Penyakit Parkinson dan parkinsonisme( kelumpuhan gemetar) - Penyebab, gejala dan pengobatan. MF.

Penyakit Parkinson, atau parkinsonisme adalah kondisi progresif perlahan yang memanifestasikan dirinya dengan gerakan lambat, kekakuan otot dan tremor yang gelisah. Penyakit ini pertama kali dijelaskan oleh dokter Inggris James Parkinson, yang memanggilnya gemetar palsy Pada tahun 1877

Ada penyakit Parkinson idiopatik( penyakit Parkinson), dan sindrom Parkinson karena berbagai alasan, dan sering melayani manifestasi dari penyakit degeneratif lainnya dari sistem saraf. Penyakit Parkinson atau parkinsonisme terjadi pada 60-140 per 100.000 penduduk;Frekuensi meningkat secara dramatis seiring bertambahnya usia. Menurut data statistik, parkinsonisme terjadi pada 1% populasi hingga 60 tahun dan pada 5% orang lanjut usia. Pria lebih sering sakit daripada wanita.

Penyebab Parkinson

penyakit Dasar penyakit Parkinson dan parkinson mengurangi jumlah neuron di substansia nigra dan pembentukan kotoran di dalamnya - badan Lewy. Perkembangannya dipromosikan oleh predisposisi turun temurun, usia lanjut dan usia senja, pengaruh faktor eksogen. Pada permulaan sindroma akinetik-rigid, gangguan kardiovaskular bawaan pada metabolisme katekolamin di otak atau inferioritas sistem enzim yang mengendalikan metabolisme ini mungkin penting. Seringkali, beban keluarga pada penyakit ini terungkap dalam jenis warisan autosomal dominan. Kasus seperti itu disebabkan oleh penyakit Parkinson. Berbagai faktor eksogen dan endogen( aterosklerosis, infeksi, keracunan, trauma) genuinnyh berkontribusi manifestasi dari cacat dalam mekanisme pertukaran katekolamin dalam inti subkortikal dan munculnya penyakit. Sindroma Parkinsonisme

terjadi sebagai akibat infeksi akut dan kronis pada sistem saraf( kutu dan jenis ensefalitis lainnya).Penyebab penyakit Parkinson dan parkinson dapat berfungsi gangguan akut dan kronis sirkulasi otak, arteriosklerosis otak, penyakit serebrovaskular, tumor, trauma, dan tumor sistem saraf. Mungkin perkembangan penyakit Parkinson karena keracunan obat dengan penggunaan jangka panjang obat fenotiazin seri( klorpromazin, triftazin) metildofy, beberapa obat-obatan narkotika - parkinsonisme obat. Parkinsonisme dapat berkembang dengan keracunan akut atau kronis dengan karbon monoksida dan mangan.

utama penghubung patogenetik gemetar sindrom palsy dan parkinsonian adalah pelanggaran metabolisme katekolamin( dopamin, norepinefrin) dalam sistem ekstrapiramidal. Dopamin melakukan fungsi mediator independen dalam pelaksanaan aksi motorik. Biasanya, konsentrasi dopamin pada nodus basal berkali-kali lebih besar daripada kandungannya pada struktur sistem saraf lainnya. Acetylcholine adalah mediator eksitasi antara tubuh striatum, bola pucat dan zat hitam. Dopamin adalah antagonisnya, bertindak sebagai penghambat. Dalam lesi substansia nigra dan globus pallidus mengurangi tingkat dopamin di nucleus caudatus dan shell, istirahat hubungan antara dopamin dan noradrenalin, ada gangguan dari fungsi sistem ekstrapiramidal. Biasanya, impuls dimodulasi ke arah penekanan inti kaudatus, cangkang, zat hitam dan stimulasi bola pucat. Ketika mematikan fungsi blokade substantia terjadi pulsa yang berasal dari daerah ekstrapiramidal dari korteks serebral dan striatum ke tanduk anterior dari sumsum tulang belakang. Pada saat yang sama, dorongan patologis dari bola pucat dan zat hitam memasuki sel-sel tanduk anterior. Akibatnya, denyut nadi ditingkatkan dalam sistem sirkulasi alpha dan gamma-motoneurons dari sumsum tulang belakang dengan dominasi aktivitas alpha yang mengarah ke pallidarno-nigral kekakuan dan tremor, serat otot - tanda-tanda utama parkinson.

