritmo sinusale è poco pratico per controllare la frequenza cardiaca è usato beta-bloccanti( atenololo, metoprololo, propranololo) con il ritiro graduale. Va notato che in ipertiroidismo della clearance di farmaci metabolizzati nel fegato( carvedilolo, propranololo, metoprololo), e possono richiedere dosi più alte. Per quanto riguarda il raggiungimento dell'eutiroidismo, è necessario ridurre di conseguenza la dose di farmaci. Si noti che nel 37% dei casi riguardanti tireotossicosi aumento del livello di alanina transaminasi, e 64% i livelli di fosfatasi alcalina, che testimoniano colestasi. Possibile sviluppo di epatite, compreso fulminante.
    Se i beta-bloccanti non può nominare, l'uso di antagonisti del calcio
    ( verapamil, diltiazem).Con l'ipertiroidismo aumenta la resistenza alla digossina e aumenta il rischio di effetti collaterali.
    Sebbene dati affidabili su ipertiroidismo a causa di un aumentato rischio di tromboembolia
    no, nella raccomandazione
    russa e internazionale rileva l'opportunità di nominare anticoagulanti orali, almeno fino a quando uno stato eutiroideo.
    Allo stesso tempo, nelle raccomandazioni successive di ACCP( 2008) la nomina di anticoagulanti orali si basa su un sistema di criteri ad alto rischio di tromboembolia CHADS2, tra cui l'ipertiroidismo no.
    Se il medico ha deciso di nominare il warfarin, è importante considerare che i pazienti con ipertiroidismo per regolare la dose di anticoagulanti orali più duri. Ad esempio, può aumentare i fattori di coagulazione dipendenti dalla liquidazione K e quindi aumentare il rischio di sanguinamento.
    Quando si pianifica il trattamento della fibrillazione atriale mediante ablazione con radiofrequenza kate-
    Terni euthyrosis bisogno di raggiungere prima e spendere trattamento
    pur mantenendo il PO non sono prima di 6 mesi.
    amiodarone-indotto distruzione della tiroide
    pazienti che assumono amiodarone, spesso( 34%) hanno sviluppato
    disfunzione tiroidea( Fucsio A. G., et al., 2004).Il tasso di complicanze dipende dalla assunzione della dose e iodio nella popolazione. Amiodarone
    riduce conversione periferica di tiroxina a triiodotironina, risultando anche in eutiroideo per aumentare il livello di tiroxina e triiodotironina riduzione
    sotto la normale ormone stimolante la tiroide( fenomeno ipertiroxinemia euthyroid).Inoltre, l'
    amiodarone ricezione può causare aumento transitorio o diminuzione ormone stimolante la tiroide, nonché un lieve aumento del livello di tiroxina libera.studio
    Tireotossicosi Thyrotoxicosis
    EMIAT registrata nel 1,6% dei casi trattati
    amiodarone 200 mg / giorno. Allo stesso tempo, in regioni con un basso consumo di frequenza
    iodio amiodaronovogo thyrotoxicosis raggiunge
    10-12% rispetto al 1,7% nelle regioni con alto consumo di iodio. Spesso complicazione recidiva di fibrillazione atriale manifesta, e tachicardia non si osserva di solito. Gli esperti raccomandano di controllare la funzione della ghiandola tiroidea ogni 4-6 settimane con amiodarone.
    Un gran numero di iodio( 75 mg per compressa necessita di 100-200 mg / die) e somiglianza chimica con amiodarone tiroxina promuovere verificarsi di funzione di guadagno tiroidea resistente, fino allo sviluppo della vera tireotossicosi.

