Besi dalam serum

Total kandungan besi dalam tubuh manusia sekitar 4,2 g. Sekitar 75-80% dari total jumlah besi termasuk dalam Hb, 20-25% besi adalah cadangan, 5-10% merupakan bagian dari mioglobin, 1% terdapat dalamenzim pernafasan yang mengkatalisis respirasi pada sel dan jaringan. Nilai referensi konsentrasi besi dalam serum diberikan pada Tabel.[Tiz U., 1997].Besi melakukan fungsi biologisnya, terutama pada komposisi senyawa aktif biologis lainnya, terutama enzim. Enzim yang mengandung besi melakukan empat fungsi utama:

■ transpor elektron( sitokrom, speroprotein besi);

■ transport dan penyimpanan oksigen( Hb, mioglobin);

■ berpartisipasi dalam pembentukan pusat aktif enzim pengurang oksidasi( oksidase, hidroksilase, SOD, dll.);

■ pengangkutan dan pengendapan zat besi( transferrin, hemosiderin, feritin).

Homeostasis zat besi di dalam tubuh disediakan, pertama-tama, dengan pengaturan penyerapannya sehubungan dengan keterbatasan kemampuan organisme untuk mengisolasi unsur ini.

Ada hubungan terbalik yang jelas antara pemberian tubuh manusia dengan zat besi dan penyerapannya di saluran pencernaan. Penyerapan zat besi tergantung pada:

■ usia, ketersediaan zat besi;

■ Status gastrointestinal;

■ Jumlah dan bentuk kimia besi masuk;

■ jumlah dan bentuk komponen makanan lainnya. Nilai Referensi Tabel

untuk kadar serum serum Tabel

Nilai referensi untuk konsentrasi besi serum

Untuk penyerapan besi secara optimal, sekresi jus lambung normal diperlukan. Asupan asam klorida memudahkan asimilasi zat besi dalam hal achlorhydria. Asam askorbat, mengurangi zat besi dan membentuk kompleks chelate, meningkatkan ketersediaan unsur ini, serta asam organik lainnya. Komponen lain dari makanan yang meningkatkan penyerapan zat besi adalah "faktor protein hewani".Meningkatkan penyerapan karbohidrat sederhana besi: laktosa, fruktosa, sorbitol, serta asam amino seperti histidin, lisin, sistein, yang bentuknya mudah diserap kelat dengan zat besi. Penyerapan zat besi mengurangi minuman seperti kopi dan teh, senyawa polifenol yang mengikat dengan kuat unsur ini. Oleh karena itu, teh digunakan untuk mencegah penyerapan zat besi yang meningkat pada pasien dengan talasemia. Pengaruh yang besar pada penyerapan zat besi memiliki berbagai penyakit. Ini meningkat dengan defisiensi besi, anemia( hemolitik, aplastik, merusak), hipovitaminosis B6, dan hemochromatosis, yang dijelaskan oleh peningkatan eritropoiesis, penipisan toko besi dan hipoksia.

Gagasan modern penyerapan zat besi pada usus usus menjadi peran sentral untuk dua jenis sel darah merah dan lendir. Apotransferrin mukosa disekresikan oleh enterosit ke dalam lumen usus, di mana ia bergabung dengan zat besi, dan kemudian memasuki enterosit. Pada akhirnya, dia dibebaskan dari besi, dan kemudian memasuki siklus baru. Transferin mukosa tidak terbentuk pada enterosit, tapi di hati, dimana protein ini masuk ke usus dengan empedu. Pada sisi basal enterocyte, transferin mukosa memberi zat besi pada analog plasmanya. Dalam sitosol enterocyte, beberapa zat besi termasuk dalam feritin, sebagian besar hilang saat sel-sel membran mukosa digumpal setiap 3-4 hari, dan hanya sebagian kecil yang masuk ke dalam plasma darah. Sebelum dimasukkan dalam feritin atau transferin, besi besi diubah menjadi besi trivalen. Penyerapan besi paling kuat terjadi di bagian proksimal usus kecil( di duodenum dan ramping).Transferrin plasma mengirimkan zat besi ke jaringan yang memiliki reseptor tertentu. Dimasukkannya zat besi ke dalam sel didahului dengan pengikatan transferin oleh reseptor membran tertentu, yang dalam kehilangannya, misalnya pada eritema dewasa