Pathomorphology Penyakit Parkinson dan Parkinsonisme.

Perubahan pathoanatomis utama pada parkinsonisme diamati pada materi hitam dan bola pucat berupa perubahan degeneratif dan kematian sel saraf. Di tempat sel mati, fokus pertumbuhan unsur glial atau void tetap ada.

Bentuk parkinsonisme:

gemetar, gemetar - kaku, kaku - gemetar, akinetik - kaku, bercampur.

Tingkat keparahan membedakan lima tahap penyakit Parkinson. Klasifikasi yang paling umum diajukan pada tahun 1967 oleh Hyon dan Yar:
• 0 tahap - tidak ada manifestasi motorik
• Manifestasi ASAM stadium I - unilateral • Gejala bilateral Tahap II - tanpa gejala postural
• Stadium III - ketidakstabilan postural moderat namun pasientidak memerlukan bantuan dari luar
• Tahap IV - kehilangan aktivitas motorik yang signifikan, namun pasien dapat berdiri dan bergerak tanpa dukungan tahap
• V - jika tidak ada orang luaritu membantu pasien dirantai ke kursi atau tempat tidur

gejala penyakit dan parkinson

Parkinson gejala Parkinsonisme - sebuah gangguan gerak dan otot, dan kombinasinya. Kekakuan gerakan, kenaikan nada, getaran tangan dan kepala, gerakan rahang bawah seperti "mengunyah", tulisan tangan dan keakuratan gerakan, gaya berjalan "membungkuk", langkah kecil, "mengocok", kemiskinan gerakan wajah - "wajah beku", perilaku emosional menurun., depresi. Gejala penyakit, pada awalnya unilateral, dalam kemajuan masa depan, pada kasus yang parah menyebabkan cacat, imobilitas, gangguan kognitif.

Gejala parkinsonisme

Sindrom klinis utama pada penyakit Parkinson dan penyakit Parkinson serupa-kaku atau hypertonic-hypokinetic. Kelumpuhan gemetar dan parkinsonisme ditandai oleh hipo- dan akinesia. Sebuah posisi melengkung aneh muncul: kepala dan batang dimiringkan ke depan, lengan ditekuk di siku, pergelangan tangan dan sendi phalangeal, mereka sering dibawa ke permukaan lateral dada, koper, dan kaki ditekuk di sendi lutut. Kemiskinan ekspresi wajah dicatat. Tingkat gerakan sukarela dengan perkembangan penyakit secara bertahap melambat, dan terkadang imobilitas dapat terjadi cukup dini. Gaya berjalan ditandai dengan langkah-langkah kecil mengocok. Seringkali ada kecenderungan untuk maju secara tidak disengaja( propulsi).Jika Anda mendorong pasien ke depan, dia berlari untuk menghindari jatuh, seolah-olah "mengejar pusat gravitasinya."Seringkali dorong di bagian dada mengarah ke lari kembali( retropulse) ke samping( lateropulsesia).Gerakan ini juga diamati saat Anda mencoba duduk, berdiri, melempar kepalamu kembali. Seringkali, dengan sindrom parkinsonisme yang diucapkan, postur pasien menyerupai gerakan katalitis. Akinesis dan hipertensi plastik terutama diucapkan di otot wajah, otot masticatory dan oksipital, dan otot-otot ekstremitas. Saat berjalan, tidak ada gerakan tangan yang bersahabat( aheyrokeznez).Ucapannya sunyi, monoton, tanpa modulasi, dengan kecenderungan memudar pada akhir ungkapan.