    delle anomalie Quando amiodarone indotta
    ipertiroidismo va tenuto presente che una lieve diminuzione ormone stimolante la tiroide e
    Un aumento di tiroxina libera non possono essere affidabili caratteristiche
    diagnostiche, e dovrebbe mirare ad accrescere triiodotironina.
    Alcuni casi di thyrotoxicosis amiodarone-indotto è associato ad
    influenza di un eccesso di iodio e spesso sviluppano sullo sfondo del gozzo nodulare o
    latente gozzo diffuso tossico nelle aree con basso consumo di iodio
    Niemi( tipo 1).eccesso di iodio causa incontrollate sintesi
    ormoni tiroidei( iodio-Basedow fenomeno).In questi casi, quando Doppler
    determinato ipervascolarizzazione, normale o maggiore assorbimento
    radioakivnogo iodio( & gt; 5% al ​​giorno) può essere determinata mediante anticorpi contro perossidasi tiroidea.
    In altri pazienti, tireotossicosi amiodarone indotta sviluppo
    INDICA causa di infiammazione della tiroide è di solito in background
    ghiandola tiroidea normale. In questi casi determinato gipovas- ecografia
    kulyarizatsiya con bassissimo assorbimento di iodio radioakivnogo
    ( & lt; 2% al giorno) e caratteristiche istologiche destrkutivnogo tiroidite
    ( tipo 2).Gli anticorpi anti-tiroide perossidasi sono assenti. Spesso, la lesione della tiroide ha caratteristiche 1 e 2 tipi. Trattamento
    di
    Nel 50% dei casi dopo la cancellazione di amiodarone, viene recuperato
    .Per il tipo 1, le tionamidi possono essere d'aiuto, possibilmente in combinazione con il cloruro di potassio per
    .Spesso il trattamento di amiodarone indotta thyrotoxicosis
    utilizzando tireostatiche molto difficile e spesso non possibile
    .Nel tipo 2
    corticosteroidi efficaci( ad esempio, prednisolone 30-40 mg / giorno con graduale riduzione della dose per 2-3 mesi), talvolta plasmaferesi. Se è impossibile distinguere il tipo di malattia, viene utilizzato il trattamento combinato con prednisolone e tireostatica. Se non aiuta nemmeno un trattamento combinato( metimazolo + potassio perclorato + corticosteroidi), nei casi più gravi, compresa, se necessario, la continuazione del trattamento con amiodarone, tiroidectomia è necessario spendere. Quest'ultimo dovrebbe essere fatto prima, prima dello sviluppo di gravi conseguenze.
    L'aumento del contenuto di iodio nel corpo dopo aver ricevuto amiodarone
    non consente l'iodio radioattivo trattamento
    più efficace.ipotiroidismo
    ipotiroidismo
    amiodarone-indotto è più comune nelle zone
    con elevata assunzione di iodio. La malattia - effetto Volfa-
    Chaikoff caratterizzata da diminuita sintesi di ormoni tiroidei ghiandola
    ad alto contenuto di ioduro.
    La diagnosi si basa non tanto in aumento di ormone stimolante l'
    ormonale su, che può essere normale entro 3 mesi dopo la sospensione di amiodarone
    molto sul declino della tiroxina libera. Significativamente più
    determinata con subclinico ipotiroidismo aumento
    ormone tiroideo e livelli normali
    tiroxina e triiodotironina. Il trattamento con
    è iniziato con la sospensione di amiodarone, se possibile. Di solito, in pazienti senza tiroidite autoimmune originale, la funzione tiroidea di solito si normalizza entro 2-4 mesi.
    Se necessario a causa di trattamento continuato con amiodarone
    aritmia pericolosa, il levotiroxina somministrata, le dosi che possono essere superiori
    convenzionale.
    selezione dose di levotiroxina si riferiscono al mantenimento di un elevato livello normalizzato
    mal di tiroxina libera o persino leggermente superiore al normale. In
    A differenza di altri tipi di ipotiroidismo, non dovrebbe tentare di normalizzare il livello di tireotropina
    Iva, dal momento che è spesso richiesto alte dosi
    levotiroxina( ~ 250 ug / giorno) con lo sviluppo di ipertiroidismo.

