Intoleransi terhadap monosakarida

Intoleransi monosakarida, secara umum, ditandai dengan adanya defek pada transport aktif glukosa dalam mukosa usus.

Saat ini, gangguan glukosa dan galaktosa primer dan yang didapat diisolasi.

Dengan bentuk-bentuk primer, kita menggunakan patologi genetika dengan tipe resesif autosomal, yang ditandai dengan pelanggaran transpor aktif glukosa dalam tubulus ginjal, dan kemudian disertai dengan peningkatan sementara ekskresi glukosa dalam urin( glukosuria sementara).

Bentuk malabsorpsi yang didapat( gangguan penyerapan) monosakarida terjadi pada penyakit seliaka, enteritis, cystic fibrosis, dan juga dikombinasikan dengan intoleransi terhadap fruktosa.

Dengan demikian, pelanggaran penyerapan intestinal karbohidrat dikaitkan dengan berbagai cacat biokimia dari sistem enzimatik. Gambaran klinisnya memiliki banyak kesamaan dan ditandai oleh sindrom umum berikut ini: diare, kadangkala disertai dengan kelebihan lemak tinja, muntah, pembesaran perut, kelemahan, penurunan berat badan, nafsu makan menurun, peningkatan iritabilitas, perkembangan fisik tertunda.

Cacat dalam sintesis enzim dapat menyebabkan fakta bahwa disakarida yang tidak benar tidak diserap dan, ketika memasuki bagian usus yang jauh, terkena dekomposisi bakteri. Karena proses fermentasi, pH isi usus bergeser ke sisi asam karena perkembangan asam organik( laktat dan asetat), yang pada gilirannya menyebabkan disfungsi usus dan mendorong penyebaran mikroorganisme ke bagian atas. Terlepas dari kenyataan bahwa sebagian air dan elektrolit diserap dari lumen usus, masih ada jumlah air yang berlebihan, akibatnya tinja menjadi cair. Produk bakteri yang dihasilkan dari aktivitas vital, diserap, bisa menyebabkan, selain diare, efek toksik, syok dan dalam beberapa situasi merupakan penyebab kematian. Penyakit parah, bahkan dengan hasil yang fatal, tercatat pada orang dewasa bahkan setelah beberapa tegukan susu.

Intoleransi gula laktat-laktosa - diwujudkan sejak hari-hari pertama kehidupan dan ditandai dengan jalan yang parah akibat dehidrasi dan toksikosis. Muntah jangka panjang setelah setiap menyusui dicatat, serta diare, yang tidak dapat diobati dengan pengobatan dengan metode konvensional.

Jenis malabsorpsi laktosa Holzel ditandai dengan cara yang lebih menguntungkan, biasanya ditemukan pada anak yang lebih besar. Pada saat bersamaan, sangat menarik bahwa pada anak-anak pada usia dini, saat susu merupakan satu-satunya makanan, toleransi gula susu cukup memuaskan. Anak-anak dengan penyakit ini sering menolak untuk menulis susu, segera setelah menerimanya, mereka menderita sakit perut, kembung( perut kembung), kelemahan umum dan kelesuan, muntah dan diare. Kehadiran laktosa dalam urin, sebagai aturan, tidak ditemukan pada pasien, ekskreta mengandung laktosa, sejumlah besar asam organik. Dalam kasus yang jarang terjadi, sejumlah besar lemak muncul di tinja.

Intoleransi laktosa primer ditandai dengan kemunculan gejala klinis. Jenis defisiensi enzim yang memecah gula susu ini disebut orang dewasa. Dengan penyakit ini, gambaran klinisnya lebih ringan, biasanya setelah 5 tahun penyakit, ditandai dengan kembung, mual, gemuruh di usus, kolik, peningkatan kebocoran gas dan tinja lembek atau berair dengan bau asam.

Gejala klinis insufisiensi sukrosa muncul biasanya setelah transisi ke makanan campuran atau buatan, serta pengangkatan makanan komplementer, yaitu pada saat tubuh anak mulai menerima sukrosa, maltosa dan produk yang mengandung pati. Penyakit ini dimanifestasikan oleh diare persisten, jarang terjadi dengan muntah, episode dehidrasi( gejala kehilangan cairan tubuh besar) dengan demam hingga febrile figures( di atas 38 ° C).

Malabsorpsi glukosogalaktosa diwujudkan dengan diare pada 2-4 hari pertama setelah kelahiran. Seorang anak sekitar 10-20 kali sehari mengeluarkan kotoran seperti urin encer dengan bau asam yang mengandung sejumlah besar glukosa dan galaktosa, kadang disertai lendir. Dehidrasi berkembang dengan cepat, dahaga kuat teramati, perut bengkak. Muntah biasanya tidak ada, seringkali suhu tubuh naik. Hilangnya tiba-tiba diare dengan penghentian suplai susu, cairan intravena dan pengangkatan fruktosa menunjukkan adanya penyakit ini.

Deteksi intoleransi herediter mono- dan disakarida didasarkan pada studi toleransi( toleransi) beban terhadap mono- dan disakarida yang sesuai. Pada saat bersamaan, konsentrasi gula dalam larutan yang harus diminum ditentukan tanpa gagal, dan juga kandungannya dalam darah, urine dan kotoran ditentukan. X-ray menunjukkan adanya peningkatan kadar cairan di dalam usus, peningkatan aktivitas motorik, percepatan pelepasan media kontras melalui usus halus. Fenomena "pseudoacsita" juga terungkap dalam pemeriksaan ultrasonografi rongga perut.

Uji pernapasan hidrogen digunakan, berdasarkan pada pendeteksian kandungan hidrogen setelah pemuatan dengan laktosa. Jalan tanpa malabsorpsi laktosa, konsentrasi hidrogen di udara yang dihembuskan diabaikan, dengan kekurangan enzim ini meningkat.

Dalam pengobatan intoleransi terhadap disakarida, komponen terpenting terapi kompleks adalah nutrisi makanan, prinsip utamanya adalah menyingkirkan atau membatasi produk yang menyebabkan perkembangan gejala patologis. Penunjukan awal pure sayuran disarankan. Dengan kekurangan sakarin, susu wanita dan sebagian besar campuran susu fermentasi tanpa sukrosa diresepkan. Gunakan apel dan wortel purees, pectins, sekaligus membatasi asupan pati dari makanan.

Dalam malabsorpsi glukosa-galaktosa, fruktosa dianjurkan. Seiring dengan terapi diet, vitamin, microelements, persiapan enzim dalam dosis fisiologis dan terapi lainnya yang bertujuan menghentikan gejala penyakit. Mereka memerlukan koreksi disbiosis usus, yang terdeteksi pada semua anak dengan intoleransi pada di-gula. Untuk tujuan ini, anak-anak diberi bifidobakteri.

Dengan diagnosis dini cacat bawaan pada sistem disakarida usus dan pemberian terapi memadai yang tepat waktu, prognosis umumnya menguntungkan pada kebanyakan kasus.