Sintomi di herpes

Herpes -infektsionnoe malattia virale anthroponotic causata dal virus herpes simplex.
Questa malattia è caratterizzata da polimorfismo dei sintomi clinici, i tempi di latenza finita esacerbazioni periodiche, accompagnato da bolle sulla pelle e delle mucose, nonché CNS, occhi e organi interni. Eziologia

. agente eziologico della infezioni da herpes simplex - virus herpes simplex( HSV), appartiene alla famiglia. Herpesvindae, per proprietà biologiche, è vicino al virus varicella-zoster. Ha un nucleo interno di DNA lineare a doppio filamento circondato da un guscio proteico di simmetria icosaedrica. Questo nucleocapside è racchiuso in una busta. La forma convertita ha un diametro di 120-160 nm, il nucleo - un diametro di 100 nm.

Virion si sviluppa intracellularmente, formando inclusioni intranucleari. Secondo le proprietà antigeniche e le differenze nella composizione nucleotidica dei patogeni sono divisi in 2 gruppi: HSV-1 e HSV-2.Il più comune HSV-1 - malattie con danni alla pelle del viso, mucose della bocca. Con HSV-2, è associata la comparsa di herpes genitale, meningoencefalite, infezione dei neonati.

Epidemiologia di .La fonte è portatori malati e virus. Con l'infezione primaria, i pazienti isolano il virus in media per 12 giorni, con ricaduta - 4-7 giorni. Modi di trasmissione - contatto, aereo, parenterale, sessuale, verticale. Per la trasmissione richiede una stretta abbastanza contatto con la fonte di infezione, così i bambini si infettano, di solito quando si tratta di membri della famiglia, e quindi è molto importante per riunire la famiglia "storia herpes."La maggior parte dei bambini viene infettata da EPG prima dei 5 anni di età.Sono più spesso infetti da HSV-1, mentre negli adulti l'incidenza di infezione causata da HSV-2 aumenta. Anticorpi contro HSV-1 e HSV-2 è stata rilevata nel 75% e 11% degli adolescenti di 15 anni e, di conseguenza, il 90% e il 73% degli adulti. La malattia è più comune nel periodo autunno-invernale. I casi sporadici della malattia sono solitamente registrati, ma sono possibili focolai di IPG nei gruppi di bambini.

La patogenesi dell'IPG comprende diverse fasi.

1. Introduzione del patogeno. Le porte d'ingresso sono la pelle e le mucose. Una volta nella gabbia, il virus inizia a moltiplicarsi rapidamente. Il cambiamento nel metabolismo e la distruzione della membrana cellulare come risultato del germogliamento di virioni maturi portano alla morte cellulare. Spargendo un contatto, il virus colpisce le cellule vicine.

2. Viralemia. Dal cancello d'ingresso l'HSV entra prima nei linfonodi regionali e poi nel sangue. Qui circola nella composizione degli elementi formati - eritrociti, linfociti e piastrine. Insieme con il flusso di sangue, così come percorsi lymphogenous e perineurali il virus entra nel cervello e il midollo spinale. La fissazione del virus nei gangli nervosi paravertebrali è di grande importanza per l'ulteriore sviluppo della malattia. Nel processo di diffusione ematogena, specialmente nei pazienti con IDS, il virus può infettare il fegato, la milza, ghiandole surrenali, i polmoni, i reni e altri organi interni.

3. Sviluppo di infiammazione sierosa. Al posto della introduzione di HSV appare focolaio di infiammazione, che è caratterizzata dalla comparsa di cellule giganti con inclusioni intranucleari infiltrati lymphohistiocytic e ballooning degenerazione delle cellule. Abbondanti sierose stratifica essudato cellule, che porta alla formazione di vescicole sulla pelle, le mucose e le cisti negli organi interni. Insieme con infiammazione sierosa degli organi interni, in particolare nel SNC, ci sono focolai di necrosi e vasculite.

4. Sviluppo di complicanze. HSV ha un'attività immunodepresivnoy pronunciata che è associato con una lesione di linfociti T, macrofagi, reazione violazione citotossicità anticorpo-dipendente, soppressione dell'attività dell'interferone e del complemento. Il risultato è un'infezione mista, gli agenti eziologici dei quali, fra HSV, sono batteri patogeni intracellulari( clamidia, micoplasma), virus, protozoi e funghi.