    Per evitare sostenuta VT raccomanda, prima di tutto, per condurre angiografia e angioplastica coronarica e bypass coronarico e aneurismectomia se necessario.
    per la profilassi medica sostenuta VT utilizzato amiodarone, che riduce il rischio di morte improvvisa, soprattutto in combinazione con beta-bloccanti
    .Allo stesso tempo, il tasso di mortalità complessiva non viene ridotta, e quando
    insufficienza cardiaca III-IV FC farmaco può essere pericoloso. A quanto pare molto efficace, e sotalolo. I beta-bloccanti non sono in grado di prevenire efficacemente la tachicardia ventricolare sostenuta.
    In caso di insufficienza cardiaca nei pazienti dopo infarto miocardico rischio
    di morte cardiaca improvvisa è aumentato 3,2 volte nel corso di cinque anni di follow-
    .Pertanto, nei pazienti con disfunzione ventricolare sinistra( EF & lt; 30-35%) e insufficienza cardiaca dopo 40 giorni è adatto impianto defibrillatore( ACC /AHA/ ORE, 2008).
    Con frequenti attacchi di VT senza emodinamica ablazione riduce la frequenza delle ricadute tachicardia.
    VT Instabile di solito non causano violazioni
    emodinamici e non richiedono trattamento. Per la prevenzione di beta-bloccanti sono utilizzati
    ( 100 mg atenololo 1 volte, metoprololo 100 mg 2 volte).Nel caso di disfunzione ventricolare sinistra( EF & lt; 40%) ACEI mostrato. In dovaniyah
    controllato studiato l'uso di farmaci di classe 1 in pazienti dopo infarto miocardico
    associata ad un aumento della mortalità, tuttavia, questi farmaci non sono mostrati.

    Aritmie e malattia della tiroide

    crescente funzione tiroidea nel 5-15% dei casi accompagnata da disturbi del ritmo cardiaco, tipicamente sotto forma di AF.Circa 3-5% dei casi di FA sono associati con ipertiroidismo, e nel 75% è varianti subcliniche con livelli normali di tiroxina, triiodotironina, e ridotti livelli di ormone stimolante la tiroide
    .A Rotterdam studio epidemiologico ha dimostrato che anche i livelli di ormone stimolante la tiroide e tiroxina al limite superiore della norma, sono associati ad un aumentato rischio di AF 62-94%.
    Nel 15-25% dei casi di ipertiroidismo si manifesta FA persistente spesso preceduta da recidiva di tachiaritmie.
    Per anziani AF è spesso l'unica manifestazione di ipertiroidismo, in contrasto con la giovane( 35% vs 2%), e quindi in tutti i casi di tachiaritmia in ipertiroidei anziani dovrebbe valutare la possibilità della sua origine, anche in assenza di segni clinici di ipertiroidismo. In alcuni casi, i pazienti con ipertiroidismo possono sviluppare cambiamenti irreversibili nel miocardio, e quindi AF
    diventa costante.
    Nonostante i dati in conflitto non può escludere un aumento del rischio
    ictus ischemico nei pazienti con FA tireotossici
    .Tromboembolia appaiono spesso nel primo mese della malattia.
    Insieme con fibrillazione atriale, l'ipertiroidismo può apparire rafforzamento tachiaritmia ventricolare
    esistente.ragioni

    gozzo diffuso tossico( malattia di Graves').
    tossico gozzo multinodulare.
    adenoma tossico.
    tiroidite( subacuta, dopo il parto, limoftsitarny, droga).ipertiroidismo
    iodio-indotta( amiodarone, agenti di contrasto).
    Ipertiroidismo causato da ormoni tiroidei.adenoma ipofisario.cancro alla tiroide metastatico
    .

    diagnosi clinica e di laboratorio segni di ipertiroidismo sono presentati nella tabella.
    Tabella
    diagnosi di ipertiroidismo
    sintomi soggettivi
    sudorazione,
    ansia, palpitazioni
    ,
    affaticamento, disturbi del sonno
    ,
    debolezza muscolare prossimale( se si squat, è difficile alzarsi),
    dispnea da sforzo,
    giperdefekatsiya,diarrea.

    manifestazioni oggettive di tremore alle mani, la lingua, esoftalmo
    ,
    lag secolo, la perdita di peso
    con conservato appetito,
    mani calde e sudate,
    gonfiore delle gambe,
    tachicardia, fibrillazione atriale,
    gozzo( diffuso, nodulare).