Dengan gerakan anggota badan pasif, ada resistensi otot yang aneh karena peningkatan tonus otot antagonis, fenomena "cogwheel"( nampaknya permukaan artikular terdiri dari kopling dua roda gigi).Peningkatan nada otot antagonis dengan gerakan pasif dapat ditentukan dengan metode berikut: jika Anda mengangkat kepala orang yang berbohong dan kemudian melepaskan tangan Anda dengan tajam, kepala tidak jatuh di atas bantal, namun turun dengan relatif lancar. Terkadang kepala dalam posisi terlentang sedikit meningkat - fenomena "bantal imajiner".

Tremor adalah gejala khas, meski tidak diwajibkan untuk sindrom Parkinson. Gerakan anggota badan berirama, teratur, tak disengaja, otot wajah, kepala, rahang bawah, lidah, lebih terasa saat istirahat, berkurang seiring gerakan aktif. Frekuensi osilasi adalah 4-8 per detik. Terkadang ada gerakan jari dalam bentuk "rolling down pills", "menghitung koin".Tremor meningkat dengan kegembiraan, hampir lenyap dalam mimpi.

Gangguan mental dimanifestasikan oleh hilangnya inisiatif, aktivitas, penyempitan cakrawala dan minat, penurunan tajam dalam berbagai reaksi emosional dan pengaruh, serta beberapa permukaan dan lambannya pemikiran( bradyphrenia).Bradypsychia diamati - perpindahan aktif yang sulit dari satu pemikiran ke pemikiran lain, acaiya - lengket, viskositas, egosentrisme. Terkadang ada paroxysms dari mental gairah.

Gangguan vegetatif dimanifestasikan dalam bentuk greasiness pada wajah dan kulit kepala, seborrhea, hypersalivation, hyperhidrosis, kelainan trofik pada bagian distal tungkai. Ada pelanggaran refleks postural. Terkadang metode penelitian khusus menentukan frekuensi dan kedalaman pernapasan yang tidak teratur. Refleks tendon, sebagai aturan, tanpa penyimpangan. Parkinsonisme aterosklerotik dan postenfalitik, peningkatan refleks tendon dan tanda-tanda insufisiensi piramidal lainnya dapat ditentukan. Dalam parkinsonisme pasca-ensefalitis, ada apa yang disebut krisis oculogic - memperbaiki pandangan ke atas selama beberapa menit atau jam;Terkadang kepala dilempar ke belakang. Krisis dapat dikombinasikan dengan pelanggaran konvergensi dan akomodasi( kelumpuhan supranuklear progresif).

Telah diterima untuk membedakan beberapa bentuk klinis dari kelumpuhan dan parkinsonisme yang gemetar;kaku, bradykinetic, gemetar-kaku dan gemetar. Bentuk kaku-bradykinetic ditandai oleh peningkatan tonus otot menurut tipe plastik, memperlambat pergerakan aktif ke imobilitas;Ada kontraksi otot, postur flexor pasien. Bentuk parkinsonisme ini, yang paling tidak menguntungkan dalam perjalanan kursus, lebih sering diamati dengan aterosklerotik dan lebih jarang terjadi pada parkinson postenfalitik. Bentuk kaku yang gemetar ditandai oleh getaran ekstremitas, terutama pada bagian distal mereka, yang, dengan perkembangan penyakit ini, kekakuan gerakan sewenang-wenang bergabung. Bentuk parkinson yang gemetar ditandai oleh adanya tremor amplitudo medium dan amplitudo konstan atau hampir konstan dari tungkai, lidah, kepala, dan rahang bawah. Nada otot normal atau sedikit terangkat. Tingkat pergerakan sewenang-wenang diselamatkan. Bentuk ini lebih sering terjadi pada parkinson postenfalitik dan posttraumatic.

Seseorang terganggu oleh gerakan, kontrol otot dan keseimbangan tubuh di ruang angkasa. Keadaan ini terbentuk seiring waktu karena hancurnya sekelompok sel saraf( zat hitam) batang otak. Sel saraf ini dihubungkan oleh serat mereka ke kedua belahan otak. Mereka memproduksi dan melepaskan zat khusus( neurotransmitter), yang membantu mengendalikan pergerakan dan koordinasi tubuh di ruang angkasa. Ketiadaan mereka mengarah pada munculnya tanda-tanda parkinson yang terlihat secara lahiriah, seperti penurunan volume gerakan dengan peningkatan tonus otot, gemetar anggota badan, ekspresi wajah seperti topeng, berjalan dalam langkah kecil dan gejala serupa. Data laboratorium dan data penelitian

.

