Anemia nefrogenik( anemia ginjal) - Penyebab, gejala dan pengobatan. MF.

Anemia nefrogenik( anemia asal ginjal, anemia ginjal) adalah penurunan jumlah sel darah merah dan kadar hemoglobin pada penyakit ginjal.

Penyebab anemia nefrogenik

Peran kunci dalam pengembangan anemia nefrogenik dimainkan oleh penurunan sintesis eritropoietin( karenanya nama lain untuk anemia nefrogenik - anemia defisiensi EPO).Erythropoietin adalah protein yang mengatur pembentukan dan pematangan eritrosit. Pada periode intrauterin dan pada bayi yang baru lahir, eritropoietin menghasilkan sel-sel hati. Dengan bertambahnya usia, ia mulai disintesis pada sel ginjal. Dengan penurunan laju filtrasi glomerulus di bawah 30 ml / menit, pembentukan eritropoietin berkurang. Akibatnya, konsentrasi hemoglobin menurun. Selain itu, produk metabolik berbahaya, yang bila penyakit ginjal tidak dieliminasi dalam jumlah yang tepat, mengganggu sintesis eritropoietin. Asidosis( pelanggaran ekuilibrium asam basa, terkait dengan akumulasi asam) membagi rentang kehidupan eritrosit karena penghancurannya.

Dengan perkembangan gagal ginjal terminal, pasien perlu menjalani sesi hemodialisis. Sampel darah yang tidak masuk akal untuk analisis, dan juga sisa darah di sirkuit ekstrakorporeal setelah prosedur dialisis selesai, berkontribusi pada perkembangan anemia.

Besi dan asam folat adalah substrat untuk pembentukan sel darah merah normal. Kekalahan mukosa usus, khas untuk pasien pada tahap akhir gagal ginjal, mencegah penyerapan makanan dari volume yang disyaratkan, yang juga berkontribusi terhadap munculnya anemia.

Gejala anemia nefrogenik

Peran utama eritrosit adalah penyerahan oksigen ke sel-sel tubuh, jadi saat anemia, semua organ mengalami kelaparan oksigen.

Manifestasi eksternal anemia nefrogenik berkembang secara bertahap. Pada tahap awal, perhatian tertarik pada kelemahan umum, kantuk, kehilangan kekuatan, sakit kepala, pusing, mudah tersinggung. Ke depan, dengan anemia memburuk, kulit pucat, dyspnea dengan tenaga fisik tidak signifikan, nyeri di daerah jantung sesuai dengan jenis angina pektoris, cenderung menurunkan tekanan darah.

Survei

Diagnosis anemia dilakukan saat kadar hemoglobin turun di bawah 130 g / l pada pria dan 120 g / l pada wanita.

Selain itu, tes laboratorium berikut direkomendasikan untuk menilai tingkat keparahan anemia dan mengidentifikasi penyebab yang dapat mengurangi sintesis eritropoietin:

• Konsentrasi hemoglobin dan hematokrit untuk klasifikasi anemia dalam tingkat keparahan. Alokasikan tingkat keparahan anemia berikut.
Tingkat paru - hemoglobin di bawah normal, tapi di atas 90 g / l;
Tingkat sedang hemoglobin 90-70 g / l;
Berat - kadar hemoglobin kurang dari 70 g / l.
• Indeks sel darah merah untuk diagnosis diferensial jenis anemia;
• Absolut jumlah retikulosit untuk evaluasi aktivitas proses pembentukan eritrosit;
• Feritin serum sebagai indikator toko besi di dalam tubuh;
• Persentase saturasi transferrin dengan zat besi untuk menilai keikutsertaan zat besi dalam proses pembentukan hemoglobin;
• Tingkat B12 dalam plasma darah;
• Pada pasien dialisis, konsentrasi alumunium darah. Aluminium darah dapat ditingkatkan dalam kondisi pemurnian air yang tidak mencukupi untuk dialisis.

Juga pada pasien dengan anemia, metode khusus harus digunakan untuk mendiagnosis perdarahan laten, misalnya perdarahan gastrointestinal atau dubur. Bagi wanita dengan haid yang banyak direkomendasikan oleh ginekolog untuk normalisasi latar belakang hormon.

Pengobatan anemia nefrogenik

Pada tahap pra-dialisis gagal ginjal, efek yang baik diberikan dengan penggunaan zat besi dan sediaan asam folat dalam tablet. Dalam pembentukan gagal ginjal terminal, semua obat untuk pengobatan anemia diberikan secara intravena.

Saat ini, ada penolakan transfusi darah( transfusi darah) untuk pengobatan anemias kronis. Hal ini disebabkan fakta bahwa agen infeksius seperti hepatitis B, C, HIV dapat ditularkan melalui darah. Sampai saat ini, reaksi alergi parah yang terjadi dengan transfusi darah yang relevan. Pada pasien yang merencanakan operasi transplantasi ginjal, kelebihan zat besi dan aktivasi sistem kekebalan oleh eritrosit donor tidak dapat diterima.

Pada paruh kedua abad ke-20, eritropoietin rekombinan diciptakan, dalam struktur dan sifat yang sangat mirip dengan eritropoietin manusia itu sendiri. Hal ini memungkinkan untuk memperpanjang umur pasien dengan insufisiensi ginjal, memperbaiki kualitas dan mengurangi frekuensi transfusi darah. Eritropoietin rekombinan diresepkan pada tingkat hemoglobin di bawah 90 g / l. Lebih disukai rute administrasi subkutan. Dosis awal adalah 50 unit per kilogram berat badan dan selanjutnya disesuaikan berdasarkan kenaikan hemoglobin dan hematokrit darah. Pada awal pengobatan, jumlah darah dipantau 1 kali dalam 2 minggu, kemudian saat indikator stabil - sebulan sekali. Di negara kita, persiapan eritropoietin rekombinan seperti Eprex, Epokrin, Recormon, dan Eralfon diperbolehkan. Dengan penggunaan eritropoietin, peningkatan tekanan darah adalah mungkin, dan dalam kasus peningkatan hemoglobin yang cepat, risiko trombosis vaskular meningkat.

Bersama dengan eritropoietin menunjukkan pengenalan zat besi. Ada bentuk tablet( Sorbifer) dan sediaan intravena( Venofer, Likferr 100, Argeferr), yang lebih disukai untuk dialisis. Dosis awal besi intravena adalah 100-200 mg per minggu dengan koreksi berikutnya. Parameter metabolisme zat besi dalam tubuh ditentukan setiap tiga bulan sekali.

Dengan penurunan kadar folat dalam darah menunjukkan penggunaan sediaan asam folat. Pada tahap pra-dialisis, asam folat digunakan dalam tablet, selama periode terapi penggantian ginjal - suatu bentuk pemberian intravena. Terapis dokter

, nephrologist Sirotkina EV