5. Formazione di immunità specifica. In risposta all'introduzione di HSV sviluppa una risposta immunitaria - anticorpi protettivi formate e citotossici linfociti T, che inattivano il virus. Allo stesso tempo, l'immunità all'IPG non è sterile e non porta alla completa eliminazione del patogeno. Ciò è dovuto alla scarsa immunogenicità del virus, le sue proprietà immunosoppressive, capacità di muoversi nella forma L e persistere nei gangli del nervo.

IPG rappresentativa infezioni opportunistiche che sono clinicamente manifesta in condizioni di immunodepressione. A seconda delle condizioni del processo infettivo sistema immunitario può fermare in uno dei passaggi sopra elencati, che porta ad una significativa sintomi clinici polimorfismo - da uno stato di portatore asintomatico a forme generalizzate con conseguenze fatali. Nella maggior parte dei casi, l'infezione primaria HSV verifica asintomatica( in 80-90% dei pazienti), e solo una minoranza di pazienti che hanno luogo forme clinicamente manifeste della malattia( 10-20%).Tuttavia, a prescindere dalla forma di infezione primaria in tutti i pazienti sviluppano latente IPG.Il virus persiste per la vita in un guscio inferiore a forma di L in nervo gangli paravertebrali. In condizioni di IDS, si verifica la riattivazione HSV.virus assoni rientra la pelle e le membrane mucose, dove è replicato alla successiva ripetizione tutte le fasi della patogenesi.

Attualmente, la classificazione di lavoro proposta da N.I.Nisevich e VFUchaikin nel 1990 periodo di incubazione è

-2-12 giorni. Le principali caratteristiche cliniche: l'aspetto della pelle e delle mucose, raggruppati in piccole vescicole tese idropica base iperemiche. Rash localizzata principalmente attorno agli orifizi - bordo rosso sulle labbra e la pelle intorno alla bocca( herpes labialis), ali del naso, guance, palpebre, orecchie, almeno - la fronte, glutei, cosce posteriori ed interne, braccia, mani.

può essere influenzata mucose della bocca, gola, tonsille, e della congiuntiva. C'è una sensazione di bruciore, a volte malessere, debolezza generale. I fuochi spariscono nel 7 ° -9 ° giorno.

Ci sono herpes semplici primari e ricorrenti. L'herpes primitivo semplice si verifica dopo l'infezione primaria, principalmente nei bambini. Si caratterizza per la gravità delle manifestazioni cliniche, come risultato della diffusione ematogena del virus potrebbe danneggiare gli organi interni. Una delle forme più frequenti è la stomatite acuta. Dopo l'eliminazione guarigione clinica del virus dal corpo non si verifica, c'è la sua persistenza nei tessuti per tutta la vita. Sotto l'influenza di fattori avversi che contribuiscono alla immunodeficienza, l'attivazione del virus, che è accompagnata da sintomi clinici di recidiva. L'herpes simplex ricorrente può verificarsi più volte all'anno. In questo caso, l'eruzione cutanea localizzata in aree della lesione primaria, e in nuove aree.

Inoltre, distinguere forme atipiche - edematosa, elefantiazopodobnuyu, emorragica zosteriformnuyu ecc

Herpes bocca -. Un'infezione virale caratterizzata dalla formazione di ulcere nella bocca e conosciuto come herpes labiale o herpes. La prima volta che un'infezione si verifica di solito durante l'infanzia. Sebbene molte persone siano infettate dall'herpes, la maggior parte di esse non ha sintomi. Coloro che sono malati di l'infezione iniziale, piaghe dolorose si sviluppano in bocca, che ha colpito la parte posteriore della gola, palato, lingua e le guance e, talvolta, la parte interna delle labbra. Di solito la gente sentirsi male, avere la febbre, ingrossamento dei linfonodi, la gola infiammata, e c'è un cattivo odore dalla bocca. Anche se i sintomi di solito regrediscono nel periodo da 10 a 21 giorni, il virus rimane nel corpo ed è a riposo fino a quando è risvegliare qualche tipo di fattori di stress, mestruazioni o esposizione al sole.focolaio successivo, noto come ricorrenti herpes simplex influisce esterno, non il lato interno della bocca, di solito il bordo di un labbro. Questi focolai ripetuti sono molto più lievi e durano 8-10 giorni.