Pada parkinsonisme posttraumatic, peningkatan tekanan cairan serebrospinal dideteksi dengan komposisi seluler dan protein normal. Dalam parkinsonisme, yang disebabkan oleh keracunan karbon monoksida, darah menunjukkan karboksihemoglobin, pada parkinson mangan - jejak mangan dalam darah, air kencing, cairan serebrospinal. Elektromiografi global dalam kasus kelumpuhan gemetar dan parkinsonisme mengungkapkan adanya pelanggaran elektrogenesis otot - peningkatan aktivitas bioelectrical otot saat istirahat dan adanya kelompok berirama melepaskan potensi. Dengan electroencephalography, terutama difusi, perubahan non-kasar pada aktivitas bioelectrical otak terdeteksi.

Diagnosis dan diagnosis banding parkinsonisme.

Pertama-tama, dokter melakukan pemeriksaan terhadap pasien dan pada data ini dapat melakukan diagnosis pendahuluan. Hal ini diperlukan untuk membedakan penyakit Parkinson dari sindrom Parkinson. Untuk parkinsonisme postensfalitik, gejala okulomotor adalah karakteristik;Dapat diamati torticollis, fenomena dystonia torsi, yang tidak pernah diamati pada kelumpuhan tremor. Ada pelanggaran tidur, diskinesia pernapasan dengan serangan menguap, batuk, kelainan adiposogenital, paroksisma otonom. Parkinsonisme posttraumatic dapat didiagnosis dengan andal pada pasien usia muda dan setengah baya. Penyakit ini berkembang setelah cedera kraniocerebral yang parah dan terkadang berulang. Untuk parkinsonisme posttraumatic, anteretropulsi, kejang mata, gangguan pengunyahan, menelan, bernafas, fenomena katalitik tidak khas. Pada saat bersamaan, sering ada gangguan vestibular, pelanggaran kecerdasan dan ingatan, halusinasi visual( akibat kerusakan pada korteks serebral).Hal ini sering dicatat bahwa proses patogenetik adalah regentred atau stabil. Untuk diagnosis parkinsonisme mangan, anamnesis( informasi tentang pekerjaan yang berhubungan dengan mangan atau oksida), deteksi mangan dalam cairan biologis penting dilakukan. Diagnosis parkinsonisme oxy-karbon didasarkan pada penentuan karboksihemoglobin dalam darah.

Pada parkinsonisme aterosklerotik, tremor dan kekakuan digabungkan dengan tanda aterosklerosis serebral atau terjadi setelah gangguan sirkulasi serebral akut. Gejala neurologis fokal terungkap dalam bentuk insufisiensi piramida, menunjukkan gejala pseudobulbar. Seringkali, kekakuan kekakuan dan kekakuan ditentukan. Dislipidemia, karakteristik aterosklerosis, ditemukan di dalam darah. Perubahan tertentu pada REG dicatat sebagai perataan gelombang nadi.

gambaran klinis yang menyerupai penyakit Parkinson, dapat diamati pada demensia aterosklerotik pikun, dimana gangguan mental yang paling khas kasar hingga demensia. Kekakuan dan kekakuan cukup diungkapkan, tremor, sebagai suatu peraturan, tidak ada. Beberapa manifestasi klinis Parkinsonisme dapat dideteksi pada penyakit lain keturunan degeneratif sistem saraf: ataksia Friedreich, atrofi olivopontocerebellar, hipokinesia ortostatik, penyakit Creutzfeldt-Jakob. Pada penyakit ini, disertai gejala seketika-kaku, ada fenomena progresif ataksia serebelar.