, sel kehilangan kemampuannya untuk menyerap unsur ini. Jumlah zat besi yang masuk ke dalam sel berbanding lurus dengan jumlah reseptor membran. Sel melepaskan zat besi dari transferin. Kemudian apotransferrin plasma kembali ke sirkulasi. Peningkatan kebutuhan sel di kelenjar dengan pertumbuhan atau sintesis Hb yang cepat menyebabkan induksi biosintesis reseptor transferin, dan sebaliknya, dengan peningkatan jumlah zat besi di dalam sel, jumlah reseptor pada permukaannya menurun. Besi yang dilepaskan dari transferin di dalam sel mengikat feritin, yang mengantarkan zat besi ke mitokondria, di mana ia digabungkan ke dalam senyawa heme dan senyawa lainnya.

Dalam tubuh manusia ada redistribusi konstan zat besi. Secara kuantitatif, siklus metabolisme sangat penting: plasma, sumsum tulang merah, eritrosit, plasma. Selain itu, siklusnya berfungsi: plasma ^ ferritin, plasma plasma dan plasma ^ mioglobin, enzim yang mengandung besi ^ plasma. Semua tiga siklus ini saling berhubungan melalui besi plasma( transferrin), yang mengatur distribusi elemen ini di dalam tubuh. Biasanya 70% besi plasma memasuki sumsum tulang merah. Akibat disintegrasi Hb, sekitar 21-24 mg zat besi dilepaskan per hari, yang berkali-kali lebih tinggi dari pada asupan zat besi dari saluran pencernaan( 1-2 mg / hari).Lebih dari 95% zat besi memasuki plasma dari sistem fagosit mononuklear, yang diserap oleh fagositosis lebih dari 1011 eritrosit tua per hari. Besi, yang memasuki sel fagosit mononuklear, dengan cepat kembali ke sirkulasi dalam bentuk feritin, atau disimpan dalam cadangan. Pertukaran besi perantara terutama terkait dengan proses sintesis dan dekomposisi Hb, di mana sistem fagosit mononuklear memainkan peran sentral. Pada manusia dewasa di sumsum tulang, transferin besi, menggunakan reseptor spesifik, termasuk dalam normosit dan retikulosit, yang menggunakannya untuk sintesis Hb. Hb, yang memasuki plasma darah selama pembusukan eritrosit, khususnya mengikat haptoglobin, yang mencegah filtrasi melalui ginjal. Besi yang dilepaskan setelah disintegrasi Hb dalam sistem fagosit mononuklear lagi mengikat transferin dan memasuki siklus baru sintesis Hb. Di jaringan lain, transferin memberikan besi 4 kali lebih sedikit daripada sumsum tulang merah. Kandungan total zat besi dalam komposisi Hb adalah 3000 mg, mioglobin mengandung 125 mg zat besi, di hati - 700 mg( terutama dalam bentuk feritin).

Besi diekskresikan dari tubuh terutama dengan mothballing mukosa usus dan dengan empedu. Juga hilang dengan rambut, kuku, air kencing dan keringat. Jumlah besi yang dialokasikan pada pria sehat adalah 0,6-1 mg / hari, dan pada wanita usia subur - lebih dari 1,5 mg. Jumlah zat besi yang sama diserap dari makanan( 5-10% dari total kandungan makanannya).Besi dari makanan hewani dicerna beberapa kali lebih baik dari pada makanan nabati. Konsentrasi zat besi memiliki ritme diurnal, dan wanita memiliki hubungan dengan siklus menstruasi. Saat hamil, kandungan zat besi dalam tubuh menurun, terutama di babak kedua.

Dengan demikian, konsentrasi zat besi dalam serum tergantung pada resorpsi di saluran pencernaan, akumulasi di usus, limpa dan sumsum tulang merah, dari sintesis dan dekomposisi Hb dan kehilangannya oleh tubuh.

Dalam beberapa kondisi patologis dan penyakit, kandungan zat besi dalam serum bervariasi. Dalam tabelmenyajikan tanda-tanda utama kekurangan zat besi dan kelebihan dalam tubuh manusia.