Descritta per la prima volta nel 1887 dal medico ungherese M.K.Sarcoma. Essa si verifica nei bambini che soffrono di eczema, dermatiti, neurodermatite. La durata del periodo di incubazione è di 3-5 giorni. La malattia è caratterizzata dalla comparsa acuta di - un aumento della temperatura corporea a 39-40 ° C, il rapido aumento dei sintomi obscheinfektsionnyh fino allo sviluppo della tossicità infettiva. Nel 1-3-esimo giorno di malattia appare abbondante eruzione vescicolare, che si trova su grandi aree di pelle. L'eruzione può durare per 2-3 settimane. Spesso gli elementi si fondono, scoppio, formando una crosta solida, dopo di che il rifiuto è posto rosa o cicatrici. Il decorso della malattia può essere prolungato. La normalizzazione della temperatura corporea e il miglioramento delle condizioni generali si verificano 7-10 giorni.

Nei bambini fragili nel processo patologico può essere associato non solo la pelle e le membrane mucose, ma anche il sistema nervoso centrale, gli organi interni del corpo, che provoca un esito negativo.

Spesso si verifica con infezione primaria da HSV nei bambini di età compresa tra 6 mesi e 3 anni.gengivostomatite promosse dalla scomparsa degli anticorpi materni, la mancanza di immunità locale, dentizione et al. Le manifestazioni cliniche comprendono la sindrome obscheinfektsionnogo( febbre, sintomi di intossicazione), l'ansia, la salivazione e linfoadenite regionale. Vescicole a parete sottile appaiono sulla mucosa della bocca e delle gengive, che vengono rapidamente aperte con la formazione di ulcere dolorose. La loro superficie è ricoperta da un tocco di colore giallastro. I cambiamenti nella mucosa orale persistono per 1-5 giorni.

Malattia respiratoria acuta causata da HSV.La sconfitta delle prime vie respiratorie è una delle forme di IPG primaria nei bambini piccoli. La malattia inizia bruscamente con un aumento della temperatura corporea e la comparsa di sintomi di intossicazione. C'è una clinica rinofaringite, farinotonzillita, laringotraheobronhita e bronchite ostruttiva. Sulla mucosa del tratto respiratorio superiore vengono rilevate eruzioni vescicolari che si trasformano in erosione. La malattia è caratterizzata da un decorso prolungato e da un attaccamento frequente di un'infezione mista.È stato scoperto che l'HSV è un fattore scatenante per lo sviluppo dell'asma bronchiale.

L'infezione primaria si manifesta con congiuntivite o cheratocongiuntivite. La cataratta, l'uveite, la corioretinite possono svilupparsi nei neonati. La sconfitta della cornea è superficiale, come un'ulcera ad albero, o profonda( cheratite discoidale).Ultimi flussi più pesantemente con il coinvolgimento nel processo patologico del tratto vascolare anteriore, con il risultato di annebbiamento della cornea e diminuzione dell'acuità visiva. La malattia inizia

acutamente ed è accompagnata da infiammazione della congiuntiva, si ulcera, o la comparsa di vescicole erpetiche sulla pelle secolo. Coinvolgimento del processo cornea porta alla formazione di erosione superficiale, lacrimazione, fotofobia, sclerite, sindrome di dolore.

La diagnosi clinica è semplificata con un occhio combinato, la pelle, le mucose della cavità orale.

herpes genitale. L'herpes genitale( herpes genitalis) è caratterizzato da polimorfismo dei sintomi clinici e una tendenza al persistente decorso ricorrente.

L'infezione più comune si verifica durante la trasmissione sessuale ed è solitamente dovuta a HSV-2, nel 5-10% dei pazienti - HSV-1.L'infezione primaria

accompagnato da un deterioramento delle condizioni generali, aumento della temperatura del corpo, disuria, aumento dei linfonodi regionali, dolore al sito di lesione. Le ragazze sviluppano ulcere vescicolari o erosive nell'area della vagina, della vulva, delle labbra. Quindi si formano erosioni, il gonfiore degli organi genitali è possibile. Inoltre, la temperatura corporea diminuisce, le eruzioni si asciugano, le croste vengono rigettate con la formazione di pigmento o macchie depigmentate. Attualmente, HSV-2 non è escluso dallo sviluppo del carcinoma cervicale.