Pada pemeriksaan insufisiensi neurologis untuk teknik diagnosis dapat digunakan:

• REG, Doppler USG pembuluh leher dan radiografi
• otak dari tulang belakang leher dengan tes fungsional
• MRI otak dan pembuluh yang
• MRI dari tulang belakang leher, dll

memulai Parkinsonisme dalam 45-52 tahun, ketika aktivitas struktur dopaminergik berkurang secara signifikan. Penyakit metabolisme neurotransmitter ini - kurang diproduksi dopamin di ganglia basal dan kehilangan 70% dari dopamin di striatum( caudate dan putamen), tanda-tanda klinis parkinson. Satu-satunya kriteria yang dapat diandalkan untuk diagnosis adalah positron emission tomography. Dalam prakteknya, reaksi spesifik terhadap levodopa digunakan, penerimaannya menyebabkan hilangnya gejala penyakit ini.

Kursus dan prognosis penyakit Parkinson dan Parkinson.

Penyakit ini berkembang dengan mantap. Pengecualian adalah beberapa bentuk karena intoksikasi obat( perbaikan dapat terjadi ketika membatalkan persiapan).Secara umum diterima bahwa pengobatan pada tahap awal dapat mengurangi tingkat keparahan gejala, memperlambat perkembangan penyakit. Pada stadium lanjut pengobatan kurang efektif. Penyakit ini menyebabkan kecacatan selama beberapa tahun. Bahkan pengobatan levodopa saat ini melambat untuk waktu yang singkat. Ini mendukung posisi bahwa penyakit didasarkan pada tidak hanya cacat biokimia primer, tetapi belum belajar proses neuropathological.

Pengobatan penyakit Parkinson dan parkinsonisme.

Pengobatan pasien dengan gemetar sindrom palsy dan Parkinson harus kompleks, panjang dan termasuk obat-obatan tertentu antiparkinson, obat penenang, terapi fisik, terapi latihan, psikoterapi dalam pandangan agen etiologi, usia pasien, bentuk klinis dan tahap penyakit, serta penyakit penyerta. Dengan bentuk ringan, amantadine( midantan) dan parasimpatholytics pertama kali diresepkan, karena menyebabkan efek samping lebih sedikit. Diterapkan parasympatholytics pusat( Trihexyphenidyl, narkopan), piridoksin, amantadine, agonis reseptor dopamin( bromokriptin, lisuride).

Pada tampilan klinis parkinsonisme sekarang, persiapan dasarnya adalah levodopa, biasanya dikombinasikan dengan inhibitor dekarboksilase. Dosis meningkat perlahan, selama beberapa minggu, sampai efek klinis diperoleh. Efek samping dari gangguan dystonic - obat dan psikosis. Levodopa, masuk ke sistem saraf pusat, didekarboksilasi menjadi dopamin, yang diperlukan untuk fungsi normal ganglia basal. Obat ini terutama mempengaruhi akinesia dan, pada tingkat yang lebih rendah, gejala lainnya. Bila levodopa dikombinasikan dengan inhibitor dekarboksilase, dosis levodopa dapat dikurangi dan, dengan demikian, risiko efek samping dapat dikurangi. Arsenal

gejala agen antiparkinson menempati tempat obat cholinolytic penting yang menghalangi reseptor m- dan n-kolinergik, mempromosikan relaksasi otot polos dan lurik mengurangi gerakan kekerasan dan fenomena bradikinesia. Ini adalah obat alami dan sintetis seperti atropin: bellazone( romparkin), norakin, combi park. Juga digunakan adalah olahan dari seri fenotiazin: dinezine, deparcoll, parsidol, diprazine. Alasan utama untuk berbagai obat yang digunakan untuk mengobati penyakit Parkinson adalah efektivitas terapeutik yang tidak memadai, efek samping, intoleransi individu dan kecanduan yang cepat pada mereka.

perubahan morfologi dan biokimia pada penyakit Parkinson sangat kompleks, dan perjalanan penyakit dan konsekuensinya begitu berat, tetapi juga diperparah dengan efek terapi substitusi - levodopa bahwa pengobatan pasien tersebut dianggap bagian atas keterampilan medis dan virtuoso subjek - ahli saraf. Oleh karena itu, terbuka dan mengoperasikan pusat khusus untuk pengobatan penyakit Parkinson, di mana diagnosis halus, dimonitor, obat yang diperlukan dosis dipilih dan rejimen pengobatan. Tidak mungkin meresepkan dan minum obat secara mandiri.

