Gejala Mononucleosis

Infectious mononucleosis - Total gangguan limfoproliferatif sistemik, paling sering disebabkan oleh virus Epstein-Barr. Toxoplasma gondii dan virus lainnya( CMV, virus human immunodeficiency dan herpes manusia virus tipe 6, penyebab diakui eksantema tiba-tiba) dapat menyebabkan penyakit klinis mirip. Agen etiologi yang sama ini diduga mampu menyebabkan perkembangan sindrom kelelahan kronis.

Epstein-Barr infeksi virus( EBVI) - penyakit menular dari etiologi virus, ditandai dengan berbagai manifestasi klinis dan mengalir dalam bentuk mononukleosis infeksi akut dan kronis, tumor ganas( limfoma Burkitt, kanker nasofaring, dll), penyakit autoimun, sindrom kelelahan kronis.

Etiologi. Virus ini ditemukan pada tahun 1964.A. Epstein dan Y. M. Barr. Virus Epstein-Barr( EBV) termasuk dalam kelompok virus gamma-herpesvirus( herpesvirus tipe 4).Virion mengandung DNA, memiliki bentuk bola, diameternya 120-200 nm. Mengingat kemampuan EBV berubah B-limfosit terisolasi dua strain virus - Tipe 1( A) dan tipe 2( B).Virion mengandung kapsid dan cangkang yang terbentuk dari bahan sel inang. Dalam proses replikasi virus terjadi ekspresi konsisten antigen kapsid( VCA), antigen awal( EA) dan antigen nuklir( EBNA), yang digunakan dalam tahap diagnosis serologis infeksi.

instagram viewer

Sel target utama untuk EBV adalah limfosit B, yang memiliki reseptor CD21 spesifik pada membran pada virus ini. Terinfeksi B-sel memperoleh kemampuan untuk berkembang biak tanpa batas( "keabadian seluler" mengekalkan) dan sintesis antibodi heterophilic( aktivasi poliklonal).Selain itu, EBV mempengaruhi epitel orofaring, saluran kelenjar ludah, serviks, gastrointestinal, endotelium pembuluh darah dan sel-sel kekebalan - T limfosit( CD3), sel-sel pembunuh alami( CD16), neutrofil, makrofag. Kekalahan sel-sel dari sistem kekebalan tubuh mengarah pada pengembangan IDS.Virus ini merupakan induser reaksi autoimun.

VEB memiliki kapasitas untuk bertahan lama di sel target. Sebagai hasil dari infeksi yang tidak produktif, sel yang terinfeksi EBV diubah menjadi sel ganas.

VEB tidak stabil di lingkungan luar, peka terhadap suhu tinggi( lebih dari 60 ° C), untuk disinfektan standar, disimpan saat dibekukan dan dikeringkan.

Penyakit biasanya menyerang anak-anak, remaja dan dewasa muda dan sangat umum di kalangan siswa yang terlibat di awal musim gugur dan musim semi. Begitu virus memasuki tubuh, ia berkembang biak dalam limfosit( sel darah putih).Gejala khas( sakit tenggorokan, demam dan kelelahan yang melemahkan) biasanya muncul setelah masa inkubasi, sekitar 10 hari pada anak-anak dan setelah 30-50 hari pada orang dewasa. Gejala akut biasanya hilang setelah 6-10 hari, meskipun beberapa kelemahan residual mungkin bertahan selama dua sampai tiga bulan berikutnya. Mononucleosis paling sering bukan penyakit serius;Komplikasi seperti otak atau infeksi jantung atau ruptur limpa sangat jarang terjadi. Epidemiologi

. EBVI adalah salah satu penyakit menular manusia yang paling umum. Antibodi terhadap EBV ditemukan pada 60% anak-anak dalam dua tahun pertama kehidupan dan 80-100% orang dewasa. Sumbernya adalah pasien dengan bentuk nyata dan asimtomatik dari EBVI.Ditemukan bahwa pasien dengan EBVI akut mengeluarkan virus dalam waktu 1 sampai 18 bulan.

Rute transmisi - udara, kontak-rumah tangga, parenteral, seksual, vertikal.jalur udara adalah utama, bagaimanapun, karena volatilitas yang rendah dan ketidakstabilan EBV diwujudkan hanya melalui kontak dekat. Ketika faktor jalur transmisi kontak-rumah tangga adalah air liur( "penyakit berciuman").Infeksi berkontribusi crowding, kebersihan pribadi yang buruk, penggunaan peralatan bersama, mainan, barang-barang rumah tangga, dll Bisa ditularkan melalui transfusi darah dan produk darah, kontak seksual dan dari ibu ke janin.

didistribusikan secara luas. Bentuk akut ditandai oleh musiman musim semi dan musim gugur, peningkatan epidemi setiap 6-7 tahun. Bayi jarang sakit, yang dikaitkan dengan transmisi transplantasi maternal antibodi. Di negara maju dan mengamati peraturan tentang kebersihan diri, infeksi EBV sering terjadi setelah dewasa. Jadi, di AS, 50% siswa tidak terinfeksi EBV, yang menyebabkan wabah EBVE akut dalam kontingen ini( "penyakit siswa").Di negara-negara berkembang, dengan budaya sanitasi yang rendah, sebagian besar anak terinfeksi pada usia 3 tahun, dan hampir seluruh populasi pada usia mayoritas. Di negara kita, EBVI akut lebih sering terdaftar pada kelompok usia antara 1 dan 5 tahun( 45%).