Tabel Penyakit utama, sindrom, tanda kekurangan zat besi dan kelebihan dalam tubuh manusia Tabel

Penyakit utama, sindrom, tanda kekurangan dan kelebihan zat besi dalam tubuh manusia

Kekurangan zat besi( hipoksidosis, anemia defisiensi besi) adalah salah satu penyakit manusia yang paling umum. Bentuk manifestasi klinis mereka beragam dan berkisar dari kondisi laten hingga penyakit progresif berat yang dapat menyebabkan kerusakan organ dan jaringan yang khas dan bahkan sampai mati. Saat ini, secara umum diterima bahwa diagnosis keadaan defisiensi besi harus dilakukan sebelum pengembangan gambaran lengkap penyakit ini, yaitu sebelum onset anemia hipokromik. Bila kekurangan zat besi mempengaruhi seluruh tubuh, dan anemia hipokrom - tahap akhir penyakit.

Metode modern untuk diagnosis dini hiposiderosis meliputi penentuan konsentrasi besi serum, kapasitas pengikatan besi total serum( OCS), transferin dan feritin dalam serum. Parameter metabolisme besi untuk berbagai jenis anemia disajikan dalam tabel Tabel

Tingkat metabolisme zat besi untuk berbagai jenis anemia Tabel

Tingkat metabolisme zat besi untuk berbagai jenis anemia

Kandungan besi berlebih di dalam tubuh disebut "siderosis" atau "hypersiderosis", "hemosiderosis".Ini bisa memiliki karakter lokal dan umum. Ada siderosis eksogen dan endogen. Siderosis eksogen sering diamati pada penambang yang berpartisipasi dalam pengembangan bijih besi merah, tukang las listrik. Penambang siderosis dapat diekspresikan dalam deposit besi dalam jaringan paru-paru. Siderosis lokal berkembang saat fragmen besi memasuki jaringan. Secara khusus, siderosis terisolasi dari bola mata dengan pengendapan oksida besi hidrat dalam tubuh siliaris, epitel ruang anterior, lensa, retina dan saraf optik.

Siderosis endogen paling sering memiliki asal hemoglobin dan timbul sebagai akibat meningkatnya penghancuran pigmen darah ini di dalam tubuh.

Hemosiderin adalah agregat besi hidroksida, dikombinasikan dengan protein, glikosaminoglikan dan lipid. Hemosiderin terbentuk di dalam sel mesenchymal dan epitel. Penumpukan fokal hemosiderin, sebagai suatu peraturan, diamati di tempat perdarahan. Dari hemosiderosis harus dibedakan dengan jaringan "ferruginisme", yang terjadi saat menghamili beberapa struktur( misalnya serat elastis) dan sel( misalnya, neuron otak) dengan besi koloid( pada penyakit Pick's, beberapa hiperkinesia, induksi paru coklat).Suatu bentuk khusus dari deposito herpesistik hemosiderin, yang timbul dari feritin sebagai akibat dari gangguan metabolisme seluler, adalah hemochromatosis. Pada penyakit ini, terutama endapan besi besar diamati di hati, pankreas, ginjal, di sel sistem fagosit mononuklear, kelenjar mukosa trakea, di kelenjar tiroid, epitel lidah dan otot. Hermochromatosis primer, atau idiopatik yang paling umum adalah penyakit keturunan yang ditandai dengan terganggunya metabolisme pigmen yang mengandung zat besi, peningkatan penyerapan di usus besi, dan akumulasi pada jaringan dan organ tubuh dengan perkembangan perubahan yang nyata di dalamnya.

Dengan kelebihan zat besi dalam tubuh, kekurangan tembaga dan seng bisa berkembang.

Penentuan besi serum memberi gambaran tentang jumlah besi yang diangkut dalam plasma darah yang terkait dengan transferin. Variasi besar kandungan zat besi dalam serum darah, kemungkinan meningkat dengan proses nekrotik pada jaringan dan penurunan proses inflamasi membatasi nilai diagnostik dari studi ini

.Mendefinisikan hanya kandungan zat besi dalam serum darah, tidak mungkin mendapatkan informasi tentang penyebab gangguan metabolisme zat besi. Untuk melakukan ini, perlu untuk menentukan konsentrasi dalam darah transferin dan feritin.