Nei maschi, vescicole o ulcere erpetiche si formano solitamente sul glande del pene, meno spesso sul suo corpo o sul prepuzio.

L'encefalite può svilupparsi con infezione primaria( 30% dei pazienti), ma più spesso si verifica con riattivazione dell'IPG( 70%).Una caratteristica dell'encefalite erpetica è lo sviluppo di profondi cambiamenti necrotici nella regione temporale frontotemporale della corteccia cerebrale, che determina la gravità del decorso della malattia e l'alta frequenza di eventi residui. Nell'anamnesi, alcuni pazienti hanno indicazioni per riacutizzazioni di IPH dai loro parenti stretti. La malattia è spesso preceduta da traumi craniocerebrali, gravi malattie infettive e somatiche. Eruzioni erpetiche sulla pelle avvengono solo nel 20% dei pazienti. Ci sono tre fasi di encefalite erpetica.

La fase iniziale dura da poche ore a 7 giorni. Nella maggior parte dei pazienti, l'encefalite inizia acutamente ed è accompagnata dall'emergenza di sindromi infettive e cerebrali generali. La temperatura corporea aumenta, c'è mal di testa, vomito ripetuto e iperestesia. Al 2 ° -4 ° giorno le condizioni del paziente si deteriorano bruscamente a causa dell'aumento dei sintomi cerebrali e l'aggiunta di segni focali.compromissione rapidamente progressiva della coscienza come confusione, mancanza di orientamento nello spazio e nel tempo, il comportamento del paziente modificato( aggressività, agitazione).Si verificano convulsioni localizzate o generalizzate, mioclono, tremore, opossum e parossismi autonomici. Ci sono sintomi focali sotto forma di mono ed emiparesi, parestesia, intorpidimento degli arti. Spesso c'è una violazione delle funzioni nervose superiori sotto forma di afasia, disartria, aprassia, agnosia. Un terzo dei bambini sintomi neurologici precedono i sintomi aspetto obscheinfektsionnyh e del cervello, il 10% dei pazienti nel periodo iniziale della malattia non c'è febbre. In alcuni pazienti, la malattia si sviluppa subacuta con l'emergere graduale dei sintomi cerebrali e focali( variante "pseudotumore").

Lo stadio di altezza è caratterizzato dall'approfondimento dei disturbi della coscienza, aumento delle convulsioni fino allo stato epilettico, interruzione delle funzioni vitali. Il paziente tiene la classica triade di encefalite erpetica - febbre, disturbi persistenti di coscienza e convulsioni intrattabili( sindrome convulsa-coma).Sintomi neurologici focali progressivi. I sintomi meningei compaiono nella maggior parte dei bambini al 3-5 ° giorno della malattia, ma di solito sono lievi. Nel liquorgramma, la pleocitosi linfocitica viene rilevata fino a 300-800 cellule / mm3 e il contenuto proteico è aumentato a 1,5-2 g / l. Lo stadio di gonfiore dura da 1 a 3 settimane.

Lo stadio dello sviluppo inverso inizia con la 3-4a settimana della malattia e dura da 3 a 6 mesi o più.Nel 40-80% dei sopravvissuti hanno un lordo effetti residui in forma di demenza, episindroma, disturbi extrapiramidali, idrocefalo, "stato vegetativo".L'encefalite erpetica in alcuni pazienti può acquisire un decorso ricorrente o cronico.

Sistema nervoso HSV può avvenire in forma di meningite sierosa, mielopatia, entsefalomieloradikulonevropatii.

HSV può colpire il fegato, polmoni, reni, esofago, e altri. La patologia degli organi interni è più comune nelle forme generalizzate di IPG nei neonati. L'epatite erpetica è caratterizzata da un'insorgenza acuta, caratterizzata da sintomi di intossicazione. Il periodo pre-uovo è di breve durata e può essere combinato con i sintomi della stomatite. Rapidamente c'è hepato- e splenomegalia, oscuramento di urina, decolorization di feci e ittero. Nell'esame di laboratorio, l'iperbilirubinemia viene rilevata aumentando la frazione diretta, aumentando l'attività delle transaminasi. La malattia è caratterizzata da un decorso grave, sviluppo frequente di forme fulminanti, sindrome DIC, che porta alla morte. Polmonare( polmonite interstiziale) ed i reni( nefrite focale) non hanno caratteristiche cliniche specifiche e spesso si verificano in forma di infezione mista.