Penyebab

• Mononucleosis sering ditularkan melalui air liur, maka namanya yang kedua, "Kiss Disease".Hal ini juga dapat ditularkan melalui kontak mulut-tangan atau melalui handuk atau piring biasa.

• Infeksi dapat ditularkan melalui transfusi darah.

Gejala

• Sakit kepala.

• Kelemahan dan kelelahan.

• Sakit tenggorokan dan amandel yang membesar.

• Kelenjar getah bening bengkak di leher, di bawah ketiak dan di selangkangan.

• Demam( dengan fluktuasi suhu yang mencapai maksimum 38,5-39 ° C di malam hari).

• Kehilangan nafsu makan.

• Otot yang tertekan atau meradang.

• Menguning sementara karena kerusakan hati reversibel moderat. Patogenesis

. Pintu masuk untuk VEB adalah mukosa saluran pernapasan bagian atas. Ada beberapa tahap patogenesis penyakit ini.

1. Invasi EBV melalui sel epitel ke dalam jaringan limfoid. Menembus sel epitel, virus memasuki jaringan limfoid dan menginfeksi limfosit B.

2. Kekalahan B-limfosit. Virus berikatan dengan reseptor CD21 limfosit B, menembus sel dan mengintegrasikan DNA ke genomnya. Sel B mulai berkembang biak dengan cepat, kematian mereka akibat apoptosis menurun. Aktivasi poliklonal limfosit B berkembang, yang disertai dengan produksi antibodi heterofilik terhadap eritrosit ram, kuda, sapi jantan, aminopenisilin dan lainnya.

3. Diseminasi VEB.Viralemia tidak memainkan peran utama dalam penyebaran patogen. Penyebaran EBV terjadi pada jalur hematogen dan limfogen dalam komposisi sel B yang terinfeksi. Pertama-tama, virus tersebut mempengaruhi organ limfoid( tonsil palatine dan faring, kelenjar getah bening, hati, limpa), di mana hiperplasia retikuler dan infiltrasi dengan mononukleat - limforetikulosis jinak berkembang. Pada kasus yang parah, fokus nekrosis dan bentuk distrofi di jaringan limfoid.

4. Pengembangan respon imun, pembentukan IDS sekunder dan reaksi autoimun. Garis pertahanan pertama tubuh dari EBV mencakup sistem interferon, makrofag dan sel pembunuh alami( CD16).Langkah selanjutnya adalah respon imun dengan jenis seluler dan humoral. Kloning sel CDS sitotoksik yang peka terbentuk, melakukan lisis limfosit B yang terinfeksi EBV.Bersamaan dengan respon imun, pembentukan SDI sekunder dan induksi proses autoimun terjadi. Virus ekstraselular berikatan dengan antibodi anti-EBV spesifik untuk membentuk kompleks imun yang beredar dalam darah untuk waktu yang lama dan menyebabkan perkembangan reaksi autoimun. Ada pelanggaran faktor resistensi bawaan - berkurangnya produksi interferon, aktivitas fungsional neutrofil, makrofag dan sel pembunuh alami, ada perubahan status sitokin. Pelanggaran respon imun dengan jenis humoral dikaitkan dengan aktivasi poliklonal limfosit B, sebagai akibatnya produksi antibodi spesifik berkurang, tidak ada peralihan sintesis imunoglobulin dari kelas IgM ke IgG, pembentukan IgA sekretori berkurang. VEB menekan respon imun dengan tipe seluler - menginduksi apoptosis T-limfosit( CD95), T-helper( CD4), sel memori( CD45RO), mengganggu fungsi limfosit T sitotoksik( CD8).

5. Pengembangan komplikasi bakteri. Konsekuensi dari IDS adalah aktivasi mikroflora oportunistik. Manifestasi yang paling mencolok adalah tonsilitis, yang merupakan hasil dari asosiasi bakteri-virus.