    selezione dose di levotiroxina si riferiscono al mantenimento di un alto normali livelli di tiroxina libera o persino leggermente superiore al normale. A differenza di altri tipi di ipotiroidismo, non dovrebbe tentare di normalizzare il livello di ormone stimolante la tiroide, come alte dosi spesso richieste di levotiroxina( ~ 250 ug / giorno) con lo sviluppo di ipertiroidismo.aritmie
    negli anziani e gli anziani
    atriale
    fibrillazione circa il 70% delle OP di età compresa tra 65-85 anni, con una stretta di frequenza negli uomini e nelle donne tra i. Aumentare la frequenza di aritmie è legata a fattori quali il rischio di aritmia come disfunzione ventricolare sinistra ed insufficienza cardiaca, ipertensione arteriosa, malattia coronarica.
    AF è un fattore di rischio indipendente per la mortalità.Nelle persone di età più avanzata, una forma costante di FA è molto più frequente( 58-67%).
    Con l'età, la proporzione di FA aumenta tra le cause di ictus e, di conseguenza, la necessità di terapia anticoagulante. Non a caso, nella selezione criteri inclusi anticoagulanti età CHADS2 & gt; 75 anni di età ed è strettamente associata con la strategia di età zabolevaniyabe della gestione dei pazienti con fibrillazione atriale - controllo del ritmo con la droga e il controllo della frequenza cardiaca utilizzando un blocco di droga di AB antiaritmici - hanno mostrato risultati simili. Negli anziani e gli anziani la presenza di malattie cardiache, suscettibilità alle flusso
    permanente, un aumentato rischio di effetti collaterali dei farmaci possono
    nella maggior parte dei casi preferiscono controllare la frequenza cardiaca con la terapia anticoagulante adeguata. Ad esempio, il trattamento con amiodarone nei pazienti anziani è associato ad un aumento della frequenza di impianto di ECS di 2,1 volte.
    aumento del rischio di effetti collaterali dei farmaci, difficoltà nella scelta del dosaggio, l'impegno per spiegare il fatto di ricevere un trattamento adeguato negli anziani e gli anziani in meno della metà del tempo ridotto.

    è importante notare che, nonostante l'aumento del rischio di complicanze emorragiche nei pazienti anziani con warfarin
    riduce in modo significativo la mortalità e
    superiore ad aspirina come mezzo di prevenzione delle complicanze tromboemboliche, e dovrebbe essere assegnato se è possibile controllare l'
    INR mensile. Inoltre, l'incidenza di effetti collaterali dell'aspirina significativamente superiore( 33% vs 6%, p = 0,002) rispetto a warfarin nei pazienti di età superiore a 80 anni.
    Quando si pianifica il trattamento con anticoagulanti orali, si dovrebbe anche valutare l'incidenza delle cadute nei pazienti anziani.
    pianificazione trattamento invasivo della fibrillazione atriale mediante ablazione con radiofrequenza kateteronoy dovrebbe essere considerata a maggior rischio di complicanze negli anziani e riducendo l'efficacia del trattamento.aritmie ventricolari

    Le aritmie ventricolari si verificano negli anziani e abbastanza vecchio
    spesso, soprattutto nelle malattie cardiovascolari e durante il monitoraggio Holter. Secondo studi epidemiologici, oltre l'80% delle morti cardiache improvvise si sviluppa in persone di età superiore ai 65 anni.
    è importante sapere che aritmie ventricolari complesse e tachicardia ventricolare instabili nei pazienti senza malattia cardiaca non hanno alcun effetto sul rischio di malattia coronarica, morte improvvisa e mortalità per qualsiasi causa nei casi asintomatici, è richiesto un trattamento.

    la presenza di malattie cardiache( CHD, disfunzione ventricolare sinistra, insufficienza cardiaca) aritmie ventricolari( extrasistoli complesse, stabili e instabili VT), rivelate da monitoraggio Holter, sono un indicatore di aumentato rischio di eventi coronarici, e morte improvvisa. A questo proposito, è necessario un trattamento attivo della malattia di base, compresi i beta-bloccanti. Quest'ultimo negli anziani con IHD riduce la frequenza di aritmia, mortalità improvvisa e generale. Se necessario,
    può essere prescritto sotalolo o amiodarone.
    Nella maggior parte degli studi sulla prevenzione primaria della morte improvvisa di
    usando l'ICD, i risultati erano indipendenti dall'età.Ad esempio, in pazienti dopo infarto miocardico con disfunzione ventricolare sinistra, riduzione della mortalità dopo l'impianto di un defibrillatore dopo l'età di 75 anni era simile a quella dei pazienti con meno di 65 anni( -68%).
    Tuttavia, in un recente studio ICD non ha portato benefici significativi ai pazienti dopo 80 anni.sono stati condotti mortalità ospedaliera
    dopo l'impianto di un defibrillatore dopo 80 anni è aumentato, e studi randomizzati speciali in questo gruppo.