La frequenza di IPG intrauterino è 1 / 2,5 per 15 mila neonati. Nel periodo prenatale, il 5% dei bambini è infetto, nel periodo intranatale - 95%.L'herpes genitale primario in una donna alla 32a settimana di gravidanza porta a un'infezione del 10% dei bambini, alla vigilia del parto - 40-60%.Con la ricomparsa dell'herpes genitale, il rischio di infezione è molto più basso - 8%.Il bambino può anche essere infettato da IPG asintomatica nella madre. Nell'infezione prenatale, i bambini nascono con manifestazioni cliniche della malattia( infezione congenita).Con l'infezione intranatale, i sintomi compaiono nel periodo postnatale( IPH nei neonati).

La clinica di IPG congenita dipende dal periodo di infezione. In caso di infezione nelle prime due settimane di gravidanza, si verifica la morte del feto o si verifica blastopatia - una patologia sistemica simile a malattie genetiche. L'infezione in età gestazionale da 2 settimane a 3 mesi porta ad un aborto, o per la formazione di difetti all'organo o livello cellulare - vere malformazioni. Dopo l'infezione in 3-6 mesi di gravidanza c'è una risposta infiammatoria generalizzata del risultato della fibrosi e la formazione di falsi difetti del sistema nervoso centrale, tratto gastrointestinale, fegato, l'organo di visibilità, polmoni, ossa e altri. Quando infettato nel terzo trimestre di sviluppare generalizzata IPG( meningoencefalite, epatite, polmonite, lesione gastrointestinale), che spesso termina in un esito fatale.

Con infezione intrapartum, il periodo di incubazione va da 3 a 14 giorni. Esistono tre forme di IPG neonatale: una forma localizzata, una forma generalizzata e una meningoencefalite.forma localizzata si verifica nel 20-40% dei bambini ed è caratterizzata dalla comparsa di lesioni multiple vescicolari sulla pelle, le mucose della bocca e gli occhi, senza segni di reazione infiammatoria sistemica. In assenza di trattamento specifico, la generalizzazione della IPH si verifica nel 50-70% dei pazienti.

Nel 20-50% dei neonati, l'IPG si presenta in forma generalizzata. La sintomatologia appare nel 5 ° -10 ° giorno di vita e assomiglia a quella nella sepsi. V'è un progressivo deterioramento della condizione del bambino( aumento o diminuzione della temperatura corporea, scarsa suzione, vomito, rifiuto di mangiare, mancanza di respiro, apnea del sonno, la pelle pallida, akrozianoz, irrequietezza o letargia).La maggior parte dei bambini sviluppa un'eruzione erpetica, ma nel 20% dei pazienti sono assenti. La gravità del danno epatico viene determinato, cervello, ghiandola surrenale, polmone, rene, ecc

encefalite e meningoencefalite verifica nel 30% dei pazienti. A differenza dei bambini più grandi, nei neonati l'encefalite erpetica è caratterizzata da una lesione diffusa della sostanza cerebrale. Nei lobi frontali, parietali e temporali, si formano necrosi e cisti. I sintomi clinici compaiono più spesso nelle 2-3 settimane di vita. La malattia inizia con un aumento della temperatura corporea, letargia, ansia, tremore e diminuzione dell'appetito. La metà dei pazienti ha eruzioni erpetiche. In futuro, la condizione si deteriora bruscamente a causa della compromissione della coscienza e dell'emergenza di crisi locali o generalizzate scarsamente controllate. Ci sono disturbi di termoregolazione, respirazione e funzione endocrina. La mortalità nell'encefalite è del 50%.La metà dei bambini sopravvissuti hanno un fenomeno residuale lordo -. Ritardo psicomotorio, microcefalia, paresi, paralisi, ecc

IPG La diagnosi si basa sull'analisi di anamnesi epidemiologica, l'esame clinico e di laboratorio. Di grande importanza è la chiarificazione dell '"anamnesi erpetica" riguardante l'ambiente circostante del bambino. La diagnosi clinica è notevolmente facilitata in presenza di lesioni tipiche sulla pelle e delle mucose, ma va ricordato che le forme generalizzate di IPG può procedere senza rash vescicolare. La diagnosi di laboratorio include diversi metodi.