6. Hasil.(. Stres yang menyertai infeksi, operasi, masalah lingkungan, dll) tergantung pada kondisi sistem kekebalan tubuh, kecenderungan genetik, pengaruh berbagai faktor eksternal, hasil berikut adalah - infeksi laten, EBVI kronis, CID, kanker( limfoma Burkitt, kanker nasofaring,penyakit Hodgkin, lidah leukoplakia dan mukosa mulut, kanker perut, usus, kelenjar ludah, kanker), autoimun penyakit( lupus eritematosus sistemik, rheumatoid arthritis, Indra Sjogren, limfoid pneumonitis interstitial, hepatitis kronis, uveitis, dll), sindrom kelelahan kronis. Akut

EBVI mengalir dalam bentuk mononukleosis infeksi akut yang pertama kali dijelaskan NF Filatov( 1885) dan E. Pfeifer( 1889).

Masa inkubasinya adalah 4 sampai 7 minggu.

periode

terjadinya

Form

keparahan

mengalir

Tahap

Komplikasi bawaan

Mengakuisisi

Khas( mononukleosis menular).Atipikal( terhapus, asimtomatik, viseral) Lampu

Sedang-berat.

Berat

Akut.

Memperketat.

Kronik

Aktif.

tidak aktif

Hepatitis, pecahnya limpa, sindrom Reye, insufisiensi ginjal dan hati, meningitis aseptik, ensefalitis, polyradiculoneuropathy, miokarditis, pneumonitis interstitial, anemia hemolitik, trombositopenia, dan lain-lain. Klinik

EBVI akut diwakili sindrom seperti mononukleosis akut. Menurut( Simovanyan E. N., Bovtalo L. F., 2004) Model sindrom mononukleosis menular akut yang disebabkan oleh EBV termasuk gejala berikut( %):

1. akut onset - 80. 2. Demam

- 93,9-100.

3. Limfadenopati generalisata adalah 100.

4. Amandel akut adalah 80-99,5.

5. Adenoiditis - 87,9.

6. Hepatomegali - 85,5-98,1.

7. Splenomegali - 59,2-93,5.

8. Exanthema - 3-18.

9. Perubahan hematologis( leukositosis, limfositosis, monositosis, monokukle atipikal) - 86-100.

80% dari pasien, penyakit dimulai akut dengan demam, munculnya gejala keracunan, peningkatan sistemik dalam kelenjar getah bening, sakit tenggorokan saat menelan, kesulitan dalam hidung pernapasan.20% anak memiliki onset bertahap. Dalam beberapa hari mereka mengeluh kelaparan, lemah, lesu, kehilangan nafsu makan. Suhu tubuh adalah subfebrile atau normal.

Suhu tubuh secara bertahap meningkat dan mencapai 2-4 hari penyakit pada 39-40 ° C.Demam berlanjut selama dua sampai tiga minggu atau lebih.

Limfadenopati generalisata muncul dari hari-hari pertama penyakit. Ada kegagalan sistemik dari lima atau enam kelompok kelenjar getah bening, tapi terutama peningkatan kelompok depan dan zadnesheynye.kelenjar getah bening mencapai 1-5 cm, sedikit menyakitkan untuk palpasi, tidak disolder satu sama lain dan jaringan sekitarnya, diatur dalam "rantai", "paket" yang jelas terlihat saat memutar depan dan kepala belakang( "bergigi leher").Sedang bengkak jaringan subkutan di sekitar kelenjar getah bening adalah mungkin. Bagian dari pasien telah membesar kelenjar getah bening bronkus dan mesenterika. Limfadenopati generalisata berlanjut selama tiga sampai enam minggu atau lebih.

Tonsilitis mengacu pada gejala awal penyakit. Dengan faringoskopi, hiperemia pada selaput lendir orofaring, hiperplasia folikel limfoid, setengah dari pasien - enanthem nonspesifik dan petekia pada langit-langit mukosa. Tonon diperbesar sampai derajat II-III, pola lacunar ditekankan karena infiltrasi jaringan atau, sebaliknya, dihaluskan karena limfostasis. Pada hari ke-4 ke-4 penyakit ini, serangan kuning-putih atau abu-abu kotor muncul dalam bentuk pulau kecil atau strip. Mereka berasal dari lacunae, memiliki permukaan kasar( mengingatkan pada renda), mudah dilepas tanpa pendarahan, digosok, jangan tenggelam di air. Pada beberapa anak-anak, penggerebekan menyebar di luar amandel, padat, sulit dikeluarkan, jangan digosok dan tenggelam di air( tonsilitis palsu), yang menentukan perlunya diagnosis banding dengan difteri orofaringeal. Pada beberapa pasien, tonsilitis memiliki karakter catarrhal atau nekrotik. Penggerebekan itu hilang, dalam aturannya, dalam 5-10 hari.

Adenoiditis dimanifestasikan dengan hidung tersumbat, sulit bernafas karena tidak ada debit dari hidung, mendengkur bernafas, terutama saat tidur. Wajah pasien memperoleh tampilan "adenoid"( bengkak pada wajah, kelopak mata kelopak mata, jembatan hidung, napas melalui mulut yang terbuka, bibir kering).Dengan rhinofaringoskopi, peningkatan dan penggerebekan pada tonsil faring, edema concha nasal inferior dan nasofaring mukosa ditentukan. Gejala adenoiditis biasanya bertahan selama 5-10 hari.