Untuk penggantian terapi gunakan levodopa, karbidopa, nakom. Merangsang pelepasan dopamin adamantine, memantine, bromocriptine menghambat proses reuptake dopamin - obat antikolinesterasi dan antidepresan trisiklik( amitriptillin) menghambat dopamin pembusukan proses selegiline saraf YES-neuronal antioksidan digunakan - selegiline, tokoferol, calcium channel blockers - nifidipin. Pada tahap awal, penggunaan pramipexole( mirapex) telah terbukti dapat menjaga kualitas hidup. Ini adalah pengobatan lini pertama penyakit Parkinson dengan tingkat keberhasilan dan keamanan yang tinggi. Pengobatannya menggunakan yumeks, neomidantan, neuroprotectors, antioksidan. Pasien membutuhkan senam terapeutik pada program individual - bergerak sebanyak mungkin dan tetap aktif lebih lama.

Perawatan bedah penyakit Parkinson dan Parkinson.

Meskipun keberhasilan besar dicapai dalam pengobatan parkinsonisme, kemungkinannya terbatas pada beberapa kasus.

paling banyak digunakan obat levodopa lebih kondusif bagi penghapusan gejala seperti akinesia, kekakuan umum, pada tingkat lebih rendah itu mempengaruhi kekakuan otot dan tremor. Kira-kira 25% pasien obat ini praktis tidak efektif atau kurang toleran.

Dalam kasus ini, ada indikasi operasi stereotoksik pada nodus subkortikal. Biasanya, kerusakan lokal dari inti ventrolateral bukit visual, struktur subthalamic atau balon pucat dilakukan.

Dengan bantuan operasi, sangat mungkin terjadi pada kebanyakan kasus untuk mendapatkan efek positif - mengurangi tonus otot, meredakan atau menghentikan tremor, mengurangi hipokinesia.

Operasi biasanya dilakukan di sisi yang berlawanan dengan gejala parkinsonian mana yang mendominasi. Dengan indikasi, penghancuran bilateral struktur subkortikal dilakukan.

Dalam beberapa tahun terakhir untuk pengobatan parkinsonisme juga digunakan implantasi jaringan adrenal embrio pada tubuh bergaris. Masih terlalu dini untuk berbicara tentang keefektifan klinis operasi semacam itu.

Stereotactic operasi

struktur subkortikal juga berlaku untuk penyakit lain yang melibatkan gerakan kekerasan( hemiballismus, choreoathetosis, tortikolis, dan lain-lain).

Kemampuan untuk bekerja dengan Parkinsonisme bergantung pada tingkat keparahan kelainan motorik, jenis aktivitas profesional. Untuk gangguan fungsi motorik ringan dan sedang, pasien tetap dapat bekerja secara permanen dengan berbagai jenis pekerjaan mental, serta pekerjaan yang tidak terkait dengan tekanan fisik dan kinerja gerakan yang tepat dan terkoordinasi. Dengan manifestasi penyakit yang parah, pasien tidak dapat bekerja dan membutuhkan bantuan dari luar.

Terapi latihan

Pasien dapat mengembangkan kontraktur sendi akibat gangguan dari nada dan hipokinesia, seperti bahu - periartroz scapular. Penderita dianjurkan diet rendah kolesterol dan diet rendah protein. Untuk penyerapan normal levodopa, makanan protein harus dikonsumsi tidak lebih cepat dari satu jam setelah minum obat. Psikoterapi, refleksoterapi ditunjukkan. Pelestarian aktivitas motorik menstimulasi produksi neurotransmiter internal( endogen).Melakukan penelitian ilmiah untuk pengobatan penyakit Parkinson: sel-sel batang dan dofaminprodutsiruyuschie, dan vaksin terhadap penyakit Parkinson, perawatan bedah - Talamotomi, Pallidotomy, stimulasi frekuensi tinggi dari subtalamicheskgo dalam inti atau segmen internal globus pallidus dan prepraty farmakologi baru.