1. Il metodo virale è il "gold standard" dei test di laboratorio. L'HSV è isolato dal sangue, dal liquido cerebrospinale, dal contenuto di vescicole, dalle biopsie di organi e tessuti. Gli svantaggi sono la complessità e la durata dello studio( 2-3 settimane).Attualmente, un metodo di coltura rapida( dosaggio della fiala di shell) è stato introdotto nella pratica, consentendo la diagnostica entro 24-48 ore.

metodo 2. immunofluorescenza identifica HSV nel contenuto delle vescicole raschiatura della pelle e delle mucose.

3. La reazione a catena della polimerasi( PCR) consente di rilevare il DNA di un virus nel sangue, nei liquidi e in altri materiali biologici. Rilevazione del DNA del virus nel sangue e CSF è un marker di laboratorio dell'attività del processo infettivo. Il metodo PCR in tempo reale consente di determinare il titolo del virus in fluidi biologici, cellule, campioni di biopsia.

4. Il metodo sierologico( ELISA) consente la rilevazione di anticorpi IgM e IgG, nonché l'avidità degli anticorpi IgG.Con l'IPG acquisito primario, gli anticorpi IgM compaiono 7 giorni dopo l'infezione e persistono per 6-8 settimane. Gli anticorpi IgG vengono rilevati dalla 3a alla 4a settimana e raggiungono un massimo alla 6a-8a settimana. Nei primi tre mesi viene determinata una IgG di basso livello( indice di avidità inferiore al 30%) e vengono successivamente sintetizzati altamente anticorpi. Se la recidiva di IgM viene rilevata a bassi livelli o assente, e si osserva un aumento del titolo di IgG prima - nella seconda settimana. La presenza di IgM, IgG di basso grado e un aumento del titolo di IgG di quattro o più volte sono criteri di laboratorio per l'attività dell'IPG acquisito. Con una forma latente, vengono rilevati titoli a titolazione stabile di IgG ad alta avidità.I criteri per la diagnosi di laboratorio di fetale IPG e replicazione virale attiva comprendono il rilevamento di anticorpi di classe IgM, basso IgG avidità, il titolo di anticorpi di classe IgG nel sangue del cordone nei materni quattro volte aumento classe titolo IgG è quattro o più volte durante la seconda indagine. Metodo

5. citologico si basa sulla scoperta negli strisci cellule giganti con inclusioni intranucleari( cellule Lipschyuttsa).Ha un valore ausiliario a causa della bassa sensibilità.

L'esame complesso comprende necessariamente lo studio dello stato immunitario. I cambiamenti caratteristici includono la riduzione del numero dei linfociti T, T helper, le cellule natural killer, disturbi del collegamento a cellule B, lo stato di interferone attività funzionale dei neutrofili, macrofagi, è aumentata l'attività CEC complimento riduzione.

Un approccio al trattamento IPG integrato per quanto riguarda la fase della malattia. Più fasi distinte della terapia - trattamento in fase acuta, convalescenza e prevenzione delle ricadute.

ospedalizzazione è effettuata secondo l'età( bambini a rischio), clinici( forme gravi e complicate) e le indicazioni socio-epidemiologico( bambini da gruppi privati, famiglie disfunzionali).Per il periodo di gravità della condizione, è prescritto il riposo a letto. Dieta latte-vegetale consigliata, arricchita con vitamine e oligoelementi. Quando il cibo stomatite dovrebbe essere meccanicamente, termicamente e chimicamente delicato. La cura adeguata, soprattutto in stomatite e congiuntivite, è di grande importanza per la prevenzione delle complicanze.trattamento

causale comprende diversi gruppi di farmaci, che vengono utilizzati per adattarsi alla forma della malattia.