Hepatomegali dapat dideteksi dari hari pertama penyakit ini, namun mencapai perkembangan maksimal 4-10 hari. Tepi hati bersifat akut atau membulat, konsistensi ketat-elastis, terkadang cukup menyakitkan. Pengurangan ukuran hati terjadi dalam satu sampai enam bulan. Pada 5-18% pasien, hepatitis berkembang sebagai komplikasi, substrat patologis yang merupakan pembentukan trombi biliaris, pengendapan bilirubin dalam hepatosit, edema, distrofi dan nekrosis sel hati. Ada penggelapan urin, icterus pada kulit dan selaput lendir, peningkatan kadar bilirubin karena fraksi langsung, aktivitas transaminase dan uji timol. Pada 20-50% pasien dengan tidak adanya ikterus dan hiperbilirubinemia, peningkatan aktivitas transaminase terisolasi dicatat.

Splenomegali mengacu pada gejala akhir. Tingkat maksimum pembesaran limpa mencapai 4-10 hari. Hilang, biasanya dalam satu sampai tiga minggu.

Bagian dari pasien pada hari ke-3 sampai 14 hari mengembangkan eksantema polimorfik tanpa lokalisasi yang jelas. Unsur-unsur yang terlihat, papular, spotty-papular, rose-oole, menunjuk-kecil atau petechial di alam, kulit gatal adalah mungkin. Exanthema bertahan selama 4-10 hari, terkadang meninggalkan pigmentasi. Pada anak-anak yang menerima ampisilin atau amoksisilin, ruamnya tampak lebih sering( 90-100%), lebih kuat dan cerah. Hal ini terkait dengan terbentuknya antibodi heterophil terhadap antibiotik, jadi bila obat ini diberikan lagi setelah 1-17 bulan, ruam tidak terjadi.

Perubahan hematologis meliputi leukositosis, neutropenia dengan stab-shift left, peningkatan jumlah sel mononuklear( limfosit, monosit, sel mononuklear atipikal), peningkatan ESR.Sel mononuklear atipikal ditemukan pada 85% pasien. Ini adalah sel nukleasi tunggal dengan sitoplasma lebar( limfosit plasma lebar, limfomonosit).Mereka dianggap mengubah T-limfosit, namun asal mula sel-sel ini tidak terbentuk. Jumlah sel mononuklear atipikal mencapai 10-50%.Mereka muncul pada akhir minggu pertama penyakit ini dan bertahan selama satu sampai tiga minggu, kadang sampai tiga sampai enam bulan.sel mononuklear atipikal dapat ditemukan dalam jumlah kecil di infeksi CMV zabolevaniyah- menular lainnya, infeksi yang disebabkan oleh virus herpes tipe 6, rubella, campak, hepatitis virus, infeksi adenovirus, toksoplasmosis dan lain-lain.

Anak-anak dari tiga tahun pertama kehidupan, penyakit ini kurang jelassimtomatologi klinis dibandingkan usia yang lebih tua. Ada penurunan durasi demam, tonsilitis( sering memiliki karakter katarrhal), limfadenopati, hepatosplenomegali, menghilangnya cepat mononuclear atipikal dari darah. Di sisi lain, adenoiditis, exanthema lebih sering terjadi, mungkin ada gejala catarrhal dan diare.

dijelaskan EBVI bentuk kongenital yang berhubungan dengan EBV dalam transmisi pra- dan intrapartum periode vertikal. Klinik ini bisa menyerupai CMV yang tidak berdosa.

EBVI kronis. Hasil EBVI akut adalah infeksi laten dan EBVI kronis, yang berkembang pada 20% individu setelah fase akut proses menular. Pada pasien dewasa dengan klinik EBVI kronis ditandai dengan gejala jangka panjang dari keracunan, limfadenopati, hepatosplenomegali, tonsilitis, adenoiditis, beberapa pasien - pneumonia interstitial, uveitis, hepatitis, CNS patologi. Menurut

( Simovanyan E.N, Sarychev AM, 2004), Model sindrom dari EBVI kronis semua anak termasuk limfoproliferatif( limfadenopati generalisata, tonsilitis kronis, adenoid, hepato-splenomegali dan),( infeksi saluran pernafasan akut berulang menular-inflamasi) dan sindrom intoksikasi, yang pada 75% pasien dikombinasikan dengan asthenovegetative syndrome, pada 62,5% - dengan sindrom jantung, pada 36,3% pasien - dengan sindrom arthralgic. EBVI kronis yang ditandai dengan kursus bergelombang panjang, dan periode reaktivasi remisi, dan oleh karena itu pada data klinis dan laboratorium dapat membedakan langkah khas reaktivasi, reaktivasi pengampunan atipikal dan tidak lengkap.