Fisioterapi di penyakit Parkinson dan parkinsonisme

ihirurgicheskogo Selain pengobatan konservatif penyakit Parkinson dan parkinsonisme dipraktekkan secara luas terapi fisik, terapi pijat dan refleksi, yang memungkinkan sebagian atau sepenuhnya menghilangkan gejala regidnosti otot-otot leher dan tangan, dan mengembalikan kekencangan otot. Selain itu, pasien dengan penyakit Parkinson direkomendasikan terapi olahraga( exercise therapy), kelas untuk keefektifan pengobatan harus dilakukan secara sistematis.pencegahan

dari penyakit Parkinson

* Buah dapat mengurangi risiko pengembangan penyakit

Sebuah studi baru Parkinson menunjukkan bahwa pria dan wanita yang rutin makan buah mungkin memiliki risiko lebih rendah terkena penyakit Parkinson, sedangkan laki-laki mungkin juga mengurangi risiko, Secara teratur makan apel, jeruk dan makanan lain yang kaya nutrisi, disebut flavonoid.

Penelitian ini akan dipresentasikan pada pertemuan ke-63 American Academy of Neurology di Honolulu dari tanggal 9 sampai 16 April,

Flavonoid ditemukan pada tanaman dan buah-buahan dan juga dikenal secara kolektif sebagai vitamin P dan citrine. Mereka juga ditemukan dalam buah beri, coklat, dan buah jeruk, seperti jeruk bali.

Penelitian ini melibatkan 49.281 pria dan 80.336 wanita. Periset membagikan kuesioner kepada peserta dan menggunakan database untuk menghitung jumlah konsumsi flavonoid. Mereka kemudian menganalisis hubungan antara konsumsi flavonoid dan risiko penyakit Parkinson. Mereka juga menganalisis konsumsi lima makanan pokok yang kaya akan flavonoid: teh, buah beri, apel, anggur merah dan jeruk atau jus jeruk. Peserta diamati selama 20 sampai 22 tahun.

Selama masa ini, 805 orang menderita penyakit Parkinson. Di antara pria, 20 persen teratas yang mengonsumsi flavonoid paling banyak, memiliki sekitar 40 persen lebih sedikit kesempatan untuk mengembangkan penyakit Parkinson daripada 20 persen partisipan pria yang mengkonsumsi paling sedikit flavonoid. Pada wanita, tidak ada korelasi antara jumlah total flavonoid yang dikonsumsi dan perkembangan penyakit Parkinson. Namun, ketika dianggap subclass dari flavonoid, ditemukan bahwa konsumsi rutin anthocyanin, yang terutama terkandung dalam buah, dikaitkan dengan risiko lebih rendah menderita penyakit Parkinson pada pria dan wanita.

Konsultasi dokter tentang penyakit Parkinson

Pertanyaan: Kapan saya harus memulai pengobatan untuk penyakit Parkinson?
Jawaban: pendekatannya bersifat individual. Tujuan utamanya adalah untuk memulihkan dan melestarikan adaptasi sosial, sehari-hari, psikologis, dan profesional pasien selama mungkin. Pada tahap awal ini bisa diraih.

Pertanyaan: Apa tanda awal penyakit Parkinson?
Jawaban: penyakit ini dimulai 7 sampai 10 tahun sebelum munculnya gangguan motorik. Manifestasi awal non-bermotor meliputi penurunan bau( sensasi bau), depresi, kecemasan, konstipasi, gangguan tidur, nyeri, lebih sering pada sendi bahu, ketidaknyamanan pada kaki, apatis( penurunan minat hidup dan segala sesuatu yang terjadi disekitarnya), kelelahan yang meningkat, tidak terkaitdengan beban.

Pertanyaan: Apakah cyclolol digunakan untuk mengobati penyakit Parkinson? Jawaban
: ini jarang digunakan dan kurang sering karena efek sampingnya, tapi terkadang, misalnya saat air liur sangat kuat.

Ahli saraf dokter Kobzeva S.V.