1. Preparati virocidi.attività espositive Antiherpetic nucleosidi anormali( aciclovir, valaciclovir, famciclovir) metisoprinolo. Aciclovir è un guanosina anormale, la cui incorporazione nella molecola di DNA virale inibisce la sintesi continua. Il farmaco si accumula solo nelle cellule infette da HSV.Lo svantaggio di acyclovir è bassa biodisponibilità.In forma localizzata primaria IPG aciclovir somministrato per via orale per

7-10 giorni alla recidiva - entro 5 giorni. Con frequenti recidive( sei o più volte l'anno) raccomandano la terapia soppressiva con aciclovir. Quando comune e forme generalizzate acyclovir IPG viene somministrato per via endovenosa nell'arco di 5-10 giorni, seguiti da trasferimento all'ingestione del farmaco. Il farmaco è usato anche per via topica in forma mucocutanea e oftalmogerpese. Valacyclovir( Valtrex) sono ben assorbito dal tratto gastrointestinale e creare un alte concentrazioni terapeutiche nel sangue. Il farmaco è prescritto per i bambini di età superiore ai 12 anni. Famciclovir( Famvir) inibisce la replicazione di HSV, specialmente nella resistenza del virus di aciclovir. Il farmaco è usato per trattare gli adolescenti più di 17 anni di vita e gli adulti. Metisoprinolo attivo non solo contro l'HSV, ma anche altri virus a DNA e RNA, è un immunomodulatore. Negli ultimi anni, si è rivelato Attività antiherpethetical di Arbidol, che è prescritto per i bambini di età superiore ai 2 anni di vita.

2. Interferoni.luce Viferon Genferon, kipferon, lipint IFN-UE utilizzato in forme localizzate di IPG.I bambini sotto i 7 anni per 2 settimane, seguite da 1 supposta 2 volte al giorno, 2 volte a settimana per 2 settimane, seguite da 1 supposta per la notte 2 volte a settimana per 2 settimane, seguite da 1 supposta alla notte 1 voltesettimana per 2 settimane. Quando hard-recidivante IPG viferon nominare 1 supposta 2 volte al giorno per 10 giorni, seguiti da 1 supposta 2 volte al giorno, 3 volte a settimana per 1-12 mesi sotto la supervisione di parametri clinici e di laboratorio. L'unguento di Viferon viene applicato alle aree interessate della pelle. Una singola dose Genferon luce in forma di supposte rettali per i bambini sotto i 7 anni è 125.000 ME, di età superiore a 7 anni -. 250.000 ME. .Iniziare la terapia - 1 supposta 2 volte al giorno per 10 giorni, la terapia di mantenimento - 1 supposta di notte ogni altro giorno per 1-3 mesi. Gli interferoni intramuscolare( alfa-interferone, reaferon, realdiron, Roferon introne et al.) Assegnato IPG in forma generalizzata di encefalite e per 10-14 giorni, poi, se necessario, il paziente viene trasferito alla terapia di mantenimento viferonom.

3. Induttori di interferone. Sono usati solo in forme leggere e medio-pesanti di IPG.Per induttori interferone includere neovir, tsikloferon, amiksin, Kagocel, anaferon e Poludanum. Il trattamento inizia in un periodo acuto, quindi passa alla terapia di mantenimento. Forse l'applicazione topica Poludan e cycloferon linimento.

4. Le immunoglobuline per somministrazione endovenosa. A causa del contenuto di questi anticorpi farmaci antiherpetic( Pentaglobin, Intraglobin, intratekt, Octagam, immunovenin et al.) Bind extracellulare HSV.Sono prescritti per forme generalizzate, severe e complicate.

5. Antibiotici. Con lo sviluppo di complicanze batteriche, e infezione mista utilizzata aminopenicillini protetta, cefalosporine 3-4 macrolidi HN-generazione, carbapenemi.