VEB-associated tumor. Limfoma Burkitt lebih sering terjadi pada anak-anak berusia 3 sampai 7 tahun yang tinggal di Afrika Tengah. Penyakit ini ditandai dengan onset akut, demam, tampilan situs tumor rahang atas, yang dengan cepat meningkat dalam ukuran, menyusup jaringan lunak, ia menghancurkan tulang dan menyebar ke tulang.

Karsinoma nasofaring dicatat terutama di provinsi selatan China. Pasien prihatin dengan sulitnya bernafas hidung, cairan mucopurulen keluar dari hidung. Dengan rhinoskop pada mukosa, tumor tuberous terdeteksi, yang ditandai dengan pertumbuhan yang cepat, menghancurkan jaringan tulang dan bermetastasis ke kelenjar getah bening submandibular.

Sindrom kelelahan kronis.agen etiologi, selain VEB adalah virus herpes manusia 6 th dan 7 jenis th faktor predisposisi - disfungsi struktur otak limbik, IDS, stres kronis, terpengaruh oleh faktor lingkungan. Klinik ini mencakup peningkatan jangka panjang dalam suhu tubuh hingga subfebrile, gejala catarrhal, limfadenopati generalisata, gangguan kejiwaan( depresi, kecemasan, depresi, gangguan tidur), keringat malam, ditandai kelemahan, kelelahan, kelemahan pagi, karena yang pasien tidak mampu bekerja.

Diagnosis

• Penyakit ini dicurigai pada mereka yang memiliki pemeriksaan fisik yang menunjukkan adanya kombinasi antara sakit tenggorokan, kelenjar getah bening yang membengkak dan demam. Limpa juga bisa diperbesar.

• Meningkatnya jumlah sel darah putih dan adanya limfosit atipikal dalam darah.

• Hasil tes antibodi positif( tes darah yang menunjukkan adanya antibodi tertentu terhadap virus) menegaskan diagnosisnya.

• Analisis fungsi hati dapat dilakukan.

Diagnosis EBVI didasarkan pada pertimbangan kelompok risiko, sindrom klinis dan data pemeriksaan laboratorium terkemuka.

1. Metode virologi didasarkan pada alokasi EBV dari air liur, smear dari orofaring, darah dan minuman keras. Cara ini agak susah payah, hasilnya didapat dalam 2-3 minggu, sehingga jarang digunakan saat ini.

2. Reaksi berantai polimer memungkinkan Anda untuk menentukan DNA virus dalam air liur, mengeluarkan cairan dari oropharynx, darah dan cairan serebrospinal. Sensitivitas PCR EBVI di bawah( 70%) dibandingkan dengan infeksi virus herpes lainnya( 95-100%), seperti dalam darah dan cairan biologis lainnya EBV hanya muncul dalam penghancuran-limfosit B yang terinfeksi sebagai akibat dari respon imun. Metode PCR real-time memungkinkan untuk menentukan titer virus dalam cairan biologis, sel, sampel biopsi.

3. Metode serologis meliputi reaksi heteroaglutinasi dan enzim immunoassay( ELISA).

• geterogemagglyutinatsii Reaction( Paul-Bunnelya, Lovrika, Goff, Bauer, Li-Davidson et al.) Apakah berdasarkan penentuan antibodi heterofil ke eritrosit domba, kuda, banteng, yang muncul sebagai akibat dari aktivasi poliklonal dari B-limfatik

fotsitov dan disimpan dalamselama 3-12 bulan. Kelemahan metode ini adalah sensitivitas rendah( 50% pada anak-anak, 70-80% pada orang dewasa).Selanjutnya, antibodi heterophilic dapat dideteksi pada penyakit menular lainnya -. CMV, SARS, virus hepatitis, yersiniosis, toksoplasmosis, dll EBVI kronis dan tumor EBV-terkait antibodi heterofil tidak hadir.

• Immunosorbent Assay( ELISA) memungkinkan secara terpisah menentukan kelas antibodi lgM ke kapsid antigen( VCA), IgG terhadap antigen awal( EA) dan IgG antigen nuklir( EBNA), yang muncul pada waktu yang berbeda, yang memungkinkan untuk mendiagnosa tahap penyakit( Tabel.7.4).penanda serologis fase EBVI aktif antibodi untuk kelas VCA IgM dan antibodi kelas IgG untuk penanda EA fase aktif - kelas IgG antibodi terhadap EBNA.

penanda serologis Epstein-Barr infeksi virus penyakit periode

	VCA-IgM	EA-IgG	EBNA-IgG
masa inkubasi atau infeksi tidak adanya	-	-	-
Sangat awal	infeksi primer +	-	-
infeksi primer awal	+	+	-
Akhir primer infeksi	±	+	±( OD & lt; 0,5) *
Atypical infeksi primer	+	-	+ infeksi( OPSO 5)
pasta Awal	-	+	+
infeksi Akhir pasta	-	-	+
kronis infeksi	+	+	-
Reaktivasi	+	+	+( OD & gt; 0,5)
Atypical reaktivasi	+	-	+

* OD - densitas optik. Ketika

pemeriksaan imunologi pada pasien EBVI terdeteksi indeks, karakteristik intensitas respon imun dan disfungsi kekebalan tubuh. Pada aktivasi sistem kekebalan tubuh menunjukkan peningkatan limfosit T sitotoksik( CD8), sel-sel pembunuh alami( CD16), konten IgA, IgM, IgG, pada pengembangan IDS sekunder - penurunan limfosit T( CD3), T helper( CD4), indeks immunoregulatoryCD4 / CD8, produksi antibodi dalam menanggapi rangsangan antigen, menurunkan aktivitas fungsional neutrofil, makrofag, produksi interferon, meningkatkan CEC.

Pengobatan

• Tidak ada pengobatan khusus untuk infeksi mononucleosis;kebanyakan orang lebih baik pada mereka sendiri dalam 4-6 minggu. Untuk gejala akut perlu istirahat di tempat tidur.kegiatan sehari-hari normal dapat dilanjutkan secara bertahap sebagai tanda-tanda mereda.

• Ambil penghilang rasa sakit tanpa resep untuk mengurangi demam dan sakit kepala, nyeri tubuh dan sakit tenggorokan.(Anak-anak harus diberikan acetaminophen bukan aspirin.) Air

• Minum dan jus buah untuk memudahkan demam dan mencegah dehidrasi.

• Gunakan obat kumur terbuat dari setengah sendok teh garam diencerkan dalam segelas air hangat beberapa kali sehari untuk meredakan sakit tenggorokan.

• Dalam kasus yang jarang terjadi, kortikosteroid dapat diresepkan untuk mengurangi radang amandel, sehingga mereka tidak meningkat cukup untuk menghalangi pernapasan.

• Sekitar 20 persen pasien dengan infeksi mononucleosis juga terinfeksi faringitis streptokokus, yang memerlukan pengobatan antibiotik selama minimal 10 hari.

• Dalam kasus yang jarang terjadi, menyebabkan mononucleosis pecah limpa, yang membutuhkan operasi segera.

membutuhkan bayi rawat inap dari kelompok berisiko tinggi, pasien dengan bentuk parah dan rumit dari penyakit. Istirahat ditugaskan untuk fase akut, terutama ketika splenomegali karena ancaman dari limpa pecah. Pada fase akut merekomendasikan mekanis, termal dan kimia makanan lembut kecuali alergen obligat goreng dan makanan pedas, ekstraktif. Hepatitis adalah nomor diet 5. Perhatian khusus diberikan untuk perawatan mukosa mulut dan kulit.

kausal pengobatan terdiri dari pemberian beberapa kelompok obat, yang digunakan dengan penyakit klinis.

1. Persiapan virosida. Isoprinosin( inosine pranobec) menekan replikasi RNA dan DNA yang mengandung virus dan memiliki sifat imunomodulator. Untuk bentuk

akut dan ringan, obat ini diresepkan dalam dosis 50-100 mg / kg dalam 4 dosis terbagi selama 5-8 hari, dalam bentuk yang parah dan rumit - dengan dosis 100 mg / kg dalam 4 dosis terbagi sampai 15 hari. Pada EBVI kronis, isoprinosin diambil dengan dosis 50-100 mg / kg dalam 4 dosis terbagi selama 7-10 hari, dan 2 program lainnya diberikan selama 7-10 hari pada interval 10 hari. Arbidol untuk pengobatan mononucleosis VEB akut digunakan selama 7 hari, jika diperlukan, dosis tunggal diminum 2 kali seminggu selama 4 minggu. Nukleosida abnormal( valasiklovir, famciclovir, asiklovir) menekan replikasi virus herpes simpleks dari tipe 1 dan 2, pada tingkat yang lebih rendah - VVZ, CMV, VEB.Valaciclovir( valtrex) untuk anak-anak di atas 12 tahun diresepkan dalam dosis 1000 mg dalam 3 dosis terbagi selama 5-10 hari, famciclovir untuk remaja berusia di atas 17 tahun dan orang dewasa 500 mg 3 kali sehari selama 7-10 hari. Asiklovir diresepkan untuk anak di bawah 2 tahun 200 mg 4 kali sehari, dari 2 sampai 6 tahun - 400 mg 4 kali sehari, lebih dari 6 tahun - 800 mg 4 kali sehari, remaja dan orang dewasa - 800 mg 5 kali seharihari di dalam selama 7-10 hariDalam bentuk yang parah dan rumit, asiklovir diberikan secara intravena dengan tetes demi tetes ke bayi pada 10 mg / kg, anak-anak berusia antara 3 bulan dan 12 tahun - 250-500 mg / m2, anak-anak di atas 12 tahun - 5-10 mg / kg 3 kali sehariselama 7-10 hari dengan transisi berikutnya ke administrasi lisan.