La terapia patogenetica

comporta una serie di attività.Nelle forme lievi e moderate IPG alla disintossicazione raccomandare bere liquidi, con forme pesanti e complicate amministrati dalla endovenosa a goccia infusione di soluzioni di glucosio-salino. Contribuisce a ridurre il livello di utilizzo ehnterosorbentov toksinemii( smekty, filtrum, enterosgelya et al.).Nelle forme più gravi, complesse e generalizzate IPG mostrato metodi di disintossicazione extrarenali - hemosorbtion e plasmaferesi.componente obbligatoria terapia patogeno è assegnare immunomodulatori( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, nukleinat sodio derinat, Neupogen, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) e preparati citochine( leukinferon, roncoleukin)immunogramma sotto controllo. La terapia decongestionanti utilizzando non steroidei farmaci anti-infiammatori( indometacina, ecc) viene utilizzato quando espresso componente essudativa. I pazienti prescritti multivitaminico e integratori vitaminici e minerali, la droga la terapia metabolica( Riboxinum, cocarboxylase, citocromo C, Elkar et al.), Probiotici( bifiform, lineks, bifidum batterio-Forte et al.).Secondo la testimonianza antistaminici, inibitori della proteasi, antiaggreganty, terapia ossigeno utilizzato. Glucocorticoidi, date le loro attività immunosoppressiva, solo applicato in erpetica encefalite breve corso.terapia patogenetica IPG entità cliniche distinte( encefalite, polmonite, epatite, ecc) viene effettuata in base alle regole generali. La terapia sintomatica

prevede la somministrazione di farmaci antipiretici, glicosidi cardiaci, e altri. Quando espresso sindrome del dolore utilizzando analgesici.trattamento locale comprende tushirovanie elementi eruzione soluzione di perossido di idrogeno al 3% seguita da una lubrificazione con una soluzione all'1% di alcool di coloranti anilina( verde brillante, blu di metilene).Per il trattamento di erosioni utilizzati olivello spinoso, rosa, soluzione oleosa di vitamina A, acido cloridrico-Coseriu. Dopo la crosta rifiuto colpisce pasta designato pelle( incollare JIaccapa, 2-3% -zione pasta Naftalan).Per trattare -wide stomatite utilizzando soluzioni acquose 1% di tinte anilina( blu di metilene, verde brillante), antisettici locali( soluzione di borace in glicerolo, miramistin, Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, lizobakt et al.), E lisati batterici( imudon).Clinical figli esame soggetto

affetti da forma ricorrente di IPG.Osservazione effettuata pediatri e malattie infettive con una frequenza 1 esami ogni 3-6 mesi. L'esame comprende un esame clinico di indicazioni - consulti esperti( neurologo, optometrista, immunologo et al.).Assegnare test di laboratorio - emocromo completo, marcatori IPG mediante ELISA e PCR immunogramma;da indicazioni - marcatori CMV, EBV, VZV, Toxoplasma, clamidia, micoplasma mediante ELISA e PCR.Se necessario, un'ispezione utensile -. Indagine fundus neurosonography, Doppler, TC e RM del cervello, EEG, la terapia REG ecc

riabilitazione comprende modalità conservativa( prevenzione della fatica, ipotermia, surriscaldamento, un'eccessiva esposizione al sole, stress emotivo, ecc. ..).Si raccomanda una dieta equilibrata arricchita con vitamine e oligoelementi. Con frequenti ricadute prescritti agenti virucida( aciclovir, Valtrex, Famvir) in dosi viferon e interferone induttori soppressivi( tsikloferon, neovir, amiksin, anaferon) schemi di sostenuta controllato clinica e di laboratorio parametri di attività IPG.Utilizzare multivitaminici, vitamine e minerali, probiotici, immunomodulatori immunogramma controllate, condurre servizi igienico-sanitari di focolai di infezione cronica. Adolescenti e adulti in interrecurrent dopo l'introduzione di immunoterapia è raccomandato il vaccino herpes seguita da un richiamo ogni 6-8 mesi( di 3-5 anni).

Non ci sono attualmente alcun vaccino herpes efficace, in modo l'attenzione è rivolta alla prevenzione non specifico.l'isolamento dei pazienti necessario per la durata di eruzione cutanea. Svolgere un ruolo importante il trattamento precoce dei membri della famiglia con le manifestazioni della IPG, l'uso di maschere di garza, abitudini di igiene educazione nei bambini. Al contatto con i pazienti neonati IPG immettere consiglia immunoglobulina in una dose di 0,2 ml / kg.

attribuisce grande importanza alla prevenzione di IPG intrauterina, che viene eseguita su Pregravidarnaja e fasi gravidarnom. In presenza di manifestazioni di herpes genitale nella madre e la nascita neonato naturalmente sottoposti ad esami di laboratorio e trattamento preventivo con aciclovir. Con prove di laboratorio negativi senza sintomi clinici e terapia preventiva viene arrestato.