2. Interferon. Sebagai viferonoterapi awal untuk EBVI akut dan kronis, anak-anak di bawah usia 1 tahun diberi viferon-1, dari 1 sampai 7 tahun - viferon-2, dari 7 sampai 14 tahun - viferon-3, lebih dari 14 tahun - lilin viferon-4 1 2 kaliper hari selama 10 hari dengan transisi berikutnya ke terapi perawatan. Dengan EBV akut, obat ini diresepkan 1 gelas lilin 2 kali sehari 3 kali seminggu - 2 minggu, lalu 1 lilin 2 kali sehari 2 kali seminggu - 2 minggu, lalu 1 lilin di malam hari 2 kali seminggu - 2 minggu,lalu 1 lilin di malam hari seminggu sekali - 2 minggu. Terapi suportif untuk EBVI kronis terdiri dari penunjukan viferon 1 lilin 2 kali sehari 3 kali seminggu selama 3-12 bulan di bawah kendali indikator klinis dan laboratorium. Satu dosis genferon ringan dalam bentuk supositoria rektal pada anak-anak di bawah 7 tahun adalah 125 ribu ME, lebih dari 7 tahun - 250 ribu ME.Mulai terapi - 1 lilin 2 kali sehari selama 10 hari, perawatan pendukung - 1 lilin per malam setiap hari selama 1-3 bulan. Reaferon-EU-lipint untuk anak usia 2-3 tahun diresepkan dalam bentuk EBVI akut dan kronis yang akut untuk 250 ribu unit, lebih dari 3 tahun - 500 ribu unit 2 kali sehari selama 10-20 hari dengan transisi selanjutnya ke terapi pemeliharaan.viferon atau genferon. Interferon untuk pemberian intramuskular( reaferon, realiron, roferon A, intron A) untuk anak-anak berusia di atas 2 tahun ditentukan untuk bentuk EBVI akut dan kronis yang parah dan rumit dalam dosis 0,5-2 juta IU sekali sehari selama 10-14 hari. Ke depan, dengan mempertimbangkan indikator klinis dan laboratorium, pasien dipindahkan ke terapi pemeliharaan dengan penggunaan viferon, genferon light atau injeksi interferon intramuskular untuk 500.000-2 juta ED intramuskular 3 kali seminggu selama 3-6 bulan di bawah kendali indikator klinis dan laboratorium.

3. Interferon inducers( neovir, cycloferon, amixin, kagocel, anaferon) sebagai terapi awal yang diresepkan untuk EBVI akut dan kronis ringan dan sedang, sebagai terapi pemeliharaan setelah menjalani persiapan dan interferon virosidal. Terapkan jadwal resep yang berkepanjangan.

4. Imunoglobulin untuk pemberian intravena( imunovinin, pentaglobin, intraglobin, intratect, octagam, octag, sandoglobulin, dll.) Ditentukan untuk bentuk EBVI akut dan kronis yang parah dan rumit.

5. Antibiotik digunakan dengan adanya lapisan purulen pada amandel dan komplikasi bakteri. Obat pilihan adalah sefalosporin( cefazolin, sefaleksin, sefotaksim, ceftriakson, sefiksim, dan lain-lain) dan makrolida modern( azitromisin, roksitromisin, spiramycin, klaritromisin, josamisin).Penggunaan aminopenisilin dikontraindikasikan!

Terapi patogenetik

melibatkan pemberian imunomodulator( timalin, taktivin, timogen, imunofan, polioksidony, likopid, imunoriks, derinat natrium nukleinat, IRC-19, ribomunil, bronhomunal, immunomaks et al.) Dan persiapan sitokin( leukinferon, Roncoli-kin, dll.) di bawah kendali imunogram. Diadakan-onnaya terapi detoksifikasi: untuk ringan sampai bentuk moderat diresepkan minum berlebihan, dengan bentuk parah dan rumit, - intravena tetes infus solusi glukosa-garam. Glukokortikoid dengan dosis 2-3 mg / kg prednison selama 2-7 hari, hanya diterapkan pada penyakit yang berat, obstruksi jalan napas atas, hematologi dan komplikasi neurologis ruam berlimpah. Menetapkan multivitamin, suplemen vitamin dan mineral, obat terapi metabolik( Riboxinum, cocarboxylase, sitokrom, Elkar et al.), Probiotik( bifiform, lineks, bifidum-bakterin-Forte et al.), Chelators( smektit, filtrum, Polyphepanum, enterosgel danlainnya).Dengan indikasi digunakan antihistamin, protease inhibitor( contrycal, trasilol, gordoks), obat vasoaktif( Cavintonum, aktovegin, sinarizin, pentoxifylline et al.), Hepatoprotectors, terapi oksigen. Pengobatan bentuk nosologis individu( hepatitis, ensefalitis, dll.) Dilakukan sesuai dengan prinsip umum. Terapi

simtomatik melibatkan pemberian hidung vasokonstriksi tetes( nazivin, adrianol, Naphazoline, galazolin et al.), Irigasi orofaring solusi antiseptik( furatsilin, 2% larutan soda), infus tanaman obat( chamomile, sage, St. John et al.), penggunaan antiseptik lokal( Geksoral, stopangin, bioparoks, Strepsils, joks, lizobakt et al.), dan lysates bakteri( imudon).Menurut indikasi, obat antipiretik dan glikosida jantung digunakan.

Rehabilitasi Pemeriksaan klinis dilakukan sebagai dokter kabupaten dan spesialis penyakit menular. Durasi supervisi klinis untuk EBVI akut adalah 6 bulan, pada pasien dengan EBVI kronis - hingga 6 bulan setelah hilangnya parameter klinis dan laboratorium aktivitas infeksi. Multiplisitas inspeksi 1 kali per bulan. Menurut indikasi, ahli ditunjuk( hematologist, dokter THT, imunologi, ahli onkologi, dll.).Laboratorium dan pemeriksaan berperan termasuk hitung darah lengkap di EBVI akut selama bulan pertama 1 setiap 10 hari, diikuti dengan 1 setiap 3 bulan;dengan EBVI kronis - sebulan sekali selama 3 bulan, lalu 1 kali dalam 3 bulan. Penanda EBVI dengan ELISA dan PCR menyelidiki 1 kali dalam 3 bulan, status kekebalan tubuh - 1 setiap 3-6 bulan. Dengan indikasi diresepkan penyelidikan darah biokimia( bilirubin, ALT, ACT, tes timol kekeruhan, seluruh protein, fraksi protein, asam silikat, protein C-reaktif, dll) dan metode pemeriksaan berperan - USG perut, ultrasonografi kranial, Doppler, EEG, REG., CT, MRI, terapi dll Rehabilitasi

termasuk perawatan medis - untuk pembatasan akut EBVI aktivitas fisik selama 2 bulan, pembebasan dari latihan fisik selama 3-6 bulan. Dengan EBVI yang kronis, rezim tersebut dipilih secara individual. Untuk segala bentuk, paparan sinar matahari yang berkepanjangan dikontraindikasikan. Saat hepatitis merekomendasikan membatasi hidangan gorengan dan pedas, ekstraksi selama 3-6 bulan. Sediaan interferon dan interferon inducers diperlakukan sesuai dengan skema terapi pemeliharaan. Jika ada klinikolaboratornyh indikator EBVI viricidal aktivitas resep obat( metisoprinol, nukleosida abnormal).Di bawah kendali immunogram menghabiskan imunoterapi, resep kursus multivitamin, kompleks vitamin-mineral, chelators, probiotik, adaptogen herbal, obat terapi metabolik, menurut kesaksian - gepatoprotektory. Pencegahan

Pencegahan khusus EBV tidak dikembangkan. Pencegahan nonspesifik dilakukan dengan mempertimbangkan cara penularan EBV.Untuk mencegah penularan virus melalui rute udara dan kontak-rumah tangga, isolasi pasien dengan EBV akut dilakukan selama 3-4 minggu, pemeriksaan klinis dan laboratorium terhadap pemulihan EBVI akut dan kronis, pemantauan kontak dan pemeriksaan mereka sesuai indikasi. Untuk mencegah penularan EBV melalui rute parenteral, survei donor, pengurangan indikasi transfusi darah, hubungan seksual - survei pasangan seksual dan perawatannya bila indikator klinis dan laboratorium dari aktivitas proses infeksi terdeteksi, penggunaan kondom. Pencegahan penularan virus secara vertikal difasilitasi oleh diagnosis tepat waktu EBVI pada wanita usia subur dan wanita hamil, pengobatan dengan vifer dengan adanya indikator klinis dan laboratorium aktivitas EBVE selama kehamilan.

• Hindari kontak mulut-ke-mulut atau mulut-mulut, atau gunakan handuk atau piring bersama dengan orang-orang yang terinfeksi mononucleosis.

• Jika Anda mengalami tanda-tanda mononucleosis menular, berkonsultasilah dengan dokter Anda.

• Perhatian! Jika Anda didiagnosis dengan mononucleosis menular dan Anda merasakan sakit tajam tiba-tiba di sisi kiri atas perut Anda, segera dapatkan bantuan medis profesional. Ini mungkin pertanda pecahnya limpa.